Alkoholisk lever - Symptomer, diagnose og behandling af sygdomme forårsaget af alkoholforbrug

Mad

Ethanol har en ødelæggende virkning på hele kroppen. Denne kemikalie forstyrrer stofskiftet, beskadiger maveslimhinden og nervesystemet. Ved længerevarende eksponering for ethanol forekommer symptomer på leversygdom hos en alkoholiker: ansigtets hud ser gulsot i sammenligning med et sundt epitel, nedsat muskeltonedannelse. Du kan stoppe ødelæggelsen af ​​kroppen, opgive alkohol og følge lægernes anbefalinger.

Hvordan påvirker alkohol leveren

Drikkevarer udsætter kroppen for konstant udsættelse for ethanol. Dette stof fremkalder sund sunde leverceller. Observeret inflammation i kroppen, ledsaget af en ændring i dens størrelse. Syntesen af ​​leverenzymer er nedsat, hvilket fører til problemer i arbejdet i alle organiske systemer. Acetaldehyd og andre henfaldsprodukter fra alkohol udskilles ikke straks fra kroppen. På baggrund af en overtrædelse af fedtstofskiftet er leverceller fyldt med kolesterol. Denne tilstand fører til dannelsen af ​​et miljø, der fremmer sygdomsudviklingen.

Hvad ser en alkoholisk lever ud?

Et organs tilstand afhænger af omfanget af dets skade på ethanol og den sygdom, den er blevet udsat for. Lever og alkohol er dårligt forenelige med hinanden. Selv ved brug af lette alkoholholdige drikkevarer ødelægges en lille mængde hepatocytter. I den første fase af sygdommen hos en alkoholiker, øges leveren, og antallet af producerede enzymer falder. Hepatocytter holder op med at virke normalt, så blodet ikke filtreres. Det er sammen med alle de skadelige stoffer spredt til alle organer.

I hepatitis, som er anden fase af alkoholskader, erstattes det meste af leveren med fedtvæv. Orgelens farve ændres fra en dyb mørk rød farve til en lyserød og gullig farve. En fedtfilm dannes på overfladen. I cirrose er det meste af leveren erstattet af arvæv. Organets overflade bliver skrøbelig, med hardware undersøgelse, blodpropper og sår er mærkbare.

Symptomer på alkoholisk leversygdom

Fedtdegeneration, der forekommer hos 90% af patienterne med alkoholmisbrug, er asymptomatisk. Drikker folk lejlighedsvis klager over nedsat appetit, kvalme og smerter i den rigtige hypokondrium. Patienter med dårlig sundhed udvikler gulsot. Jo mere alkoholholdiges lever er ødelagt, jo mere symptomerne på sygdommen kommer frem. Hos patienter med hepatitis og cirrhosis observeres følgende symptomer:

  • smertsyndrom;
  • fordøjelsesbesvær;
  • svaghed;
  • dramatisk vægttab
  • tyngde i kroppen
  • forstærkning af aurikler
  • ændring i størrelsen af ​​brystkirtler og testikler hos mænd.

Årsager til sygdom

Alkoholikere lider af leverskader af en anden ætiologi ved anden fase af afhængighed, når den forbrugte alkoholdosis overstiger 10-12 gange den normale dosis. Hardere at håndtere alkoholisme kvinder, fordi deres alkohol dehydrogenase aktivitet er 5 gange lavere. Ud over køn påvirker genetisk disponering satsen for sygdomsprogression. Hos nogle patienter reduceres aktiviteten af ​​enzymer, der ødelægger alkohol, så hovedbelastningen falder på de ydre udskillelseskirtler. Bidrage til sygdommens udvikling:

  • fedme;
  • metabolisk syndrom;
  • udskudt leversygdom
  • dårlige vaner (rygning, fedtholdig mishandling mv);
  • endokrine lidelser.

Klassificering af alkoholisk leversygdom

Risikoen og graden af ​​skade på kroppen afhænger af, hvor meget alkohol en person bruger hver dag. I alkoholisme virker leveren til slid, så i den første fase af sygdommen udvikler den afhængige steatose. I billederne taget under ultralydsundersøgelsen ligner lidelsen en ophobning af fedt omkring hepatocytter. Steatosis ledsages altid af en forstørret lever. Yderligere alkoholindtagelse forårsager følgende organskade:

  • kronisk hepatitis;
  • alkoholisk cirrose.

Mulige komplikationer

Personer, der lider af alkoholafhængighed, risikerer at udvikle leverkræft. Giftige stoffer, der akkumuleres i kroppen på grund af et fald i funktionel aktivitet, deponeres i alle væv. Denne proces fører ofte til udvikling af kronisk cerebrovaskulær ulykke (encefalopati). Hvis ubehandlet kan følgende sygdomme forekomme hos en alkoholiker:

  • mavesårs sygdom, ledsaget af regelmæssig blødning i mave
  • nyre dystrofi;
  • akut nyresvigt
  • komplikation af kronisk pyelonefritis og glomerulonefritis.

diagnostik

Terapeuten kan miste leverproblemer på grundlag af en vurdering af alkoholikernes udseende. Patientens hud erhverver en unaturlig rødlig farvetone. Hos patienter med anden cirrhosisfase er "maneterhovedet" (dilatation af venerne omkring navlen) tydeligt synligt. I en laboratorieundersøgelse af blod i 80% af alkoholikere afsløres makrocytose. Nogle patienter har jernmangelanæmi. Diagnosen er lavet efter at have modtaget resultaterne af en af ​​metoderne til instrumentel diagnostik:

  • ultralydsundersøgelse af bughulen
  • Doppler;
  • computer eller magnetisk resonans billeddannelse;
  • radionukleær forskning;
  • leverbiopsi.

Leverbehandling til alkoholisme

I de tidlige stadier er sygdommen fuldstændig reversibel. Hvis du giver op med alkohol, vil lever fedme passere alene. Patienten skal normalisere kosten, fuldstændig opgive fedt og tage normaliserende stofskifte stoffer. Hvis alkoholikeren udvikler cirrose eller hepatitis, vil der blive krævet medicinsk behandling. Absolut alle patienter, der lider af en alkoholisk sygdom, skal gennemgå afvænningsbehandling. Den består af følgende trin:

  1. 200-300 ml glucoseopløsning administreres intravenøst ​​sammen med Essentiale eller en liposyreopløsning.
  2. Pyridoxinopløsning indgives intravenøst.
  3. I form af en opløsning gives patienterne thiamin og piracetam.
  4. Intravenøs injiceret hemodez 200 ml.

Forgiftningsbehandlingstiden varer 4-5 dage. For hurtigere tilbagesendelse af leveren ordineres patienten nødvendige fosfolipider. Hvis patienten udvikler fibrose i betragtning af afslag på at drikke alkohol, får han ursodeoxycholsyre og andre hepatoprotektorer. De bidrager til strømmen af ​​galde og forbedrer metabolismen. Ved den terminale fase af fibrose, ledsaget af nekrose og spredning af bindevæv, har patienter brug for en levertransplantation.

medicin

Alkoholholdige leverskader for at fjerne stoffer i hjemmet virker ikke. Under indflydelse af alkohol forekommer der betydelige ændringer i metabolisme, så lægen skal udføre afgiftningsterapi. Efter udskrivning fra hospitalet kan følgende grupper af lægemidler ordineres til patienten for at normalisere funktionen af ​​de ydre udskillelseskirtler og reducere ønsket om alkohol:

  • ademethionin;
  • Glycyrrhizinsyre;
  • essentiale;
  • Metipred.

Ademethionin er et uundværligt lægemiddel til behandling af kolestase og alkoholafhængighed. Det har en antioxidant, hepatoprotektiv, neuroprotektiv og antidepressiv virkning på kroppen. Lægemidlet normaliserer aktiviteten af ​​hepatocytter, fremmer overførsel af galde til galde systemet. På hospitalet gives lægemidlet i form af en opløsning på 0,8 g / dag. I hjemmet skal patienten tage 2-4 tabletter / dag. I mange patienter forårsager langvarig administration af ademethionin smerter i den epigastriske region, da Det øger surheden i maven.

Glycyrrhizinsyre gives til alkoholikere sammen med phospholipider. Det genopretter hepatocytmembranernes biologiske integritet og forhindrer tab af enzymer. I sjældne tilfælde forårsager det allergier. I cirrhose forhindrer glycyrrhizsyre dannelsen af ​​hepatisk bindevæv. Du kan købe det i form af en opløsning eller tabletter. Phosphogliv, Essenzigliv indeholder en stor dosis af dette stof. For ikke-alvorlige læsioner af kirtlen ordineres alkoholikere 2-3 tabletter glycyrrhizinsyre 3-4 gange dagligt.

Essentiale hjælper med hepatitis, tsiroza og nekrose af levercellerne. På hospitalet administreres alkoholmedicinering intravenøst ​​i 10 ml. Standardkursuset er 17 injektioner. Samtidig skal patienten tage 2 kapsler af lægemidlet 3 gange om dagen. Efter afladning ændres dosen af ​​lægemidlet. I 3 måneder skal alkoholisten tage 3 tabletter 4 gange om dagen. Sjældent har patienter med overdosis diarré.

Nogle patienter indlægges på hospitalet med alvorlig akut alkoholisk hepatitis. Metipred foreskrevet for at lette sygdommens forløb. Samtidig kontrolleres patienterne foreløbigt for fravær af infektioner og gastrointestinal blødning. Corticosteroid tages 1 eller 2 gange om dagen. Den samlede daglige dosis må ikke overstige 32 mg. Lægemidlet lindrer betændelse og eliminerer den allergiske reaktion. Patienter med langvarig administration af metipred udvikler arytmi og hypotension. I alkoholikere forårsager stoffet hyppige humørsvingninger og desorientering.

Særlig kost

Leverdræber udsat for kemikalier med høj toksicitet. Læger anbefaler det for at normalisere sit arbejde, ikke kun for at opgive alkohol, men også at revidere ernæringsplanen. Ved behandling af kronisk eller giftig hepatitis ordinerer lægerne en højprotein kost til patienter. Afkald på alkohol er obligatorisk på tidspunktet for behandlingen. Hvis alkoholisten fortsætter med at forbruge vodka, øl eller andre højtydende drikkevarer, vil nærings korrektionen ikke hjælpe. I alkoholisk fibrose, hepatitis, steatose, patienter får lov til at spise følgende fødevarer:

  • kalvekød, kanin og andre magert kød;
  • cottage cheese, kefir, fedtfattig creme creme;
  • kogte kartofler, broccoli, courgetter;
  • rå agurker, gulerødder, kål, tomater;
  • tørrede frugter.

Forebyggelse af alkoholskader på leveren

Den enkleste måde at forebygge sygdommens udvikling på er at undgå alkohol. Patienter, der skal genoprette leverfunktionerne, skal følge en kost og alle lægeordiner. Den daglige alkoholdosis er 80 ml, denne forbrug af alkoholholdige drikkevarer, som lægerne fastsætter for raske mennesker. Foranstaltningerne til forebyggelse af yderligere fremskridt af alkoholisk leverskade omfatter:

  • overholdelse af en særlig kost
  • få behandling for at slippe af med afholdenhed (patologisk krav til alkoholholdige drikkevarer);
  • fysioterapi øvelser.

Foto fedtlever hepatose

video

Oplysningerne i artiklen er kun til orienteringsformål. Materialer i artiklen kræver ikke selvbehandling. Kun en kvalificeret læge kan diagnosticere og rådgive om behandling baseret på en bestemt patients individuelle egenskaber.

Alkoholisk leversygdomsklassifikation

Gennemsnitlige daglige doser ren ethanol, der fører til sygdommens udvikling, er: mere end 40-80 g for mænd; mere end 20 g - til kvinder. 1 ml alkohol indeholder ca. 0,79 g ethanol.

Hos raske mænd fører alkohol i en dosis på mere end 60 g / dag i 2-4 uger til steatose; i en dosis på 80 g / dag - til alkoholisk hepatitis; i en dosis på 160 g / dag - til levercirrhose.

  • Varigheden af ​​alkoholmisbrug.

    Leverskader udvikler sig ved systematisk brug af alkohol i 10-12 år.

    Hos kvinder udvikler alkoholisk leversygdom hurtigere end hos mænd, og når de indtages med mindre doser alkohol.

    Disse forskelle skyldes forskellige niveauer af alkoholmetabolisme, absorptionshastigheden i maven; forskellig intensitet af cytokinproduktionen hos mænd og kvinder. Især kan den øgede følsomhed for kvinder for alkoholens toksiske virkning forklares ved den lavere aktivitet af alkoholdehydrogenase, hvilket forbedrer metabolismen af ​​ethanol i leveren.

    Der er en genetisk forudsætning for udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom. Det manifesteres af forskelle i aktiviteten af ​​alkohol dehydrogenase og acetaldehyd dehydrogenase enzymer, der er involveret i metabolisme af alkohol i kroppen samt utilstrækkelig cytokrom P-450 2E1 leversystem.

    Langvarigt alkoholforbrug øger risikoen for infektion med hepatitis C-virus. Antistoffer mod kronisk hepatitis C-virus registreres hos 25% af patienterne med alkoholisk leversygdom, hvilket fremmer sygdommens fremgang.

    Patienter med alkoholisk leversygdom viser tegn på jernoverbelastning, hvilket er forbundet med øget absorption af dette sporelement i tarmen, høj jernindhold i nogle alkoholholdige drikkevarer og hæmolyse.

    Fedme og kostforstyrrelser (højt indhold af mættede fedtsyrer i kosten) er faktorer, der øger individets følsomhed overfor virkningerne af alkohol.

    Det meste af ethanolet (85%), der kommer ind i kroppen, omdannes til acetaldehyd med deltagelse af enzymet alkohol dehydrogenase i mave og lever.

    Acetaldehyd, ved hjælp af hepatisk mitochondriale acetaldehyd dehydrogenase enzym, undergår yderligere oxidation til acetat. I begge reaktioner deltager nikotinamid-dinukleotidphosphat (NADH) som et coenzym. Forskelle i eliminationshastigheden af ​​alkohol er i høj grad medieret af genetisk polymorfisme af enzymsystemer.

    Den hepatiske fraktion af alkohol dehydrogenase er cytoplasmatisk, den metaboliserer ethanol, når koncentrationen i blodet er mindre end 10 mmol / l. Ved højere koncentrationer af ethanol (mere end 10 mmol / l) aktiveres systemet med mikrosomal ethanoloxidation. Dette system er placeret i det endoplasmatiske retikulum og er en bestanddel af leverenes cytokrom P-450 2E1-system.

    Langsigtet brug af alkohol øger aktiviteten af ​​dette system, hvilket fører til hurtigere eliminering af ethanol hos patienter med alkoholisme, dannelsen af ​​et større antal af dets toksiske metabolitter, udviklingen af ​​oxidativt stress og skader på leveren. Desuden er cytochrom P-450-systemet involveret i metabolisme ikke kun af ethanol, men også af visse lægemidler (for eksempel paracetamol). Derfor fører induktionen af ​​cytokrom P-450 2E1 systemet til en øget dannelse af toksiske metabolitter af lægemidler, hvilket fører til leverskade selv ved anvendelse af terapeutiske doser af medicin.

    Acetaldehyd, som er dannet i leveren, forårsager en betydelig del af de toksiske virkninger af ethanol. Disse omfatter: øget lipidperoxidation; dysfunktion af mitokondrier DNA reparation suppression; dysfunktion af mikrotubuli; dannelsen af ​​komplekser med proteiner; stimulering af kollagen syntese; immunforstyrrelser og lipidmetabolismeforstyrrelser.

    • Aktivering af lipidperoxidation.

    Med langsigtet systematisk brug af alkohol dannes frie radikaler. De har en skadelig virkning på leveren på grund af aktiveringen af ​​lipidperoxidationsprocesser og fremkalder en inflammatorisk proces i kroppen.

  • Mitokondriel dysfunktion.

    Langsigtet systematisk brug af alkohol reducerer aktiviteten af ​​mitokondrie enzymer, hvilket igen fører til et fald i ATP syntese. Udviklingen af ​​leverenes mikrovesikulære steatose er forbundet med mitokondriale DNA-skade ved lipidperoxidationsprodukter.

  • Suppression af DNA reparation.

    Suppression af DNA-reparation med langsigtet systematisk forbrug af ethanol fører til forøget apoptose.

  • Dysfunktion af mikrotubuli.

    Dannelsen af ​​acetaldehyd-proteinkomplekser overtræder polymeriseringen af ​​tubulin mikrotubuli, hvilket fører til fremkomsten af ​​sådanne patologiske egenskaber som Mallory-legemer. Desuden fører dysfunktion af mikrotubuli til tilbageholdelse af proteiner og vand med dannelsen af ​​ballondegenerering af hepatocytter.

  • Dannelsen af ​​komplekser med proteiner.

    En af de vigtigste hepatotoksiske virkninger af acetaldehyd, som skyldes forbedring af lipidperoxidation og dannelse af stabile komplekse forbindelser med proteiner, er en dysfunktion af de strukturelle komponenter i cellemembraner - phospholipider. Dette fører til en stigning i membranpermeabilitet, forstyrrelse af transmembrantransport. Mængden af ​​acetaldehyd-proteinkomplekser i leverbiopsiprøver korrelerer med parametrene for sygdomsaktivitet.

  • Stimulering af kollagen syntese.

    Kollagendannelsesstimulerende midler er lipidperoxidationsprodukter, såvel som aktivering af cytokiner, især transformerende vækstfaktor. Under indflydelse fra sidstnævnte omdannes leverens Ito-celler til fibroblaster og producerer overvejende type 3-kollagen.

    Cellulære og humorale immunresponser spiller en væsentlig rolle i leverskader forårsaget af alkoholmisbrug.

    Inddragelse af humorale mekanismer manifesteres i forøgede niveauer af serumimmunoglobuliner (overvejende IgA) i væggen af ​​leverens sinusoider. Derudover detekteres antistoffer mod acetaldehyd-proteinkomplekser.

    Cellemekanismer består i cirkulation af cytotoksiske lymfocytter (CD4 og CD8) hos patienter med akut alkoholisk hepatitis.

    Hos patienter med alkoholisk leversygdom opdages forhøjede koncentrationer af serumproinflammatoriske cytokiner (interleukiner 1, 2, 6, tumornekrosefaktor), der er involveret i interaktionen af ​​immunceller.

  • Forstyrrelse af lipidmetabolisme.

    Leverstatose udvikler sig med daglig forbrug på mere end 60 gram alkohol. En af mekanismerne for forekomsten af ​​denne patologiske proces er en stigning i koncentrationen af ​​glycerol-3-phosphat i leveren (ved at øge mængden af ​​nikotinamin-dinukleotidphosphat), hvilket fører til en forøgelse af esterificeringen af ​​fedtsyrer.

    Når alkoholisk leversygdom øger niveauet af frie fedtsyrer. Denne stigning skyldes den direkte effekt af alkohol på hypofysebytesystemet og accelerationen af ​​lipolyse.

    Langsigtet systematisk forbrug af alkohol hæmmer oxidationen af ​​fedtsyrer i leveren og bidrager til frigivelsen i blodet af lipoproteiner med lav densitet.

    Der er tre former for alkoholisk leversygdom: steatose, hepatitis og cirrose.

    Alkoholcirrhose udvikler hos ca. 10-20% af patienterne med kronisk alkoholisme. I de fleste tilfælde foregår levercirrhose med et stadium af alkoholisk hepatitis. Hos nogle patienter udvikler cirrose sig på baggrund af perivulær fibrose, som kan påvises i stadiet af steatose og fører til dannelse af levercirrhose, der omgår hepatitstadiet.

    Fede indeslutninger er lokaliseret hovedsageligt i 2 og 3 zoner af hepatisk lobule; med svær sygdom - diffus. I de fleste tilfælde er inklusionerne store (makrovesikulære steatose).

    Mikrovesikulær steatose opstår som et resultat af mitokondriell skade (et fald i mængden af ​​mitokondrie DNA i hepatocytter observeres).

    I den avancerede fase af akut alkoholisk hepatitis observeres ballon og fedtdegeneration af hepatocytter (alkoholisk steatohepatitis). Når de er farvet med hæmatoxylin eosin, er Mallory-legemer visualiseret, som er purplish-rode cytoplasmatiske eosinofile indeslutninger. Mallory kalve er karakteristiske for alkoholisk leversygdom, men de kan også påvises i hepatitis af en anden ætiologi.

    Fibrose af varierende sværhedsgrad med et perisinusoidalt arrangement af kollagenfibre detekteres. Et typisk symptom er lobulær infiltration med polymorfonukleære leukocytter med områder af fokal nekrose. Der er intrahepatisk cholestase.

    Levercirrhose kan være mikronodulær. Dannelsen af ​​knuder forekommer langsomt på grund af alkoholens inhiberende virkning på regenereringsprocesserne i leveren.

    Der er en øget ophobning af jern i leveren, hvilket er forbundet med en øget absorption af dette sporelement i tarmen, et højt jernindhold i nogle alkoholholdige drikkevarer og hæmolyse.

    I de senere stadier bliver cirrhosis makronodulær, hvilket øger sandsynligheden for at udvikle hepatocellulært carcinom.

    Klinik og komplikationer

    De vigtigste kliniske stadier af alkoholisk leversygdom er: steatose, akut alkoholisk hepatitis (latent, icteric, cholestatic og fulminant former), kronisk alkoholisk hepatitis, levercirrhose.

    Symptomer på alkoholisk leversygdom afhænger af sygdomsstadiet.

    • Kliniske manifestationer af leverstatatose

    I de fleste tilfælde er leverstatosis asymptomatisk og opdages ved et uheld ved en undersøgelse.

    Patienterne kan klage over tab af appetit, ubehag og kedelig smerte i den rigtige hypochondrium eller epigastric region, kvalme. Gulsot observeres i 15% af tilfældene.

    • Kliniske manifestationer af akut alkoholisk hepatitis

      Latente, icteric, cholestatic og fulminant former for akut alkoholisk hepatitis kan observeres.

      Den latente form er asymptomatisk. Leverbiopsi er nødvendig for at bekræfte diagnosen.

      Den icteric form er mest almindelig. Patienter har markeret svaghed, anoreksi, kedelig smerte i den rigtige hypochondrium, kvalme, opkastning, diarré, vægttab, gulsot. Ca. 50% af patienterne har en remittent eller konstant stigning i kropstemperaturen til febrile tal.

      Kolestatisk form manifesteres ved alvorlig kløe, gulsot, misfarvning af afføring, mørkdannelse af urin. Kropstemperaturen kan stige; der er smerter i den rigtige hypokondrium.

      Fulminant hepatitis er karakteriseret ved den hurtige udvikling af gulsot, hæmoragisk syndrom, hepatisk encefalopati og nyresvigt.

    • Kliniske manifestationer af kronisk alkoholisk hepatitis

      Kronisk alkoholisk hepatitis kan være vedholdende og aktiv, mild, moderat og alvorlig (stadie af progression af akut alkoholisk hepatitis).

      • Kronisk vedvarende alkoholisk hepatitis.

      Kronisk vedvarende alkoholisk hepatitis manifesteres af moderat abdominalsmerter, anoreksi, ustabil afføring, bøjning og halsbrand.

    • Kronisk aktiv alkoholisk hepatitis.

      De kliniske manifestationer af kronisk aktiv hepatitis er lysere end ved vedvarende hepatitis. Gulsot er mere almindeligt.

    • Kliniske manifestationer af alkoholisk cirrose

      Dyspeptisk syndrom, som optrådte i de tidlige stadier af alkoholisk cirrhose, bevares og styrkes. Gynekomasti, hypogonadisme, Dupuytren's kontrakturer, hvide negle, edderkopper, palmar erythema, ascites, parotidkirtelforstørrelse, dilatation af saphenøse vener i den forreste abdominale væg er detekteret.

      Dupuytren's kontraktur udvikler sig på grund af spredning af bindevæv i palmar fascia. I den indledende fase vises en stram knude på håndfladen, ofte langs sener af IV-V fingre. I nogle tilfælde bindevæv noder i tykkelsen af ​​palmar fascia smertefulde.

      Efterhånden som sygdommen skrider frem, er fingerens hoved- og mellemmetakarpopalangeale led involveret i den patologiske proces, idet flexionkontrakturer dannes. Som følge heraf er patientens evne til at bøje fingrene forringet. Ved svær sygdom kan der opstå fuldstændig immobilitet på en eller to fingre.

    • Komplikationer af alkoholisk leversygdom

      Komplikationer diagnosticeres hos patienter med alkoholisk hepatitis og levercirrose.

      Komplikationer af alkoholisk leversygdom omfatter: ascites, spontan bakteriel peritonitis, hepatorenal syndrom, encefalopati og blødning fra åreknuder. Derudover har disse patienter en øget risiko for at udvikle hepatocellulær carcinom.

      diagnostik

      Alkoholisk leversygdom kan mistænkes, hvis en patient, der længe og systematisk har misbrugt alkohol (den gennemsnitlige daglige dosis ren ethanol, der fører til sygdomens udvikling er: mere end 40-80 g for mænd, mere end 20 g for kvinder) viser tegn på leverskader: tab af appetit, ubehag og kedelig smerte i den rigtige hypokondrium eller epigastriske region, kvalme, gulsot, hepatomegali.

      • Diagnostiske mål
        • Etablere tilstedeværelsen af ​​alkoholisk leversygdom.
        • Indstil sygdomsstadiet (steatose, alkoholisk hepatitis, levercirrhose).
      • Diagnostiske metoder
        • Historie tager

          Når man interviewer patienten og hans slægtninge, er det først og fremmest nødvendigt at finde ud af, hvor længe og i hvilke mængder patienten bruger alkohol.

          Derudover er det vigtigt at fastslå, hvornår de første tegn på sygdommen optrådte. Det skal huskes, at den første fase af alkoholisk leverskader (steatosis) ofte er asymptomatisk), så udseendet af tegn på leverskade indikerer progressionen og irreversibiliteten af ​​den patologiske proces.

          En informativ screeningsmetode til etablering af kronisk alkoholmisbrug er CAGE-spørgeskemaet. Det indeholder følgende spørgsmål:

          • Fødte du behovet for at blive fuld før afbruddet?
          • Får du irriteret som svar på tips om at drikke alkohol?
          • Har du en følelse af skyld for overdrikning?
          • Bruger du alkohol for at fjerne tømmermænd?

          Et bekræftende svar på to eller flere spørgsmål er en positiv test for skjult alkoholafhængighed.

          Symptomer på alkoholisk leversygdom afhænger af sygdomsstadiet. De vigtigste kliniske stadier af alkoholisk leversygdom er: steatose, akut alkoholisk hepatitis (latent, icteric, cholestatic og fulminant former), kronisk alkoholisk hepatitis, levercirrhose.

          • Disse fysiske undersøgelser med leverens steatose.

          I de fleste tilfælde er leverstatosis asymptomatisk og opdages ved et uheld ved en undersøgelse. Patienterne kan klage over tab af appetit, ubehag og kedelig smerte i den rigtige hypochondrium eller epigastric region, kvalme. Gulsot observeres i 15% af tilfældene. Hepatomegali findes hos 70% af patienterne. Ved palpation er leveren forstørret, glat, med en afrundet kant.

        • Data fra en fysisk undersøgelse af akut alkoholisk hepatitis.

          Latent, icteric, cholestatic og fulminant former kan forekomme.

          • Den latente form er asymptomatisk. Leverbiopsi er nødvendig for at bekræfte diagnosen.
          • Den icteric form er mest almindelig.

          Patienter har markeret svaghed, anoreksi, kedelig smerte i den rigtige hypochondrium, kvalme, opkastning, diarré, vægttab, gulsot.

          Ca. 50% af patienterne har en remittent eller konstant stigning i kropstemperaturen til febrile tal. Leveren er forstørret i næsten alle tilfælde, komprimeret, med en glat overflade, smertefuldt. Identifikation af alvorlig splenomegali, ascites, telangiectasia, palmar erythema, asterixi indikerer begyndelsen af ​​dannelsen af ​​cirrose.

          Samtidige bakterielle infektioner udvikler sig ofte: lungebetændelse, urinvejsinfektioner, spontan bakteriel peritonitis.

        • Kolestatisk form manifesteres ved alvorlig kløe, gulsot, misfarvning af afføring, mørkdannelse af urin. Kropstemperaturen kan stige; der er smerter i den rigtige hypokondrium.
        • Fulminant hepatitis er karakteriseret ved den hurtige udvikling af gulsot, hæmoragisk syndrom, hepatisk encefalopati og nyresvigt.
      • Dataene fra fysisk forskning i kronisk alkoholisk hepatitis.

        Kronisk alkoholisk hepatitis kan være vedholdende og aktiv, mild, moderat og alvorlig (stadie af progression af akut alkoholisk hepatitis).

        • Kronisk vedvarende alkoholisk hepatitis manifesteres af moderat abdominalsmerter, anoreksi, ustabil afføring, bøjning og halsbrand. Leveren er forstørret, forseglet.
        • De kliniske manifestationer af kronisk aktiv hepatitis er lysere end ved vedvarende hepatitis. Oftere observeret gulsot, splenomegali.
      • Disse fysiske undersøgelser i levercirrhose.

        Dyspeptisk syndrom, som optrådte i de tidlige stadier, bevares og styrkes. Gynekomasti, hypogonadisme, Dupuytren's kontrakturer, hvide negle, edderkopper, palmar erythema, forstørrede parotidkirtler, ascites, splenomegali og dilaterede saphenøse vener i den forreste abdominale væg er detekteret

        I den kliniske analyse af blod påvises makrocytose (gennemsnitlig erytrocytvolumen> 100 μm 3) forbundet med forøget alkoholindhold i blodet og toksiske effekter på knoglemarven. Specificiteten af ​​denne funktion er 85-91%, følsomhed - 27-52%.

        Anæmi er ofte opdaget (In 12 - og jernmangel), leukocytose, accelereret ESR.

        Trombocytopeni kan medieres af både de direkte toksiske virkninger af alkohol på knoglemarven og kan også være et resultat af hypersplenisme på grund af portalhypertension.

      • Biokemisk analyse af blod.

        Ca. 30% af patienterne med alkoholisk leversygdom viser forhøjede niveauer af aminotransferaser (AST, ALT) og bilirubin, som kan afspejle hæmolyse forårsaget af langvarigt systematisk alkoholforbrug.

        Aspartataminotransferaseaktivitet er mere end 2 gange højere end niveauet af alaninaminotransferase. Samtidig overstiger de absolutte værdier af disse indikatorer ikke 500 U / ml.

        Hos 70% af patienterne med alkoholisk leversygdom er aktiviteten af ​​gamma-glutamyltranspeptidase inden for normale grænser.

        Latent alkoholisk hepatitis kan diagnosticeres ved at øge niveauerne af aminotransferaser.

      • Immunologisk blodprøve.

        Alkoholisk leversygdom er karakteriseret ved en stigning i koncentrationen af ​​immunoglobulin A.

      • Bestemmelse af antistoffer mod kroniske hepatitisvirus.

        Antistoffer mod vira, der forårsager kronisk hepatitis, bestemmes, hvis levercirrhose er direkte relateret til kronisk alkoholforgiftning.

        • Diagnose af viral hepatitis B (HBV).

        Hovedmarkøren er HbsAg, HBV DNA. Tilstedeværelsen af ​​HBeAg indikerer aktiviteten af ​​viral replikation. Forsvindelsen af ​​HBeAg og udseendet af antistoffer mod det (anti-HBe) karakteriserer opsigelsen af ​​HBV-replikation og tolkes som en tilstand af delvis serokonversion. Der er en direkte forbindelse mellem aktiviteten af ​​kronisk viral hepatitis B og tilstedeværelsen af ​​viral replikation og omvendt.

      • Diagnose af viral hepatitis C (HCV).

        Hovedmærket er antistoffer mod HCV (anti-HCV). Tilstedeværelsen af ​​en nuværende infektion bekræftes ved påvisning af HCV RNA. Anti-HCV detekteres i genoprettelsesfasen og opdages ikke længere 1-4 år efter akut viral hepatitis. En stigning i disse indikatorer indikerer kronisk hepatitis.

    • Bestemmelse af indholdet af transferrin (udtømt i kulhydrater) i serum.

      En forøgelse af indholdet af transferrin (kulhydratudarmet) er karakteristisk for alkoholisk leversygdom. Det observeres, når det gennemsnitlige daglige forbrug af alkohol i en dosis på mere end 60 g.

    • Bestemmelse af serumjern.

      Serum jernniveauer hos patienter med alkoholisk leversygdom kan være forhøjet.

      Patienter med alkoholcirrhose har en øget risiko for at udvikle levercancer. For at detektere det, bestemmes indholdet af alpha-fetoprotein (i levercancer er denne indikator ≥ 400 ng / ml).

    • Bestemmelse af lipidprofilforstyrrelser.

      Indholdet af triglycerider hos patienter med alkoholisk leversygdom øges.

      • Ultralydundersøgelse.

      Med denne undersøgelse er det muligt at diagnosticere leverstatatose: en karakteristisk hyperekoisk struktur af parenchymet er detekteret. Derudover kan du identificere sten i galdeblæren. Ultralydsundersøgelse af bukhulrummet muliggør visualisering af galdeveje, lever, milt, bugspytkirtlen, nyrer; hjælper i differentialdiagnosen af ​​cystiske og volumenlæsioner i leveren, mere følsom ved diagnosen ascites (visualiseret fra 200 ml væske i bukhulen).

    • Doppler-ultralyd af lever- og portåre.

      Denne undersøgelse udføres, når tegn på portalhypertension forekommer.

      Med denne fremgangsmåde er det muligt at få information om hæmodynamikken i portalen systemet og udvikle soeskende etablere blodgennemstrømningen skifter retning ved hepatiske vener og hepatisk nedre hulvene segment (det kan være fraværende, omvendt eller turbulent); evaluere blodstrømens kvantitative og spektrale karakteristika at bestemme de absolutte værdier af blodvolumen i bestemte dele af blodkarrene.

    • Beregnet tomografi - CT.

      Denne undersøgelse giver information om størrelsen, formen, tilstanden af ​​leverkarrene og densiteten af ​​orgelparenchyma. Visualisering af leverenes intrahepatiske skibe afhænger af forholdet mellem deres densitet og densiteten af ​​leveren parenchyma.

    • Magnetisk resonans billeddannelse - MR.

      Magnetic resonance imaging giver dig mulighed for at få billedet af parenkymale abdominale organer, store beholdere, retroperitoneal rum. Med denne metode kan du diagnosticere sygdomme i leveren og andre organer; bestemme niveauet for blokade af portalen blodcirkulationen og sværhedsgraden af ​​sikkerhedsstillelse blodgennemstrømning; tilstanden af ​​mavesårene og tilstedeværelsen af ​​ascites.

      Til radionuklidscanning anvendes kolloidalt svovl mærket med technetium (99m), som er fanget af Kupffer-celler. Ved hjælp af denne metode er det muligt at diagnosticere diffuse hepatocellulære sygdomme (hepatitis, steatosis eller cirrose), hemangiomer, carcinomer, abscesser, lever- og gallesekretion.

      Udført for at bekræfte diagnosen af ​​alkoholisk leversygdom. Tillader dig at indstille graden af ​​vævsskade og sværhedsgraden af ​​fibrose.

      Et karakteristisk tegn på effekten af ​​ethanol på leveren er udseendet af alkoholisk hyalin (Mallory calf). Dette er et proteinstof syntetiseret af hepatocytter. Det har udseende af eosinofile masser af forskellige former, som er lokaliseret i cytoplasma af hepatocytter, sædvanligvis nær kernen. Efter døden af ​​hepatocyt kan lokaliseres ekstracellulært.

      Dannelsen af ​​Mallory Taurus i hepatocytter er beskrevet i en række ikke-alkoholiske ætiologiske sygdomme: diabetes, Wilson-Konovalov sygdom, primær biliær cirrose og levercancer.

      Ultrastrukturelle ændringer i hepatocytter og stellater reticuloendotheliocytter afspejler de toksiske virkninger af ethanol på kroppen.

      Ændringer i hepatocytter er repræsenteret af hyperplasi og dannelsen af ​​gigantiske mitokondrier, der har en uregelmæssig form. Cytollemmet af stellatretikulopitheliumceller udgør ikke udvækst, de indeholder isolerede lysosomer. Disse ændringer indikerer svigt af den fagocytiske funktion af stellatreticuloendotheliocytter.

      For diagnosticering af alkoholisk leversygdom kræves omhyggelig indsamling af anamnese. Det er vigtigt at overveje frekvensen, mængden og typen af ​​forbrugt alkohol. Til dette formål anvendte spørgeskema CAGE.

      Kliniske symptomer afhænger af formen og sværhedsgraden af ​​leverskader og åbenbar svaghed, anoreksi, kedelig smerte i den rigtige hypokondrium, kvalme, opkastning, vægttab, gulsot, mørkdannelse af urin, misfarvning af afføring, feber.

      Ved undersøgelse af patienten kan en stigning i lever og milt, telangiectasia, palmar erythema, gynækomasti, Dupuytren's kontrakturer, en stigning i parotidkirtlerne, benødem, ascites og dilaterede saphenøse årer detekteres.

      Diagnosen bekræftes ved laboratorietest: leukocytose, accelereret ESR forholdet AST / ALT> 2, at øge effektiviteten af ​​bilirubin, gamma-glutamyltransferase, og alkalisk phosphatase, en stigning i koncentrationen af ​​immunoglobulin A.

      I leverbiopsiprover hos patienter med alkoholisk leversygdom, ballon og fedtdegeneration af hepatocytter, Mallory-kroppe, tegn på perivær fibrose, lobulær infiltration med polymorfonukleære leukocytter og områder af fokal nekrose detekteres. Karakteriseret ved ophobning af jern i leveren. Levercirrhose, der oprindeligt udvikler sig som mikronodulær, når sygdommen skrider frem, erhverver funktionerne i makronodulær.

      Hvis der er tegn på jernoverbelastning, skal en yderligere undersøgelse af patienten udføres for at udelukke diagnosen hæmokromatose.

      Hos patienter med alkoholisk levercirrhose er risikoen for at udvikle hepatocellulær carcinom øget. For at diagnosticere det udføres MRI i bukhuleorganerne, og niveauet af alpha-fetoprotein bestemmes (for levercancer er denne indikator ≥ 400 ng / ml).

    • Differentiel diagnose af alkoholisk leversygdom

      Differentiel diagnose af alkoholisk leversygdom bør udføres med følgende sygdomme:

      • Ikke-alkoholisk steatohepatitis.
      • Lægemiddelskader på leveren (forekommer ved brug af valproinsyre (Depakine), tetracyclin, zidovudin).
      • Akut fedt hepatose gravid.
      • Reye's syndrom.

    Klassificering af alkoholisk leversygdom

    Alkoholholdig fedtlever (leverstatosis);

    Alkoholisk hepatitis (akut og kronisk);

    Alkoholisk fibrose (perivenular) og lever sclerose;

    Alkoholcirrhose i leveren.

    Kommentarer. Akut alkoholisk hepatitis er en nøgle klinisk og morfologisk form for alkoholisk leversygdom, der forekommer og udvikles, hvor der skabes tilstande til dannelse af cirrose med udvikling af hepatocellulær og vaskulær dekompensation.

    Det prognostiske kriterium for akut alkoholisk hepatitis er Maddreys diskriminerende funktion (DF):

    DF = 4,6 '(PV *patient - PVkontrol ) + serum bilirubin (mg%)

    Med DF> 32, fatale resultater på tidspunktet for nuværende indlæggelse @ 50%.

    *) PV - protrombintid (protrombinindeks).

    Eksempler på formuleringen af ​​diagnosen:

    Akut alkoholisk hepatitis på baggrund af kronisk alkoholisme, alvorlig form med intrahepatisk kolestase, ascites, fase 1 encephalopati.

    Kronisk alkoholisk hepatitis med moderat aktivitetsgrad.

    Kronisk nonalcoholic steatohepatitis, aktivitet I, fibrose Jeg er forbundet med type 2 diabetes, fedme 2 spsk.

    Alkoholisk leversygdom: steatohepatitis, fibrose 2.

    Alkoholisk leversygdom: Akut alkoholisk hepatitis, svær cholestatisk variant.

    Ikke-alkoholisk fedtsygdom

    Definition. Ikke-alkoholisk fedtlever sygdom er en leversygdom spektrum omfattende steatose (leversteatose) og fedtinfiltration med inflammation og beskadigelse af hepatocytter (NASH) og leverfibrose, med progression til skrumpelever med resultatet.

    Fedt leverdystrofi (leverstatatose) er en uafhængig leversygdom eller syndrom forårsaget af fedtdystrofi af leverceller. Det er karakteriseret ved patologisk indvendig og (eller) ekstracellulær aflejring af fedtdråber. Det morfologiske kriterium for fed hepatose er indholdet af triglycerider i leveren på mere end 10% af den tørre masse.

    Klassificering af leverstatosis (h. Thaler, 1982)

    a) Luk dråbe (makroskopisk);

    b) Små dråber (mikroskopisk);

    a) brændvidde, formidlet, ikke manifesteret klinisk

    b) stærkt spredt

    c) zonal (i forskellige dele af en dolt);

    Definition. Levercirrose - kronisk diffus leversygdom er at omstrukturere sin parenchyma i form af knudedannelse og fibrose udvikler på grund af nekrose af hepatocytter, til udseendet af shunts mellem portalen og centrale vener omgå hepatocytterne med udviklingen portal hypertension og øget leverinsufficiens.

    Klassificering af levercirrhose (WHO, 1978)

    Ved morfologiske egenskaber:

    Mikronodulær cirrhosis (regenereringsenheder med størrelser op til 1 cm);

    Makronodulær cirrhosis (regenerering noder op til 3-5 cm);

    Blandet cirrhose (mikro-makronodulær).

    Af ætiologiske grunde:

    Cirrose af viral etiologi (som resultat af viral hepatitis B, B i kombination med D-infektion, C og G);

    Alkoholcirrhose i leveren;

    Levercirrhose af en anden ætiologi.

    Klassifikation af cirrose

    (af Child-Pugh som modificeret af AI Khazanov et al., 1998)

    Alkoholisk leversygdom

    Alkoholisk leversygdom er en patologi, der er dannet ved langvarig brug af alkoholholdige drikkevarer med en hepatotoksisk virkning. Patologens fulde progression kommer på et tidspunkt, hvor en mand vil forbruge ren ethanol i mængden 40-80 gram, og for svagere køn er denne dosis mere end 20 gram.

    Sygdommen manifesteres i den menneskelige krops karakteristiske manifestationer af fedtdegeneration af leveren, hepatitis og cirrose. Det er muligt at helbrede sygdommen i et af de første stadier - leverstatatose.

    Alkoholisk leversygdom i henhold til den internationale klassifikation af sygdomme ICD-10 har en kode - K70.

    Ifølge statistikker er sådan patologi diagnosticeret hos mænd meget oftere end hos kvinder, da de oftere misbruger alkohol. Imidlertid er kroppen af ​​svagere køn mere tilbøjelige til at blive udsat for ethanol, og sygdommen skrider frem aktivt. Denne proces er baseret på, at kvinder har kønsegenskaber ved absorption, katabolisme og eliminering af alkoholholdige drikkevarer fra kroppen.

    Leverskadernes hastighed afhænger af mange faktorer - individuelle karakteristika, alder, køn, følsomhed over for giftige stoffer, overbelastning af jern, tilstedeværelse af hepatitis, typen af ​​drikkeforbrug osv.

    ætiologi

    Under indflydelse af alkoholholdige drikkevarer på levercellerne i menneskekroppen påbegyndes processer, der fører til skade på cellemembraner. På dette tidspunkt produceres stoffer, der ødelægger leveren celler og reducerer deres regenerering.

    BPA er dannet på grundlag af sådanne prædisponerende faktorer:

    • store doser af alkohol;
    • kvindelig køn;
    • genetisk disposition
    • tilstedeværelsen af ​​leverpatologier
    • dårlig metabolisme;
    • ubalanceret ernæring.

    Langvarig brug af alkoholholdige drikkevarer øger chancerne for udseende af hepatitis C. Læger har fundet ud af, at ca. 25% af patienterne har antistoffer mod den kroniske hepatitisvirus, som får sygdommen til at udvikle sig.

    Med hensyn til metaboliske sygdomme er patienter med overvægt eller nedsat diæt ofte i fare for at udvikle leversygdom.

    Ailment kan udvikle sig i flere årtier. Følgende årsager kan fremskynde patologienes progression:

    • død af hepatocytter
    • ilt sultning af celler;
    • overdreven dannelse af bindeceller
    • fald i udseendet af protein i leveren celler, hvilket provokerer deres hævelse.

    klassifikation

    Den internationale klassificering af sygdomme indebærer opdeling af alkoholisk leversygdom i flere former. Klinikere har identificeret hovedtyperne af sygdom, disse samme typer anses som stadier af dannelse:

    • fedthed degeneration af leveren - akkumuleringen af ​​fedtdråber inde i et orgels celler
    • alkoholisk hepatitis - ophobning af fede komponenter i celler med omfattende leverbetændelse, hvorved normale væv dør;
    • leverfibrose - progressionen af ​​bindevævsvækst med bevarelse af strukturen af ​​de hepatiske lobulaer;
    • levercirrhose - udskiftning af sundt vævsår;
    • leversvigt - organets og hele organismernes funktioner overtrædes. Fordele akutte og kroniske former.

    symptomatologi

    Alkoholisk leversygdom har flere stadier - organdystrofi, hepatitis, cirrose. For hvert stadium af sygdommen er karakteriseret ved visse symptomer. Symptomerne på sygdommen bidrager til hurtigt og effektivt at etablere patologien.

    Under fedtdystrofi føler patienten ikke noget ubehag i kroppen. Patienterne kan lejlighedsvis klage over dårlig appetit, intermitterende kedelig smerte under højre ribben og kvalme. Kun 15% af patienterne udvikler gulsot.

    Dannelsen af ​​hepatitis går undertiden uden ændringer og manifestationer, og det sker, at sygdommen udvikler sig hurtigt og manifesterer sine symptomer, hvilket fører til døden. Patienter med den akutte form af denne sygdom klager over sådanne manifestationer:

    • svaghed;
    • nedsat appetit
    • bouts af kedelig ache i højre hypochondrium;
    • kvalme;
    • gag reflekser;
    • brudt stol
    • gulsot;
    • høj feber;
    • kløe i huden
    • en mørk skygge af urin, og afføringen er misfarvet.

    Ved kronisk type hepatitis patienter lider af mavesmerter, dårlig appetit, forstyrret afføring, hævning, halsbrand og gulsot kan forekomme.

    Under dannelsen af ​​levercirrhose kan lægen diagnosticere nogle manifestationer af sygdommen hos patienten, nemlig:

    • røde områder på palmerne;
    • Udseendet af små subkutane skibe på ansigtets og kropens hud;
    • ændre negle og terminal phalanges;
    • udvidelse af saphenøse vener på den fremre abdominale væg
    • hos mænd er der en markant stigning i brystkirtlerne og et fald i testiklerne.

    Også tegn på leverskader er hjertebank, muskelsatrofi, udmattelse af kroppen.

    Patientens sundhed forbedres markant med bortfaldet af brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer.

    diagnostik

    Alkoholisk leversygdom er etableret af en læge under en lang undersøgelse. For den korrekte diagnose skal lægen indsamle en fuld historie og bestemme patientens varighed af alkoholforbrug. Ved indsamling af gastroenterologiens historie er det vigtigt at vide, i hvilken mængde og hvad der drikker patienten forbruges. Dette giver dig mulighed for at identificere chancen for at udvikle kræft.

    Passage af laboratorie- og instrumentundersøgelse er obligatorisk for at identificere sygdommen. I den generelle kliniske analyse af blod kan du mærke sådanne ændringer som: makrocytose, leukocytose, øget ESR, nedsat antal blodplader. Biokemisk analyse fortæller om aktiviteten af ​​AST og ALT, samt en høj indikator for bilirubin. En stor mængde alfa-fetoprotein, som er indeholdt i blodet, indikerer dannelsen af ​​cancer. Patienterne er også diagnosticeret med nedsat fedtstofskifte, hvilket fører til et øget triglyceridforhold.

    Morfologiske forandringer af organet kan ses ved hjælp af følgende instrumentelle metoder:

    • Ultralyd - synlige ændringer i leverens størrelse og dens struktur
    • doplerografi - en stigning i trykket i portalen og leveren er diagnosticeret;
    • CT og MR - organvæv og dets fartøjer visualiseres;
    • biopsi - en histologisk analyse, som du kan bestemme forandringer i væv og celler i kroppen, hvilket gør det muligt at præcist bestemme sygdomsstadiet.

    Som led i en yderligere undersøgelse kan lægen ordinere esophagogastroduodenoskopi, elastografi og henvise patienten til konsultation til en hepatolog, psykiater og narkolog.

    Ved identifikation af karakteristiske ændringer i alkoholisk leversygdom som følge af fysisk og laboratorie- og instrumentel undersøgelse kan lægen fastlægge den endelige diagnose og bestemme stadiet af den progressive sygdom. Klinikere skelner mellem disse faser:

    • kompenseret;
    • subcompensated;
    • dekompenseret.

    behandling

    Alkoholisk leversygdom er en patologi, hvis behandling indebærer overholdelse af visse regler og metoder i hvert udviklingsstadium. Tidlig påvisning af sygdommen i de indledende faser giver patienten mulighed for hurtigt at genvinde og forebygge mere alvorlige sygdomme. Hvis personen har identificeret de efterfølgende stadier af sygdommen, er terapi rettet mod at eliminere symptomerne, forhindre forekomsten af ​​komplikationer og forringe patientens helbred.

    Et obligatorisk krav til behandling af alkoholiske sygdomme er fuldstændig eliminering af alkoholholdige drikkevarer. En sådan lille grad af forebyggelse forbedrer patientens tilstand betydeligt, og i de tidlige udviklingsstadier hjælper det at helbrede.

    Patienten er også ordineret kost terapi, hvilket indebærer overholdelse af disse regler:

    • du skal spise mindst 5 gange om dagen
    • må ikke overstige det tilladte kalorindhold i fødevarer
    • brug vitamin komplekser;
    • balance proteiner, vitaminer og mikroelementer;
    • eliminere al tung mad;
    • reducere mængden af ​​salt i fødevarer.

    Hvis anoreksi diagnosticeres hos en patient, foreskrives parenteral fodring eller anvendelse af en probe.

    Behandling af alkoholisk leversygdom med lægemidler er baseret på brugen af ​​sådanne lægemidler:

    • kortikosteroider - til akut hepatitis;
    • Ursodeoxycholsyrederivater (Ursosan) - normalisere produktionen af ​​cholesterol og udvise en moderat koleretisk virkning;
    • Essentiale - at genoprette leverceller
    • Heptral - hepatoprotector, som har antidepressiv aktivitet;
    • vitaminer.

    Patienten kan ordineres fysioterapiprocedurer - elektroforese, zoneterapi, massage osv. På de avancerede stadier af patologienes udvikling anvendes kirurgisk indgreb.

    Med levercirrhose på terminalstadiet kan sygdommen kun helbredes på en måde - transplantation af et donororgan.

    komplikationer

    Patologi som alkoholisk leversygdom har meget betydelige og alvorlige konsekvenser. I det bedste tilfælde vil et af stadierne af levercirrhose dannes i menneskekroppen, hvilket vil føre til dannelsen af ​​små knuder fra bindevævet. Hvis patientens sygdom forsømmes, forventes følgende komplikationer:

    • ascites;
    • bughindebetændelse;
    • hepatisk encefalopati;
    • spiserør i spiserøret og blødning fra dem
    • hepatocellulært carcinom;
    • hepatorenal syndrom;
    • gastropathy;
    • kolopatiya.

    outlook

    Alkoholisk leversygdom er karakteriseret ved alvorlige konsekvenser og komplikationer i mangel af rettidig og korrekt behandling. Med udviklingen af ​​patologi forværres og prognosen for livet. Læger kan bestemme en patients forventede levetid ved sværhedsgraden af ​​organfibrose og dens betændelse.

    Hvis patienten diagnosticeres med sygdommens første fase, vil det medføre, at der igen vil komme helbred tilbage til det normale ved at opgive alkoholholdige drikkevarer om nogle få uger. Med fortsat brug begynder andre patologier at udvikle sig.

    Ved opdagelse af levercirrhose med ascites og blødning overlever patienterne i 50% af tilfældene. Hvis du reducerer brugen af ​​alkohol, vil prognosen blive bedre, og hvis du fortsætter misbruget, vil satsen forværres. Hvis en patient gennemgår operation, lever mere end 80% af patienterne i 5-årig tærsklen. Efter en sund organtransplantation fortsætter de fleste mennesker med et skadeligt produkt. For at forbedre tilstanden er patienten fuldstændig forbudt at drikke alkoholholdige drikkevarer seks måneder før operationen.

    Alkoholrelateret sygdom med hepatitis C kan føre til dannelse af hepatocellulært carcinom.

    forebyggelse

    Den mest effektive forebyggende metode er fuldstændig eliminering af alkohol fra kosten.

    Også læger anbefaler årligt at blive undersøgt i en medicinsk institution for rettidig diagnose og behandling af sygdommen, samt at balancere kosten.

    Forrige Artikel

    Indledning Regler