Alkoholisk leversygdom: Identifikation og eliminering af årsagerne

Kostvaner

Alkoholisk leversygdom er en ændring i organets struktur og en krænkelse af dens funktioner under indflydelse af systematisk alkoholmisbrug. Ifølge statistikker påvirker det mere end 70% af de mennesker, der lider af kronisk alkoholisme, det vil sige at drikke alkohol i store mængder i 5 år eller mere.

Udviklingsmekanismer

I 85% af tilfældene, når etanol kommer ind i kroppen, interagerer det med alkohol dehydrogenase (ALDD) og acetat dehydrogenase enzymer, der producerer mave og lever. Opdelt i alkoholens krop i forskellige satser, som er forudbestemt af genetiske egenskaber. Som følge af spaltning ophobes giftige produkter, som direkte påvirker cellerne i leverenvæv.

epidemiologi

I vest er mængden af ​​forbrugt alkohol meget høj. I USA forbruger en amerikansk i gennemsnit 10 liter ren ethylalkohol. Over 15 millioner mennesker er her stærkt afhængige af alkohol. For 11 mandlige alkoholikere er der 4 afhængige kvinder.

Forekomsten af ​​BPO i visse lande kan nå 40% blandt andre leversygdomme. Alkoholisme forårsager cirrose i kun 15% af tilfældene.

Alkoholisk leversygdom er inkluderet i den internationale klassifikation af sygdomme 10 - ICD 10 og har koden K70.

Risikofaktorer

Kvinder har en højere risiko for at udvikle sygdommen end mænd under alle de samme forhold. Derudover er genetik og menneskelig ernæring af stor betydning. Yderligere vil vi snakke mere om alle disse faktorer.

På trods af det faktum, at hyppigt alkoholmisbrug er observeret hos mænd, er kvinder mere udsatte for forekomsten af ​​ALP, hvilket er forbundet med et lavt indhold af AlCDH i maveslimhinden. Hos kvinder er alkoholafhængighed ikke så ofte mistænkt, og de er oftest i sidste fase af sygdommen hos lægen. Når hun tager en lavere dosis alkohol, er der stadig en høj udvikling af ALP. Dette skyldes den langsomme fordeling af ethanol i maven. Af denne årsag kan kvinder, selv efter fuldstændig tilbagetrækning fra alkohol, opleve cirrose.

genetik

På det genetiske niveau er tilbøjelighed til ABP fraværende, selv om der er et mønster for overførsel af adfærdsmønstre, der er forbundet med alkoholbrug. Forskellige mennesker har forskellige udskillelseshastigheder for alkohol fra kroppen. Hertil kommer, at der i identiske tvillinger findes en større tendens til alkoholisme end hos brødre.

Hastigheden for eliminering af ethylalkohol påvirkes af enzymformernes polyformisme. Polyformismen af ​​særligt aktive former for AlkDG2 og AlkDG3 virker som en beskyttende egenskab, fordi jo højere acetaldehydakkumulationsniveauet er, desto mindre tolereres alkoholen. I tilfælde af at en person med sådanne former for CDA misbruger alkohol, vil mængden af ​​acetaldehyd i hans lever øges for meget, hvilket vil sikre en høj sandsynlighed for at udvikle BPA.

Acetaldehyd bliver et acetat under indflydelse af aldehyd dehydrogenase (AldDG). Processen med aldehydoxidation forekommer hovedsagelig på grund af det primære mitokondrie-enzym AldDGN2. Heterozygoter for genet, der er encoderen til AldDGN2, viser en overtrædelse af acetaldehydmetabolisme, som bestemmer en betydelig sandsynlighed for udviklingen af ​​ALPD. Ikke en genetisk defekt, men en kombination af flere gener, påvirker sandsynligvis den tilstrækkelige sårbarhed af leveren til de skadelige virkninger af ethanol.

mad

Dårlig socioøkonomisk situation bestemmer den dårlige kvalitet af ernæring hos en person, der lider af alkoholisme. Jo værre det er, jo større er sandsynligheden for at udvikle ABP, fordi antallet af proteiner, der kommer ind i kroppen, er lille, og generelt er energiværdien af ​​fødevarer lav. I tilstrækkeligt behagelige forhold er udviklingen af ​​sygdommen usandsynlig. Ved sygdomens dekompenserede stadium forbedres patientens tilstand gradvist, hvis han følger en diæt med tilstedeværelsen i mængden af ​​alkohol, der giver kroppen en 1/3 af det daglige kalorieindtag. Hvis kroppen ikke får den rigtige mængde protein, vil en fuldstændig afvisning af alkohol ikke ændre levertilstanden. Den giftige virkning af alkohol på grund af mangel på protein er stigende.

Leverskader mekanismer

En bestemt dosis alkohol kan give kroppen 50% af det daglige kalorieindtag. Gennemførelse af et forsøg på den direkte hepatotoksiske virkning af alkohol viste, at i frivillige, der forbrugte 300-600 ml alkohol, i 8-10 dage havde fede forandringer, og leverens struktur blev også påvirket.

Hos alkoholikere øges niveauet af acetaldehyd i blodet, men kun en lille del af det forlader leveren. Forholdene mellem NADH / NAD, hepatocytter, som oxiderer nedbrydningsprodukterne af alkohol, er signifikante, hvilket fører til signifikante metaboliske forstyrrelser. Under påvirkning af acetaldehyd svinder mitokondrier og deres cristae ændres.

Som protein ophobes i kroppen bevares vand, hvilket fører til hævelse af hepatocytter, som er drivkraften for udseende af hepatomegali hos alkoholikere.

Regelmæssigt forbrug af ethylalkohol fører til akkumulering af fedt i leveren, og dets immunskade opstår. Cirrhose kan forekomme parallelt med fibrose, hoppe over stadium af alkoholisk hepatitis.

Patologi ABP

Patologisk anatomi af alkoholisk leversygdom omfatter flere former:

  1. Alkohol adaptiv hepatopati - er den første fase af ALD og detekteres hos 15-20% af patienterne. Det er næsten asymptomatisk, der kan være smerter i højre side.
  2. Alkoholisk fedtsygdom - Det første, mest almindelige fænomen, der er forårsaget af misbrug af ethanol. Sygdommen medfører akkumulering af mikrovesikulært fedt i leveren, dets stigning sker, en gul farvetone fremkommer.
  3. Alkoholisk hepatitis (steatohepatitis) er en kombination af fedt hepatose, omfattende betændelse i leveren og levernekrose af varierende sværhedsgrad.
  4. Levercirrhose er en kronisk diffus leversygdom, hvor væv dør og erstattes af fiberfibre. I løbet af sygdommen dannes forskellige størrelser af knuder, der ændrer organets struktur. Jo længere varigheden af ​​sygdommen er, jo større er sandsynligheden for, at selvom du undlader at drikke alkohol, vil den fortsætte med at udvikle sig.
  1. Alkoholisk leversvigt - et sæt symptomer, som er en krænkelse af en eller flere leverfunktioner. Det er akut og kronisk.

symptomer

Dybest set er fedtdystrofi næsten uden symptomer. En patient med steatose kan mærke en kedelig smerte i højre side, hans appetit forværres, og kvalme opstår ofte. Med en sandsynlighed på 15-20% kan gulsot være til stede sammen med steatosis.

Forløbet af alkoholisk hepatitis kan passere uden signifikante symptomer. Sygdommen passerer hurtigt, hvilket kan føre til en hurtig død. På dette stadium af sygdommen hos en patient:

  • appetit værre;
  • vægten er reduceret
  • kvalme forekommer
  • generel svaghed til stede
  • stolen er brudt
  • gulsot er muligt;
  • hyppige klager over feber, kløe.

I den kroniske form af sygdommen opstår symptomer:

  • smertsyndrom (kedelig smerte i højre side);
  • halsbrand;
  • problemer med stolen;
  • tab af appetit
  • mulig forekomst af gulsot.

Med sygdommen af ​​cirrose hos en patient opstår:

  • et stort antal små subkutane kar på kroppen og ansigtet;
  • saphenøse vene i abdominalvæggen udvides;
  • Palmernes hud bliver rød;
  • negle og terminale phalanges deformeres;
  • hos mænd er testikel reduktion mulig sammen med en stigning i brystkirtlen.

Sygdommen ledsages af forekomsten af ​​Dupuytren's kontraktur (krumning og forkortelse af sener i håndfladen), parotidkirtlerne stiger markant.

komplikationer

Hvis du ikke forgiver overdreven drik, vil der med tiden udvikle kronisk alkoholisk leversygdom. Det kan føre til levercancer, ascites (ophobning af væske i bukhulen), peritonitis, signifikant nyresvigt og gastrointestinal blødning. Efter længere tid ophører leveren med at neutralisere akkumuleringen af ​​giftige stoffer, der produceres af tarmene.

Akkumulerer i hjernen, de bidrager til udviklingen af ​​hepatisk encefalopati. Karakteristiske tegn på sygdommen er:

  • reduceret opmærksomhedskoncentration
  • dårlig søvn;
  • depression;
  • irritabilitet;
  • angst;
  • døsighed;
  • forskellige adfærdsmæssige lidelser;
  • ikke dødelig.

diagnostik

Før behandling skal patienten undersøges. Lægen indsamler anamnese, der tager højde for typen, hyppigheden og antallet af forbrugte alkoholholdige drikkevarer, identificerer associerede sygdomme i nervesystemet og indre organer og udfører laboratorieundersøgelser. Også lægen forhører patienten for tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner, sygdomme, en undersøgelse udføres.

Under antagelse om, at patienten har alkoholafhængighed, er det muligt at anvende CAGE-spørgeskemaet, som indeholder metodologiske spørgsmål, der hjælper patienten med at opdage tilstedeværelsen af ​​problemer, der er forbundet med alkoholmisbrug.

For at identificere sygdommen udføres følgende diagnose:

  1. Ultralyd af abdominale organer og lever;
  2. MR;
  3. Doppler;
  4. CT scanning;
  5. radionukleisk undersøgelse;
  6. levervævsbiopsi.
MR

Behandling af alkoholisk leversygdom

For en vellykket terapi skal patienten først holde op med at drikke alkohol. En særlig afbalanceret kost er foreskrevet. Til behandling af alkoholisk leversygdom anvendes: infusionsterapi med opløsninger af pyridoxin, glucose, cocarboxalase.

Essentielle fosfolipider er ordineret til reparation af levervæv. Under forebyggelsen af ​​hepatitis udpeges Ursosan. Det virker som et koleretisk middel, og hjælper også med at regulere lipidmetabolisme. Neurotoksiske virkninger elimineres ved præparatet Heptral. Behandlingen udføres under tilsyn af en læge. I det tilfælde, hvor sygdommen er på et stadium, der er livstruende, anvendes kortikosteroider, er levertransplantation mulig.

Kliniske retningslinjer for alkoholisk leversygdom:

  • Ophør af alkohol
  • Balanceret og ret højt kalorieindhold.
  • Tidlig behandling af alkoholisk leversygdom.

Traditionelle behandlinger for ALD er også tilgængelige. Men de kan kun anvendes på anbefaling af en læge, og ikke til selvmedicinere. Opskrifterne af traditionel medicin til leveren sundhed omfatter brugen af ​​majs stigmas, gurkemeje, hvidløg, havre, honning med kanel og nogle andre produkter.

outlook

Prognosen for ABP bestemmer det stadium, hvor sygdommen er placeret. I fedtdystrofi er det bedst, i nærvær af cirrose - det værste. Positiviteten af ​​prognosen er også påvirket af at afholde sig fra alkohol.

Den vigtigste anbefaling til forebyggelse af alkoholisk leversygdom er at undgå alkoholmisbrug.

Måder at behandle leverskader på alkohol

I kroppen af ​​en sund person udfører leveren en række vigtige opgaver - beskyttelse mod fremmedlegemer, rensning fra toksiner og overskydende hormoner, deltagelse i fordøjelsesprocessen. Regelmæssigt langvarigt indtag af alkoholholdige drikkevarer har en skadelig virkning på organet, der udløser kemiske reaktioner, hvor hepatocytterne er beskadiget. Som følge heraf udvikles alkoholisk leversygdom - en patologisk tilstand, hvor hepatocytter regenereres, og leverfunktionen forstyrres.

Patologi udvikler sig hos personer, der systematisk misbruger alkohol i mere end 8-12 år. Ved risiko - mænd er kvinder udsat for alkoholisk leverskade 3 gange mindre. Men repræsentanterne for det svagere køn udvikler sygdommen på kortere tid, som er forbundet med den kvindelige krops fysiologi. På grund af den konstante stigning i antallet af personer, der regelmæssigt bruger alkohol, er alkohol sygdom et globalt medicinsk og socialt problem.

Udviklingsfaktorer

Hovedårsagen til udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom er den patologiske afhængighed af alkoholholdige drikkevarer, især hvis en person forbruger dem i store mængder og regelmæssigt. Som følge heraf opstår der under dannelsen af ​​ethanol ikke blot hepatocytter, men groft bindevæv, iltsvamp i leverenvævene med deres efterfølgende hævelse (hepatomegali).

Andre faktorer, der bidrager til forekomsten af ​​sygdommen, omfatter:

  • Kvinde sex Kvinder bliver syge hurtigere, og patologiske forandringer i leveren er mere aktive.
  • Genetisk prædisponering. Hvis kroppen ikke producerer tilstrækkelige alkoholdestruerende enzymer, forekommer destruktive ændringer i leveren fra små doser ethanol og i kortere periode.
  • Forstyrrelse af metabolisme på baggrund af endokrine dysfunktioner (diabetes, fedme) og forkert spiseadfærd.
  • Overført og aktuelle inflammatoriske sygdomme i leveren (viral hepatitis, fibrose, steatosis).

symptomatologi

Alkoholisk leversygdom forekommer i rækkefølge, gennem flere faser, hvor hver et bestemt klinisk billede dannes. Den tidlige fase af alkoholiske sygdomme er fedthedgeneration af leveren, som forekommer hos 90% af patienterne efter 8-10 år med systematisk alkoholforbrug. Fedt leverdystrofi opstår uden åbenlyse manifestationer, og lejlighedsvis kan en person klage over:

  • nedsat appetit
  • episoder med kvalme
  • smerter i øverste højre underliv
  • yellowness af huden.

Ved den næste fase af alkoholisk leverskade dannes alkoholisk hepatitis, der forekommer i flere varianter: fulminant, akut eller kronisk. Den superfast kurs i den alkoholiske form af hepatitis er sjælden, men massiv leverskade kan være dødelig om nogle få timer. Akut alkoholisk hepatitis manifesteres af en række negative symptomer:

  • øger smerte i højre side, kedelig af smertens art
  • dyspeptiske manifestationer i form af kvalme, abdominal afstand, hurtig afføring;
  • tab af appetit
  • vægttab
  • hypertermisk syndrom;
  • levergulsot.

Det kliniske billede af alkoholisk hepatitis i kronisk form er præget af en ændring i perioder med tilbagefald og remission. I perioden med exacerbationer er patientens tilstand præget af ustabilitet - han er plaget af systematiske kedelige smerter i underlivet, kvalme, hævelse, ustabil afføring (skiftende forstoppelse med diarré). Nogle gange udvikler gulsot.

Hvis en person fortsætter med at tage alkohol, udvikles en alkoholisk sygdom, der forårsager dannelsen af ​​cirrose - den endelige fase af patologien. Levercirrhose bestemmes af de karakteristiske træk:

  • rødme af palmer;
  • en forøgelse af ørens størrelse
  • fortykkelse af fingers øvre phalanges
  • at ændre neglepladerne, deres konsistens;
  • udseendet af flere edderkopper på huden af ​​ansigt og krop;
  • udvidelse af det venøse netværk på maven omkring navlestangen.

Af og til forekommer gynækomasti hos mænd i det sidste stadium af alkoholisk sygdom (en stigning i brystkirtlenes volumen) og hypogonadisme (nedgang i testiklerne), impotens. Med en lang kirrhose forekommer palmarfibromatose med dannelsen og væksten af ​​et let tæt tyndt sted over senerne mellem fjerde og femte finger. I fremtiden er der risiko for at udvikle fuldstændig uendelig ringefinger og lillefinger.

komplikationer

Et langt forløb af alkoholskader på leveren fremkalder alvorlige lidelser i kirtelens funktion. Som følge heraf kan der opstå en række komplikationer:

  • indre blødning fra mave-tarmkanalen, hvilket indikerer opkast med blod og sorte afføring (melena);
  • syndrom af alle nyrefunktioner
  • hepatologisk lungesyndrom;
  • akut inflammation i peritoneum
  • ascites med akkumulering af store volumener væske i peritoneal hulrum;
  • ilt sult på grund af langsommere blodcirkulation.

Hepatisk encefalopati anses for at være en af ​​de alvorligste komplikationer af en alkoholisk sygdom på stadiet af hepatitis og cirrose. Tilstanden opstår på grund af forgiftning af hjernen og hele kroppen fra tarmtoksiner. Hepatisk encefalopati ledsages af adfærdsmæssige og psyko-følelsesmæssige lidelser, og kan føre til hepatisk koma.

Levercancer er en ikke mindre formidabel komplikation af alkoholskader. Patienter med alkoholisk hepatitis og cirrose har en øget risiko for dannelse af maligne tumorer i leveren. Oftest udvikler disse patienter hepatocellulært carcinom.

diagnostik

Diagnose for mistænkt alkoholskader på leveren begynder med indsamling af anamnese og bekræftelse af alkoholmisbrug. Lægen lægger særlig vægt på drikkeoplevelsen, mængden og hyppigheden af ​​alkoholindtag. Fysisk undersøgelse omfatter en vurdering af tilstanden af ​​hud og slimhinder, palpation og percussion af leveren.

Laboratoriediagnosticering omfatter:

  • fuldføre blodtal for at bestemme accelerationen af ​​ESR, stigningen i antallet af hvide blodlegemer, makrocytose, tegn på megablastisk og jernmangelanæmi;
  • biokemisk analyse af blod, hvorved en stigning i ALT og AST, en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin, transferrin og serumjern påvises;
  • en immunologisk undersøgelse af blod, der afslører en stigning i koncentrationen af ​​immunoglobulin A (som er typisk for patienter med betændt lever).

Alle personer, der mistænkes for at have en alkoholisk sygdom, foreskrives en blodprøve for alfa-fetoprotein på grund af den høj sandsynlighed for at udvikle maligne tumorer i leveren. Hvis koncentrationen af ​​alpha-fetoprotein overstiger 400 mg / ml, kan man argumentere for tilstedeværelsen af ​​levercancer.

Hardware diagnostik omfatter ultralyd, Doppler ultralyd, CT og MR, biopsi, radionuklid undersøgelser.

  • Ultralyd i leveren afslører en karakteristisk forøgelse i kirtlens størrelse, en ændring i dets konturer og form. Brug ultralyd til at bestemme tilstedeværelsen og graden af ​​fedtdegenerering af levervæv.
  • Doppler-sonografi er nødvendig for at identificere portalhypertension og bestemme trykket i leveren.
  • CT og MR i leveren som højpræcisionsmetoder gør det muligt for os at studere tilstanden af ​​hepatiske parineham og blodkar fra forskellige fremskrivninger.
  • Et radionuklidundersøgelse viser diffuse ændringer i hepatisk paringham. Derudover evalueres sekretoriske evner af kirtelen og produktionshastigheden for galdesekretion ved anvendelse af fremgangsmåden.
  • Leverbiopsi. Biopsiprøveudtagning efterfulgt af histologisk analyse er nødvendig for endelig bekræftelse af diagnosen.

Behandlingsmetoder

Succes i behandlingen af ​​alkoholisk leverskader afhænger af det stadium, hvor patologien blev diagnosticeret. Hvis patienten har en indledende fase - fedtdegeneration - reduceres terapeutiske foranstaltninger til tilrettelæggelsen af ​​kost, fuldstændig ophør af alkohol og kursusudvikling af multivitaminkomplekser. Forbedring af tilstanden med sådan behandling sker i 2-4 uger, med tiden bliver leverfunktionerne genoprettet.

Behandling af alkoholisk leversygdom i nærværelse af hepatitis og indledende tegn på cirrhosis er rettet mod at eliminere negative symptomer, forhindre komplikationer og bekæmpe destruktive processer. Terapi er kompleks og omfatter:

  • afvisning af at tage alkohol
  • tilrettelæggelsen af ​​kosternæring
  • foranstaltninger til at afgifte kroppen ved brug af intravenøse væsker af opløsninger med glucose, pyridoxin og cocarboxylase;
  • tager medicin (hepatoprotektorer, essentielle phospholipider) for at regenerere levervæv, genoprette funktionaliteten af ​​hepatocytter og forbedre deres beskyttende egenskaber;
  • tager vanddrivende lægemidler i nærværelse af ascites på baggrund af portalhypertension;
  • tager kortikosteroidlægemidler til alvorlig alkoholisk hepatitis, når der er stor risiko for død.

Behandlingen kan omfatte lægemidler med ursodeoxycholsyre for at normalisere leverfunktionen, regulere lipidmetabolisme og forbedre sekretorisk evne. Hvis patientens mentale tilstand er nedsat, er medicin ordineret baseret på S -adenosylmethionin. Patienter med cikatricial degeneration af palmar sener har brug for fysisk terapi, og når de forsømmes, har de brug for kirurgisk korrektion.

Behandling af alkoholisk leverskade i terminalstadiet (udviklet cirrose) sigter mod at forebygge komplikationer og lindre symptomer i form af smerte, dyspepsi mv. Den bedste mulighed er at transplantere en sund lever fra en donor. En vigtig betingelse for gennemførelse af transplantation - en fuldstændig afvisning af alkohol i seks måneder.

En væsentlig rolle for at fremskynde genoprettelsen af ​​patienter med alkoholisk leverskade er tildelt en kost. I løbet af patologien udvikles proteinmangel, mangel på en række vitaminer og sporstoffer (zink, vitaminer A, D, E, C). Derfor er patienterne vist godt næring med højt kalorieindhold, optimalt kulhydrat og proteinindhold.

prognoser

Der er et direkte forhold mellem stadium af alkoholisk leversygdom og prognosen for overlevelse. Ved tidlig påvisning er prognosen gunstig - fedthedgeneration af levervævene er reversibel, med tilstrækkelig terapi er fuldstændig opsving mulig. Prognosen forbedres med en kort varighed af sygdommen og fraværet af overvægt.

Hvis sygdommen opdages i fase med alkoholisk hepatitis og cirrose, ændres prognosen i en ugunstig retning. Kun 50% af patienterne med alkoholisk sygdom i cirrhosefasen lever 5 år eller længere. Hvis leverkræft forbinder patologien, falder overlevelsesraten kraftigt i op til 1-3 år.

Alkoholisk leversygdom er lettere at forhindre end at helbrede. For at gøre dette er det vigtigt at følge en række enkle regler - at reducere brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer til et minimum (eller helt eliminere), spise rigtigt, kontrollere legemsvægt og rettidig behandle sygdomme i galdevejen og gastrointestinale organer.

Alkoholisk leversygdom

Folk, der misbruger alkohol, får regelmæssigt problemer som alkoholisk leversygdom. Som følge af dets udvikling er cirrhose, fedtdegeneration og hepatitis i leveren mulige. Disse sygdomme er meget alvorlige og vanskelige at behandle. Oftere påvirker de mænd, men deres udvikling er hurtigere hos kvinder. Tidlig hjælp til at opdage et sådant problem vil slippe af med alvorlige konsekvenser.

Indholdsfortegnelse:

  • Symptomer på alkoholisk leversygdom
  • Første fase
  • Anden fase
  • Kronisk form
  • form
  • Progressiv form
  • Vedvarende form
  • Årsager til sygdom
  • Stadier af alkoholisk leversygdom
  • Leverstatose
  • Alkoholisk hepatitis
  • Levercirrhose
  • diagnostik
  • Behandling af alkoholisk leversygdom hos K + 31 Clinic Medical Center
  • komplikationer
  • forebyggelse
  • Kost til alkoholisk leversygdom

Symptomer på alkoholisk leversygdom

Symptomerne adskiller sig i de stadier, hvor sygdommen opstår.

Første fase

Den første fase af sygdommen er asymptomatisk. Men hos nogle patienter kan man observere:

  • smerte i den rigtige hypokondrium
  • nedsat appetit
  • kvalme.

Mulig manifestation af gulsot.

Anden fase

Akut alkoholisk leversygdom viser ikke symptomer. Den begynder og fortsætter hurtigt, og slutter ofte i døden. På dette stadium kan du observere følgende symptomer:

  • kedelig smerte på højre side;
  • kvalme og opkastning
  • diarré;
  • tab af appetit
  • svaghed.

Hertil kommer, uanset sygdomsstadiet, ledsages det meget ofte af hypertermi.

Kronisk form

Den kroniske form er lang og med komplikationer. Sådanne symptomer vises regelmæssigt:

  • moderat smerte i den rigtige hypochondrium;
  • opstød;
  • kvalme;
  • forstoppelse og diarré.

Meget sjældent gulsot er muligt. Når sygdommen begynder at udvikle sig, udvikler cirrhose. I dette tilfælde kan man observere de karakteristiske symptomer:

  • rødme af palmer;
  • edderkopper;
  • forandring i neglernes konsistens;
  • gynækomasti.

Jo mere cirrose udvikler sig, jo flere symptomer kan observeres. Derfor er det vigtigt at diagnosticere sygdommen i tide og starte behandlingen.

form

Alkoholisk leversygdom manifesterer sig i kun to former: progressiv og vedholdende. Hver form har sine egne egenskaber.

Progressiv form

Den fortsætter i tre faser:

I denne form opstår leverskade, som næsten altid fører til cirrose. Hvis du holder op med at drikke alkohol i tide til påvisning af primære symptomer, kan du helt stabilisere situationen. Men ikke at undvære den rigtige behandling og forebyggende foranstaltninger. Men selv med denne fremgangsmåde går tilbagefald og manifestationen af ​​resterende fænomener er mulige. Når en alkoholisk leversygdom er opdaget, bør symptomerne og behandlingen bestemmes af lægen, og alle genoprettelsesprocedurer skal udføres.

Vedvarende form

Denne form for sygdommen betragtes som stabil. Det vil sige, hvis du stopper brugen af ​​alkoholprodukter i tide, kan du helt stoppe udviklingen af ​​inflammatoriske processer. Ellers vil sygdommen udvikle sig til en progressiv form med alle de følgevirkninger heraf. For at identificere alkoholisk hepatitis af denne form er det nødvendigt at gennemgå en række laboratorietest, da den fortsætter uden nogen udprægede symptomer.

grunde

Sygdommen udvikler sig på grund af den ukontrollerede brug af alkohol. Som et resultat er ethyl indeholdt i kroppen. Faktisk er det et gift for menneskekroppen. Det kommer ind i maven og leveren, hvor den brydes ned og udskilles fra kroppen naturligt. Men hvis alkohol forbruges regelmæssigt, har kroppen ikke tid til at klare sin behandling og fjernelse. Således ophobes giftige stoffer i leveren og forårsager forskellige sygdomme.

Hovedårsagerne til leversygdom:

  • langvarigt alkoholindtag i store doser;
  • genetisk disposition
  • leversygdom, overført eller handling.

Alt dette fører til den første fase af alkoholisk leversygdom. Og hvis du ikke starter rettidig behandling, går det ind i andre faser, hvilket vil være svært at klare.

Stadier af alkoholisk leversygdom

Der er tre af dem: steatose, alkoholisk hepatitis, cirrose.

Leverstatose

Dette er den første fase - alkoholisk fedtsygdom. Det udvikler sig i næsten alle mennesker, der bruger alkohol overdrevent. Hvis du holder op med at drikke, vender organets tilstand tilbage til normalt uden indlæg fra lægerne inden for få uger. Men hvis du fortsætter med at bruge alkohol, udvikler alkohol hepatitis først, derefter organscirrhose.

Alkoholisk hepatitis

På dette stadium udvikles subakut inflammation i leveren. Det er karakteriseret ved udseendet af kæmpe mitokondrier, Taurus Mallory, fibrose udvikler sig. Den sygdom, der forekommer på dette stadium, ledsages af en funktionsfejl i leveren, og til sidst udvikler cirrose. Meget ofte er der komplikationer, såsom blødning fra åreknuder. Dette er et symptom på, at sygdommen er i gang, og det er nødvendigt at straks tage hende op ved at kontakte lægecentret.

Levercirrhose

Den sidste fase af sygdommen, som udvikler sig meget ofte hos alkoholafhængige personer. Ledsaget af massiv fibrose, lidelser i leverfunktionens hovedfunktioner. Det fører til udvikling af portalhypertension. Betydeligt øger risikoen for udvikling af andre sygdomme, for eksempel hepatocellulær carcinom. Som følge heraf er det fatalt.

diagnostik

Efter at have identificeret symptomerne på alkoholisk leversygdom, skal du kontakte lægecentret og fuldføre diagnosen. Det begynder med en medicinsk historie at identificere hyppigheden og mængden af ​​forbrugt alkohol. Lægen stiller spørgsmål, der skal besvares så sandligt som muligt. Fra dette stadium afhænger af, hvilke næste skridt lægen skal tage for at diagnosticere og løse problemet.

Så er blodprøver ordineret. I laboratorieundersøgelser er det muligt at identificere levers tilstand, og hvilke foranstaltninger der kan træffes for at normalisere det. Derefter kræves en ultralydsundersøgelse ikke kun af leveren, men også af maveskavheden. Der udføres en række andre yderligere undersøgelser:

  • MR;
  • doppler sonografi;
  • computertomografi;
  • radionukleins undersøgelse.

Det er muligt at gennemføre instrumentalstudier, som omfatter biopsi, undersøge leverens størrelse og form og vigtigst af alt - de ændringer der forekommer i den. Det er biopsi, der giver det endelige svar på leversituationen, hvorefter lægen udvikler en behandlingsstrategi.

Behandling af alkoholisk leversygdom

Hvis der opdages alkoholisk leversygdom, kan behandling på et tidligt tidspunkt forhindre dets udvikling og endda genoprette organets fulde funktion. Når sygdommen passerer til andre stadier, består behandlingen af ​​at lindre symptomerne og forhindre sygdommens progression. Sørg for at træffe forebyggende foranstaltninger for at forhindre komplikationer.

Den vigtigste faktor i behandlingen, accelerere hele processen og garantere fuldstændig opsving - en fuldstændig afvisning af alkohol. Derudover vil det mærkbart forbedre en persons generelle tilstand og redde ham fra en tidlig alkoholisk leversygdom.

Den vigtigste metode til behandling af leveren honning. Centret består i en særlig kost og brug af multivitamin komplekser. I tilfælde af alvorlig anoreksi produceres mad af en specialiseret probe. Afgiftning er vigtig. For at gøre dette udførte man terapi med brug af opløsninger af pyridoxin og glucose. Brugte stoffer, som kan regenerere leverceller for at genoprette dets funktionalitet.

Behandling involverer kortikosteroider. De er særligt relevante i den akutte eller svære form for alkoholisk leversygdom, og når patientens liv er i fare. Ursodeoxycholsyre er ordineret som en hepatoprotektor, som bidrager til reguleringen af ​​lipidmetabolisme. Men ud over denne behandling er det nødvendigt at normalisere patientens psykologiske tilstand. Heptral bruges til dette formål.

Den sidste fase af behandlingen - rehabiliteringsprocedurer:

  • zoneterapi;
  • fysioterapi
  • elektroforese;
  • massage terapi;
  • Øvelse terapi.

I ekstreme tilfælde anvendes kirurgisk korrektion, men oftere gør de uden det. Hvis sygdommen løber, kræves der en levertransplantation. Før starten af ​​en sådan operation er brugen af ​​alkohol forbudt i 6 måneder (inden den begynder). De endelige resultater registreres i sygdommens historie, hvor der også registreres cirrose og alkoholisk ætiologi.

Må ikke selvmedicinere. Ved de første tegn på en alkoholisk leversygdom skal du kontakte lægecentret for kvalificeret assistance. Dette vil bidrage til at opnå fuldstændig opsving.

komplikationer

Alkoholisk leversygdom fører til sådanne komplikationer som:

  • hepatisk encefalopati;
  • blødning i fordøjelseskanalen
  • nyresvigt.

Dannelsen af ​​levercancer er mulig. Komplikationer fører altid til alvorlige konsekvenser, og uden deres rettidige eliminering er et fatalt resultat muligt. For at undgå dem skal du følge de enkle regler for forebyggelse.

Forebyggelse af alkoholisk leversygdom

Anbefalinger fra den behandlende læge bør følges nøje. Hovedprincippet om forebyggelse er at undgå alkohol. Selvom leveren allerede er beskadiget, normaliserer alkoholen sin tilstand. Glem ikke, at de fleste patienter dør af alkoholisk leversygdom inden for 5 år. Derfor er forebyggende foranstaltninger vigtige.

Forebyggelse er ikke bare at opgive alkohol. For at forhindre overgangen af ​​sygdommen til et andet stadium kræver det en rettidig behandling på lægehuset. Og til dette formål anbefales det at gennemgå en regelmæssig diagnose. Og vigtigst af alt - god ernæring, som skal udvikles af en erfaren ernæringsekspert.

Kost til alkoholisk leversygdom

Det vigtigste med en kost er at afbalancere stofskiftet og beskytte leveren mod de skadelige faktorer, der fører til ødelæggelsen. Måltider bør omfatte proteiner, kulhydrater. Misbrug ikke de stegte, krydrede og fede fødevarer. Det anbefales ikke at overeat. De mest nyttige retter er dampet eller kogt. Bagt og stuvet mad gør ikke ondt. Brug ikke salt.

Følgende grøntsager og frugter har en effektiv virkning på leveren:

Du kan spise kød, men læn dig: oksekød passer perfekt. Fisken skal være magert og kogt. Mælk - lavt fedt, cottage cheese og creme fraiche - vil ikke skade (i små mængder).

Fra kosten bør udelukkes:

  • rugbrød;
  • bouillon;
  • dåse mad;
  • hvidløg;
  • svampe;
  • bønner;
  • syltede grøntsager;
  • fedt;
  • pølser;
  • margarine;
  • kaffe og kakao;
  • chokolade.

Kosten skal vælges individuelt med en ernæringsekspert. Derfor skal du kontakte lægehuset for detaljerede anbefalinger om korrekt ernæring.

Alkoholisk leversygdom (ABP) som en systemisk sygdom: kliniske perspektiver og behandlingstaktik

Om artiklen

Forfatter: Vovk E.I. (FSBEI af HE "MSMSU. AI Evdokimov" fra Ruslands ministerium for sundhed)

Til citering: Vovk E.I. Alkoholisk leversygdom (ABP) som en systemisk sygdom: kliniske perspektiver og behandlingstaktik // BC. 2013. №20. P. 993

Alkoholmisbrug eller kronisk alkoholforgiftning (HAI) er et alvorligt socialt og medicinsk problem af global betydning. I 2. halvdel af XX århundrede. i alle lande i verden var der en signifikant stigning i brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer, hvilket førte til en stigning i den associerede patologi af indre organer. For eksempel i Tyskland i perioden 1978 til 1985 steg forekomsten af ​​levercancer i leveren (CP) med 225% [1]. I Rusland, til det sidste 10 års jubilæum for det XX århundrede. Alkoholmisbrug er blevet en national katastrofe. Blandt de europæiske lande er Rusland blevet den absolutte leder inden for alkoholindtagelse pr. Indbygger. Andelen af ​​en voksenarbejder i 1998 tegner sig for ca. 25 liter ethanol pr. År, hvor en betydelig andel er stærke drikkevarer og produkter med et højt indhold af giftige alkoholerstatninger [2]. I løbet af de sidste 10 år er det specifikke alkoholforbrug i Rusland svagt faldet og i 2012 udgjorde mindre end 14 liter pr. Indbygger. Den største andel af stærk alkohol blandt de europæiske lande forbliver imidlertid i strukturen af ​​forbruget af alkohol. I de fleste europæiske lande, med undtagelse af Irland, Finland og Det Forenede Kongerige, forbruges ikke mere end 3,5 liter ethanol pr. Person om året med stærke alkoholholdige drikkevarer (figur 1).

23. Alkoholisk leversygdom. Patogenese. Indstillinger. Egenskaber i klinikstrømmen. Diagnose. Komplikationer. Behandling og forebyggelse.

Alkoholisk leversygdom er en sygdom, der opstår ved længerevarende alkoholforbrug (over 10-12 år), som har en direkte hepatotoksisk virkning.

Gennemsnitlige daglige doser af ren ethanol, der fører til udviklingen af ​​sygdommen, er: mere end 40-80 g for mænd; mere end 20g - for kvinder. 1 ml alkohol indeholder ca. 0,79 g ethanol.

Alkoholisk leversygdom kan manifestere symptomer på fedtlever (steatosis), alkoholisk hepatitis og skrumpelever. Det tidligste og reversible stadium af leverskader på grund af alkoholmisbrug er steatose (forekommer i 90-100% af tilfældene).

Klassificering af alkoholisk leversygdom

Der er tre stadier af alkoholisk leversygdom:

Steatose i leveren på grund af alkoholmisbrug udvikler sig hos 90-100% af patienterne. I det sydlige Italien diagnostiseres steatosis hos 46,4% af de personer, der misbruger alkohol (over 60 g / dag) og hos 95,5% af dem, der lider af fedme.

Hvis du holder op med at drikke alkohol, normaliseres patologiske forandringer i leveren, der er karakteristiske for steatose, inden for 2-4 uger. Asymptomatiske under dette stadium er ofte noteret.

Ved langvarigt alkoholmisbrug forekommer alkoholisk hepatitis og cirrose.

Alkoholholdig hepatitis er en subakut inflammation i leverenvæv. Den histologiske karakteristik af dette stadium er centrilobulær polymorfonukleær infiltration, gigantiske mitokondrier og Mallory-korpusker. Udviser centrilobulær og perisinusoidal fibrose.

Alkoholholdig hepatitis ledsages af ødelæggelsen af ​​hepatocytter, unormal leverfunktion, dannelse af levercirrhose. Patienten har svaghed, vægttab, kvalme, opkastning, smerte i den rigtige hypokondrium, gulsot. Leveren, når den ses, er forstørret og tæt.

Komplikationer af alkoholisk hepatitis er: blødning fra åreknuder, hepatisk encefalopati, koagulopati, ascites, spontan bakteriel peritonitis. Udviklingen af ​​komplikationer indikerer en dårlig prognose.

Den sidste fase af alkoholisk leversygdom er cirrose (udvikler sig i 10-20% af tilfældene), der er kendetegnet ved massiv fibrose, der er genstand for regenerering. Patienter er nedsat leverfunktion, udvikler portalhypertension.

Faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​alkoholisk leversygdom - brugen af ​​alkohol i store doser, hyppigheden og varigheden af ​​forbruget - kvindelig køn (i kvinder er alkoholdehydrogenaseaktiviteten som regel en størrelsesorden lavere) - genetisk prædisponering for reduceret aktivitet af alkoholdestruktive enzymer - samtidig eller tidligere leversygdom metaboliske sygdomme (metabolisk syndrom, fedme, skadelige spisevaner), endokrine lidelser.

Patogenesen af ​​alkoholisk leversygdom

Det meste af ethanolet (85%), der kommer ind i kroppen, omdannes til acetaldehyd med deltagelse af enzymet alkohol dehydrogenase i mave og lever.

Acetaldehyd, ved hjælp af hepatisk mitochondriale acetaldehyd dehydrogenase enzym, undergår yderligere oxidation til acetat. I begge reaktioner deltager nikotinamid-dinukleotidphosphat (NADH) som et coenzym. Forskelle i eliminationshastigheden af ​​alkohol er i høj grad medieret af genetisk polymorfisme af enzymsystemer.

Den hepatiske fraktion af alkohol dehydrogenase er cytoplasmatisk, den metaboliserer ethanol, når koncentrationen i blodet er mindre end 10 mmol / l. Ved højere koncentrationer af ethanol (mere end 10 mmol / l) aktiveres systemet med mikrosomal ethanoloxidation. Dette system er placeret i det endoplasmatiske retikulum og er en bestanddel af leverenes cytokrom P-450 2E1-system.

Langsigtet brug af alkohol øger aktiviteten af ​​dette system, hvilket fører til hurtigere eliminering af ethanol hos patienter med alkoholisme, dannelsen af ​​et større antal af dets toksiske metabolitter, udviklingen af ​​oxidativt stress og skader på leveren. Desuden er cytochrom P-450-systemet involveret i metabolisme ikke kun af ethanol, men også af visse lægemidler (for eksempel paracetamol). Derfor fører induktionen af ​​cytokrom P-450 2E1 systemet til en øget dannelse af toksiske metabolitter af lægemidler, hvilket fører til leverskade selv ved anvendelse af terapeutiske doser af medicin.

Mekanismen for skader på leveren af ​​alkohol

Acetaldehyd, som er dannet i leveren, forårsager en betydelig del af de toksiske virkninger af ethanol. Disse omfatter: øget lipidperoxidation; dysfunktion af mitokondrier DNA reparation suppression; dysfunktion af mikrotubuli; dannelsen af ​​komplekser med proteiner; stimulering af kollagen syntese; immunforstyrrelser og lipidmetabolismeforstyrrelser.

Aktivering af lipidperoxidation.

Med langsigtet systematisk brug af alkohol dannes frie radikaler. De har en skadelig virkning på leveren på grund af aktiveringen af ​​lipidperoxidationsprocesser og fremkalder en inflammatorisk proces i kroppen.

Mitokondriel dysfunktion.

Langsigtet systematisk brug af alkohol reducerer aktiviteten af ​​mitokondrie enzymer, hvilket igen fører til et fald i ATP syntese. Udviklingen af ​​leverenes mikrovesikulære steatose er forbundet med mitokondriale DNA-skade ved lipidperoxidationsprodukter.

Suppression af DNA reparation.

Suppression af DNA-reparation med langsigtet systematisk forbrug af ethanol fører til forøget apoptose.

Dysfunktion af mikrotubuli.

Dannelsen af ​​acetaldehyd-proteinkomplekser overtræder polymeriseringen af ​​tubulin mikrotubuli, hvilket fører til fremkomsten af ​​sådanne patologiske egenskaber som Mallory-legemer. Desuden fører dysfunktion af mikrotubuli til tilbageholdelse af proteiner og vand med dannelsen af ​​ballondegenerering af hepatocytter.

Dannelsen af ​​komplekser med proteiner.

En af de vigtigste hepatotoksiske virkninger af acetaldehyd, som skyldes forbedring af lipidperoxidation og dannelse af stabile komplekse forbindelser med proteiner, er en dysfunktion af de strukturelle komponenter i cellemembraner - phospholipider. Dette fører til en stigning i membranpermeabilitet, forstyrrelse af transmembrantransport. Mængden af ​​acetaldehyd-proteinkomplekser i leverbiopsiprøver korrelerer med parametrene for sygdomsaktivitet.

Stimulering af kollagen syntese.

Kollagendannelsesstimulerende midler er lipidperoxidationsprodukter, såvel som aktivering af cytokiner, især transformerende vækstfaktor. Under indflydelse fra sidstnævnte omdannes leverens Ito-celler til fibroblaster og producerer overvejende type 3-kollagen.

Cellulære og humorale immunresponser spiller en væsentlig rolle i leverskader forårsaget af alkoholmisbrug.

Inddragelse af humorale mekanismer manifesteres i forøgede niveauer af serumimmunoglobuliner (overvejende IgA) i væggen af ​​leverens sinusoider. Derudover detekteres antistoffer mod acetaldehyd-proteinkomplekser.

Cellemekanismer består i cirkulation af cytotoksiske lymfocytter (CD4 og CD8) hos patienter med akut alkoholisk hepatitis.

Hos patienter med alkoholisk leversygdom opdages forhøjede koncentrationer af serumproinflammatoriske cytokiner (interleukiner 1, 2, 6, tumornekrosefaktor), der er involveret i interaktionen af ​​immunceller.

Forstyrrelse af lipidmetabolisme.

Leverstatose udvikler sig med daglig forbrug på mere end 60 gram alkohol. En af mekanismerne for forekomsten af ​​denne patologiske proces er en stigning i koncentrationen af ​​glycerol-3-phosphat i leveren (ved at øge mængden af ​​nikotinamin-dinukleotidphosphat), hvilket fører til en forøgelse af esterificeringen af ​​fedtsyrer.

Når alkoholisk leversygdom øger niveauet af frie fedtsyrer. Denne stigning skyldes den direkte effekt af alkohol på hypofysebytesystemet og accelerationen af ​​lipolyse.

Langsigtet systematisk forbrug af alkohol hæmmer oxidationen af ​​fedtsyrer i leveren og bidrager til frigivelsen i blodet af lipoproteiner med lav densitet.

Det kan fortsætte uden udtalte manifestationer. I nogle tilfælde har den en alvorlig lynstrøm og fører til døden. Smertsyndrom (kedelig smerte i den rigtige hypochondrium), dyspepsiforstyrrelse (kvalme, opkastning, diarré), svaghed, appetitoprigt og vægttab er symptomerne på alkoholisk hepatitis, der forekommer oftest. Hudgulsot (huden har en okkerfarve) er også et hyppigt symptom på denne sygdom. Alkoholisk hepatitis ledsages af hypertermi i de fleste tilfælde. Kronisk alkoholisk hepatitis er præget af lang tid med perioder med forværringer og remissioner. Moderat smerte kan forekomme fra tid til anden. Kvalme, hævning, halsbrand, diarré, alternerende med forstoppelse kan også forekomme. Gulsot ses kun lejlighedsvis. Når en alkoholisk sygdom begynder at udvikle sig, er tegn, der er karakteristiske for udviklingen af ​​levercirrhose, forbundet med symptomer på hepatitis: palmar erytem (palme rødme), telangiectasia (edderkopper) på ansigt og krop og "drumstick" syndrom. Blandt andre tegn, udseendet af "watch briller" (patologiske ændringer i form og konsistens af negle); "Maneter hoveder" (dilaterede vener i den fremre abdominalvæg omkring navlen). Gynekomasti og hypogonadisme (en stigning i brystkirtlerne og et fald i testiklerne) ses undertiden hos mænd. En karakteristisk stigning i aurikler hos patienter er kendt med den videre udvikling af alkoholisk cirrose. Dupoitrenkontrakturer er en anden karakteristisk manifestation af alkoholisk leversygdom. I starten ser de ud på palmen af ​​sener af IV-V fingre. Det er der, at der findes en tæt bindevævsbundt (nogle gange smertefuldt). Dens vækst sker i fremtiden med involvering af håndledene i processen. Patienter klager over vanskeligheder ved at bøje ringfingeren og lillefingeren. Deres fuldstændige immobilisering kan forekomme i fremtiden.

Algoritme til diagnose af alkoholisk leversygdom

For diagnosticering af alkoholisk leversygdom kræves omhyggelig indsamling af anamnese. Det er vigtigt at overveje frekvensen, mængden og typen af ​​forbrugt alkohol. Til dette formål anvendte spørgeskema CAGE.

Kliniske symptomer afhænger af formen og sværhedsgraden af ​​leverskader og åbenbar svaghed, anoreksi, kedelig smerte i den rigtige hypokondrium, kvalme, opkastning, vægttab, gulsot, mørkdannelse af urin, misfarvning af afføring, feber.

Ved undersøgelse af patienten kan en stigning i lever og milt, telangiectasia, palmar erythema, gynækomasti, Dupuytren's kontrakturer, en stigning i parotidkirtlerne, benødem, ascites og dilaterede saphenøse årer detekteres.

Diagnosen bekræftes af laboratorietestdata: neutrofile leukocytose, accelereret erythrocytsedimenteringshastighed, ACAT / ALAT-forhold> 2, forhøjet bilubin, gamma-glutamyltranspeptidase og isocellulær phosphatase, øget koncentration af immunglobulin A.

I leverbiopsiprover hos patienter med alkoholisk leversygdom, ballon og fedtdegeneration af hepatocytter, Mallory-kroppe, tegn på perivær fibrose, lobulær infiltration med polymorfonukleære leukocytter og områder af fokal nekrose detekteres. Karakteriseret ved ophobning af jern i leveren. Levercirrhose, der oprindeligt udvikler sig som mikronodulær, når sygdommen skrider frem, erhverver funktionerne i makronodulær.

Hvis der er tegn på jernoverbelastning, skal en yderligere undersøgelse af patienten udføres for at udelukke diagnosen hæmokromatose.

Hos patienter med alkoholisk levercirrhose er risikoen for at udvikle hepatocellulær carcinom øget. For at diagnosticere det udføres MRI i bukhuleorganerne, og niveauet af alpha-fetoprotein bestemmes (for levercancer er denne indikator ≥ 400 ng / ml).

Komplikationer af alkoholisk leversygdom

Udviklingen af ​​gastrointestinal blødning, hepatisk encefalopati, alkoholisk leversygdom fører til et tilstrækkeligt stort antal tilfælde. Som et resultat af et fald i aktiviteten af ​​dette organ i kroppen akkumuleres giftige stoffer, som derefter deponeres i hjernevæv. ABP fører også til nedsat nyrefunktion. Personer, der lider af alkoholisk sygdom, risikerer at udvikle leverkræft.

Ikke-medicinsk behandling

Afvisning af alkohol.

Den vigtigste metode til behandling af alkoholisk leversygdom er den fuldstændige afvisning af alkohol. På ethvert tidspunkt bidrager denne foranstaltning til sygdommens gunstige forløb. Symptomer på steatosis kan forsvinde ved at afstå fra alkohol i 2-4 uger.

Det er vigtigt at holde sig til en kost, der indeholder tilstrækkelige mængder protein og kalorier, da folk, der misbruger alkohol, ofte udvikler mangler i proteiner, vitaminer og sporstoffer (især kalium, magnesium og fosfor). Læs mere: Medicinsk ernæring for leversygdomme.

Vitaminer er foreskrevet (B 6, den 12, C, K, E) i sammensætningen af ​​multivitaminpræparater.

Ved anoreksi anvendes sonde eller parenteral ernæring. Læs mere: Enteral og parenteral ernæring.

Narkotikabehandling

Afgiftningsforanstaltninger er nødvendige i alle stadier af alkoholisk leversygdom.

Med henblik herpå introduceres:

Glukose 5-10% pp, in / i, 200-300 ml med tilsætning af 10-20 ml Essentiale eller 4 ml 0,5% opløsning lipidsyre.

Pyridoxin4 ml 5% opløsning.

Thiamin4 ml 5% p-ra eller 100-200 mg carboxylase.

Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% opløsning.

Det er nødvendigt at introducere hemodezv / 200 ml, 2-3 infusioner pr. Kursus.

Forgiftningsforanstaltningerne er normalt 5 dage.

Anvendelsen af ​​disse lægemidler er berettiget hos patienter med alvorlig akut alkoholisk hepatitis i fravær af infektiøse komplikationer og gastrointestinal blødning.

En 4 ugers behandling med methylprednisolon (Metipred) i en dosis på 32 mg pr. Dag.

Ursodeoxycholsyre (Ursofalk, Ursosan) har en stabiliserende effekt på hepatocytmembraner: En forbedring i laboratorieparametre (AsAT, AlAT, GGTP, bilirubin) observeres på baggrund af terapi. Lægemidlet administreres i en dosis på 10 mg / kg / dag (2-3 kapsler om dagen - 500-750 mg).

Virkningsmekanismen for disse lægemidler er at genoprette cellemembranernes struktur, normalisere molekylær transport, celledeling og differentiering, stimulere aktiviteten af ​​forskellige enzymsystemer, antioxidant og antifibrotiske virkninger.

Essencially anvendt i / in (struino eller dryp) på 5-10 ml. Kurset består af 15-20 injektioner med samtidig indtagelse af 2 kapsler 3 gange om dagen i 3 måneder.

Ademetionin (Heptral) ordineres i en dosis på 400-800 mg i / v-dråbe eller jet (langsomt) om morgenen; kun 15-30 injektioner. Derefter kan du fortsætte med at tage stoffet på 2 tabletter 2 gange om dagen i 2-3 måneder.

En vigtig effekt af dette lægemiddel er dets antidepressive virkning.

Behandling af Dupuytren's kontraktur.

Behandling af sygdommen i de indledende faser kan være konservativ (fysioterapi); i de senere stadier af kirurgisk behandling.

Behandling af levercirrhose.

Når levercirrhose opstår, er behandlingens hovedopgave at forebygge og behandle dets komplikationer (blødninger fra esophageal varices, ascites, hepatisk encefalopati).

Behandling af komplikationer af alkoholisk leversygdom.

Komplikationer diagnosticeres hos patienter med alkoholisk hepatitis og levercirrhose og er resultatet af udviklingen af ​​portalhypertension.

Behandling af ascites, spontan bakteriel peritonitis, hepatorenal syndrom, hepatisk encefalopati og blødning fra åreknuder udføres med medicinske og kirurgiske metoder.

Levertransplantation udføres hos patienter, der er i den terminale fase af alkoholisk leversygdom.

Den vigtigste betingelse for udførelse af en levertransplantation er mindst 6 måneders alkoholudtagning.

Operationen gør det muligt at opnå 5 års overlevelse hos 50% af patienterne med akut alkoholisk hepatitis.

Forrige Artikel

Symptomer på leversygdom

Næste Artikel

Hepatitisforum