Gulsot test

Mad

Efterlad en kommentar 7,860

Gulsot er en sygdom, hvor leverproduktion af bilirubin (et stof med et gul pigment) overskrides væsentligt. Hvis der er meget af det, har kroppen ikke tid til at fjerne pigmentet. Det afregnes i organer og væv, og patientens hud og øjenkugler bliver lyse gule. Da det gule pigment er giftigt, påvirker det negativt nervesystemet og andre menneskelige indre organer. For at lægen skal etablere en nøjagtig diagnose og foreskrive den korrekte behandling, skal patienten med gulsot gennemgå en grundig undersøgelse og bestå test.

Det er kun muligt at bekræfte sygdommen af ​​gulsot kun ved at bestå test.

En blodprøve for gulsot

En gulsot test er nødvendig for at kontrollere graden af ​​leukocytter i patientens blodbanen. Når den hepatocellulære variant af sygdommen komplet blodtælling demonstrerer leukocytose mod baggrunden af ​​lave niveauer af lymfocytter. En stigning i leukocytter observeres i tilfælde af akut cholangitis og dannelsen af ​​tumorer. Polymorfonukleær leukocytose vil indikere gulsot på grund af alkoholisme eller viral hepatitis.

urinanalyse

For gulsot er urinalyse obligatorisk. Denne analyse er ejendommelig for ikke blot at vise væskens sammensætning fra urinrøret, men også farve. Hvis det ikke overholder det tilladte, angiver det en fejl i kroppen. Med gulsot baseret på hepatitis, bliver urinen mørk brun, ligner stærk te og begynder at skumme stærkt.

Hvorfor ændrer urinfarven?

Bilirubin er den vigtigste komponent i galde. En del af det kommer ind i blodbanen i nyrerne, og de fungerer som et filter. Rengør blodet af alle unødvendige stoffer, herunder det gule toksin, som derefter udskilles naturligt ved vandladning. Dette toksin pletter væsken, der kommer ud af blæren med en gul tone.

Når det gule toksin er for meget, vil urinen have en mørk gul (tættere på brun) skygge. Dette kan bemærkes af alle med et blotte øje. På dette stadium kaldes toksinet urobilin. En detaljeret undersøgelse af urin med leversygdom viser, at foruden en øget koncentration af bilirubin øges forholdet mellem røde blodlegemer og protein. For at kontrollere rigtigheden af ​​den påståede diagnose hjælper lægen yderligere tests.

coprogram

Under denne analyse betyder undersøgelsen af ​​afføring, som kan bestemme fordøjelseskanalen, samt diagnosticere en parasitisk infektion.

Ud over urinrøret udskilles det gule toksin fra kroppen gennem tyktarmen, der er blevet forvandlet i forvejen til pigmentstoffet stercobilin, hvilket indikerer normal funktion af tarm og indre mikroflora.

Årsager til farveændringer i afføring

Du kan kontrollere niveauet af stercobilin i fæces ved at kombinere ekskrement med kviksølvdichlorid. Som følge heraf vurderes farven af ​​den resulterende masse, intensiteten af ​​farven. Analysen udarbejdes i løbet af dagen (så meget tid er nødvendig for reagenserne til fuldstændig interaktion). Normalt bør en pinkagtig masse opnås med en mindre eller mere intens tone. Hvis stercobilin er fraværende i afføringen under undersøgelse, vil det stof, der opnås under reaktionen, være grønt.

Mængden af ​​stercobilin anslås i tilfælde, hvor fæces er blegfarve. I denne udførelsesform kombineres ekskrementet med paradimethylaminobenzaldehydreagens. Resultatet skal være en blanding af rød farve, hvis lysstyrke angiver overskuddet af stercoblin i testproduktet af afføring. Undersøgelsen udføres ved spektrofotometri.

Forstyrrelser i leveren skaber forhold, hvorunder stofferne i dets forarbejdning falder i fækalt stof, farvende dem.

Under normale forhold udskilles op til 350 ml stercobilin dagligt i en sund person med afføring masser. En reduktion eller overskud af et stof indikerer forekomsten af ​​progressive sygdomme i menneskekroppen.

Lav stercobilinkoefficient i fækale masser indikerer udviklingen af ​​hepatitis. Men nogle gange med denne diagnose kan man se en stigning i denne parameter. Dette skyldes den hurtige nedbrydning af røde blodlegemer i blodet. Sådanne processer inde i kroppen signerer ofte udviklingen af ​​medfødt eller erhvervet hæmolytisk anæmi. Hemolytisk gulsot manifesteres i dette tilfælde ved gulning af huden på hele kroppen af ​​patienten.

Hvis det viser sig, at stercobilin er fuldstændig fraværende i undersøgelsen af ​​menneskelige fækale masser, viser et lignende fænomen den absolutte hindring af den fælles galdekanal. Ofte forekommer blokering på grund af kompression af kanalens åbning med en tumor eller en sten. I denne situation tager afføringen en hvidfarve op, og patientens hud bliver gulgrøn.

Årsagerne til pigmentreduktion i afføring er ofte følgende patologiske processer:

  • cholangitis, cholelithiasis;
  • hepatitis;
  • akut eller kronisk pancreatitis.

Biokemisk blodprøve

Blodbiokemi giver dig mulighed for at se og evaluere et komplet billede af menneskelige indre organer, hvordan de virker, hvilken tilstand de er i; find ud af, hvordan metabolismen (interaktionen mellem proteiner, kulhydrater, lipider) plus at identificere hvilke mikropartikler patientens krop har brug for.

  • Et fælles bilirubin i en biokemisk undersøgelse viser tilstedeværelsen af ​​forskellige patologier i leveren og galdeblæren. Overskridelse af en norm for en indikatorsignal om:
  1. progressiv hepatitis;
  2. skrumpelever;
  3. hæmolytisk anæmi (hurtig nedbrydning af røde blodlegemer);
  4. svigt af udstrømning af galde (med sten i galdeblæren).

Under acceptable betingelser er det totale bilirubinindeks 3,4-17,1 μmol / l.

  • Direkte bilirubin (sammenhængende eller konjugeret) er en del af det generelle, øger med gulsot, manifesteret som følge af en fejl i udstrømningen af ​​galde. Tilladte værdier: 0-7,9 μmol / l.
  • Indirekte bilirubin (fri, ikke konjugeret) er gennemsnittet af den samlede og direkte underart. Overgår det i kroppen forud for accelereret nedbrydning af røde blodlegemer, der forekommer i malaria, omfattende interne blødninger, hæmolytisk anæmi.

I en sund person er koefficienten af ​​dette stof negativ.

Hvordan opfører sig et gult giftigt stof, når gulsot udvikler sig? Gulsot er af 3 typer:

  1. hæmolytisk (adhepatisk);
  2. parenkymal (hepatisk);
  3. mekanisk (subhepatisk).
I en person med syge lever bryder bilirubin ikke ned og cirkulerer i blodet i store mængder.
  • Superhepatisk gulsot er direkte afhængig af indirekte bilirubin. Når der forekommer hæmolyse i kroppen af ​​en række årsager (for eksempel på grund af toksinernes forgiftning, uforenelighed mellem blodgrupper under transfusion) (massedråb af røde blodlegemer) frigives meget hæmoglobin, som derefter bliver til bilirubin under desintegration. Af denne grund er der et overskud af indirekte bilirubin, som ikke opløses, og filtreres derfor ikke af nyrerne ind i blæren. Leveren har ikke tid til at behandle det, og stoffet gennem blodet trænger ind i alle hjørner af kroppen, der maler huden gul.
  • Levergulsot forekommer ofte på grund af progressiv hepatitis, cirrose, ledsaget af ødelæggelse af levervævet. Leverceller mister deres evne til at behandle direkte bilirubin. Samtidig ødelægges væggene i blodkar og galdekanaler, og det konjugerede stof kommer ind i blodbanen. Når nyrerne nås, bliver den filtreret ind i blæren, farvning af indholdet i mørke toner, ligner te eller stærk øl.
  • Subhepatisk gulsot opstår som et resultat af klemning eller overlapning af galdekanalerne og væksten i trykket af akkumuleret galde i flowsystemet. Gallstones, pancreatitis, pancreatic tumorer (ofte maligne) bidrager til overlapning og indsnævring af galdekanalerne. En sådan tilstand fremkalder overgangen af ​​det konjugerede stof fra galdekanalerne ind i blodkarrene. Samtidig går bilirubin ikke ind i tarmen, derfor er der ingen stercobilin i endetarmen, og fæces bliver misfarvede og bliver blege. Af samme grund produceres urobilin ikke.
  • AST (aspartataminotransferase) og ALT (alaninaminotransferase) er blandt de største enzymer produceret af leveren. Et større antal af disse stoffer under normale forhold er lokaliseret i levercellerne, og der skal være få af dem i blodbanen. Væksten af ​​AST er mulig med patologier i leveren, hjertet, med langvarig brug af aspirin og præventionspræparater baseret på hormoner. Øget ALT indikerer forsømt hjerteinsufficiens, blodpatologier, samt den omfattende ødelæggelse af leverceller, der sker med hepatitis, cirrose.

Acceptable indikatorer for AST hos kvinder - op til 31 U / l, hos mænd - op til 37 U / l.
Tilladte priser på ALT hos kvinder - op til 34 U / l, for mænd - op til 45 U / l.

  • Albumin betragtes som det vigtigste blodprotein. Løvenes andel af valleproteiner i kroppen indeholder albumin. Reduktionen af ​​et stof i blodbanen antyder mulige patologier af nyrerne, tarmene og leveren. Den omvendte proces signalerer sandsynligheden for dehydrering. Albumin-norm - 35-52 g / l.
  • Alkalisk fosfatase er det mest informative enzym i menneskekroppen. Undersøgelse af blodets biokemi, laboratorieteknikere lægger især vægt på aktiviteten af ​​lever og ben underarter af denne indikator. I en sund person er alkalisk phosphatase 30-120 U / l.
  • Serum leucin aminopeptidase er et enzym, der hovedsageligt er koncentreret i nyrerne, leveren, tyndtarmen. Det øges med onkologi med metastaser i leveren, subhepatisk gulsot, i mindre grad - med cirrose, hepatitis. Tilladelige aktivitetsindikatorer for dette enzym er 15-40 IE / l.
  • Gamma-glutamyltransferase er et enzym produceret af cellerne i bugspytkirtlen og leveren. Dens stigning er sandsynligvis med dysfunktion af ovennævnte organer, plus under konstant brug af alkoholholdige drikkevarer.

Under acceptable betingelser er koefficienten for gamma-glutamyltransferase:

  1. i en mand;
  2. hos kvinden.
Indikatorer for blodsammensætning i leverpatologier kan variere afhængigt af køn, alder, overførte sygdomme hos den undersøgte patient.
  • Kolesterol er blodets hoved lipid. Det leveres til kroppen med mad, interagerer med leveren celler. Kolesterolkoefficienten, den tilsvarende norm, er 3,2-5,6 mmol / l.
  • Prothrombin betragtes som et specielt protein, som fremmer blodtykkelse og dannelse af blodpropper. Det fremgår af leverenvæv under aktiveringen af ​​K-vitamin. Prothrombinindekset er et af hovedindikatorerne for et koagulogram (en undersøgelse af koagulationssystemet kaldet hæmostase). Prothrombinindekset anses for at være 78-142% normalt.
  • Fibrinogen er et transparent protein, der findes i leverenes væv, som aktivt påvirker hæmostaseprocessen. Stoffindikatorer kan stige:
  1. i graviditetens sidste trimester
  2. i betændelse og infektioner i kroppen, hæmning af skjoldbruskkirtlen funktion
  3. efter operationer
  4. med forbrændinger
  5. mod brug af antikonceptionsmidler;
  6. med hjerteanfald, slagtilfælde, tumorer af ondartet oprindelse.

Acceptable indikatorer for fibrinogen hos spædbørn - 1,25-3 g / l, hos voksne - 2-4 g / l.

  • Sedimentære prøver: thymol og sublimate. De er designet til at studere leverenes arbejde. I den første udførelsesform virker thymol som et reagens. Normen er 0-6 enheder. Overskuddet af disse tal indikerer udviklingen af ​​malaria, hepatitis A, levercirrhose. Den anden prøve viser sandsynligheden for at udvikle tumorer, forskellige infektioner, parenkymale gulsot. I normal sublimeteksempel er 1,6-2,2 ml.

gulsot

Gulsot refererer til det patologiske syndrom af farvning af huden, øjenproteiner og slimhinder i forskellige nuancer af gul som følge af en stigning i blodniveauet af et bestemt pigment - bilirubin, bundet eller frit. Afhængig af årsagen og koncentrationen af ​​visse fraktioner af bilirubin er gulsot forskellige i farve og manifestationer.

Generelle data

Gulsot er ikke en sygdom, det er et syndrom, det vil sige et kompleks af patologiske manifestationer forbundet med nedsat leverfunktion og pigmentmetabolisme, og årsagerne til udvikling af gulsot kan være helt forskellige i hver af tilfældene.

Grundlaget for gulsot er overskuddet af bilirubin i blodpigmentet, det er dannet ud fra blod hæmoglobin, som er blevet udarbejdet og ikke længere opfylder dets funktion. Jernionen kløves fra hæmoglobin og genanvendes, og hæmoglobin produceres i bilirubin (stadig giftig), som derefter kombineres med en særlig syre (glucuronic), som neutraliserer den.

Ikke-syre bilirubin kaldes:

  • indirekte. Det giver en særlig indirekte kemisk reaktion med reagenser,
  • ubundet (ukonjugeret) eller gratis. Det er uopløseligt i vand, ret giftigt, binder godt til proteiner eller kropsfedt. Derfor er det godt akkumuleret væv.

Ved binding af bilirubin med glucuronsyre i leverceller bliver det:

  • direkte (giver en direkte reaktion med reagenser),
  • forbundet (konjugeret).

Denne bilirubin er giftfri, opløselig i vand, den kommer ind i tarmen, hvor den bliver til stercobilin (pletter pletter) og urobilin (absorberes i blodet og udskilles af nyrerne, farvning urin).

Foto: Hvid af øjnene med gulsot

klassifikation

Ifølge mekanismen for dannelsen af ​​gulsot kan man skelne mellem tre store grupper:

  • suprahepatisk, disse gulsot er ikke forbundet med leverproblemer forårsaget af den massive nedbrydning af røde blodlegemer og frigivelsen af ​​hæmoglobin i blodet,
  • lever (eller de kaldes også parenkymale), udvikles på grund af leversygdom, når leverceller ikke klare behandlingen af ​​bilirubin,
  • subhepatisk eller mekanisk, når der på grund af forskellige problemer forstyrres den normale strøm af galde, hvilket fører til, at bilirubin ikke kan fjernes.

Årsager til gulsot

Manifestationer af gulsot opstår, når niveauet af bilirubin i blodet stiger over 20-30 μmol / l. På samme tid er alle grunde i henhold til klassifikationen opdelt i tre grupper.

1. Årsager til suprahepatisk eller hæmolytisk gulsot:

  • alle typer hæmolytisk anæmi,
  • forgiftning ved hæmolytiske giftstoffer,
  • toksiske virkninger på blodlegemer - røde blodlegemer, der fører til ødelæggelsen heraf.

2. Årsager til udvikling af hepatisk eller parenchym gulsot:

  • viral leverskade (hepatitis A, B, C, delta og E),
  • medicinsk hepatitis,
  • hepatitis på grund af forgiftning og toksæmi,
  • alkoholisk hepatitis og levercirrhose,
  • kronisk hepatitis, autoimmune læsioner,
  • tumorer og levercancer.

3. Årsager til obstruktiv eller obstruktiv gulsot:

  • blokering af gallekanalsten med kolelithiasis,
  • tumorer eller cyster i bugspytkirtlen, der krænker strømmen af ​​galde,
  • adhæsioner i galdevejen,
  • obstruktion af galdekanaler med parasitter,
  • Andre årsager til overtrædelser af udstrømningen af ​​galde (fortykkelse, kanalbetændinger osv.).

Udviklingsmekanismer

Med hver type gulsot dannes dets egen skadesmekanisme, hvilket resulterer i en slags manifestation.

Med gulsot på grund af hæmolyse

der er en øget ødelæggelse af røde blodlegemer med frigivelse i blodet af en stor mængde hæmoglobin, som skal overføres til bilirubin og fjernes fra kroppen.

Samtidig er der lagt for meget arbejde på leveren, mens enzymet til overførsel af bilirubin fra en farlig form til en ikke-farlig en er ikke nok. Derfor kommer en overskydende mængde bilirubin ind i blodbanen og spredes til vævene. Mere end den normale mængde bilirubin går til tarmene, stærkere farvning af fæces med stercobilin, og et overskud af urobilin pletter mere urin. Da de fleste bilirubiner er uopløselige, kommer bilirubin ikke ind i urinen og detekteres ikke i analysen.

I analyserne vil være:

  • blod - en masse indirekte bilirubin, lidt direkte,
  • urin - meget urobilin,
  • feces - meget stærobilina.

Med gulsot som følge af leverskade

  • skader opstår i leveren celler, som normalt bør behandle bilirubin;
  • små galdekanaler inde i leveren er beskadiget, og gallen er dårligt adskilt fra dem og kan ikke fjernes;
  • en masse bilirubin af enhver art dannes - både direkte og indirekte;
  • En del af bilirubin går ind i blodet og urinen, men processen med udskillelse af bilirubin med galde i tarmen er vanskelig.

Som følge heraf vil afføringen være mindre stercobilin og i urinen - mindre urobilin. På grund af det faktum, at galdekapillarerne er beskadiget, kommer en del af gallen med galdesyrer ind i blodbanen og spredes gennem kroppen og forårsager kløe.

  • Der er mange direkte og indirekte bilirubin og galdesyrer i blodet.
  • Der er lidt urobilin i urinen, men der er bilirubin, det giver det en mørk farve.
  • i afføring lille stercobilin - det er let, men ikke helt misfarvet.

Med gulsot som følge af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde

der er en fuldstændig overlapning af udstrømningen af ​​galde med bilirubin i tarmen. Som følge heraf:

  • steril i Calais er slet ikke, det er misfarvet,
  • der er ingen urobilin i urinen, men der er bilirubin - det vil give urinen en meget mørk farve,
  • galde og direkte bilirubin, galdesyrer, vises i blodet på grund af strækninger af kapillærerne og deres skader.

Symptomer på gulsot

I gulsot er der et helhedskompleks af symptomer, som ikke kun giver mulighed for at bestemme gulsot, men også dets udseende.

Det mest grundlæggende symptom er gentagelse af hud, slimhinder og sclera af øjnene i gul farve. I dette tilfælde vil hudtonen være anderledes:

  • hæmolytiske typer gulsot hudfarve citron-gul farve, mens der også er pallor,
  • med parenchymal eller hepatisk gulsot er huden orangefarvet i farve,
  • med mekanisk hud kan der være gul-oliven farve med overgangen til mørkningen til brun.

De to sidste typer kan også forekomme:

  • kløe i huden, mere udtalt med den subhepatiske form,
  • edderkopper på grund af leverskade og blodkoagulationsforstyrrelser.
  • misfarvning af afføring og urin.
  • en forøgelse i leverens størrelse med hæmolytisk - selv milten,
  • ømme højre side
  • feber.

Diagnose af gulsot

En foreløbig diagnose kan foretages i nærvær af guling af huden, men det er nødvendigt at bestemme årsagen til gulsot. Skal holde:

  • generel blod- og urinanalyse
  • niveauet af bilirubin i blodet og urinen,
  • biokemisk blodprøve til bestemmelse af de vigtigste enzymer i leveren, proteinet, kolesterolet osv.
  • blod til antistoffer mod viral hepatitis og andre infektioner
  • afføring analyse.

I laboratorieundersøgelser anvendes ultralyd i lever og galdeveje om nødvendigt af milten, duodenal intubation, leverscanning, tomografi og MR,

Gulsotbehandling

Afhængigt af årsagen kan gulsot behandles af smitsomme sygeplejersker, praktiserende læger, hæmatologer eller kirurger.

Hemolytisk gulsot udføres af hæmatologer, de udfører et behandlingsforløb for hæmolytisk anæmi, indtil blodtransfusion.

I tilfælde af infektiøs gulsot udføres antiviral terapi på hospitaler af infektionssygdomme hospitaler og et forløb for at støtte leverfunktionen.

Med mekanisk gulsot udføres operationer for at fjerne hindringer for udstrømning af galde - fjernelse af adhæsioner og tumorer, knusende sten eller fjernelse af galdeblæren.

Symptom diagnose

Find ud af dine sandsynlige sygdomme og hvilken læge du skal gå til.

gulsot

Gulsot er en sygdom, hvor huden og slimhinderne bliver gule på grund af en for stor mængde bilirubin i blodet. Det udvikler sig, hvis hastigheden af ​​bilirubindannelse overstiger hastigheden af ​​dens eliminering. Dette sker ved overskydende forstadier af bilirubin i blodet eller i strid med dets anfald (leverceller), dets metabolisme og udskillelse.

Tidlige tegn på gulsot er gulvning af hud, øjne og kropsvæsker.

Gulsot kan være et tegn på andre farlige sygdomme, og dets udseende kræver et akut besøg hos en læge.

Russiske synonymer

Engelske synonymer

Gulsot, Icterus, Attributiv adjektiv, Icteric.

symptomer

  • Gulning af huden.
  • Gulende slimhinde.
  • Gulrende sclera.
  • Misfarvning af urin og afføring.
  • Kløende hud.

Hvem er i fare?

  • Folk med sygdomme, der kan ledsages af gulsot.
  • Nyfødte, der endnu ikke har stabiliseret bilirubinmetabolisme.

Generelle oplysninger

Med gulsot bliver huden og slimhinderne, okulære sclera og kropsvæsker gule. Dette skyldes det øgede indhold af bilirubin, som har en gul farvetone.

Hvad er bilirubin? Det er et pigment dannet som følge af nedbrydning af komponenterne i blod-hæmoglobin og røde blodlegemer.

Efter dannelsen af ​​ukonjugeret (indirekte, fri), der ikke er forbundet med andre stoffer, kommer bilirubin ind i leveren. I leverceller binder det sig til glucuronsyre. Det resulterende kompleks kaldes konjugeret (direkte) bilirubin.

Derefter kommer konjugeret bilirubin i sammensætningen af ​​galde ind i tolvfingertarmen, så i de nedre del af tyndtarmen og i tyktarmen. Desuden elimineres de fleste af disse stoffer fra kroppen med afføring.

Følgende typer gulsot er kendetegnet.

  • Suprahepatisk gulsot forekommer med øget dannelse af bilirubin, hvilket for eksempel sker med overdreven destruktion af røde blodlegemer (hæmolytisk anæmi). Samtidig øges den frie fraktion - indirekte bilirubin.
  • Hudgulsot skyldes skader på leveren og skyldes en overtrædelse af behandlingen af ​​bilirubin af dets celler. Samtidig øger blodet indholdet af både direkte og indirekte bilirubin. Årsagen til dette kan være en krænkelse af tildelingen af ​​direkte bilirubin fra leveren til galden eller metabolismen af ​​bilirubin i leveren.
  • Subhepatisk gulsot skyldes blokering af galdevejen med nedsat galdeudgang eller fuldstændig blokering af den fælles galdekanal (på grund af sten, betændelse, hævelse osv.). I dette tilfælde kommer direkte bilirubin ind i blodet.

Hudfarve med gulsot kan variere fra lysegul til lys orange. Nogle former for sygdommen er ledsaget af en ændring i farven på urin og afføring. Når subhepatisk form af urin bliver ølfarven, og afføringen bliver lys (op til hvid).

Hvis gulsot ikke behandles, forårsager det forgiftning af kroppen, herunder en toksisk virkning på hjernen.

De resterende manifestationer af gulsot afhænger af årsagerne til det.

De mest almindelige årsager til gulsot

  • Levercirrhose i fremskredne stadier eller betændelse i leveren, som hepatitis A, B, C, D, E fører, alkoholmisbrug, udsættelse for visse lægemidler og toksiner.
  • Obstruktion (blokering) af galdekanalerne indenfor eller uden for leveren. Dette kan skyldes galsten sygdom, læsioner og ar i galdekanaler, galde atresi og medfødte træk i galdekanalerne. Gallestener blokkerer undertiden galdekanalerne og bugspytkirtlen, som i nogle tilfælde fører til blokering af kanalerne uden for leveren.
  • Hæmolytisk anæmi, malaria, autoimmune sygdomme, nyfødte hæmolytiske sygdomme samt eventuelle andre tilstande, der fører til en betydelig ødelæggelse af røde blodlegemer i blodet og øget dannelse af bilirubin.
  • Gilberts syndrom. I mennesker, der lider af dem, kan gulsot forekomme midlertidigt på grund af fysisk anstrengelse, stress eller alkoholindtagelse.
  • Fysiologisk gulsot af nyfødte. Lever af en nyfødt er ikke umiddelbart i stand til at sikre den normale udveksling af bilirubin, som følge af, at de ofte lider gulsot i en kort periode umiddelbart efter fødslen. Der skal sørges for, at sådanne babyer forbedres inden for 48-72 timer. Hvis dette ikke sker eller gulsot udvikler sig, er det naturligvis ikke forårsaget af dannelsen af ​​bilirubinmetabolisme, men af ​​andre årsager (for eksempel hæmolytisk sygdom hos den nyfødte).

Flere sjældne årsager til gulsot

  • Crigler-Nayar syndrom er en arvelig sygdom, som kan føre til en alvorlig stigning i bilirubinkoncentrationen. Gen mutation forårsager en mangel på enzymet, der er nødvendigt for eliminering af bilirubin (glucuronsyre).
  • Dubin-Johnsons og Rotors syndromer er arvelige sygdomme forbundet med vanskeligheden ved at fjerne direkte bilirubin fra leverceller. Hos patienter med dem er gulsot ofte intermitterende.

Det er nødvendigt at skelne mellem gulsot og pseudo-gulning, hvor huden også kan få en gullig farvetone, men det er forbundet med brugen af ​​gulerødder, græskar, meloner i store mængder - i dette tilfælde ændres hudfarven på grund af akkumulering af store mængder caroten i den. Denne reaktion er midlertidig og ikke relateret til niveauet af bilirubin i blodet. Et kendetegn ved pseudo-gulning er manglen på farveændring i øjnets hvide.

diagnostik

Når gulsot dukker op, er det nødvendigt at bestemme, hvad der forårsagede det, og også for at finde ud af graden af ​​dens alvor - for dette bestemmes niveauet af bilirubin i blodet. Som regel begynder diagnosen med en undersøgelse af leveren. Blodprøver udføres på det såkaldte hepatiske panel, som omfatter bestemmelse af følgende enzymer i blodet:

Som regel udføres blodprøver for viral hepatitis. Fra ikke-laboratorieundersøgelser er resultatet af en ultralydsundersøgelse af leveren af ​​stor betydning.

Forholdet mellem blodniveauerne af de to former for bilirubin, direkte og indirekte, kan variere signifikant med forskellige typer gulsot. Dette forhold er ekstremt vigtigt for den forskellige diagnose af sygdomme, der kan skyldes gulsot.

Hvordan man ændrer farven på urin og afføring med gulsot

Fargen af ​​afføring med gulsot har en tendens til at ændre sig drastisk. Dette skyldes stigningen i leverenzymer og kroppens manglende evne til at fjerne toksiner i tide. Udviklingen af ​​gulsot er forbundet med en række provokerende faktorer, der er baseret på dysfunktion i galdevejen. Efterhånden som patologien skrider frem, diagnosticeres indlysende symptomer på sygdommen, herunder en ændring i den naturlige skygge af fæces og urin. Ifølge intensiteten af ​​farve specialist bestemmer sværhedsgraden af ​​sygdommen.

Hvorfor ændrer urinfarvet?

Det stof, der produceres af leveren, kaldet bilirubin, er ansvarlig for skyggen af ​​urin. Denne komponent er hovedkomponenten i galde eller galdepigment. Det dannes under den komplekse kemiske proces med spaltning af hæmoglobin og andre stoffer, der findes i leveren. Nedbrydningsprodukter akkumuleres i galden og elimineres fra kroppen sammen med resten af ​​toksinerne. Dette er en kontinuerlig proces, men i strid med leverfunktionens formål er ophopningen af ​​farlige komponenter fastgjort.

Bilirubin findes i humant blod i små mængder. Eventuelle abnormiteter indikerer udviklingen af ​​patologiske processer, især fejl i leveren og galdeblæren. Dette bekræftes af en række laboratorietest af blod og urin. Med den hurtige stigning i mængden af ​​bilirubin er det muligt at opdage abnormiteter i kroppen uden yderligere undersøgelser.

Alle overtrædelser registreres af urinskygge. Forhøjet bilirubin fører til en høj koncentration af en anden komponent - urobilin. Han er ansvarlig for farven på det biologiske materiale, og ændrer den naturlige farve til en mørk mættet nuance. Tilstedeværelsen af ​​abnormiteter i leveren indikeres ikke kun af et højt niveau af bilirubin, men også af tilstedeværelsen af ​​røde blodlegemer og protein i urinen. For at bekræfte gulsot anbefaler specialisten at du også tager en blodprøve.

Årsager til at ændre skygge af afføring

Bilirubin påvirker farven på afføring. Akkumulering i tarmene i form af stercobilin, fører det til en klar ændring i skyggen af ​​fæces. Tilstedeværelsen af ​​denne komponent i fæces kontrolleres ved at kombinere testmaterialet med kviksølvdichlorid. Undersøgelsen udføres i løbet af dagen, denne gang er nok til indføring af afføring i reaktionen med reagenser. De opnåede data sammenlignes med laboratorieindikatorer. Hvis personen er sund, vil materialet påtage sig en lyserød nuance. Grøn farve angiver fraværet af stercobilin.

Fejl i funktionen af ​​lever og bugspytkirtlen skaber optimale betingelser for akkumulering af farlige og giftige komponenter i kroppen. At komme ind i afføringen, provokerer de hans forandring. Under normale forhold er den daglige mængde sterlocobilin udskilt 350 ml. Hvis en given indikator varierer i mindre eller opadgående retning, er det sædvanligt at diagnosticere en intensiv progression af sygdomme i menneskekroppen.

Hvis test for gulsot indikerer et kraftigt fald i stercobilinforholdet, fastsætter en specialist en akut svækkelse i leverfunktionen. I sjældne tilfælde er der en stigning i komponenten med hepatitis. Dette skyldes den hurtige stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet. I de fleste tilfælde indikerer lignende processer fremgangen af ​​hæmolytisk gulsot.

Hvis der i løbet af undersøgelsen ikke blev påvist stercobilin, er en specialistdiagnoser fuldstændig forhindring af galdekanalerne. Blokeringen af ​​kanalerne skyldes kompression af en tumor eller en sten. I dette tilfælde er skyggen af ​​afføring med gulsot hvid.

Det er vigtigt: ikke kun leversygdom kan påvirke misfarvning af afføring. Sådanne overtrædelser registreres med cholangitis, pankreatitis og cholecystitis.

Hvordan påvirker typen af ​​gulsot farven på biologisk materiale

En urintest kan fuldt ud karakterisere en persons tilstand, især hvis gulsot er mistænkt. Ifølge talrige undersøgelser er der tre hovedtyper af hepatitis:

  • hæmolytisk (adrenal);
  • parenkymal (hepatisk);
  • mekanisk (subhepatisk).

Hæmolytisk hepatitis ledsages af hudlindhed og slimhinder. Den hurtige stigning i niveauet af bilirubin og ophobningen af ​​toksiner i kroppen gør det umuligt for leveren og nyrerne at filtrere ud farlige stoffer. Resultatet af denne proces er en klar farve af urin.

Parenkymal eller hepatisk hepatitis udvikler sig på baggrund af alvorlige abnormiteter i leverfunktionen. Dens progression skyldes udskiftning af sunde organsceller med bindevæv eller arvæv. Denne proces er karakteristisk for cirrose. Leveren klare ikke sit direkte ansvar og mister evnen til at behandle bilirubin. Stof i store mængder i blodet. Bilirubin filtreres delvist af nyrerne, hvilket ændrer urinens naturlige farve til en rig mørk farvetone. Ifølge eksterne tegn ligner den en stærk øl eller te.

Med obstruktiv gulsot registreres en hurtig ophobning af galde i strømningssystemet. Denne proces skyldes blokering af kanalerne som følge af fremskridt af godartede eller maligne tumorer. Toksiner akkumuleres i galden, hvilket fører til forgiftning af kroppen. En del af det producerede bilirubin kommer ind i tarmene, hvor det omdannes til stærkotin. Denne komponent påvirker den naturlige farve af fækale masser. I subhepatisk gulsot tager afføring på en bleg eller hvid farvetone, ligesom der opstår lignende ændringer i urinens farve.

Ifølge skyggen af ​​afføring er en specialist i stand til at foretage en foreløbig diagnose. Men hvilken type gulsot er fast hos mennesker, og hvad der forårsager dens udvikling, vil hjælpe med at bestemme yderligere laboratorie- og instrumentelle undersøgelser.

Farlige forandringer i den nyfødte

Ændringer i farven på urin og fæces registreres i enhver alder. De er dog særlig farlige for spædbørn. Abnormiteter er karakteristiske for den nyfødte hæmolytiske sygdom (GBI). Dette er en patologisk proces, ledsaget af en hurtig stigning i niveauet af bilirubin i kroppen. Udviklet under moderen og fostrets Rh-konflikt, stadig i livmoderen. I de fleste tilfælde er det dødeligt.

Med en klar Rh-konflikt øges risikoen for abort eller dødsfald. I de seneste år var dødeligheden på grund af udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom 80%. Udviklingen af ​​patologi indikerer en lys farve på barnets hud. Et yderligere kriterium for evaluering er forandringen i farven af ​​fæces med gulsot, det tager en lysegul nuance. I medicinsk praksis kaldes denne tilstand nuklear gulsot.

Ændringer i farven på urin og afføring øges gradvist, i 3-4 dage efter fødslen har barnet lyse gule afføring med en let grønlig tinge. I mangel af terapeutiske virkninger indikerer det akutte nervesystems forgiftning og udviklingen af ​​nuklear gulsot på det 5. dag (foto angiver intensiteten af ​​dets manifestation). Hvis barnet ikke sørger for rettidig bistand, er det dødeligt.

Vigtigt: Ændringer i kroppen hos en voksen og et barn er en grund til et nødbesøg hos en læge. At ignorere de tydelige tegn på afvigelser er farligt ved udviklingen af ​​alvorlige komplikationer, herunder død.

Diagnose af gulsot: Hvad betyder farveændringen i huden og slimhinderne

Udvekslingen af ​​bilirubin er som følger. Gamle røde blodlegemer ødelægges i organerne (hovedsagelig i milten), og bilirubin dannes ud fra det frigivne hæmoglobin. Sammen med blodbanen kommer den ind i leveren, hvor den binder sig til glucuronsyre og udskilles sammen med galden ind i tarmens lumen. Her udskilles en del af bilirubinet sammen med afføringen i form af stercobilin, hvilket giver den en karakteristisk farve, mens den anden del kommer ind i blodet og udskilles sammen med urinen i form af urobilin.

Under normale forhold findes bilirubin i blodet i tre fraktioner:

  • Indirekte, ukonjugerede eller fri bilirubin. Dette er den del af bilirubin, der endnu ikke er forbundet med glucuronsyre i leveren. Antallet af indirekte bilirubin er fra 0 til 8 μmol / L.
  • Direkte, konjugeret eller bundet bilirubin. Denne form for stof er allerede indeholdt i gallen. Hastigheden af ​​direkte bilirubin er fra 0 til 19 μmol / L.
  • Total bilirubin - den samlede værdi af begge fraktioner. Hastigheden af ​​total bilirubin er fra 3 til 17 μmol / L.

Klassificering af gulsot og deres årsager

I tilfælde af gulsotssyndrom tillader differentieret diagnose at skelne mellem tre typer af det: hæmolytisk, hepatisk og mekanisk gulsot.

Hemolytisk gulsot udvikler sig på grund af forøget hæmolyse eller intravaskulær nedbrydning af røde blodlegemer, hvilket resulterer i, at bilirubin dannes direkte i blodbanen. Dette kan forekomme, når:

  • hæmolytisk anæmi - seglcelleanæmi, thalassæmi, autoimmun hæmolytisk anæmi og andre;
  • smitsomme sygdomme - malaria, babesiosis;
  • forgiftning med hæmolytiske giftstoffer
  • komplikationer efter blodtransfusion og i andre situationer.

I hæmolytisk gulsot er niveauet af bilirubin forøget på grund af den indirekte eller fri fraktion. Syndromet har som regel et mildt klinisk kursus, og ofte udvikler hudens gulsot slet ikke.

Hepatisk eller parenkymisk gulsot udvikler sig med signifikant leverskade. Oftest forekommer det med følgende sygdomme:

  • viral hepatitis A, B, C og andre;
  • alkoholisk leversygdom
  • massiv fibrose og cirrhosis;
  • primær skleroserende cholangitis og primær biliær cirrhosis;
  • autoimmun hepatitis;
  • primære levertumorer og dens metastatiske læsion.


I levergulsot observeres en signifikant stigning i bilirubin på grund af begge fraktioner, men for det meste direkte. I laboratorietests er en stigning i aktiviteten af ​​transaminaser (ALT, AST) og alkalisk fosfatase ofte kendt, hvilket vil indikere alvorligheden af ​​leverskader.

Differentiel diagnose viser, at obstruktiv, mekanisk eller subhepatisk gulsot udvikler sig på grund af nederlag i galdevejen. Diameteren af ​​galdekanalens lumen er meget lille og er mindre end 1 cm. Hvis der opstår en hindring for galdeudstrømningen i dem, akkumuleres den i de overliggende sektioner af galde træet, og dets komponenter trænger til sidst ind i blodet. Læs mere om strømmen af ​​galde →

Differentiel diagnose af årsagerne til obstruktiv gulsot afslører følgende patologier:

  • galsten sygdom;
  • choledocholithiasis, eller en sten i den fælles galdekanal;
  • cicatricial ændringer i galdevejen, herunder i autoimmun cholangitis;
  • stenose af sphincter af Oddi;
  • tumorer i galdevejen.

Laboratoriediagnosen af ​​gulsot af denne type afslører en signifikant stigning i direkte bilirubin, såvel som niveauet af alkalisk phosphatase. Denne type gulsot har også en ejendommelig klinisk manifestation, der hjælper med at klarlægge diagnosen.

Udviklingsmekanismer af gulsot

De beskrevne typer gulsot har forskellige udviklingsmekanismer, som nødvendigvis tages i betragtning ved etablering af en differentialdiagnose af gulsot og ved valg af den mest effektive behandling.

Den førende mekanisme til udvikling af hæmolytisk gulsot er en stigning i niveauet af indirekte bilirubin som følge af forøget intravaskulær erytrocyt nedbrydning. Uanset årsagen til udviklingen af ​​hæmolyse er hæmoglobin, der er kommet ind i fri omsætning, fanget af cellerne i makrofagsystemet og ødelagt til bilirubin og jernholdige rester.

Med nederlag af store galdekanaler ophobes galde i galde træet og dets komponenter, herunder direkte bilirubin og galdesyrer, indtaster spontant blodet. Ved eliminering af en forhindret mekanisk gulsot falder der som regel spontant. Det vil sige, at differentialdiagnosen af ​​obstruktiv gulsot har til formål at eliminere leverenes patologier og øge nedbrydningen af ​​røde blodlegemer.

Klinisk billede

Den vigtigste kliniske manifestation af enhver gulsot er gullig farvning af huden og slimhinderne. Først og fremmest er hvide i øjnene og mundhinden i mundhulen malet, og kun så kommer huden sammen.

Læger konstaterer, at hver gulsot har sin egen farvning af huden:

  • med hæmolytisk gulsot bliver huden lysegul eller citronfarvet;
  • i hepatisk gulsot erhverver integumenterne en mere mættet gul farve, der ofte ligner farven på appelsinskal eller abrikos;
  • med obstruktiv gulsot, på grund af intensiv indtrængen af ​​galdesyrer i blodbanen, får huden en grønlig farvetone.

I klinisk praksis anvendes differentialdiagnostikken af ​​gulsot i hudtone ikke, da dette kriterium er meget subjektivt og ikke kun afhænger af den specifikke form for overtrædelsen af ​​bilirubinmetabolisme, men på de individuelle egenskaber hos patientens hud.

  • hæmolytisk gulsot feces intens farvet, urin er enten normal farve eller lidt mørk;
  • med levergulsot er fæces også stærkt farvede, og urinen bliver mørk og i udseende ligner mørke øl eller stærk brygget te;
  • med mekanisk gulsot, afføringen blokerer, bliver urinen mørk i farve.

Hver type gulsot har sine egne egenskaber ved det kliniske billede. Så for hæmolytisk gulsot er kendetegnet ved et bølget eller skarpt kursus, såvel som en forstørret milt. Med obstruktiv gulsot observeres ofte kløe, da galdesyrer irriterer hudreceptorerne.

Differential diagnose af gulsot syndrom

Bestemmelse af en bestemt type gulsot udføres på basis af et kompleks af kliniske, laboratorie- og instrumentdata.

Tabellen med differentialdiagnose af gulsot

gulsot

Forekomsten af ​​gulsot er altid forbundet med hyperbilirubinæmi og forekommer i en række sygdomme, men med skade på lever og galdeveje - dette er et af de vigtigste og typiske symptomer.

Gul farvning fremstår først i serum. Hvis du har mistanke om gulsot (for eksempel hvis epidemisk hepatitis mistænkes), tag 10 ml blod fra en vene og lad det være i et reagensglas. Efter et stykke tid vil et gulfarvet flydende lag være synligt over blodproppens blodpropper. Efterhånden som den patologiske proces udvikler sig, ses gul farve på scleraen, i tungenes frenul og på den bløde gane, så bliver hele huden gul og intensiteten af ​​gulsot kan være forskellig i samme grad og varigheden af ​​bilirubin i kroppen. Sidstnævnte er forbundet med tykkelsen af ​​det subkutane fedtlag, udviklingen af ​​muskler. Med kunstigt lys (med undtagelse af "dagslys" lamper) kan gulsot ikke detekteres.

Med en ensartet icteric farvning af huden kan forskellige nyanser af gulsot observeres. Den kan være citron gul, rødlig, grønlig (som følge af overgangen af ​​bilirubin deponeret i huden til biliverdin), grågrøn, der bliver sort. Den såkaldte sorte gulsot er karakteristisk for en lang galdeopbevaring, oftest på grundlag af kræft i galdevejen. Den enkleste metode til at bestemme graden og dels typen af ​​gulsot er en laboratoriemetode til bestemmelse af bilirubin i blodet (se Ehrlich diazoreaction). Differentiel diagnose af gulsot kræver brug af en række laboratorie-, radiologiske, radiotracer og andre teknikker (se Lever, forskningsmetoder).

Der er hæmolytisk, hepatisk og mekanisk gulsot (figur 9-11).


Fig. 9. Obstruktiv gulsot (kræft i bugspytkirtlen). Fig. 10. Parenchym gulsot. Fig. 11. Hemolytisk gulsot. Under hver figur er farven på urin (a) og fæces (b) angivet.

Hemolytisk gulsot (synonym: suprahepatisk, urobilinisk) er resultatet af overdreven dannelse af bilirubin med forøget blodødelæggelse i kroppen.

Forekommer med hæmolytisk anæmi (se), samt sepsis, lungebetændelse, Addison's sygdom - Birmera, malaria, forlænget septisk endokarditis, med forgiftning med giftstoffer, der forårsager hæmolyse (se hæmolytiske forgiftninger).

Hudfarve med hæmolytisk gulsot citron-gul farve. Patienterne er mere blege end gule. Antallet af ledig bilirubin (se) i blodet er moderat forhøjet. Gulsot ledsages ikke af kløe. Det kan være bølgeagtig. Bradycardi er normalt fraværende. Ved svær anæmi kan systolisk murmur høres. Leveren er normalt ikke palpated, nogle gange kan den forstørres. Funktionstest ændres ikke. Milten er normalt forstørret. Pigment sten kan danne, og det kliniske billede af gallsten sygdom forbinder (se). I undersøgelsen af ​​urin registrerer et højt indhold af urobilin, og bilirubin er fraværende. I afføring - højt indhold af stercobilin. I undersøgelsen af ​​blod - den hypokromiske type anæmi, et fald i den røde blodcelles osmotiske resistens og en positiv Coombs-reaktion (se Coombs reaktion).

Hepatisk gulsot (synonym: parenkymal, hepatocellulær) observeres med læsioner af det infektiøse eller toksiske levervæv. Hvis levercellen er beskadiget, reduceres den funktionelle evne til at udskille bilirubin fra blodet til galdevejen.

I undersøgelsen af ​​blodserum findes et øget indhold af bundet og frit bilirubin. Bilirubin og galdesyrer forekommer i urinen, deres antal øges gradvist. Mængden af ​​stercobilin i fæces reduceres. På højden af ​​levergulsot er der ikke urobilin i urinen og stercobilin i afføringen. Duodenalt indhold er misfarvet. Da gulsot falder i urinen, fremkommer urobilin, mængden af ​​bilirubin i blodet begynder at falde; duodenale indhold og fæces erhverver normal farve. Et karakteristisk træk ved denne type gulsot er forandringen i alle funktionelle leverprøver. Den mest følsomme test til diagnosticering af levergulsot er bromsulfaleintesten.

Den mest typiske kliniske manifestation af levergulsot er gulsot i epidemisk hepatitis (se epidemisk hepatitis).

Mekanisk gulsot (synonym: subhepatisk, kongestiv, obstruktiv) opstår som følge af lukning af den hepatiske eller fælles galdekanal (sten, tumor, komprimeret udefra, såsom en svulst i bugspytkirtlen). På grund af tilstedeværelsen af ​​en mekanisk obstruktion i galdekanalerne stiger trykket i den overliggende galde, forstyrres udskillelsen af ​​bundet bilirubin i galdecaniculen. Galdehuller udvides, brud. Levercellerne er fyldt med galde, og det kommer ind i lymfekløberne og blodet.

Med mekanisk gulsot øges hudens isterfarve gradvist. Med fuldstændig obstruktion af galdevejen er fæceset misfarvet, stercobilin er fraværende, urin er farven på sort øl, indeholder store mængder bilirubin, og der er ingen urobilin. Et øget indhold af bundet bilirubin, kolesterol, galdesyrer detekteres i serumet, og aktiviteten af ​​alkalisk fosfatase stiger. Gulsot ledsages af kløe, bradykardi. Leveren er forstørret Nogle gange er der fundet et positivt symptom på Courvoisier - Terrier (en udbredt galdeblære er palperet). Udtalte overtrædelser af funktionelle leverprøver observeres sædvanligvis ikke.

Ved længerevarende mekanisk gulsot opkøber huden en grå-grøn farve, der forekommer nogle gange hæmoragiske udslæt, der er forbundet med mangel på K-vitamin og ændringer i vaskulærvæggen. Absorption af fedtopløselige vitaminer (A, D, K), calciumfald og fordøjelsen af ​​kød og fedt i tarmene er svækket.

  • Gulsot hos gravide og hos børn
  • Differentiel diagnose af gulsot

    Gulsot test

    Til at begynde med er gulsot ikke en sygdom, men et symptom på lidelser i det samlede arbejde i de indre organer. Mekanismen for gulsot i dit barn kan være forbundet med en krænkelse af dannelsesprocessen (suprahepatisk) og neutralisering (hepatisk) af bilirubin i hendes krop. For et barn på 4 år er typen af ​​gulsot ikke typisk for subhepatisk (elimineringsprocessen), men kun en læge ifølge resultaterne af testene kan udelukke dette. For at diagnosticere gulsot, skal du først kontakte din børnelæge. For det andet at tage retningen eller donere blod til generel og biokemisk analyse. Udfør en klinisk (generel) urinanalyse. Sørg for, at test af denne type viser, om niveauet af tilladt bilirubin i barnets blod / urin er forøget, antallet af røde blodlegemer og om forværringen af ​​tilstanden er forbundet med sygdomme som anæmi og hepatitis.

    Diætbord N5

    Download appen i Google Play og Apple Store

    Opskrifter i sociale netværk:

    Seneste videoer

    Se også:

    Gigt, urolithiasis med dannelse af sten fra urinsyre salte (uraturia).

    Overholdelse af lavt kolesteroltal? kostvaner - først? obyazatelnyi? et skridt i behandlingen af ​​aterosklerose og reducere risikoen for hjerte-kar-sygdom?

    Gulsot hos voksne: årsagen, diagnosen og behandlingen

    Gulsot i en voksen manifesteres af et specifikt isterisk udseende af hud og slimhinder. Ofte er det ydre øjenlag (sclera) også involveret i processen. Dette symptom kan være en følgesvend af forskellige sygdomme.

    Hovedårsag og typer gulsot hos voksne

    En ændring i hudens normale farve til gulsot skyldes en overtrædelse af pigmentmetabolismen, især bilirubin, et stof dannet under nedbrydning af røde blodlegemer. Bilirubin akkumuleres i blodet, forgifter kroppen og pletter huden i karakteristiske farvetoner.

    Læger bruger patogenetisk (ifølge forekomstmekanismen) og den kliniske klassificering af gulsot.

    Det skiller sig ud:

    • hepatisk hepatitis (adhepatisk) gulsot - hæmolytisk, der skyldes blodsygdomme);
    • hepatisk (parenkymal) - udvikler sig som følge af leversygdom
    • underhepatisk (mekanisk) - hvor der er forhindringer for at fjerne bilirubin fra leveren.

    Hver type gulsot er karakteriseret ved de mest typiske nuancer af farve på huden:

    • gul med tilsætning af rødlig - fremstår med levergulsot;
    • gul med citronfarver - særlige for blodsygdomme på baggrund af hæmolyse (opløsning af blodceller);
    • mørkegrøn - karakteriserer tilstedeværelsen af ​​mekaniske forhindringer for udstrømningen af ​​galde.

    Hvilke forhold og sygdomme forårsager gulsot hos voksne

    For korrekt at forstå mekanismen for udvikling af gulsot, er det nødvendigt at fastslå årsagsafhængigheden af ​​de vigtigste former for denne tilstand.

    Levergulsot er resultatet af processen med nedbrydning og nedbrydning af røde blodlegemer. Det fører til en forøgelse af indholdet af bilirubin i blodet med "udnyttelsen", som leveren ikke er i stand til fuldt ud at klare.

    Vær opmærksom: Bilirubin består af to hovedtyper. Den første er et gratis (indirekte, uopløseligt, ukonjugeret) toksisk kompleks, der er forbundet med blodproteiner og cirkulerer frit i blodbanen. Den anden er ikke-fri (direkte, opløselig, konjugeret) dannet ved binding i leveren celler af den første type med glucuronsyre. Det er ikke giftigt, og i sammensætningen af ​​galde udskilles i tarmen.

    I tilfælde af adhepatisk gulsot skyldes væksten af ​​total bilirubin en stigning i fri bilirubin, da leveren celler ikke klare sin binding. Dette giftige stof fører til forgiftning af kroppen.

    Den primære type sygdomme, der forårsager perhepatisk gulsot, er hæmolytisk anæmi (når blodcellerne er ødelagt): familiær hæmolytisk gulsot, thalassæmi, seglcelleanæmi osv.

    Malaria og nogle autoimmune processer fører til hæmolyse.

    Levergulsot er forårsaget af skader (ændring) af leverceller (hepatocytter), intrahepatiske galdehuler. Processen med destruktion af hepatocytter ledsages af en forøgelse af blodindholdet i total bilirubin på baggrund af en stigning i frit bilirubin.

    Udviklingen af ​​levergulsot forårsager:

    • infektiøs viral hepatitis (akutte og kroniske former);
    • hepatitis af forskellige ætiologier;
    • cirrotiske ændringer i leveren mod baggrunden for kronisk alkoholforgiftning, andre toksiske og medicinske læsioner;
    • infektiøs mononukleose;
    • Gilbert's syndrom;
    • leptospirose;
    • levercancer (hepatocellulær);
    • autoimmune sygdomme, der beskadiger levervæv.

    Subhepatisk gulsot udvikler sig, når der er en overtrædelse af galdestrømmen fra de intrahepatiske og ekstrahepatiske galdekanaler. Denne overtrædelse fremkalder en mekanisk hindring i vejen for galde udskillelse (blokering, obturation).

    Normal galdeudgang kan begrænse:

    • galdesten (sten);
    • cystiske formationer;
    • pancreatitis (betændelse i bugspytkirtlen)
    • tumorer i bugspytkirtlen, leveren, galdeblæren, 12 - duodenalsår;
    • klynger af parasitter
    • Hodgkins sygdom;
    • komplikationer efter operation på leveren, galdekanalerne, bugspytkirtlen;
    • atrofiske processer i galdevejen
    • spasme og indsnævring (stenose) af Oddi sfinkter (cirkulær muskel der regulerer strømmen af ​​galde fra den fælles galdekanal - koledokus til tarmene).

    Mekanisk gulsot giver karakteristiske ændringer i den biokemiske analyse af blod. Niveauet af bilirubin øges hovedsageligt på grund af den direkte fraktion. Den indirekte form kan ligge inden for det normale område eller lidt forøget. Bilirubin er også påvist i urinen.

    Diagnose af sygdomme, der fører til gulsot

    Patienter med at bestemme årsagen til gulsot screenes, hvilket begynder med en undersøgelse og en undersøgelse af en læge.

    Desuden udpeget:

    • biokemisk blodprøve (især undersøgelser af niveauet af bilirubin). Normalt overstiger den samlede øvre bilirubin ikke 20 μmol / l, den indirekte - 17 μmol / l og den lige linje - ikke mere end 2,5 μmol / l;
    • fibrogastroduodenoskopi (FGDS);
    • Ultralyd i leveren, kanalen, blæren, bugspytkirtlen;
    • røntgenundersøgelse af lever og galdekanaler;
    • MR;
    • immunologiske tests til bestemmelse af forekomsten og niveauet af immunoglobuliner, der er karakteristiske for infektiøs hepatitis.

    Symptomer på gulsot hos voksne

    Diabetisk billede afhænger af den underliggende sygdom og komplikationer, der fører til udvikling af gulsot. Men det kan identificeres en række lignende symptomer, der er karakteristiske for gulsot. Disse omfatter:

    • stigning i kropstemperaturen, som ikke fjernes af antipyretiske lægemidler
    • hyppige, lette afføring
    • mørk urin, fækal misfarvning i infektiøs hepatitis;
    • kløende hud sensation;
    • generel svaghed på grund af forgiftning, der ledsages af kvalme og opkastning
    • smerte (konstant eller paroxysmal) i den rigtige hypochondrium, vægttab
    • nedsat appetit, bitterhed i munden;

    Vær opmærksom: Det kliniske billede kan suppleres med specifikke symptomer forbundet med specifikke sygdomme, der forårsagede gulsot hos en patient.

    Behandling af sygdomme med gulsot hos voksne

    Valget af behandlingsplan afhænger af den underliggende sygdom, der forårsagede gulsot og sværhedsgraden af ​​patientens tilstand. Dette bestemmer behovet for indlæggelsesbehandling (i terapeutiske eller kirurgiske afdelinger) eller muligheden for ambulant terapi.

    Patienterne gives:

    • Afgiftningsbehandling - ordineret til akutte former for patologi, ledsaget af alvorlig forgiftning. Varighed og omfang af infusionsterapi bestemmes individuelt, baseret på patientens tilstand og laboratoriediagnostik (især ved infektiøs hepatitis, akut og kronisk alkoholforgiftning, narkotiske læsioner i leveren og lægemiddelkomplikationer).
    • Antibiotikabehandling er indiceret i tilfælde af infektiøse og bakterielle årsagssygdomme, der fører til gulsot. Sørg for at udføre den tidligere bestemmelse af den mikrobielle floras følsomhed over for antimikrobielle stoffer. Overholdelse af behandlingsregimer, høje doser og samtidig antifungal behandling er meget vigtig.
    • I tilfælde af sygdomme, der fører til gulsot mod baggrunden af ​​nederlaget for hepatocytter, beskytter og reparerer hepatoprotektorer leverenvævene en positiv effekt.
    • Anæmi kræver i de fleste tilfælde hæmatoterapi (naturligt blod og dets præparater samt transfusioner af plasma og blodsubstitutter).
    • Onkologen vælger taktikken til behandling af en neoplasmeproces (kirurgisk behandling, kemoterapi, strålebehandling).
    • Kirurgisk behandling - det er angivet i nærvær af et stort antal store sten i galdeblæren, kanaler. Plastiske operationer udføres med afviklinger i galdevejen og efter komplikationer i baggrunden for den tidligere intervention. Nogle gange anvendes en levertransplantation.
    • Immunterapi.
    • I alvorlige tilfælde, hormonbehandling.

    Traditionel medicin og gulsot hos voksne

    Behandling med traditionel medicin i den akutte gulsotperiode er ineffektiv, den bør anvendes i sygdomsfasen, og i kronisk igangværende processer mellem exacerbationer.

    Komplikationer af sygdomme, der giver gulsot hos patienter

    Gulsotens manifestation kan faktisk også tilskrives sygdommens komplikationer. Og de konsekvenser, der kan opstå på baggrund af eksisterende gulsot, kan være forskellige.

    De mest almindelige patologier, der forekommer med gulsot, fører ofte til:

    • anæmi;
    • chronisering af hovedprocessen;
    • udvikling af godartede og ondartede processer
    • akut og kronisk leversvigt
    • chok, på baggrund af smerte;
    • hepatisk encefalopati;
    • dødelig i alvorlige tilfælde.

    Kost til gulsot og forebyggelse af dets udseende

    På hospitaler modtager patienter, der lider af sygdomme med icteric manifestationer, kostmad nr. 5 af Pevzner.

    Kosten omfatter:

    • øget volumen af ​​væsker - juice og kompotter af neutrale og søde frugter, mineralvand uden gas, søde drikkevarer;
    • Viskøs og sparsom korn, Gelé, Mos kartofler;
    • tørret brød, magert kød i kogt form eller dampet (kødboller, kødboller), mager kogt og bagt fisk;
    • ost og fedtfattig cottageost, gryderetter, pudding;
    • frugt gelé og frugt marshmallows;
    • begrænset olier
    • frisk, sød frugt.

    Under sygdommen bør du afvise:

    • alle former for bevarelse;
    • fede fødevarer (kød og mælk, fisk);
    • stegt, som er strengt kontraindiceret i gulsot;
    • chokolade, kakao, kaffe, wienerbrød, krydderier, krydderier;
    • enhver form for alkohol.

    Prognose og forebyggelse af gulsot hos voksne

    Udfaldet af sygdommen ledsaget af gulsot afhænger af årsag, form og sværhedsgrad af processen. Med velorganiseret behandling er det i de fleste tilfælde muligt at opnå en kur mod patienten eller en signifikant forbedring af hans tilstand.

    Med det forebyggende formål, for at undgå udviklingen af ​​gulsot, er det nødvendigt at konsultere en specialist rettidigt. Ved kroniske sygdomme - overholde regimet og diætindstillingerne.

    Lotin Alexander, medicinsk korrekturlæser

    2.434 samlede visninger, 5 visninger i dag