De første symptomer på autoimmun hepatitis, diagnose og behandlingsregime

Metastaser

Autoimmun hepatitis er en inflammatorisk sygdom i leveren af ​​usikker ætiologi, med et kronisk forløb ledsaget af den mulige udvikling af fibrose eller cirrose. Denne læsion er karakteriseret ved visse histologiske og immunologiske symptomer.

Den første omtale af en sådan leverskader optrådte i den videnskabelige litteratur i midten af ​​XX-tallet. Derefter blev udtrykket "lupoid hepatitis" anvendt. I 1993 foreslog den internationale sygdomsstudiegruppe det nuværende patologienavn.

Hvad er det?

Autoimmun hepatitis er en inflammatorisk sygdom i leveren parenchyma af ukendt ætiologi (årsag) ledsaget af udseendet i kroppen af ​​et stort antal immunceller (gamma globuliner, autoantistoffer, makrofager, lymfocytter osv.).

Årsager til udvikling

Det antages, at kvinder er mere tilbøjelige til at lide af autoimmun hepatitis; toppincidensen opstår i en alder af 15 til 25 år eller overgangsalderen.

Grundlaget for patogenese af autoimmun hepatitis er produktionen af ​​autoantistoffer, hvis mål er leverceller - hepatocytter. Årsagerne til udvikling er ukendte; teorier, der forklarer forekomsten af ​​sygdommen, baseret på antagelsen om indflydelsen af ​​genetisk predisponering og triggerfaktorer:

  • infektion med hepatitis vira, herpes;
  • ændring (skader) af levervæv med bakterielle toksiner;
  • tager stoffer, der fremkalder et immunrespons eller en ændring.

Begyndelsen af ​​sygdommen kan skyldes både en enkelt faktor og deres kombination, men kombinationen af ​​triggere gør banen tyngre, bidrager til den hurtige udvikling af processen.

Former af sygdommen

Der er 3 typer af autoimmun hepatitis:

  1. Det forekommer i ca. 80% af tilfældene, oftere hos kvinder. Det karakteriseres af et klassisk klinisk billede (lupoid hepatitis), tilstedeværelsen af ​​ANA- og SMA-antistoffer, samtidig immunforsvar i andre organer (autoimmun thyroiditis, ulcerøs colitis, diabetes osv.), Et trægt kursus uden voldelige kliniske manifestationer.
  2. Kliniske manifestationer ligner dem af hepatitis type I, og det vigtigste kendetegn er påvisning af SLA / LP antistoffer mod opløseligt leverantigen.
  3. Det har et ondartet kursus, en ugunstig prognose (på tidspunktet for diagnosen opdages levercirrhose allerede hos 40-70% af patienterne), og udvikles også oftest hos kvinder. Karakteriseret af tilstedeværelsen i blodet af LKM-1 antistoffer mod cytokrom P450, antistoffer LC-1. Ekstrahepatiske immunfremmende manifestationer er mere udtalte end i type I.

I øjeblikket bliver eksistensen af ​​autoimmun hepatitis type III spørgsmålstegnende; Det foreslås at overveje det ikke som en selvstændig form, men som et specielt tilfælde af en sygdom af type I.

Opdelingen af ​​autoimmun hepatitis i typer har ikke signifikant klinisk betydning, hvilket repræsenterer større videnskabelig interesse, da det ikke medfører ændringer i diagnostiske foranstaltninger og behandlingstaktik.

Symptomer på autoimmun hepatitis

Manifestationer er ikke specifikke: Der er ikke et enkelt tegn, der unikt kategoriserer det som et nøjagtigt symptom på autoimmun hepatitis. Sygdommen begynder som regel gradvis med sådanne almindelige symptomer (en pludselig debut forekommer i 25-30% af tilfældene):

  • hovedpine;
  • en lille stigning i kropstemperaturen;
  • gulning af huden
  • flatulens;
  • træthed;
  • generel svaghed
  • mangel på appetit
  • svimmelhed;
  • tyngde i maven
  • smerte i højre og venstre hypokondrium;
  • forstørret lever og milt.

Med udviklingen af ​​sygdommen i de senere stadier observeres:

  • hudens hud
  • sænke blodtrykket
  • smerte i hjertet;
  • rødme af palmer;
  • udseendet af telangiectasia (edderkopper) på huden;
  • øget hjertefrekvens
  • hepatisk encefalopati (demens);
  • lever koma.

Det kliniske billede suppleres med symptomatologi af comorbiditeter; Oftest er disse migrerende smerter i muskler og led, en pludselig stigning i kropstemperaturen og et makulopapulært udslæt på huden. Kvinder kan have klager over menstruelle uregelmæssigheder.

diagnostik

De diagnostiske kriterier for autoimmun hepatitis er serologiske, biokemiske og histologiske markører. Ifølge internationale kriterier er det muligt at tale om autoimmun hepatitis, hvis:

  • niveauet af y-globuliner og IgG overstiger normale niveauer med 1,5 gange eller mere;
  • signifikant øget aktivitet af AST, ALT;
  • en historie om manglende blodtransfusion, behandling af hepatotoksiske stoffer, alkoholmisbrug
  • markører af aktiv viral infektion (hepatitis A, B, C osv.) er ikke påvist i blodet;
  • antistoftitere (SMA, ANA og LKM-1) for voksne over 1:80; til børn over 1:20.

En leverbiopsi med en morfologisk undersøgelse af en vævsprøve afslører et billede af kronisk hepatitis med tegn på udtalt aktivitet. De histologiske tegn på autoimmun hepatitis er broer eller trængte nekrose af parenchymen, lymfoid infiltration med en overflod af plasmaceller.

Behandling af autoimmun hepatitis

Basis for terapi er brugen af ​​glukokortikosteroider - lægemidler-immunosuppressiva (undertrykke immunitet). Dette giver dig mulighed for at reducere aktiviteten af ​​autoimmune reaktioner, der ødelægger leverceller.

I øjeblikket er der to behandlingsregimer for autoimmun hepatitis: kombination (prednison + azathioprin) og monoterapi (høje doser prednison). Deres effektivitet er omtrent det samme, begge ordninger giver dig mulighed for at opnå remission og øge overlevelsesraten. Imidlertid er kombinationsterapien kendetegnet ved en lavere forekomst af bivirkninger, hvilket er 10%, mens det kun er prednisonbehandling, når dette tal 45%. Derfor er den første mulighed, med god tolerance for azathioprin, at foretrække. Især er kombinationsterapien indiceret for ældre kvinder og patienter, der lider af diabetes, osteoporose, fedme og øget nervøs irritabilitet.

Monoterapi ordineres til gravide kvinder, patienter med forskellige neoplasmer, der lider af svære former for cytopeni (mangel på visse typer blodceller). Ved et behandlingsforløb på højst 18 måneder observeres ikke bivirkninger. Under behandling reduceres dosen af ​​prednison gradvist. Varigheden af ​​behandling af autoimmun hepatitis er fra 6 måneder til 2 år, i nogle tilfælde udføres terapi gennem hele livet.

Kirurgisk behandling

Denne sygdom kan kun helbredes ved kirurgi, som består af en levertransplantation (transplantation). Operationen er ret alvorlig og vanskelig for patienter at bære. Der er også en række ret farlige komplikationer og ulemper forårsaget af organtransplantationer:

  • leveren kan ikke slå sig ned og afvises af kroppen, selv på trods af konstant brug af medicin, der undertrykker immunsystemet;
  • konstant modtagelse immunosuppressiv hårdt tolereres eftersom enhver mulig syg infektion i den aktive periode, selv de mest banale SARS, hvilket kan resultere i betingelser med deprimeret immunitet at udvikle meningitis (betændelse i meninges), lungebetændelse og blodforgiftning;
  • En transplanteret lever kan ikke opfylde sin funktion, og derefter udvikler akut leversvigt, og døden opstår.

Et andet problem er at finde en passende donor, det kan tage endnu et par år, og det koster ikke mange penge (fra omkring 100.000 dollars).

Handicap med autoimmun hepatitis

Hvis sygdommens udvikling har ført til levercirrhose, har patienten ret til at kontakte ITU Bureau (den organisation, der udfører den medicinske og sociale undersøgelse) for at bekræfte ændringerne i denne krop og modtage hjælp fra staten.

Hvis patienten er tvunget til at ændre sit arbejdssted på grund af sin helbredstilstand, men kan optage en anden stilling med lavere løn, har han ret til en tredje gruppe handicap.

  1. Når sygdommen tager et diskontinuerligt tilbagevendende forløb, oplever patienten: moderat og svær leverdysfunktion, begrænset evne til selvbetjening, arbejdet er kun muligt under specielt skabte arbejdsvilkår ved hjælp af hjælpekompetente midler, så antages den anden gruppe af handicap.
  2. Den første gruppe kan opnås, hvis sygdommens forløb skrider hurtigt, og patienten har svær leversvigt. Effektiviteten og evnen hos patienten til selvbehandling er reduceret i en sådan grad, at lægerne skriver i patientens medicinske dokumenter om den fuldstændige manglende evne til at arbejde.

Det er muligt at arbejde, leve og behandle denne sygdom, men det anses stadig for meget farligt, da årsagerne til dets forekomst endnu ikke er fuldt ud forstået.

Forebyggende foranstaltninger

Ved autoimmun hepatitis er der kun mulig sekundær profylakse, som består i at udføre sådanne aktiviteter som:

  • regelmæssige besøg hos en gastroenterolog eller hepatolog
  • konstant overvågning af aktivitetsniveauet for leverenzymer, immunoglobuliner og antistoffer
  • overholdelse af en særlig kost og mild behandling
  • begrænser følelsesmæssig og fysisk stress, tager forskellige lægemidler.

Tidlig diagnose, korrekt ordineret medicin, urtemedicin, folkemedicin, overholdelse af forebyggende foranstaltninger og lægens recept vil gøre det muligt for patienten at diagnosticere autoimmun hepatitis for effektivt at klare denne sygdom, der er sundhedsfarlig for mennesker og liv.

outlook

Hvis ubehandlet, udvikler sygdommen støt spontane remissioner forekommer ikke. Resultatet af autoimmun hepatitis er levercirrhose og leversvigt; 5 års overlevelse overstiger ikke 50%.

Ved hjælp af rettidig og veludført terapi opnås remission hos de fleste patienter; Overlevelsesraten i 20 år er dog mere end 80%. Levertransplantation giver resultater, der kan sammenlignes med lægemiddelopnået remission: en 5-årig prognose er gunstig hos 90% af patienterne.

Autoimmun hepatitis

Autoimmun hepatitis er en inflammatorisk sygdom i leveren parenchyma af ukendt ætiologi (årsag) ledsaget af udseendet i kroppen af ​​et stort antal immunceller (gamma globuliner, autoantistoffer, makrofager, lymfocytter osv.).

Sygdommen er ret sjælden, forekommer i Europa med en hyppighed på 50-70 tilfælde pr. 1 million befolkning og i Nordamerika med en hyppighed på 50-150 tilfælde pr. 1 million befolkning, der tegner sig for 5-7% af den totale hepatitis sygdom. I Asien, Sydamerika og Afrika er forekomsten af ​​autoimmun hepatitis i befolkningen den laveste og varierer fra 10 til 15 tilfælde pr. 1 million mennesker, hvilket er 1 - 3% af det samlede antal personer, der lider af hepatitis.

Autoimmun hepatitis påvirker ofte kvinder i en ung alder (fra 18 til 35 år).

Prognosen for sygdommen er ikke gunstig, den femårige overlevelsesrate for denne sygdom er 50%, den tiårige overlevelsesrate er 10%. Ved sygdomsforløbet udvikles hepatocellulær svigt, hvilket fører til udvikling af leverkoma og som følge heraf til døden.

årsager til

Årsagerne til udviklingen af ​​autoimmun hepatitis er endnu ikke blevet fastslået. Der er flere teorier foreslået af forskellige forfattere:

  • Arvelig teori, hvis essens er, at der er en overførsel fra mor til datter af et muterende gen involveret i regulering af immunitet;
  • Viral teori, hvis essens ligger i infektion hos mennesker med hepatitis B-, C-, D- eller E-vira samt herpesvirus eller Epstein-Bar-virus, som forstyrrer kroppens immunsystem og fører til svigt i dens regulering;
  • Udseendet af sygdommen som følge af transporten af ​​det patologiske gen af ​​hovedhistokompatibilitetskomplekset - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 eller -B8.

Alle de ovennævnte teorier fører til et scenario:

Immunsystemet celler, der produceres i kroppen, begynder at betragte leveren som et fremmed, patologisk middel og forsøge at ødelægge det - disse celler kaldes antistoffer. Hvis antistoffer ødelægger deres eget væv og organer, så kaldes de autoantistoffer. Ødelagte leverceller erstattes af bindevæv, og kroppen taber gradvis alle sine funktioner, udvikler leversvigt, hvilket fører til døden. Processen kan sænkes med medicin, men du kan ikke stoppe.

klassifikation

Afhængig af typen af ​​antistoffer skelnes der 3 typer af autoimmun hepatitis:

  • Type 1 - tilstedeværelsen af ​​ANA (antistoffer mod kernen af ​​hepatocytter) og SMA (antistoffer mod shell af hepatocytter);
  • Type 2 - Tilstedeværelsen af ​​LKM-1 (antistoffer mod levermikrosomer);
  • Type 3 - Tilstedeværelsen af ​​SLA (antistoffer mod leverantigen).

Symptomer på autoimmun hepatitis

  • træthed;
  • generel svaghed
  • mangel på appetit
  • svimmelhed;
  • hovedpine;
  • en lille stigning i kropstemperaturen;
  • gulning af huden
  • flatulens;
  • tyngde i maven
  • smerte i højre og venstre hypokondrium;
  • forstørret lever og milt.

Med udviklingen af ​​sygdommen i de senere stadier observeres:

  • rødme af palmer;
  • udseendet af telangiectasia (edderkopper) på huden;
  • hudens hud
  • sænke blodtrykket
  • smerte i hjertet;
  • øget hjertefrekvens
  • hepatisk encefalopati (demens);
  • lever koma.

diagnostik

Diagnose af autoimmun hepatitis begynder med en undersøgelse og undersøgelse af en praktiserende læge eller en gastroenterolog, efterfulgt af et laboratorie- og instrumentstudium. Diagnosen af ​​autoimmun hepatitis er ret problematisk, da den virale og alkoholiske karakter af leverskader først bør udelukkes.

Patientundersøgelse

I undersøgelsen bør du finde ud af følgende data:

  • om der var en blodtransfusion inden for 1-2 år
  • om patienten misbruger alkohol
  • var virale leversygdomme i deres levetid
  • har fået hepatotoksiske lægemidler (stoffer, stoffer) forbrugt i løbet af deres levetid
  • Har patienten nogen autoimmune sygdomme hos andre organer (systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, scleroderma, dermatomyositis osv.)?

Undersøgelse af patienten

Ved undersøgelse lægges særlig vægt på hud, slimhinder og leverens størrelse:

  • hud og slimhinde gulsot farve;
  • blødninger og telangiectasier er synlige på huden;
  • blødende tandkød;
  • forstørret lever og milt.

Laboratorieundersøgelsesmetoder

Generel blodprøve:

Ændring i autoimmun hepatitis

ESR (erythrocytsedimenteringshastighed)

urinalyse:

Ændring i autoimmun hepatitis

1 - 3 i syne

1 - 7 i syne

1 - 2 i syne

5 - 6 i syne

3 - 7 i syne

Biokemisk blodprøve:

Ændringer i autoimmun hepatitis

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Ændringer i autoimmun hepatitis

8,6 - 20,5 μmol / l

130,5-450 mikron / l og derover

60,0 - 120,0 μmol / l

0,8 - 4,0 pyruvitis / ml-h

5,0 - 10,0 pyruvat / ml-h

Koagulogram (blodkoagulering):

Ændringer i autoimmun hepatitis

APTT (aktiv partiel tromboplastintid)

Mindre end 30 sekunder

Lipidogram (mængde kolesterol og dets fraktioner i blodet):

Ændringer i autoimmun hepatitis

3,11 - 6,48 μmol / l

3,11 - 6,48 μmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

0,565 - 1,695 mmol / l

lipoproteiner med høj densitet

lipoproteiner med lav densitet

35 - 55 enheder optisk tæthed

35 - 55 enheder optisk tæthed

Analyse for reumatiske test:

Ændringer i autoimmun hepatitis

CRP (c-reaktivt protein)

Der er mange af

Serologiske undersøgelsesmetoder

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (komplementfiksationsreaktion);
  • PCR (polymerasekædereaktion).

De ovennævnte serologiske metoder udføres for at udelukke den virale karakter af leversygdom. Analysen udføres på markører af viral hepatitis B, C, D og E samt herpesviruset rubella, Epstein-Bar. For autoimmun hepatitis skal tests være negative.

Analyse for markører af autoimmun hepatitis

Denne analyse udføres kun ved PCR, da dette er den mest følsomme metode. Hvis der findes ANA-, SMA-, LKM-1- eller SLA-markører i blodet, er det muligt at bedømme en autoimmun leversygdom.

Instrumentuel undersøgelse af leveren

  • Ultralyd i leveren, hvor du kan se betændelse i levervævet og udskiftning af et sundt parenchyma med bindevæv;
  • Leverbiopsi under ultralydskontrol efterfulgt af undersøgelse af levervævet under et mikroskop giver dig mulighed for at gøre den endelige diagnose med 100% nøjagtighed.

Behandling af autoimmun hepatitis

Narkotikabehandling

Patogenetisk behandling.

Da årsagerne til sygdommen ikke forstås fuldt ud, er det kun muligt at påvirke gruppen af ​​processer i kroppen, hvoraf følger er produktionen af ​​autoantistoffer tropiske til leveren parenchyma. Denne behandling har til formål at reducere kroppens immunitet og indebærer ophør af produktionen af ​​celler, der kæmper mod udenlandske agenter, der kommer ind i kroppen udefra eller anses for at være udenlandske for kroppen - i tilfælde af autoimmun hepatitis. Fordelene ved denne behandling er, at processen med destruktion af leverceller kan suspenderes. Ulempen ved denne behandling er, at kroppen bliver forsvarsfri mod eventuelle smitsomme, svampe, parasitære eller bakterielle midler.

Der er 3 behandlingsregimer:

1-ordningen består af udpegning af glukokortikosteroider (hormoner i høje doser):

  • 40 - 80 mg prednison (antallet af milligram afhænger af patientens kropsvægt) om dagen med 2/3 af den daglige dosis om morgenen på tom mave og 1/3 af dosen om aftenen før måltider. Efter 2 uger at tage lægemidlet, som nødvendigvis skal ledsages af en forbedring i laboratorietests, begynder dosen at blive reduceret med 0,5 mg hver uge. Efter at have nået en dosis på 10-20 mg prednisolon pr. Dag (vedligeholdelsesdosis) stoppes reduktionen. Lægemidlet administreres intramuskulært. Indtagelse af narkotika er lang og fortsætter, indtil laboratorietests er inden for normale grænser.

Skema 2 består af et glukokortikosteroid og et immunosuppressivt middel (et lægemiddel, der sigter mod at undertrykke immunforsvaret):

  • 20-40 mg prednisolon 1 time om dagen om morgenen på en tom mave intramuskulært efter 2 uger - reduktion af dosis af lægemidlet med 0,5 om ugen. Ved opnåelse af 10-15 mg er lægemidlet taget i form af tabletter om morgenen på tom mave.
  • 50 mg azothioprin opdelt i 3 doser om dagen, før måltider i form af tabletter. Behandlingsforløbet ifølge denne ordning er 4 - 6 måneder.

3, består ordningen af ​​glucocrocosteroid, immunosuppressiv og urodesoxycholsyre (et lægemiddel, der forbedrer regenerering af hepatocytter):

  • 20-40 mg prednisolon 1 time om dagen om morgenen på en tom mave intramuskulært efter 2 uger - reduktion af dosis af lægemidlet med 0,5 om ugen. Ved opnåelse af 10-15 mg er lægemidlet taget i form af tabletter om morgenen på tom mave.
  • 50 mg azothioprin opdelt i 3 doser om dagen, før måltider i form af tabletter.
  • 10 mg pr. 1 kg legemsvægt urodoxycolsyre pr. Dag, dosen opdelt i 3 doser i form af tabletter.

Behandlingsforløbet er fra 1 til 2 måneder til seks måneder. Derefter fjernes azothioprin, og behandlingen med de to resterende stoffer fortsætter i op til 1 år.

Symptomatisk terapi:

  • til smerte - riabal 1 tablet 3 gange om dagen;
  • når blødning tandkød og udseende af edderkopper på kroppen - vikasol 1 tablet 2 - 3 gange om dagen;
  • med kvalme, opkastning, feber - polysorb eller enterosgel i 1 spisestue 3 gange om dagen;
  • i tilfælde af ødem eller ascites, furosemid 40-40 mg en gang om dagen om morgenen på tom mave.

Kirurgisk behandling

Denne sygdom kan kun helbredes ved kirurgi, som består af en levertransplantation (transplantation).

Operationen er ret kompliceret, men det er længe blevet indført kirurger fra den tidligere CIS, problemet er at finde en passende donor, det kan tage endnu et par år, og det koster mange penge (fra omkring 100.000 dollars).

Operationen er ret alvorlig og vanskelig for patienter at bære. Der er også en række ret farlige komplikationer og ulemper forårsaget af organtransplantationer:

  • leveren kan ikke slå sig ned og afvises af kroppen, selv på trods af konstant brug af medicin, der undertrykker immunsystemet;
  • konstant modtagelse immunosuppressiv hårdt tolereres eftersom enhver mulig syg infektion i den aktive periode, selv de mest banale SARS, hvilket kan resultere i betingelser med deprimeret immunitet at udvikle meningitis (betændelse i meninges), lungebetændelse og blodforgiftning;
  • En transplanteret lever kan ikke opfylde sin funktion, og derefter udvikler akut leversvigt, og døden opstår.

Folkebehandling

Folks behandling af autoimmun hepatitis er strengt forbudt, da det ikke kun har den ønskede virkning, men kan også forværre sygdommens forløb.

Kost tilrettelæggelse af sygdommens forløb

Det er strengt forbudt at anvende et produkt med allergiske egenskaber i kosten:

Det er forbudt at forbruge fede, krydrede, stegte, salte, røget produkter, dåsefoder og alkohol.

Kosten hos mennesker med autoimmun hepatitis bør omfatte:

  • kogt oksekød eller kalvekød;
  • grøntsager;
  • korn;
  • mejeriprodukter er ikke fede fødevarer;
  • fisk, ikke fede kvaliteter bagt eller kogt
  • frugter;
  • frugtdrikke;
  • kompot;
  • te.

Autoimmun hepatitis

Hepatitis (inflammation) i leveren af ​​autoimmun etiologi blev først beskrevet i 1951 i en gruppe af unge kvinder. På det tidspunkt blev dets hovedtræk betragtet som et højt niveau af gamma globuliner og et godt respons på terapi med adrenokortikotrop hormon.

Moderne synspunkter om autoimmun hepatitis er vokset betydeligt takket være offentliggørelsen af ​​immunologiens hemmeligheder. Den uforklarlige årsag til sygdommen, der fører til produktion af antistoffer i serum, forbliver imidlertid uklar.

Sygdommen er karakteriseret ved et kronisk forløb med perioder med eksacerbationer og en betydelig risiko for overgang til levercirrhose. Det er endnu ikke muligt at helbrede det, men kombinationen af ​​cytostatika og steroidhormoner forlænger patienternes liv.

prævalens

Autoimmun hepatitis er en sjælden sygdom. I europæiske lande registreres 16-18 tilfælde pr. 100.000 indbyggere. Ifølge data fra 2015, når det i nogle lande 25. Kvinder bliver syge 3 gange oftere end mænd (nogle forfattere tror det 8 gange). For nylig er sygdommens vækst blevet registreret hos både mænd og kvinder.

Statistikkerne fandt to "peak" maksimale detekterbarhed:

  • blandt unge 20-30 år;
  • tættere på alder 50-70 år.

Undersøgelser viser, at autoimmun hepatitis i Europa og Nordamerika tegner sig for en femtedel af al kronisk hepatitis, og i Japan vokser den til 85%. Måske skyldes dette et højere niveau af diagnose.

Hvordan ændrer levervæv?

Histologisk analyse bestemmer forekomsten af ​​betændelse i leveren og områder af nekrose omkring venerne (periportal). Billedet af hepatitis er udtrykt ved brodannede nekrose af leveren parenchyma, en stor ophobning af plasmaceller i infiltratene. Lymfocytter kan danne follikler i portalbanerne, og de omkringliggende leverceller bliver til kirtelstrukturer.

Lymfocytisk infiltration er placeret i midten af ​​loberne. Inflammation strækker sig til gallekanalerne og kolangiolerne i portalkanalen, selv om septal og interlobulære passager ikke ændrer sig. I hepatocytter opdages fedtholdig og hydropisk dystrofi, cellerne fyldes med fede inklusioner og vakuoler med væske.

Hvad er de svækkede immunresponser på hepatitis?

Undersøgelser af immunologer afslørede, at slutresultatet af immune omlejringer er et kraftigt fald i immunoreguleringsprocesser ved niveauet af vævslymfocytter. Som et resultat vises anti-nukleare antistoffer til glatte muskelceller, lipoproteiner, i blodet. Ofte opdages overtrædelser svarende til systemiske ændringer i lupus erythematosus (LE-fænomen). Derfor kaldes sygdommen også "lupoid hepatitis."

Mange humane antigener er involveret i reaktionen med antistoffer. De er udpeget af brev og numeriske immunologer. Navne kan kun betyde noget for specialister:

Det antages, at den oprindelige årsag til den autoimmune proces kan være yderligere faktorer-vira:

  • hepatitis A, B, C;
  • Epstein-Barr virus;
  • herpes simplex (HHV-6 og HSV-1).

Symptomer på autoimmun hepatitis

I halvdelen af ​​tilfældene forekommer de første symptomer på en autoimmun sygdom mellem 12 og 30 år. Den anden "top" ses hos kvinder efter etableringen af ​​menopausale overgangsalder. Den tredje del er kendetegnet ved et akut kursus og umuligheden at skelne fra andre akutte former for hepatitis i de første 3 måneder. I 2/3 af tilfældene har sygdommen en gradvis udvikling.

  • stigende vægt i hypokondrium til højre;
  • svaghed og træthed
  • 30% af de unge kvinder stopper menstruation
  • mulig gulning af huden og sclera;
  • forstørret lever og milt.

Karakteristiske tegn på leverskade kombination med immunlidelser udtrykt i følgende: hududslæt, kløe, colitis ulcerosa med smerte og nedsat afføring progressiv thyroiditis (betændelse i skjoldbruskkirtlen), mavesår.

Pathognomonsymptomer på en allergisk karakter af hepatitis er fraværende, derfor under diagnosen er det nødvendigt at udelukke:

  • viral hepatitis;
  • Wilson-Konovalov sygdom;
  • Andre alkoholiske og ikke-alkoholiske læsioner i leveren (lægemiddel hepatitis, hæmokromatose, feddystrofi);
  • patologi af leverenvæv, hvor den autoimmune mekanisme finder sted (biliær primær cirrose, skleroserende cholangitis).

Begyndelsen af ​​autoimmun hepatitis hos børn ledsages af det mest aggressive kliniske kursus og tidlige cirrose. Allerede på diagnosestadiet i halvdelen af ​​tilfældene har børn dannet levercirrhose.

Hvilke analyser bruges til at bedømme sandsynlig patologi?

I analysen af ​​bloddetekteringen:

  • hypergammaglobulinæmi med et fald i andelen af ​​albumin;
  • en forøgelse af aktiviteten af ​​transferase med 5-8 gange;
  • positiv serologisk test for LE celler
  • væv og antinucleære antistoffer mod væv i skjoldbruskkirtlen, maveslimhinde, nyrer, glatte muskler.

Typer af autoimmun hepatitis

Afhængigt af de serologiske reaktioner identificeres autoantistoffer, der er tre typer af sygdomme. Det viste sig, at de er forskellige i kurset, prognose for reaktionen på terapeutiske foranstaltninger og valget af den optimale behandling af autoimmun hepatitis.

Type I hedder "anti-ANA positiv, anti-SMA." Antinukleære antistoffer (ANA) eller anti-glat muskel (SMA) påvises hos 80% af patienterne, mere end halvdelen af ​​tilfældene er positive for cytoplasmatiske antineutrofile p-type autoantistoffer (рANCA). Det påvirker alder. Ofte - 12-20 år og kvinder i overgangsalderen.

For 45% af patienterne vil sygdommen i 3 år uden medicinsk indblanding resultere i cirrose. Tidlig behandling giver dig mulighed for at opnå et godt svar på kortikosteroidbehandling. Hos 20% af patienterne fortsætter forlænget remission selv ved afskaffelse af immunstøttende behandling.

Type II - kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod cellemikrosomer af hepatocytter og nyrer, der kaldes "anti-LKM-1 positive." De findes hos 15% af patienterne, oftere i barndommen. Det kan kombineres i kombination med et specifikt leverantigen. Adrift er mere aggressiv.

Cirrose under den treårige observation udvikler sig 2 gange oftere end med den første type. Mere resistent over for medicin. Afskaffelsen af ​​stoffer ledsages af en ny forværring af processen.

Type III - "anti-SLA-positiv" til leveropløseligt antigen og til leversygdom "anti-LP". Kliniske tegn ligner viral hepatitis, hepatisk galde cirrhose, skleroserende cholangitis. Giver tværs serologiske reaktioner.

Hvorfor forekommer krydsreaktioner?

Forskellen i typer tyder på, at den skal anvendes til diagnosticering af autoimmun hepatitis. Her er krydsreaktioner alvorligt forstyrrende. De er typiske for forskellige syndromer, der involverer immunmekanismer. Essensen af ​​reaktionerne er en ændring i den stabile forbindelse af visse antigener og autoantistoffer, fremkomsten af ​​nye yderligere reaktioner på andre stimuli.

De forklares af en særlig genetisk disposition og fremkomsten af ​​en uafhængig sygdom, som endnu ikke er blevet undersøgt. For autoimmun hepatitis frembyder tværreaktioner alvorlige vanskeligheder ved differentialdiagnose med:

  • viral hepatitis;
  • hepatisk galde cirrhose;
  • skleroserende cholangitis;
  • kryptogen hepatitis.

I praksis er der tilfælde af overgang af hepatitis til scleroserende cholangitis efter nogle år. Korssyndrom med gallær hepatitis er mere almindelig hos voksne patienter og med cholangitis hos børn.

Hvordan vurderes forbindelsen med kronisk hepatitis C?

Det er kendt, at forløb af kronisk viral hepatitis C er karakteriseret ved udtalte autoallergiske tegn. På grund af dette insisterer nogle forskere på hans identitet med autoimmun hepatitis. Derudover lægges der vægt på associering af viral hepatitis C med forskellige ekstrahepatiske immunsignaler (hos 23% af patienterne). Mekanismerne i denne forening er stadig uforklarlige.

Men det er blevet fastslået, at en proliferationsreaktion (stigning i antal) af lymfocytter, sekretionen af ​​cytokiner, dannelsen af ​​autoantistoffer og aflejringen af ​​antigen + antistofkomplekser i organer spiller en særlig rolle i den. Der er ingen bestemt afhængighed af hyppigheden af ​​autoimmune reaktioner på viral genstrukturen.

På grund af dets egenskaber ledsages hepatitis C ofte af mange forskellige sygdomme. Disse omfatter:

  • herpes dermatitis;
  • autoimmun thyroiditis;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • ulcerativ ikke-specifik colitis;
  • nodulær erytem;
  • vitiligo;
  • nældefeber;
  • glomerulonephritis;
  • fibrosering alveolitis;
  • tandkødsbetændelse;
  • lokal myositis;
  • hæmolytisk anæmi;
  • trombocytopenisk idiopatisk purpura;
  • lichen planus;
  • perniciøs anæmi
  • reumatoid arthritis og andre.

diagnostik

Retningslinjer vedtaget af en international ekspertgruppe fastlægger kriterierne for sandsynligheden for at diagnosticere autoimmun hepatitis. Betydningen af ​​antistofmarkører i patientens serum er vigtig:

  • antinuclear (ANA);
  • nyre- og levermikrosomer (anti-LKM);
  • glatte muskelceller (SMA);
  • leveropløselig (SLA);
  • hepatisk pankreas (LP);
  • asialoglycoprotein til receptorer (hepatisk lectin);
  • til hepatocytplasmemembranen (LM).

Samtidig er det nødvendigt at udelukke patienten en forbindelse med brugen af ​​hepatotoksiske lægemidler, blodtransfusion og alkoholisme. Listen indeholder også et link til infektiøs hepatitis (ved serummarkører af aktivitet).

Niveauet af immunglobulin type G (IgG) og y-globuliner bør ikke overstige det normale niveau med mindst 1,5 gange, en stigning i transaminaser (asparagin og alanin) og alkalisk phosphatase detekteres i blodet.

Anbefalingerne tager højde for, at fra 38 til 95% af patienterne med galde cirrhose og cholangitis giver de samme reaktioner på markører. Det foreslås at kombinere dem med diagnosen "cross-syndrom". Samtidig blandes det kliniske billede af sygdommen (10% af tilfældene).

For galde cirrhose er kryds syndrom indikatorerne tilstedeværelsen af ​​to af følgende symptomer:

  • IgG overskrider normen med 2 gange;
  • alaninaminotransaminase forøget 5 gange eller mere;
  • antistoffer mod glat muskelvæv blev detekteret ved en titer (fortynding) på mere end 1:40;
  • graderet periportal nekrose bestemmes i leverbiopsien.

Anvendelsen af ​​indirekte immunofluorescens teknikker kan teknisk give et falsk positivt respons på antistoffer. Reaktionen på glasset (Invitro) er ikke i stand til fuldt ud at overholde ændringerne inde i kroppen. Dette skal tages i betragtning ved forskning.

Syndromadhærende cholangitis er karakteriseret ved:

  • tegn på kolestase (forsinket galde) med fibrose af rørets vægge
  • ofte er der samtidig tarmbetændelse;
  • kolangiografi - en undersøgelse af galdekanalernes patency udføres ved magnetisk resonansbilleddannelse, perkutan og perkutan, på retrograd måde, detekteres ringformede indsnævringskonstruktioner inde i galdekanalerne.

Diagnostiske kriterier for cholangitis cross syndrom er:

  • transaminase og alkalisk fosfatase vækst;
  • i halvdelen af ​​patienterne er niveauet af alkalisk fosfatase normal;
  • øget koncentration af immunglobulin type G;
  • påvisning af serumantistoffer SMA, ANA, pANCA;
  • Typisk bekræftelse ved kolangiografi, histologisk undersøgelse;
  • forbindelse med Crohns sygdom eller ulcerøs colitis.

Behandling af autoimmun hepatitis

Opgaven med terapi er at forhindre udviklingen af ​​den autoimmune proces i leveren, normalisere indikatorerne for alle typer af stofskifte, indholdet af immunglobuliner. Patienter i enhver alder opfordres til at reducere byrden på leveren ved hjælp af kost og livsstil. Fysisk arbejde bør begrænses, den syge bør gives mulighed for at hvile ofte.

Modtagelse er strengt forbudt:

  • alkohol;
  • chokolade og slik
  • fede kød og fisk;
  • produkter, der indeholder animalske fedtstoffer
  • røget og skarpe produkter;
  • bælgfrugter;
  • skovsyre;
  • spinat.
  • magert kød og fisk;
  • korn;
  • mælke- og grøntsagssupper;
  • salater, krydret med vegetabilsk olie;
  • kefir, cottage cheese;
  • frugt.

Metoden til stegning er udelukket, alle retter koges kogte eller dampes. Under eksacerbation anbefales det at organisere seks gange måltider, i den periode af eftergivelse er den sædvanlige rutine tilstrækkelig.

Problemer med medicinsk behandling

Den komplekse patogenetiske mekanisme af sygdommen tvinger os til at regne med den mulige indflydelse af stofferne selv. Derfor har internationale eksperter udviklet kliniske retningslinjer, som definerer indikationerne for behandling.

For at starte behandlingsforløbet skal patienten have tilstrækkelige kliniske symptomer og laboratorie tegn på patologi:

  • alanintransaminase over normal;
  • asparagin - 5 gange den normale værdi
  • gamma globuliner i serumforøgelse med 2 gange;
  • karakteristiske ændringer i biopsieprøver af levervæv.

Relative indikationer omfatter fraværet af symptomer eller svage udtryk, niveauet af gamma globuliner under dobbelt norm, koncentrationen af ​​asparagintransaminase når 3-9 normer, det histologiske billede af periportal hepatitis.

Formålagtig behandling er kontraindiceret i følgende tilfælde:

  • sygdommen har ingen specifikke læsionssymptomer;
  • ledsaget af dekompenseret levercirrhose med blødning fra esophageal åreknuder;
  • asparagintransaminase er mindre end tre normer;
  • histologisk bestemt inaktiv cirrose, et reduceret antal celler (cytopeni), portal type hepatitis.

Glukokortikosteroider (methylprednisolon, prednison) anvendes som patogenetisk behandling. Disse lægemidler har en immunosuppressiv (understøttende) virkning på T-celler. Øget aktivitet reducerer autoimmune responser mod hepatocytter. Behandling med kortikosteroider ledsages af en negativ effekt på endokrine kirtler, udviklingen af ​​diabetes;

  • Cushingoid syndrom;
  • hypertension;
  • osteoporose af knoglerne
  • overgangsalder hos kvinder.

En type lægemiddel er ordineret (monoterapi) eller en kombination med cytostatika (Delagil, Azathioprine). Kontraindikationer for anvendelsen af ​​azathioprim er individuel intolerance, mistanker for en ondartet neoplasma, cytopeni, graviditet.

Behandlingen udføres i lang tid, anvend først store doser, og skift derefter til vedligeholdelse. Afbestilling anbefales efter 5 år, med forbehold for bekræftelse af stabil remission, herunder om resultaterne af en biopsi.

Det er vigtigt at tage højde for, at positive ændringer i histologisk undersøgelse forekommer 3-6 måneder efter klinisk og biokemisk genopretning. Du bør fortsætte med at tage medicin hele tiden.

Med en stabil sygdom af sygdommen indbefatter hyppige exacerbationer i behandlingsregimen:

  • Cyclosporin A,
  • Mycophenolatmofetil,
  • infliximab,
  • Rituximab.

Ved identifikation af en forbindelse med cholangitis udpeges Ursosan med prednison. Nogle gange mener eksperter, at det er muligt at anvende interferonpræparater til behandling af autoimmun hepatitis baseret på antiviral effekt:

Bivirkninger omfatter depression, cytopeni, thyroiditis (hos 20% af patienterne), spredning af infektion i organer og systemer. I mangel af terapiens effektivitet i en fireårsperiode og forekomsten af ​​hyppige tilbagefald er levertransplantation den eneste behandlingsmetode.

Hvilke faktorer bestemmer sygdommens prognose?

Prognosen for autoimmun hepatitis bestemmes primært af aktiviteten af ​​den inflammatoriske proces. For at gøre dette skal du bruge traditionelle biokemiske blodprøver: aspartataminotransferaseaktivitet er 10 gange højere end normalt, der er et betydeligt overskud af gammaglobulin.

Det er blevet fastslået, at hvis niveauet af aspartisk transaminase er 5 gange normalt og samtidig er type E immunoglobuliner 2 gange højere, så kan 10% af patienterne håbe på en årti overlevelsesrate.

Med lavere kriterier for inflammationsaktivitet er indikatorer mere fordelagtige:

  • 80% af patienterne kan bo i 15 år, i løbet af denne periode producerer halvdelen af ​​leveren cirrhose;
  • med involvering af centrale vener og leverlober i betændelse, 45% af patienterne dør inden for fem år, er cirrose dannet hos 82% af dem.

Dannelsen af ​​cirrose i autoimmun hepatitis betragtes som en ugunstig prognostisk faktor. 20% af disse patienter dør inden for to år efter blødning, 55% kan leve 5 år.

Sjældne tilfælde, der ikke er kompliceret med ascites og encephalopati, giver gode resultater på kortikosteroidbehandling hos 20% af patienterne. På trods af mange undersøgelser anses sygdommen uhelbredelig, selv om der er tilfælde af selvhelbredelse. En aktiv søgning efter metoder til forsinkelse af leverskade.

Autoimmun hepatitis: symptomer, behandling og diagnose

Autoimmun hepatitis er en progressiv sygdom, der forårsager betændelse i leveren parenchyma og udseendet af et stort antal immunceller i det. Som følge heraf ødelægger kroppens eget immunsystem kroppen.

Etiologien af ​​sygdommen er stadig ikke fuldt ud forstået.

Denne patologi anses for at være ret sjælden blandt befolkningen og findes på alle kontinenter med en gennemsnitlig frekvens på 50-100 tilfælde pr. Million mennesker. Desuden er Nordamerika i Europa langt mere almindeligt end i Asien og Afrika.

Behandling af autoimmun hepatitis

På grund af det faktum, at årsagerne til autoimmun hepatitis ikke forstås fuldt ud, er al behandling rettet mod at reducere deres egen immunitet, hvilket forhindrer produktionen af ​​celler, der betragter hepatocytter som fremmedlegemer.

  • Et plus er evnen til at stoppe processen med destruktion af den inflammatoriske nekrotiske lever.
  • Ulempen er, at kroppen på grund af undertrykkelsen af ​​immunitet bliver sårbar mod eventuelle infektioner og ikke er i stand til at bekæmpe bakteriemidler, vira, svampe og parasitter.

Narkotikabehandling

Patogenetisk behandling. Denne behandling involverer administration af glukokortikosteroider (hormoner), immunosuppressive midler (immunosuppressive lægemidler) og lægemidler, der forbedrer genoprettelsen af ​​leverceller ifølge en bestemt dosis.

Symptomatisk terapi. Denne behandling hjælper med at lindre smerter, reducere blødende tandkød, lindre hævelse og normalisere mave-tarmkanalen.

Hidtil er der to ordninger med narkotikabehandling:

  • Kombineret - når lægemidler foreskrives i komplekset.
  • Monoterapi - udnævnelsen af ​​høje doser hormoner (Prednisolon).
  • De er lige effektive, hjælper med at opnå remission, øger overlevelsesraten. Men i tilfælde af den kombinerede ordning er procentdelen af ​​bivirkninger 4 gange lavere end ved monoterapi.

Kirurgisk behandling

Hvis behandling med medicin i 4-5 år ikke giver resultater, registreres hyppige tilbagefald og bivirkningerne bliver udtalt, er den eneste løsning til at redde en person en levertransplantation.

Denne metode har mange komplikationer, der skal være kendt:

  • Et nyt organ kan ikke slå sig ned på trods af den samtidige lægemiddelbehandling.
  • Der er høj sandsynlighed for komplikationer af selv mindre forkølelse, op til meningitis, lungebetændelse og sepsis.
  • I tilfælde af nedsat transplanteret leverfunktion kan akut leversvigt forekomme, hvilket er dødeligt.

Kost, lindrende symptomer på sygdommen

Det er nyttigt at medtage mad i fødevarer med rigdom af proteiner, vitaminer og mineraler. Det anbefales også:

  • Køddiesorter, dampet eller kogt.
  • Alle former for korn.
  • Mejeriprodukter, fortrinsvis fedtfri.
  • Hav magert fisk.
  • Grøntsager og frugter.
  • Kompotter og frugtdrikke.
  • Marshmallow, marshmallow.

Samtidig er der visse fødevarer, der skal bruges i din kost i begrænsede mængder:

  • Æg.
  • Bee produkter.
  • Hele mælk, fede oste.
  • Citrus.
  • Kaffe, stærk te, chokolade.

Under et kategorisk forbud:

  • Fedt.
  • Sharp.
  • Røget kød.
  • Pickles og dåse mad.
  • Alkohol.

Autoimmun hepatitis og dets symptomer

Det er karakteristisk for autoimmun hepatitis, at patologiske processer samtidig kan angribe flere organer og kropssystemer. Som følge heraf er det kliniske billede af sygdommen ikke synlig, og symptomerne er meget forskellige.

Der er dog en række tegn, der er til stede i denne tilstand:

  • Yellowness af huden og sclera.
  • Forstørret lever.
  • Forstørret milt.

Du bør også være opmærksom på følgende symptomer, der opstår i begyndelsen af ​​sygdommen:

  • Øget træthed, svaghed.
  • Tab af appetit, tunghed i maven, ubehag i tarmene.
  • Smerter i hypokondrium på begge sider.
  • Forstørret lever og milt.
  • Alvorlig hovedpine, svimmelhed.

Hvis sygdommen skrider frem, følger følgende symptomer:

  • Pallor af huden.
  • Rødhed i hudens palme og såler.
  • Hyppig smerte i hjertet, takykardi, udseende af edderkopper.
  • Psykiske lidelser. Reduceret intelligens, hukommelsestab, demens.
  • Hepatisk koma.

Kronisk autoimmun hepatitis kan påbegynde sin destruktiv virkning på to måder:

  • Sygdommen viser tegn på viral eller giftig hepatitis i den akutte form.
  • Sygdommen er asymptomatisk, hvilket betydeligt komplicerer diagnosen og påvirker antallet af mulige komplikationer.

En ukorrekt diagnose gøres ofte, da patienten har andre ikke-hepatiske symptomer. Som følge heraf bliver patienten fejlagtigt behandlet for diabetes, thyroiditis, ulcerøs colitis, glomerulonefritis.

Autoimmun hepatitis og diagnose

Da de specifikke symptomer på denne sygdom er fraværende, og andre organer er involveret i den patologiske proces, er det meget vanskeligt at diagnosticere det.

Den endelige diagnose kan foretages, hvis:

  • Alle synlige årsager til leverskade er udelukket - alkoholisme, vira, toksiner, blodtransfusioner.
  • Manifesterer et histologisk billede af leveren.
  • Immunmarkører bestemmes.

Begynd diagnosen med enkle undersøgelser.

Analyse af sygdommens historie

Under samtalen skal lægen finde ud af:

  • Hvad og hvor længe forstyrrer patienten.
  • Er der nogen kroniske sygdomme?
  • Har der været tidligere inflammatoriske processer i mavemusklerne?
  • Arvelige faktorer.
  • Har patienten været i kontakt med skadelige giftige stoffer?
  • Afhængighed af dårlige vaner
  • Hvilke medicin blev taget i lang tid og indtil tidspunktet for henvisning til en læge.

Fysisk undersøgelse

Ved undersøgelse, en specialist:

  • Undersøger hud og slimhinder for yellowness.
  • Bestemmer leverens størrelse og graden af ​​smerte ved hjælp af palpationsmetoder (probing) og percussion (tapping).
  • Måler kropstemperaturen.

Laboratoriediagnose

I laboratoriet tages patientens blod og udsættes for generel og biokemisk analyse.

I urinen med denne sygdom øges niveauet af bilirubin, proteiner og røde blodlegemer er til stede (når den inflammatoriske proces forbinder nyrerne).

Analysen af ​​afføring hjælper med at bekræfte eller afvise tilstedeværelsen af ​​æg af orme eller protozoer i kroppen, som kan forårsage forstyrrelser, der ligner symptomer på hepatitis.

Instrumentdiagnostik

Ultralyd hos patienter med autoimmun hepatitis afslører:

  • Diffus forandring af leveren - parenchymen er heterogen, knudepunkter er synlige.
  • Kanten af ​​kroppen erhverver tuberositet, med afrundede hjørner.
  • Forstørret kirtel i størrelse, men uden at ændre konturer.

MR og CT i leveren udføres sjældent og betragtes som ikke-specifikke. Disse diagnostiske metoder bekræfter tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk nekrotisk proces i orglet, ændringer i dets struktur og bestemmer også tilstanden af ​​leverkarrene.

En histologisk evaluering opnås ved at analysere en lille vævsprøve og angiver:

  • På den aktive inflammatoriske proces i leveren.
  • Tilstedeværelsen af ​​lymfoid infiltration (patologisk væv), områder af cirrose.
  • Dannelse af grupper af hepatocytter adskilt af broer, såkaldte rosetter.
  • Udskiftning af foki af inflammation på bindevævet.

Den inflammatoriske proces i remissionstiden reduceres, men der er ikke behov for at tale om genoprettelsen af ​​levercellens funktionelle aktivitet. I tilfælde af gentagne exacerbationer øges antallet af nekrose, hvilket yderligere forværrer patientens tilstand, hvilket fører til udvikling af vedvarende cirrose.

Autoimmun hepatitis, hvilken blodprøver du skal passere

Ved diagnosen autoimmun hepatitis bestemmer den behandlende læge hvilke tests der skal tages.

Komplet blodtal vil afsløre:

  • Antallet af leukocytter og deres sammensætning.
  • Lavt antal blodplader.
  • Tilstedeværelsen af ​​anæmi.
  • Forhøjet ESR.


Biokemisk analyse af blod. Hvis mængden af ​​protein i blodet falder, ændres kvalitetsindikatorerne (immunfraktionerne prioriteres) - dette indikerer en funktionel ændring i leveren. Leverprøver overstiger væsentligt normen. Et overskud af bilirubin findes ikke kun i urinen, men også i blodet, med alle former for øget.

En immunologisk blodprøve afslører en defekt i T-lymfocyt-systemet. Immunkomplekser cirkulerer til antigener fra celler af forskellige organer. Hvis røde blodlegemer er involveret i immunforløbet, giver Coombs-reaktionen et positivt resultat.

En blodprøve for markører af cirrose og autoimmun hepatitis bestemmer reduktionen af ​​protrombinindekset (PTI). Hurtig analyse ved hjælp af teststrimler hjælper med at identificere forekomsten af ​​antigener til virus B og C. Det kan også gøres hjemme.

Autoimmun hepatitis og overlevelsesprognose

Det er en fejl at forvente, at tilstanden med fritagelse vil komme alene, uden ordentlig behandling, vil autoimmun hepatitis hurtigt og aggressivt ødelægge leveren og konstant udvikle sig.

Patologi forværres af forskellige former for komplikationer og så alvorlige konsekvenser som:

  • Nyresvigt.
  • Skrumpelever.
  • Ascites.
  • Hepatisk encefalopati.

I dette tilfælde svinger livsforventningen omkring 5 år.

Med iscenesat nekrose er forekomsten af ​​cirrose ca. 17% af patienterne, som blev overvåget i 5 år. Hvor mange mennesker lever med autoimmun hepatitis i mangel af så alvorlige komplikationer som hepatisk encefalopati og ascites, siger statistikken i 1/5 af alle patienter, at den inflammatoriske proces selvdestrukterer og ikke afhænger af sygdommens aktivitet.

Ved korrekt og rettidig behandling med diagnosen autoimmun hepatitis kan levetiden for 80% af patienterne nå op til 20 år. Statistikker viser, at overlevelsesrate blandt patienter er direkte afhængig af den rettidigt indledte behandling. I de patienter, der bad om hjælp i sygdommens første år, forøges levealderen med 61%.

Med denne patologi er kun sekundær forebyggelse mulig, som omfatter:

  • Regelmæssige besøg hos lægen.
  • Konstant kontrol af niveauet af antistoffer, immunoglobuliner.
  • Streng diæt.
  • Begrænsning af fysisk og følelsesmæssig stress.
  • Annuller vaccination og medicin.

Autoimmun hepatitis hos børn, hvordan er behandlingen

Autoimmun hepatitis hos børn er ret sjælden og tegner sig for 2% af alle tilfælde af leversygdom. I dette tilfælde dør børn leverceller med en hurtig hastighed.

De nøjagtige årsager til, at barnets krop begynder at producere antistoffer mod deres egne leverceller, er ikke fuldt etableret.

Ikke desto mindre kalder lægerne grundene til, at denne sygdom blev provokeret:

  • Tilstedeværelsen af ​​hepatitis A.C.
  • Legemets nederlag med herpesvirus.
  • Tilstedeværelsen af ​​mæslingsvirus.
  • Accept af nogle stoffer.

På samme tid begynder i barnets krop, efter leveren, andre organer at lide - nyrerne, bugspytkirtlen, skjoldbruskkirtlen og milten. Behandling hos børn er specifik og afhænger af patientens alder og typen af ​​sygdommen.

Typer, typer af autoimmun hepatitis

Der er 3 typer autoimmun hepatitis, som bestemmes af antistoffetyperne:

  • Type 1 Denne variant af sygdommen rammer oftest unge kvinder, der har antistoffer mod hepatocytkernen (ANA) og hepatocytmembranen (SMA). Ved korrekt og rettidig behandling er det muligt at opnå stabil remission, og selv efter afbrydelse af behandlingen observerer 20% af patienterne ikke sygdomsaktivitet.
  • Type 2 Denne type sygdom er mere alvorlig. Kroppen opdager tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod leveren mikrosame (LKM-1). De indre organer lider af autoantistoffer, og der ses spor af skader i skjoldbruskkirtlen, tarmene, bugspytkirtlen. Undervejs udvikler sådanne sygdomme som diabetes mellitus, ulcerøs colitis, autoimmun thyroiditis, hvilket alvorligt forværrer patientens tilstand. Medikamentterapi bringer ikke de forventede resultater, og efter dens aflysning sker der som regel et tilbagefald.
  • Type 3 Karakteriserer tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod leverantigen (SLA). I moderne medicin betragtes det ikke som en uafhængig sygdom, men som samtidig med andre typer af autoimmun patologi på grund af uspecificiteten af ​​immunkomplekser. Behandling fører ikke til vedvarende remission, med det resultat, at levercirrhose udvikler sig hurtigt.

Behandling af autoimmun hepatitis afhænger af typen af ​​patologi.

Årsager til autoimmun hepatitis

Årsagerne til autoimmun hepatitis forstås ikke fuldt ud. Følgende teorier om "udløsningsmekanismen" af denne patologi bliver aktivt undersøgt i medicinske cirkler:

  • Arvelighed. Ofte transmitteres et muteret gen, der er ansvarligt for reguleringen af ​​immunitet gennem kvindelinjen.
  • Tilstedeværelsen i kroppen af ​​vira af hepatitis B, herpesvirus, som bidrager til fejl i reguleringen af ​​immunsystemet.
  • Tilstedeværelsen i legemet af det patologiske gen.

Forfatterens forfattere er enige om, at immunsystemets egne celler betragter leveren som en fremmed agent og forsøger at ødelægge det. Som følge heraf erstattes de angrebne hepatocytter af bindevæv, hvilket forhindrer kroppen i at fungere normalt. Kan jeg slippe af med, helbrede autoimmun hepatitis? Processen er næsten irreversibel, det er meget svært at stoppe det, du kan sænke det med hjælp af stoffer og opnå remission.

Lægemidlet er prednison, med autoimmun hepatitis

Prednisolon er et hormonelt lægemiddel til behandling af autoimmun bredspektret hepatitis, som har en antiinflammatorisk effekt i kroppen og reducerer aktiviteten af ​​patologiske processer i leveren. Reducerer produktionen af ​​gamma globuliner, der beskadiger hepatocytter.

Imidlertid er monoterapi med Prednisolon designet til at modtage høje doser af lægemidlet, hvilket i 44% tilfældet øger væksten af ​​sådanne farlige komplikationer som diabetes, fedme, infektioner, væksthæmning hos børn.