Analyse af afføring for np antigen

Behandling

GASTRITIS - betændelse i maveslimhinden, ledsaget af dystrofiske og nekrotiske ændringer.

Årsager: Krænkelse af kvalitet og kost, kemikalier og stoffer, infektion og frem for alt Helicobacter pylori (HP). I dette tilfælde er lymfocytisk-plasmacelle mucosal infiltration noteret. I de indledende faser indfanger processen kun antrum i maven, som bevarer dets hovedfunktioner. Derefter går svækket regenerering og differentiering af epithelceller sammen, hvilket fører til slimhindeatrofi og et fald i mavesekretionen.

(DIAGNOS AF KRONISK GASTRITIS: SE LAV UNDER SIDER)

* - 3% rabat ved bestilling online

De vigtigste symptomer: kronisk gastritis kan være asymptomatisk, den mest karakteristiske er smerter i overlivet og sårlignende syndrom (sulten epigastrisk smerte, kvalme, følelse af fylde i maven, angst, depression). Ofte kronisk gastritis Omdannes til et mavesår i maven og tolvfingertarmen. NR, der danner ammoniak fra urinstof, alkaliserer konstant antrummet i maven, hvilket fører til hypersekretion af gastrin og hyperproduktion af saltsyre, som påvirker maveslimhinden, hvilket fører til dannelse af erosioner og sår. Samtidig frigiver NR særlige giftige stoffer, der beskadiger slimhinden mave. Den dobbelte skadelige virkning stimulerer immunsystemet, nedbryder immunforsvarets lymfocytiske og fagocytiske forbindelser. Øget aggression i kombination med et fald i beskyttelsen af ​​slimhinder fører til forekomst af kronisk gastrit og mavesår, såvel som kræft og lymfom i maven. Gastroskopi som en diagnostisk teknik med efterfølgende biopsiundersøgelse til påvisning af HP er muligvis ikke pålidelig på grund af vanskeligheden ved nøjagtigt at ramme infektionsstedet i den ændrede slimhinde. Derfor udføres for tiden moderne diagnostik af kronisk gastritis B med en obligatorisk immunologisk laboratorieundersøgelse af et infektiøst middel, dvs. påvisning i afføring af HP antigen i serum - antistoffer mod HP samt krænkelser af systemisk og lokal immunitet (immunogram og sekretorisk IgA). Derudover spiller ændringer i tarmmikroflora også en diagnostisk rolle.

Diagnose af Helicobacter pylori infektion

Undersøgelsesordninger for visse betingelser og sygdomme

Generel beskrivelse

Klassificeringen af ​​metoder til påvisning af Helicobacter pylori infektion fremgår af tabellen.

  • histologisk metode;
  • hurtig urease test (Hjælp-test);
  • molekylær genetisk metode - PCR i biopsi;
  • bakteriologisk metode.
  • en undersøgelse af afføring for tilstedeværelse af HP antigen (ELISA);
  • serologisk metode
  • ureaseindåndingstest med 13C-urinstof.


Invasive metoder kræver endoskopisk undersøgelse (FEGDS) med biopsi og yderligere undersøgelse af gastrobiopsiprover. Ikke-invasive endoskopiske teknikker kræver ikke.

Histologisk metode

Histologisk metode til undersøgelse af biopsiprøver kølevæske - mikroskopi farvet på forskellige måder (hæmatoxylin-eosin, Giemsa, toluidinblåt, Vartin-Starri) udtrykker aftryk af gastrobioptater. Denne metode gør det muligt at bestemme sværhedsgraden af ​​inflammation af kølevæsken, tilstedeværelsen af ​​atrofi, intestinal metaplasi og HP's tilstedeværelse (grad af forurening).

Hurtig urease test (Hjælp-test)

Rapid urease test (Hjælp-test) - bestemmelse af Hp fra ureaseaktiviteten af ​​en mikroorganisme i kølemiddelbiopsiprøver. Helicobacter pylori producerer urease under påvirkning af hvilken hydrolyse af urinstof forekommer med dannelsen af ​​ammoniumion. Dette øger miljøets pH, som kan løses ved at ændre indikatorens farve. Gastrobioptater placeres i en opløsning indeholdende urea og en indikator, hvis farveændring indirekte angiver tilstedeværelsen af ​​HP.

Molekylær genetisk metode - PCR i biopsi

Den molekylære genetiske metode til undersøgelse af biopsiprøver af kølevæske ved anvendelse af PCR tillader isolering af højpatogene og lavpatogene stammer af HP.

Bakteriologisk metode

Bakteriologisk metode til undersøgelse af kølemiddelbiopsiprøver: En kulturundersøgelse og bestemmelse af HP's følsomhed over for antibiotika inden behandling med første linje er vigtig for at udføre i områder med høj resistens over for clarithromycin (mere end 15-20%), hvis du planlægger at anvende standard tre-komponent eradikationsterapi, en af ​​hvis komponenter er clarithromycin. Den bakteriologiske metode til bestemmelse af følsomhed overfor antibiotika bør også anvendes, hvis andenlinjens udryddelsesbehandling fejler.

Undersøgelsen af ​​afføring for tilstedeværelse af HP antigen (ELISA)

ELISA (især ved brug af monoklonale antistoffer) til at detektere Hp-antigenet i fæces er en meget følsom og specifik metode både til den indledende diagnose af HP-infektion og til overvågning af resultatet af behandlingen.

Serologisk metode

Serologisk metode (ELISA) - bestemmelse af IgG antistoffer mod HP i serum er en simpel og overkommelig metode til initial screening af infektion. Da antistoffer mod HP fortsætter i mange måneder efter udryddelsen af ​​mikroorganismen, anbefales det ikke at anvende en serologisk metode til at vurdere effektiviteten af ​​udryddelsesbehandling.

Urease breath test med 13C-urea

Urease respiratorisk test - En undersøgelse af sammensætningen af ​​udåndet luft efter at have taget en opløsning af urinstof, mærket med en carbonisotop (13C). Hvis den undersøgte HP i maven undergår urea under virkningen af ​​urease produceret af bakterien hydrolyse til NH4 + og HCO3- efterfulgt af dannelsen af ​​carbondioxid fra HCO3-, som frigives gennem lungerne og kan bestemmes af spektrometeret i udåndet luft. Denne test kan bruges både til den første diagnose af HP, og til evaluering af effektiviteten af ​​udryddelsen.

Diagnose af Helicobacter pylori (Hp)

Infektion med Helicobacter pylori (Hp) anses for tiden for at være den vigtigste faktor i patogenesen af ​​mavesår, derfor anbefales det, at patienter med mavesår undersøges for Hp.

Til diagnosticering af Hp-infektioner anvendes metoder, som direkte identificerer bakterien (bakteriologisk, morfologisk) eller opdager produkterne af vital aktivitet i patientens krop (urease, åndedrætsorganer):

1. bakteriologisk metode - plantning af biopsiprover af maveslimhinden i differentialdiagnostisk miljø

2. morfologisk metode:

  • histologisk farvning af bakterier i histologiske præparater af maveslimhinden ifølge Giemsa, toluidinblåt, ifølge Vartin-Starri, Gent;
  • cytologisk - farvning af bakterier i udstrykninger - udskrifter af biopsier af maveslimhinden ifølge Giemsa, Gram;

3. urease - bestemmelse af ureaseaktivitet i biopsi af maveslimhinden ved at placere den i et væske- eller gelmedium indeholdende et substrat, en buffer og en indikator;

4. åndedrætsbestemmelse af 14C- eller 13C-isotoper i udåndet patientluft de frigives som følge af spaltning i maven hos en patient med mærket urinstof under virkningen af ​​ureasebakterier Hp;

5. enzymimmunoassaymetode til bestemmelse af antistoffer af klasse M og G til Hp;

6. bestemmelse af hp ved hjælp af polymerasekædereaktion (PCR) i fæces.

Den bakteriologiske metode, som skyldes vanskelighederne ved dyrkning af en mikroorganisme, anvendes hovedsagelig til forskningsformål. PCR-metoden er lige begyndt at blive anvendt i klinisk praksis.

Den histologiske metode er "guld" -standarden til diagnosticering af HP. Metoden tillader ikke blot at detektere tilstedeværelsen af ​​Hp, men også at bestemme omfanget af spredning ved hjælp af følgende kriterier:

  • der er ingen bakterier i præparatet;
  • svag forurening (op til 20 mikrobielle organer i syne)
  • moderat formidling (fra 20 til 50 mikrobielle organer i synsfeltet);
  • alvorlig forurening (over 50 mikrobielle organer i synsfeltet).

Bakteriekopi af smearprinten reducerer signifikant studietiden (op til 15-20 minutter i stedet for 5-7 dage til histologisk undersøgelse). Ulempen ved metoden er manglende evne til at bestemme graden af ​​formidling.

Den mest lovende for at bestemme livet for Hp betragtes som åndedrættetest, da det er ikke-invasivt og giver dig mulighed for at identificere aktivt fungerende bakterier, hvilket er særligt vigtigt for at vurdere effektiviteten af ​​rehabilitering. Metoden kræver dog specielt udstyr, som i øjeblikket begrænser dets udbredt anvendelse. For at bestemme Hp's livsvigtige funktioner anvendes derfor ureasetesten hyppigere.

Metoden til enzymimmunoassay (ELISA), baseret på påvisning af specifikke antihelicobacter-antistoffer af klasse M og G i serum, er en ikke-invasiv, meget følsom metode til diagnosticering af Hp-infektion. Denne metode tillader dog ikke os at konstatere, om der i øjeblikket er en aktiv infektion eller kun kontakt med en mikroorganisme tidligere. I denne henseende kan ELISA-metoden kun anvendes til at gennemføre screening med henblik på epidemiologiske undersøgelser af forekomsten af ​​Hp-infektion og identifikation af risikogrupper til udvikling af gastroduodenal patologi forbundet med Hp, hvilket især er asymptomatisk.

Det er således almindeligt at anvende den histologiske eller cytologiske metode til at detektere HP, og den vitale aktivitet af en mikroorganisme bestemmes ved anvendelse af en ureasetest. Til praktiske formål er den mest hensigtsmæssige metode bakterioskopi til hurtig diagnose af Hp-infektion og ureasetest for at evaluere udførelsen udført.

"Diagnose af Helicobacter pylori (Hp)" og andre artikler fra sektionen Sygdomme i mave og tolvfingertarmen

Nr. 133, anti-H.pylori IgG (IgG klasse af antistoffer mod Helicobacter pylori)

Marker bekræfter infektion med Helicobacter pylori.

Disse antistoffer begynder at blive produceret 3 til 4 uger efter infektion. Høje titere af antistoffer mod H. pylori fortsætter før og i nogen tid efter eliminering af mikroorganismen.

Infektion opstår gennem mad, fækal-orale, indenlandske måder. H.pylori har evnen til at kolonisere og fortsætte i maveslimhinden. Patogene faktorer indbefatter enzymer (urease, phospholipase, protease og gamma-GT), flagella, cytotoxin A (VacA), hæmolysin (RibA), varmechokproteiner og lipopolysaccharid. Bakteriel phospholipase beskadiger membranen af ​​epithelceller, mikroorganismen føjes til overfladen af ​​epitelet og går ind i cellerne. Under virkningen af ​​urease og andre faktorer af patogenicitet er slimhinden beskadiget, inflammatoriske reaktioner og dannelsen af ​​cytokiner, oxygenradikaler, nitrogenoxid forøges. Lipopolysaccharidantigen har en strukturel lighed med blodgruppeantigener (ifølge Lewis-systemet) og humane gastriske epithelceller; som et resultat kan autoantistoffer fremstilles til epithelet i maveslimhinden og udviklingen af ​​atrofisk autoimmun gastritis. Overfladelokationen af ​​urease giver dig mulighed for at fjerne virkningen af ​​antistoffer: urease-antistofkomplekset adskilles straks fra overfladen. Øget lipidperoxidering og en stigning i koncentrationen af ​​fri radikaler øger sandsynligheden for carcinogenese.

Senere, især i tilstedeværelsen af ​​yderligere risikofaktorer (arvelig prædisponering, jeg blodgruppe, rygning, ulcerogene lægemidler, hyppige belastninger, fordøjelsesfejl) dannes en ulcerøs defekt inden for områderne metaplastret mucosa.

I 1995 blev H. pylori anerkendt som et absolut kræftfremkaldende middel af Den Internationale Kræftforskningsforening (IARC) og identificeret som den vigtigste årsag til malignt gastrisk neoplasmer (MALToma - Mucosa Associated Lymfoid Tissue Lymfom, Adenocarcinom). Epidemiologiske undersøgelser afslørede hyppigere H.pylori-infektioner hos patienter med ikke-ulcer dyspepsi og gastroøsofageal reflukssygdom (GERD) end uden dem.

Faktorer, der er ansvarlige for udviklingen af ​​ikke-ulcer dyspepsi eller GERD hos H. pylori-inficerede patienter, anser nedsat gastrisk motilitet, sekretion, øget visceral følsomhed og permeabilitet af mucosal cellebarrieren og frigivelsen af ​​cytokiner som følge af dets inflammatoriske ændringer.

Laboratoriediagnostik af H. pylori er af særlig betydning i følgende situationer:

INFEKTION HELICOBACTER PYLORI (HP)

INFEKTION HELICOBACTER PYLORI (HP)

EPIDEMIOLOGI, DIAGNOSTIK OG BEHANDLINGSMETODER

Bakteriernes ætiologiske rolle i udviklingen af ​​mavesår har været foreslået i lang tid. I 1893 begyndte de første gang at tale om påvisning af spiroketter i dyrene i maven og i 1940'erne blev disse mikroorganismer fundet i maven hos personer, der lider af et mavesår eller kræft i dette organ.

Først i 1983 blev tilstedeværelsen af ​​en patogenetisk forbindelse mellem en bakteriel infektion og et mavesår bekræftet.

Forskere Robin Warren og Barry Marshall fra Australien rapporterede tilstedeværelsen af ​​spiralformede bakterier, der efterfølgende blev opnået af dem i dyrkningsmediet hos patienter med kronisk gastrit og mavesår. I starten blev det antaget, at disse bakterier tilhører slægten Campylobacter, men senere blev de tildelt en separat, ny slægt. Siden 1989 har denne mikroorganisme været kaldt Helicobacter pylor (Hp) over hele verden.

Hp er en gramnegativ mikroaerofil bakterie af bøjet eller spiralformet form med en masse flagella. Det er fundet dybt i mavesæberne og på overfladen af ​​epithelceller, hovedsageligt under det beskyttende lag af slim der beklæder slimhinden i maven. På trods af et sådant usædvanligt miljø er der ingen konkurrence fra andre mikroorganismer.

PH-værdien af ​​Hb-habitat er ca. 7, oxygenkoncentrationen er lav, og næringsindholdet er tilstrækkeligt til mikrobe liv.

I dag er der flere virulensfaktorer kendt, der tillader Hp at kolonisere og derefter fortsætte i værten:

· Spiral form og tilstedeværelse af flagella

· Tilstedeværelse af tilpasningsenzymer

· Suppression af immunsystemet.

Spiralformen og tilstedeværelsen af ​​flagella

HP's spiralform er velegnet til bevægelse i det viskøse lag af maveslim, som gør det muligt for mikroorganismen at fuldstændigt kolonisere slimhinden. Derudover giver tilstedeværelsen af ​​belagt flagella dig mulighed for hurtigt at bevæge sig i mavesaften og slimhinden.

Hp producerer enzymer - urease og katalase. Urease indeholdt i mavesaften katalyserer urinstof til kuldioxid (CO 2) og ammoniumion (NH 4 +), som yderligere neutraliserer pH-værdien af ​​mikrobagets umiddelbare miljø og beskytter Hp mod den bakteriedræbende virkning af mavesyre i maven. Således trænger mikroorganismen, som er tilbage i mavesaften, ind i det beskyttende lag af slim på overfladen af ​​epithel i maven.

Frigivelsen af ​​katalase såvel som muligvis superoxiddismusmotion tillader Hp at undertrykke værtsorganismens immunrespons. Disse enzymer katalyserer omdannelsen af ​​bakteriedræbende oxygenforbindelser frigivet af neutrofiler aktiveret ved infektion i harmløse stoffer som oxygen og vand.

Hp's evne til at binde til oligosaccharidkomponenterne af specifikke phospholipider og glycoproteiner på membranerne i epithelcellerne i maven bestemmer dens selektive kolonisering af disse slim-secernerende celler. I nogle tilfælde fører stifter til dannelsen af ​​en karakteristisk struktur kaldet en "piedestal". På de steder, hvor bakteriecellens membraner støder op til hinanden, observeres ødelæggelsen af ​​mikrovilli og ruptur af cytoskeletkomponenter. Andre mulige receptorer til binding af Hp er ekstracellulære komponenter i matrixen, for eksempel laminin, fibronectin og forskellige typer af collagen.

Det antages, at kun en meget lille del af mikroorganismerne (mindre end 10%), der er til stede i maven, er i en bundet tilstand på et givent tidspunkt. Med hensyn til behovet for vedhæftning Hp er der ikke et enkelt synspunkt, og hvis adhæsion ikke er en forudsætning for kolonisering af maveslimhinden, kan det tilsyneladende betragtes som et yderst vigtigt stadium i udviklingen af ​​sygdommen.

Immunsuppression

Hp stimulerer værts immunsystem til at producere systemiske antistoffer. Som vist af forskningsresultater er mikroorganismer imidlertid i stand til at undertrykke den cellulære immunrespons.

Kroppen er beskyttet mod infektion af fagocytter, som er i stand til at opfange og fordøje fremmede stoffer, herunder bakterier. Under normale betingelser kan fagocytter ikke passere gennem maveslimen i maven, men hvis det ikke desto mindre forekommer, kan hæmaglutininer, der er placeret på overfladen af ​​Hp-celler, nedsætte adhæsionsprocessen eller fagocytosen ved hjælp af polymorfonukleære leukocytter. Hertil kommer, at ammoniak produceret af Hp kan skade fagocytiske membraner. Som allerede bemærket tillader aktiviteten af ​​katalase Hp ham at undgå ødelæggende virkninger fra neutrofiler.

Lipopolysaccharider (LPS) virker som en hydrofil barriere forbundet med overfladen af ​​bakterielle celler. LPS Hp dannet i udviklingsprocessen for at beskytte mod hyperaktivitet af immunresponset, hvilket gør det muligt for mikroorganismen at overleve i maven. Udtaget fra patienter med mavesår kan LPS Hp stimulere sekretionen af ​​pepsinogen, hvilket fører til et overskud af pepsin, hvilket er en risikofaktor ved udviklingen af ​​mavesår.

Der er flere mekanismer, hvormed Hp forårsager sygdomsfremgang:

· Toksiner og giftige enzymer

Ændring af mavens fysiologi

Toksiner og toksiske enzymer

Omkring 65% af Hp-stammerne producerer vakuoleringscytotoksin (Vac A), som fremmer dannelsen af ​​vakuoler i epithelceller, hvilket fører til deres død. Næsten alle patienter med duodenale sår er inficeret med Vac-A-dannende stamme Hp. Cytotoksisk aktivitet er højere i de mikroorganismer, der blev opnået fra patienter med duodenale sår, sammenlignet med dem, der blev taget fra personer, der ikke lider af mavesårssygdomme. Bac A-dannende Hp-stammer producerer også cytotoksinassocieret protein (TsagA). Antistoffer mod TsagA blev fundet i serum af næsten alle patienter med karcinom og mavesår.

Ud over virulensfaktoren kan ureaseaktiviteten være forbundet med de toksiske virkninger af ammoniak produceret. I høje koncentrationer forårsager ammoniak vakuolering af epithelceller, svarende til det, der observeres, når de udsættes for vakuoliserende toksin Hp.

Phospholipaser A2 og C

Membranerne i mavepitelceller er sammensat af to phospholipidlag. Som et resultat af virkningen af ​​phospholipaser A2 og C, produceret af HP, viser de ændringer in vitro.

Phospholipaser fra bakteriolysater omsætter den hydrofobe overflade af phospholipidbiolaget til en "våd" hydrofil tilstand. Som et resultat af virkningen af ​​disse bakterielle enzymer svækkes integriteten af ​​membranerne af epitelceller og deres modstandsdygtighed mod skade, for eksempel til saltsyre i maven.

Phospholipaser er også i stand til at forstyrre beskyttelsesfunktionen af ​​mavesår. Hydrofobiciteten og viskositeten af ​​slim afhænger ligeledes af indholdet af phospholipider i den. I nærvær af Hp bliver slimmet mindre hydrofobt, og dets viskositet falder. Disse ændringer kan føre til, at en stor mængde af brintioner kommer ind i slimhinden fra lumen i maven, hvilket forårsager dens skade.

Den inflammatoriske reaktion, der opstår i værtsens krop som reaktion på indførelsen af ​​Hp i sig selv, bidrager til forstyrrelsen af ​​integriteten af ​​mavepitelet. Kemotaktiske proteiner frigivet af Hp tiltrækker et stort antal neutrofiler, lymfocytter og monocytter. Således er tilstedeværelsen af ​​et stort antal neutrofile i mavenes epithel typisk for Hp-infektion. Mononukleære celler udskiller interleukiner, tumornekrosefaktorer og superoxidradikaler. Interleukiner og tumornekrosefaktorer tillader ikke mononukleære celler at migrere fra stedet for en inflammatorisk respons. Derudover udløser de dannelsen af ​​superoxidradikaler, som derefter omdannes til andre aktive mellemliggende metabolitter af oxygen, som er toksiske for både Hp og slimhindeceller.

Andre mediatorer af inflammation forbundet med Hp infektion er tilsyneladende phospholipase A2 og blodpladeaktiverende faktor (FAT). Phospholipase A2 er involveret i nedbrydning af phospholipider i cellemembranerne fra værtsorganismen, hvilket fører til dannelsen af ​​forbindelser, der forårsager kemotaksis af inflammatoriske celler, såvel som forstyrrer membranets permeabilitet. PAF kan også forårsage alvorlige patologiske forandringer, især sårdannelse i maven, og PAF-forstadier findes i biopsi i maven hos patienter med Hp-positive duodenale sår.

Ændring af mavens fysiologi

Gastrin er et peptidhormon udskilt af antral G-celler. Forhøjet serumgastrin hos patienter med Hp-positive duodenalsår fører til en stigning i syreudskillelsen enten ved direkte at øge produktionen af ​​parietale celler eller ved at øge antallet af parietale celler.

Forøgelsen af ​​gastrinfrigivelse af mavesåren som følge af Hp-infektion forekommer af følgende grunde:

· Ammoniak, som dannes under indflydelse af urease Hp, øger pH i slimhinden i epithel i maven og dermed interfererer med den fysiologiske mekanisme for negativ tilbagekobling mellem udskillelsen af ​​gastrin og mavesyre.

· Slimhindebetændelse hos Hp-inficerede individer er i stand til at stimulere gastrinsekretion.

· Somatostatin, udskilt af antrumets D-celler, hæmmer syntesen og udskillelsen af ​​gastrin af G-celler. Undersøgelser udført med deltagelse af Hp-inficerede individer har afsløret et fald i koncentrationen af ​​antral somatostatin.

Indholdet af pepsinogen i blodet øges også hos Hp-positive patienter med duodenale sår. Pepsinogen fremstilles af de syredannende celler i slimhinden i mavesækken og udskilles både i dets lumen og ind i blodet. Til dannelsen af ​​det proteolytiske enzym - pepsin - er aktiveringen af ​​dets precursor i det sure indhold af maven nødvendigt. En stigning i serumniveauet af pepsinogen I er en vigtig risikofaktor for udviklingen af ​​duodenalsår, dette forekommer hos 30-50% af patienterne.

Hp infektion opstår sædvanligvis i barndommen og, hvis den bliver ubehandlet, fortsætter i kroppen på ubestemt tid. Incidensen af ​​Hp-infektion hos børn fra 2 til 8 år i udviklingslande er 10% om året og når næsten 100% af voksenalderen. I udviklede lande stiger forekomsten af ​​Hp også med alderen, men infektion hos børn er relativt lav.

Ud over alderen er en vigtig epidemiologisk faktor Hp den socioøkonomiske situation. Generelt er den lavere socioøkonomiske status for befolkningen, jo højere er risikoen for infektion. Der er en antagelse om, at barnets befolkning overhovedet er den eneste væsentlige risikofaktor, mens tilvejebringelsen af ​​rent drikkevand og overholdelse af sundhedsstandarder også er vigtig for forebyggelsen af ​​Hp-infektion.

Baseret på resultaterne af flere undersøgelser konkluderede eksperter, at prævalensen af ​​Hp er påvirket af en professionel faktor. Det har vist sig, at slagterarbejdere (kontakt med inficerede dyr) og gastroenterologer er højrisikogrupper.

Hp's naturlige reservoir er primært menneske, men infektionen findes også i husdyrkatte, umenneskelige aber og svin. Der er to mulige overførselsveje: fækal-oral og i mindre grad oral oralt.

· Gennem forurenet drikkevand (Hp kan overleve op til 2 uger i koldt hav og flodvand).

· Ved at spise rågrøntsager, til vanding, hvor der anvendes rå råvand.

· Der er tegn på høj overlevelse af Hp på plaque og i spyt.

· Som følge af at man sluger vomitus Hp er i stand til at vedvare i nogen tid i mavesaften.

· Den mindst hyppige er gennem utilstrækkeligt desinficerede endoskoper og biopsitænger (iatrogen transmission).

Tilbagefald af duodenalsår efter behandling med henblik på udryddelse af Hp er ofte forbundet med reinfektion (reinfektion).

Fra resultaterne af undersøgelser af hyppigheden af ​​reinfektion i løbet af det første år efter den tilsvarende behandling (patienter blev undersøgt igen hver 12. måned) følger det, at det ligger fra 0 til 35%. Den årlige procentdel af genfektning er tilbøjelig til at falde til 3% og lavere efter det første år.

Det højere antal af genfødselsfrekvensen i løbet af det første år, citeret af en række forskere, kan forklares ved, at de observerede en falsk reinfektion, det vil sige en forværring af den "gamle" infektion. Falsk genfektion kan forekomme:

· Når der efter udførelse af udryddelsesbehandling er et lille antal mikroorganismer tilbage, men ikke påvises ved opfølgningsundersøgelse.

· Som følge af Hp-konservering i andre dele af mave-tarmkanalen (f.eks. På dental plaque, i spyt eller feces), hvilket fører til autoinfektion af maven.

Sygdomme forbundet med helicobacter pylori

Hp findes hos personer, der lider af følgende sygdomme:

· Mavesår (mavesår, YAB)

· Nonulcer dyspepsi (NYBD)

Overbevisende tegn på et årsagsforhold mellem Hp og udviklingen af ​​refluxesofagitis samt sår induceret ved brug af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) eksisterer for tiden ikke.

Mellem 90% og 100% af individer med duodenale sår er inficeret med Hp.

Duodenal ulceration hos Hp-negative individer er normalt resultatet af at tage NSAID'er eller en manifestation af Zollinger-Ellison syndrom.

Med mavesår er Hp-infektion tæt på 85%. NSAID er en anden vigtig etiologisk faktor for mavesår. Forekomsten af ​​Hp-infektion er endnu højere, hvis vi kun tager hensyn til undergruppen af ​​personer med mavesår, der nægter at tage NSAID.

Det mest overbevisende tegn på Hp's rolle i patogenesen af ​​mavesår er den positive dynamik i sygdommens forløb efter udryddelsesbehandlingen. Modtagelse af antisekretoriske lægemidler hurtigt og effektivt helbreder sår, men umiddelbart efter modtagelsen af ​​deres modtagelse er der et tilbagefald.

Resultaterne af talrige undersøgelser bekræfter, at efter vellykket heling af et duodenalsår i de første 12 måneder forekommer tilbagefald hos ca. 80% af individerne og 1-2 år efter behandlingens slutning når det 100%

Efter udførelse af udryddelsesbehandling registreres tilbagefald hos ikke mere end 10% af individer inden for 1 år efter behandlingens afslutning.

Den mest almindelige forværring af kronisk gastritis er forbundet med Hp.

Som reaktion på indførelsen af ​​Hp migrere neutrofiler til de intraepiteliale og interstitielle rum, og lymfocytter, herunder plasmaceller, strømmer ind her. I biopsien opnået under forværring af gastritis, når neutrofiler detekteres i signifikante tal, er Hp detekteret uundgåeligt. Denne form for gastrit er hyppigere lokaliseret i antrummet og adskiller sig mest maligne. I svære tilfælde kan mavekroppen også være involveret.

Ikke-ulcus dyspepsi (NBP)

NJD defineres som en tilbagevendende følelse af ubehag i den epigastriske region, der ofte er forbundet med at spise uden morfologiske tegn på et mavesår.

Ifølge statistikker lider NYBD fra 20 til 30% af verdens befolkning.

Hp's etiologiske rolle i NYBD er uklar, eksisterende data om dette emne er tvetydige. Resultaterne af talrige undersøgelser indikerer en højere frekvens af Hp-detektion hos mennesker med NBD sammenlignet med dem, der ikke har sidstnævnte. Troværdigheden af ​​resultaterne af de fleste af disse undersøgelser er imidlertid underlagt stor tvivl på grund af det utilstrækkelige antal undersøgt i kontrolgrupperne.

Der er en stærk sammenhæng mellem Hp infektion og udvikling af kronisk gastritis. Ved kronisk gastritis observeres atrofi i mave og tarmmetaplasi, som er en precancerøs tilstand. Opdagelsen af ​​Hp i biopsi-prøver af mavetarmskræft er imidlertid meget problematisk på grund af alvorlig atrofi i mave- og tarmmetaplasi, for hvilken det er umuligt at opretholde mikroorganismens population.

Epidemiologiske undersøgelser har dog vist, at hyppigheden af ​​Hp ofte er højere i regioner med høj forekomst af maveskræft.

Ud fra resultaterne af fremtidige undersøgelser følger det, at risikoen for udvikling af mavekræft er signifikant højere hos patienter med serologisk bevist infektion.

Desuden har serologiske undersøgelser afsløret, at Hp-infektion tidligere har været i et stort antal mennesker, der lider af mavekræft. På grund af tilstedeværelsen af ​​en sandsynlig forbindelse mellem Hp-infektion og udviklingen af ​​mavesaft i 1994, sætter WHO-eksperter denne mikroorganisme i klasse 1 af kræftfremkaldende stoffer (klassen af ​​pålidelige kræftfremkaldende stoffer).

SPØRGSMÅL OM DIAGNOSTIK OG BEHANDLING

Diagnostiske tests med henblik på at identificere Hp er opsummeret i tabel 3.1.

Der er to typer af tests - invasive og ikke-invasive. For at bekræfte succesen med udryddelsesbehandling bør disse undersøgelser udføres ikke tidligere end den femte uge efter færdiggørelsen.

Alle disse studier kræver gastroskopi med en gastrisk biopsi, og der er tre metoder til at detektere Hp:

· Hurtig urease test

Tilstedeværelsen af ​​endnu en bakterie i biopsien fører til væksten af ​​flere kolonier, hvilket gør det muligt at etablere en nøjagtig diagnose. Bakteriekulturer inkuberes i et mikroaerobt medium ved en temperatur på 370 ° C i 10 dage, hvorefter mikroskopisk eller biokemisk identifikation af arten af ​​dyrkede bakterier udføres.

Histologisk undersøgelse vil give mulighed for at etablere en nøjagtig diagnose, især i kombination med kultiveringsmetoden eller hurtig urease-test.

Det skal tages i betragtning, at forskningsresultaterne afhænger af erfaringen fra den specialist, der udfører dem. Specificiteten af ​​den histologiske undersøgelse afhænger af tilstedeværelsen af ​​bakterier af andre arter i biopsien og på antallet af Hp-bakterier.

Biopsien er fastgjort i formalin. Ved anvendelse af fx sølvholdige farvestoffer, især farvestoffet Wartin-Starry, og stoffet og mikroorganismen pletter selektivt, hvilket hjælper med identifikation. I tilfælde af mikroskopisk undersøgelse af en biopsi ses flere synsfelter normalt. En undersøgelse af mere end et lægemiddel øger undersøgelsens følsomhed.

Hurtig urease test

Anvendes som en screeningsmetode under endoskopisk undersøgelse tillader ureasetesten at få resultatet inden for en time.

Når biopsien inkuberes i 24 timer, øges testens følsomhed.

Biopsi i maven inkuberes i agarmedium indeholdende urinstof. Når Hp er til stede i biopsien, omdanner dets urease urinstof til ammoniak, som ændrer mediumets pH og følgelig indikatorens farve. CLOtest ™ testsystemet (Campylobacter-like Organism test, Delta West Ltd) giver dig mulighed for at udføre en ureasetest.

Der er 2 typer af ikke-invasive metoder til påvisning af en mikroorganisme:

· Detektion af antistoffer i biologiske væsker

Påvisning af antistoffer mod Hp

Antistoffer produceret som reaktion på Hp infektion kan findes i serum og plasma, spyt og urin.

Denne metode er den mest informative til at bestemme, om en mikroorganisme er inficeret under store epidemiologiske undersøgelser. Den kliniske anvendelse af denne test er begrænset af, at den ikke tillader at differentiere infektionshistorien i historien fra tilstedeværelsen af ​​Hp i øjeblikket.

Der er adskillige modifikationer af denne test, nemlig ELISA (enzymimmunosorbentfremgangsmåde), reaktionen af ​​fikseringen af ​​komplement, bakteriel og passiv hæmagglutination, såvel som metoden til immunblotting.

Listen over kommercielle serologiske hvaler omfatter Quick Vue ™ (Quidel Corporation), Helistal ™ (Cortecs Diagnostics), Helitest Lab ™ (Cortecs Diagnostics) og Pylori Tek ™ (Bainbridge Sciences, Distributør - Diagnostics Products Corporation).

Tilstedeværelsen af ​​Hp infektion i maven bestemmes af aktiviteten specifik for denne bakterie urease. Patienten indgives oralt en opløsning indeholdende mærket 13C eller 14C urinstof. I nærværelse af Hp bryder enzymet urinstof, hvilket resulterer i, at udåndingsluften indeholder CO2 med en mærket carbonisotop (13C eller 14C), hvis niveau bestemmes ved massespektroskopi eller ved anvendelse af en scintillationstæller.

Tabel 3.1 Sammenligning af diagnostisk værdi af test for ekspression af Hp

Metode Fordele Ulemper Anvendelse

Kulturel biopsi Identifikationsnøjagtighed Sensibilitet over for antibiotika kan bestemmes in vitro. Behovet for gentagen forskning. Høj pris. Behovet for specialmedier, der tager meget tid at få resultater. Den nyeste generation af antibiotika eller PIT kan føre til falsk-negative resultater. Diagnose Dispensar observation efter udryddelsesbehandling

Histologisk biopsi tilgængelighed "Guldstandard" Behovet for gentagen forskning Høj pris Behovet for specielle medier, der tager lang tid at få resultater Sidste dags antibiotika eller PIT kan føre til falsk-negative resultater Etablere en diagnose Vurdere tilstanden af ​​maveslimen i maven

PPN - protonpumpeinhibitorer

INDIKATIONER FOR UDFØRELSE AF STRØMHEDERAPI

På nuværende tidspunkt kræver detektion af Hp kun udryddelsesbehandling med klare indikationer for det.

I februar 1994 udviklede en konsensusgruppe fra National Institute of Health (NIH) fra USA anbefalinger til begrænsning af indikationerne for udryddelsesbehandling hos patienter med mavesår. Senere, i 1996 i Maachstricht (Holland) blev disse anbefalinger ændret.

Følgende er generelle anbefalinger for begge grupper:

· Patienter med mavesårs sygdom og tilstedeværelsen af ​​Hp kræver udnævnelse af antibakterielle og antisekretoriske lægemidler, begge umiddelbart efter diagnosen og i tilfælde af sygdomsforværring.

(Vedligeholdelsesdoser af antisekretoriske lægemidler er indiceret for patienter med anamnesiske data om gastrointestinal blødning). Hp-inficerede personer med mavesår, der modtager langtidsbeskyttende lægemidler eller har modstandsdygtighed over for dem, bør også tage antibakterielle lægemidler.

· Udryddelsesbehandling er også ønskelig hos patienter med NBD efter en fuldstændig differentieret diagnostisk undersøgelse.

· Påstanden om et forhold til Hp-infektion og gastrisk kræft kræver yderligere afklaring.

Der er intet overbevisende tegn på sammenhæng mellem Hp-infektion og udvikling af refluxesofagitis samt ulcus induceret af NSAID'er. Der er dog gode grunde til at hævde, at Hp-udryddelse reducerer risikoen for at udvikle andre komplikationer af mavesår, især genopblussen.

Ved behandling af sådanne patienter er fuldstændig tillid nødvendig, at udryddelsesbehandling har været vellykket. Dette dikterer behovet for en opfølgende undersøgelse efter 4 uger og 6 måneder efter færdiggørelsen samt antisekretorisk behandling i vedligeholdelsesdoser.

Hvis en voksen patient med et ukompliceret duodenalsår ikke tager NSAID, er det praktisk, hvis testen for Hp-infektion ikke giver mening, da resultatet altid vil være positivt.

Det skal også bemærkes, at Hp ikke er den eneste risikofaktor for udvikling af mavesår. Følgende er en liste over flere af dem:

· Forøget surhed i maven

· Blodtype I (0)

· Accept af ulcerogene lægemidler, såsom NSAIDs

· Tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme, såsom kronisk respirationssvigt, kronisk nyresvigt

Således er der i tillæg til udryddelsesbehandling behov for livsstilsændringer, især ophør af rygning og afskaffelse af NSAID'er.

PRÆPARATER, DER ANVENDES VEDRØRENDE UDFØRELSE AF RADIATIONTERAPI

I tilstedeværelsen af ​​indikationer for udryddelsesbehandling ordineres der sædvanligvis et antisekretorisk lægemiddel i kombination med et antibiotikum, hvilket forklares af følgende grunde:

· Nogle Hp-effektive antibiotika er mindre stabile i et surt miljø, og deres virkning forstærkes af antisekretoriske lægemidler.

· Til helbredelse af sår kræves et passende miljø, hvilket opnås ved at tage disse lægemidler.

Til dato er der tre grupper af antisekretoriske lægemidler: H2-receptorantagonister, protonpumpehæmmere og PYLORID.

Antagonister af H2-receptorer (AGR)

Anvendelsesstedet for lægemidler i denne gruppe er cellemembranreceptorer, men de er også i stand til at undertrykke sekretionen af ​​syre og øge pH i gastrisk miljø. De bidrager til helbredelsen af ​​sår, men har ikke antibakteriel aktivitet. Foruden ranitidin (Glaxo Wellcome) anvendes famotidin (Yamanouchi, Japan) og Nizatidin (Lilly, USA) i udryddelsesbehandling.

· Protonpumpeinhibitorer

Forberedelserne af denne gruppe af stærke antisekretoriske lægemidler virker direkte på maveparietalcellerne. I in vitro eksperimenter havde de en meget svag effekt på Hp. Det mest kendte lægemiddel i denne gruppe er Omeprozole (Astra, Sverige), men også anvendt Iansoprozol (Takeda, Japan) og Pantoprazol (Byk Gulden, Tyskland)

· PILORID (se nedenfor)

Et stort antal antibiotika er blevet testet for aktivitet mod Hp. Følgende er en liste over beviste antibiotika:

· Clarithromycin er en yderst effektiv makrolidforberedelse; har syrefasthed og absorberes godt fra mave-tarmkanalen (GIT)

· Amoxicillin - et lægemiddel fra penicillin-gruppen, der ofte anvendes til udryddelsesbehandling syrefast, men mindre aktiv mod Hp end clarithromycin. For større effekt kombineres det med metronidazol eller tinidazol.

Disse imidazol antibiotika har en lignende kemisk struktur. Deres bakteriedræbende virkning manifesteres ved lave pH-værdier, men en stigning i Hp-resistens overfor antibiotika er et alvorligt problem. Derfor bruges de ofte i kombination med et eller to antibiotika fra andre grupper.

Dette lægemiddel bruges i kombination med mindst et antibiotikum og oftest i stedet for amoxicillin.

Bismuthsalte, især subsalicylat (Ptobismol ™, Procter Gamble, USA) har længe været brugt til at lindre symptomer på dyspepsi. Vismut har en svag effekt på Hp. Den antimikrobielle aktivitet af vismutsalte skyldes deres vandopløselighed. Deres andre fordele er evnen til at helbrede maveslimhinden og deres beskyttende egenskaber. Når man modtager vismut, kan den midlertidigt mørkere tungen og afføringen. I midten af ​​1970'erne var der sjældne tilfælde af encefalopati forårsaget af at tage vismut, hovedsageligt i Frankrig og Australien, hvor lægemidlet blev ordineret i lang tid og i høje doser, langt højere end dem, der var nødvendige for Hp-udryddelse.

Kolloidt bismuthsubcitrat (CBS, De-Nol) er en anden bismuthsalt, tillader i kombination med to antibiotika, og nogle gange endda med antisekretoriske lægemiddel i en egnet antal tilfælde opnå udryddelse Hp.

Antibiotikaresistens Hp bliver et alvorligt problem ved udførelse af udryddelsesbehandling. Modstand kan opdeles i primær (intern) og sekundær (erhvervet):

· Primær forårsaget af Hp-stammer, som er resistente forud for indledningen af ​​udryddelsesbehandling

· Sekundær indebærer resistens udviklet under mislykket udryddelsesbehandling.

Modstand mod metronidazol er forbundet med behandlingssvigt. Der er en markant geografisk forskel i hyppigheden af ​​resistens over for metronidazol, hvilket afspejler den forskellige anvendelsesbredde af dette lægemiddel i forskellige lande. Forskningsdata tyder på, at Hp-resistens over for metronidazol i verden vokser og i nogle lande kan nå op til over 80%.

Hp-resistens over for andre antibiotika, herunder clarithromycin, er også fundet, men i mindre grad (for clarithromycin i Vesteuropa er det 5-10%).

NY KEMISKE FORBINDELSE

PILORIDE (ranitidinsismuthitrat) - en ny kemisk forbindelse med en unik kombination af egenskaber:

· Hp aktiviteter

· Suppression af mavesyresekretion

· Beskytter mod slimhinden i maven

PILORIDE har unikke fysisk-kemiske egenskaber, som adskiller sig fra egenskaberne af en simpel blanding af ranitidinhydrochlorid og vismutcitrat. Således adskiller pilor

· Fysiske og kemiske egenskaber

FYSISKE OG KEMISKE EGENSKABER

De fysisk-kemiske egenskaber, som signifikant skelner PILORID fra en simpel blanding af ranitidinhydrochlorid og vismutcitrat, er som følger:

· Spektroskopiske parametre (især diffraktionsmønstre og kernemagnetiske resonansspektre, NMR)

· Vandopløselighed - vismutcitrat isoleret eller i nærværelse af ranitidinhydrochlorid er praktisk taget uopløseligt i vand. PILORID opløses fuldstændigt ved pH 4.

De biologiske egenskaber, der adskiller PILORIDE fra en blanding af ranitidinhydrochlorid og vismutcitrat, er dens aktivitet med hensyn til

Hp og pepsin undertrykkelse

Aktivitet mod Hp

Den mindste hæmmende koncentration (PBM) af PILORIDE i forhold til Hp er omtrent lig med halvdelen af ​​den ækvimolære blanding af ranitidinhydrochlorid og bismuthcitrat (tabel 4.4).

Forøgelsen af ​​lægemidlets antimikrobielle aktivitet er forbundet med opløseligheden af ​​vismidsalte.

Tabel 4.4 Sammenligning af aktiviteten af ​​ranitidin-vismuthcitrat og en blanding af ranitidinhydrochlorid og vismutcitrat in vitro med hensyn til 14 Hp-stammer

Behandling Den gennemsnitlige geometriske IPC a (mg / l)

Ranitidin-vismutcitrat 12,5

Vismutcitrat 20.2B

Ranitidinhydrochlorid + vismutcitrat 25,7v

aConcentration af vismutioner; b i koncentrationer ækvimolære med dem i ranitidin-vismuthcitrat; BP

SUPPRESSION AF PEPSINFORMATION

Pepsin, et enzym involveret i nedbrydning af proteiner, betragtes som en vigtig faktor i udviklingen af ​​mavesår. Humant pepsin findes i flere isomere former, mens pepsin 1 hedder ulcerogent pepsin. I in vitro-forsøg hæmmer PILORIDE signifikant pepsinaktivitet. (Figur 4.5).

Suspension af ranitidin og vismutcitrat isoleret eller i kombination med hinanden har ingen signifikant virkning på nogen af ​​pepsinisoenzymerne.

På grund af tilstedeværelsen af ​​vismut i PILORID har dette lægemiddel en antibakteriel virkning mod Hp og reducerer aktiviteten af ​​pepsin (in vitro) samt en mekanisme, der ikke er klar, har en beskyttende virkning på maveslimhinden. PILORIDE blev designet således, at den, når den opløses i maven, giver en høj koncentration af vismut i den.

Bismuthens absorption ved oral administration af lægemidlet er 0,5% af dosis, resten i uændret form passerer gennem mave-tarmkanalen.

Ved slutningen af ​​PILORID-behandling er vismuthindholdet i serum ubetydeligt og signifikant mindre end IPC for Hp, hvilket angiver dets lokale, snarere end systemiske effekt.

SYNERGISM MED KLARITROMYCIN

Om synergier, de siger, når effekten af ​​den kombinerede brug af stoffer overstiger summen af ​​virkningerne af hver af dem særskilt. In vitro-studier har vist, at kombinationen af ​​PILORIDE og clarithromycin har en synergistisk effekt på den baktericide virkning på Hp. Det viste sig at med den kombinerede brug af disse stoffer er det 24 timer.

Modstandsdygtighed over for claritromycin

Anvendelsen af ​​PYLORID øger den baktericide aktivitet af clarithromycin mod Hp-stammer, der er resistente over for dette antibiotikum.

In vitro-undersøgelser har vist, at den baktericide aktivitet af kombinationen af ​​PILORID og clarithromycin mod bakteriestammer, der er resistente over for clarithromycin, er 1000 gange højere end med den isolerede anvendelse af PILORIDE. Således er PILORID en synergist af clarithromycin, selv for resistente Hp-stammer.

KLINISK BEHANDLING AF PILORIDEFFFEKTIVITET

5.1 HEALING DUODENAL ULCERS

PILORID bidrager til effektiv heling af mavesår og duodenale sår.

Modtagelse af PILORIDE bidrager effektivt til helingen af ​​duodenale sår. I en undersøgelse med det formål at finde ud af den optimale dosis af lægemidlet blev det vist, at tage PILORIDE i en dosis på 400 og 800 mg 2 gange dagligt i 4 uger var mere effektiv end at tage 200 mg 2 gange dagligt eller tage ranitidinhydrochlorid i en dosis på 150 mg 2 gange om dagen. Fordelene ved 800 mg dosen over 400 mg dosis blev ikke fundet.

HEALING OF THE ULCER STOMACH

Pylorid er effektiv til behandling af mavesår. Ved sammenligning modtagelsesresultaterne af patienter pilorida en dosis på 200, 400 og 800 mg 2 gange om dagen i forhold til 150 mg ranitidinhydrochlorid i 8 uger, viste, at doser på 400 og 800 mg 2 gange dagligt signifikant effektive dosis pilorida 200 mg 2 en gang om dagen eller 150 mg ranitidinhydrochlorid 2 gange om dagen.

Hp udryddelse med Pilarid kombineret med Claritromycin

Der blev udført 4 kliniske forsøg, der hver især var en multicenter, randomiseret, dobbeltblind og havde parallelle patientgrupper.

Vedvarende høje niveauer af udryddelse af mikroorganismen (82- 94%) blev opnået som et resultat af at modtage pilorida 400 mg 2 gange dagligt i kombination med clarithromycin i Evrope- 250 mg 4 gange om dagen, 500 mg tre gange om dagen i USA).

I begge undersøgelser udført i Europa blev fordelene ved at tage PILORIDE i en dosis på 800 mg 2 gange dagligt sammenlignet med den i en dosis på 400 mg 2 gange dagligt (i begge tilfælde i kombination med clarithromycin) ikke påvist.

For nylig er der gennemført yderligere to undersøgelser, der sammenligner effektiviteten af ​​forskellige doser af clarithromycin hos patienter med duodenale sår. I begge tilfælde modtog patienterne PILORID i en dosis på 400 mg 2 gange dagligt i 4 uger i kombination med clarithromycin 250 mg 4 gange dagligt eller 500 mg 2 gange dagligt i de første uger af behandlingen. Et af undersøgelserne omfattede en tredje gruppe patienter, der udover clarithromycin i en dosis på 500 mg 2 gange dagligt tog metronidazol i en dosis på 400 mg 2 gange dagligt i de første 2 uger.

I den første undersøgelse var effektiviteten af ​​dosen af ​​clarithromycin 500 mg 2 gange dagligt i forhold til udryddelsen af ​​mikroorganismen sammenlignelig med dosen på 250 mg 4 gange dagligt og var henholdsvis 96% og 92%.

I den anden undersøgelse resulterende dobbelt modtagelse pilorida og clarithromycin 500 mg udryddelse var 93%, hvilket er betydeligt højere end i tilfældet med clarithromycin modtaget en dosis på 250 mg fire gange om dagen (84%) og ekvivaletnoy effektivitet tredobbelt kredsløb omfattende metronidazol.

Dobbelt administration af PILORID og clarithromycin i en dosis på 500 mg gjorde det muligt at opnå Hp-udryddelse i 96% af tilfældene.

KØBESYMPTOMER AF SIKKENHEDEN MED HJÆLP AF PYLORID I KOMBINATION MED KLARITROMYCIN

Accept af PILORID i kombination med clarithromycin i 2 uger med den efterfølgende overgang til monoterapi med PILORID i 2 uger sørgede for, at patientens klager blev forsvundet.

KOMBINATION MED AMOXICILLIN

Clarithromycin er det valgte lægemiddel i kombination med udryddelsesbehandling med PILORIDE.

I fravær af clarithromycin kan pylorid kombineres med amoxicillin, selv om effektiviteten af ​​en sådan kombination naturligvis er lavere. Hyppigheden af ​​udryddelse af Hp er sammenlignelig med den, når den anvendes sammen med omeprozol. For nylig er ordninger med brug af to antibakterielle midler og PILORIDE af stor interesse. På resultaterne af deres brug, se nedenfor.

I kontrollerede kliniske forsøg var PILORIDE tolerance god.

Sikkerhedsprofilen for lægemidlet var sammenlignelig med det hos patienter, der tog placebo og ranitidinhydrochlorid. En stigning i hyppigheden af ​​bivirkninger blev ikke observeret, selv i tilfælde af kombination af lægemidlet med clarithromycin eller amoxicillin sammenlignet med dem, der kun tog PILORIDE. Det eneste, som patienterne bemærkede, som man ville forvente i tilfælde af at modtage vismoseholdige lægemidler, var det sværgning af stolen og mindre sværkning af tungen.

Ordninger anvendt til udryddelse af HP

"Gold standard" i udryddelse af Hp er hidtil blevet betragtet kombinationen af ​​kolloidt bismuthsubcitrat (De Nol eksempel) udpeges for 4 uger, antibakterielle midler (amoxicillin eller metronidazol og tetracyklin) betegnet i de første to uger af behandling. Denne ordning har vist stor effektivitet i forhold til fjernelse af Hp, men det kan ikke anses for at være ideelt på grund af den høje frekvens af bivirkninger og det komplekse behandlingsregime af lægemidler, som kan føre til, at patienten nægter behandlingen.

Ved søgning efter optimale behandlingsregimer (høj effektivitet med lav forekomst af bivirkninger og lethed til administration) blev to-komponentregimer undersøgt. Resultaterne opnået under anvendelse af en kombination af omeprazol og amoxicillin var meget kontroversielle. Hp udryddelsesniveauer varierede fra 0 til 92% (gennemsnit 60%). Men udtalelsen er steget blandt specialister, at omeprazol i kombination med amoxicillin ikke giver en høj frekvens af udryddelse af bakterier.

Andre to-komponentregimer er kombinationen af ​​præparatet PILORID med clartiromycin og kombinationen af ​​omeprazol med clarithromycin.

· Kombinationen af ​​PILORIDE og clarithromycin viste effekt i 82-96% af tilfældene, hvilket kan sammenlignes med virkningen af ​​trekomponentordninger.

· Kombinationen af ​​omeprazol med clarithromycin viste en signifikant lavere effekt (i gennemsnit 66%).

For nylig i Europa har der været en tendens til at bruge kortere behandlingskurser med henblik på udryddelse af Hp. Undersøgelsen МATCH-1 foretog en sammenligning af fem forskellige kombinationer af omeprazol med to antibiotika, hvilket viste effektivitet i 79-96% af tilfældene. Disse behandlingsregimer er blevet rapporteret i nogle lande i Europa og andre dele af verden.

Nedenfor er de mest udbredte ordninger rettet mod eliminering af Hp. Det skal bemærkes, at ud over forskelle i doser og behandlingsvarighed har undersøgelser populationsforskelle, forskellige diagnostiske metoder (typer og antal udførte forsøg) samt forskellige analysemetoder anvendt til at beregne elimineringsniveauet.

Lægemiddel Daglig dosis (mg) Varighed (dage) Udbrydelsesniveau (%) Generelle data (%)

Clarithromycin 1000 -2000 14 11 - 54 34

CWS * 480 - 720 14 -28 19 -33 25

Amoxicillin 50-1500 14-28 0-28 13

CER ** 900 - 2100 21 - 42 0 - 56 10

Omeprazol 20 - 40 14 - 28 0 - 17 4

Lansoprazol 30 - 60 14 - 56 0 - 10 3

Ranitidin 300 28 - 56 0 - 4 1

* KSV-vismut kolloid subcitrat; ** SSB-vismutsubsalicylat

Lægemiddel Daglig dosis (mg) Varighed (dage) Udbrydelsesniveau (%) Generelle data (%)

Omeprazol + Clarithromycin 20 -40 1000-1500 14 - 28 14 27 - 88 66

Ranitidin + Clarithromycin 300 - 1200 1000 - 2000 12 - 14 12 - 14 50 - 84 70

Metronidazol + Amoxicillin 1000 - 2000 50 0 - 2000 5 - 30 7 - 30 56 - 80 68

KSV + metronidazol 480 600 - 1500 7 - 56 38 - 91 68

Omeprazol + Amoxicillin 20 - 40 1500 - 2000 14 - 28 14 0 - 92 60

Ranitidin + Amoxicillin 300 - 1200 2000 10 - 14 10 -14 32 - 65 57

Lægemiddel Daglig dosis (mg) Varighed (dage) Udryddelsesniveau (%) Generelle data (%)

Omeprazol + Clarithromycin + Metronidazol 40 1000 -1200 500 -1000 14 - 28 7 - 14 7 - 14 86 - 92 89

CWS * + metronidazol + tetracyclin 480 600 - 1200 14 -28 7 - 14 7 - 14 40 -94 86

Omeprazol + metronidazol + Amoxicillin 20 - 40 800 - 1500 1500 - 3000 14 - 28 7 - 15 7 - 15 43 - 95 77

Ranitidin + metronidazol + Amoxicillin 300 - 1200 100 - 1500 1500 - 2250 21 - 42 12 - 14 12 - 14 44 - 88 78

VSWR + metronidazol + Amoxicillin 480 750 - 2000 1500 - 2250 14 - 28 7 - 14 7 - 15 43 - 95 77

VSWR + tinidazol + amoxicillin 480 1000 1000 - 3000 10 - 28 7 - 13 7 - 13 59 - 83 70

En-ugers tredelt plan

omeprazol + amoxicillin + clarithromycin 20 - 40 1500 - 2000 500 - 1000 7 76 - 100 89

Omeprazol + Metronidazol + Clarithromycin 20 - 40 800 500 - 1000 7 79 - 96 89

KSV + metronidazol + tetracyclin 480 1200 - 1600 1000 - 2000 7 71 - 94 86

Omeprazol + metronidazol + amoxicillin 40 800 - 1200 1500 - 2000 7 78 - 91 83

SWR + Omeprazol + Clarithromycin 480 20 - 40 500 - 1500 7 40 - 92 77

Omeprazol + tinidazol + Clarithromycin 20 - 40 1000 500 - 1000 7 50 - 95 76

Hvad er effektiviteten af ​​kombinationen af ​​pylorid + clarithromycin?

Doseringsdosis (mg) Varighed (dage) Udbrydelsesniveau (%) Generelle data (%)

PILORIDE + clarithromycin 800 1000 - 1500 14 - 28 14 82 - 96 90

Hvad er effektiviteten af ​​kombinationen af ​​pylorid med andre antibiotika?

Doseringsdosis (mg) Varighed (dage) Udbrydelsesniveau (%)

Pilorid + clarithromycin + amoxicillin 800 1000-1500 1500 - 2000 7 - 14 96

Pylorid + tetracyclin + metronidazol 800 1000 1000 - 1200 7-14 88

Pylorid + clarithromycin + metronidazol 800 500 1000 7 86

INFLUENCE ON THE ULCERENTIAL PROCESS

I betragtning af at de fleste af publikationerne er afsat til Hp, skal det mindes om, at udryddelsesbehandling bør rettes ikke kun for at ødelægge patogenet, men også til helbredelse af mavesår og at arrestere de dermed forbundne symptomer. Det anbefales derfor at fortsætte antisekretorisk behandling i 4 uger med et duodenalt sår og i 8 uger med mavesår.

Den ideelle udryddelsesbehandling kan betragtes som en terapi, der opfylder følgende krav:

· Konstant højt niveau af Hp-udryddelse

· Enkel modtagelse tilstand (bekvemmelighed)

· Lav frekvens af bivirkninger

· Minimal indflydelse af resistente stammer på hyppigheden af ​​udryddelse

· Effektiv effekt på den ulcerative proces.

Det antages, at udryddelsesbehandling vil skifte korte eller langsigtede kurser af antisekretoriske lægemidler fra positionen af ​​foretrukket terapi hos de fleste patienter med mavesår. Læger har erfaring med at bruge udryddelsesbehandling, og i stigende grad er behandling ordineret empirisk (uden laboratoriebekræftelse af diagnosen). Behovet for medicin, der ikke kun har høj aktivitet over for Hp, øges hurtigt, men er også praktisk til administration, hurtigt lindrende symptomer, mens der er mindre bivirkninger. Der er ingen tvivl om, at PILORIDE vil tage et værdigt sted i behandlingen af ​​gastrointestinale sygdomme forbundet med Hp-infektion.