Hvad anvendes anaprilin til?

Behandling

En af de første B-blokkere, der blev brugt til behandling af hjerte-kar-sygdomme, var propranolol. Dette lægemiddel er mere almindeligt kendt som anaprilin. Da lægemidlet er en ikke-selektiv blokering af B-adrenoreceptorer, er dens anvendelse for tiden begrænset. Men der er situationer, hvor denne medicin har fordele.

Særlige egenskaber ved ikke-selektive B-blokkers virkning

Ligesom ethvert stof i denne gruppe, anaprilin blokkerer B1-adrenoreceptorer placeret i hjertet og nyrerne. På grund af dette reduceres dannelsen af ​​renin, og aktiviteten af ​​RAAS undertrykkes. Propranolol reducerer hyppigheden af ​​hjertesammentrækninger, deres intensitet, som ledsages af et fald i hjerteproduktionen. Med disse mekanismer hjælper lægemidlet med at reducere blodtrykket.

Anaprilin reducerer aktiviteten af ​​sinus-atrialenoden, såvel som foci for patologisk aktivitet placeret i atrierne, AV-krydset, ventrikler. Lægemidlet har en membranstabiliserende virkning. Derfor kan stoffet bruges til rytmeforstyrrelser.

Efterhånden som kraften i hjertesammentrækninger og deres frekvens falder, falder behovet for hjertemuskel for ilt som følge af hvilke anginaangreb forekommer sjældnere.

I modsætning til selektive B-blokkere virker anaprilin desuden på B2-adrenoreceptorer, der er placeret i mursten af ​​bronchi, livmoderen, tarmene, i de glatte muskler i arterierne, i skeletmuskler, spytkirtler, øjne og andre organer. Derfor fører blokering af stimulerende virkning af catecholaminer til de tilsvarende virkninger. Propranolol øger livmoderens tone, sænker det intraokulære tryk, på grund af hvilket indikationerne for brugen af ​​lægemidlet udvides sammenlignet med selektive B-blokkere. Men antallet af bivirkninger øges samtidig betydeligt.

Efter at have taget pillen inde i propranolol absorberes ret hurtigt. Efter 1-1,5 timer når koncentrationen af ​​det aktive stof i blodet maksimalt. Hypotensiv effekt vedvarer i op til en dag. Biotilgængeligheden er ca. 30%, men efter spiser øges den. Halveringstiden er mellem to og tre timer. Associeret med plasmaproteiner med 90-95%. Viser medicin hovedsageligt af nyrerne. Trænger ind i modermælk og gennem placenta barrieren.

Indikationer for brug

Tag anaprilin tabletter til mange sygdomme:

  1. Højt blodtryk med væsentlig og symptomatisk hypertension.
  2. IHD: Stabil og ustabil stenokardi, myokardieinfarkt (fra den femte dag).
  3. Takyarytmier, herunder baggrunden for forskellige sygdomme. Propranolol hjælper effektivt med at håndtere sinus takykardi. Behandelbar: supraventrikulær takykardi, ekstrasystol, atrieflimren.
  4. Hjertesygdomme: subaortisk stenose, mitralventil prolaps, hypertrofisk kardiomyopati.
  5. Autonome sygdomme: Simpatiocadrenale kriser hos patienter med diencephalic syndrom, neurocirkulatorisk dystoni, panikanfald, autonome sygdomme i overgangsalderen.
  6. Syndrom af portalhypertension i levercirrhose.
  7. Thyrotoxicose - for at eliminere takykardi, lindre tyrotoksisk krise som forberedelse til kirurgisk behandling.
  8. Væsentlig tremor.
  9. Omfattende behandling af pheochromocytom (obligatorisk med alfa-blokkere).
  10. Tilbagetrækningssyndrom.
  11. Forebyggelse af migræneanfald.
  12. Primær svaghed i arbejdet og forebyggelse af postpartum komplikationer.
  13. Hemangiomer hos nyfødte.

Kontraindikationer til behandling

Indely kan kun anvendes i fravær af kontraindikationer:

  • lavt tryk;
  • sinoatrial og AV blokade af 2-3 grader;
  • HR mindre end 55 pr. Minut;
  • SSS (sick sinus syndrom);
  • svær hjertesvigt (akut og kronisk)
  • variant angina (Prinzmetala);
  • bronchial astma og tilbøjelighed til bronchospasme;
  • kardiogent shock;
  • de første dage efter akut myokardieinfarkt
  • kredsløbssygdomme i perifere arterier (Raynauds sygdom, etc.);
  • overfølsomhed.

Tag piller med forsigtighed under følgende forhold:

  • diabetes og en tendens til hypoglykæmi;
  • kroniske sygdomme i det bronchopulmonale system, emfysem;
  • forstyrrelse af lever og nyrer
  • psoriasis;
  • spastisk colitis;
  • muskel svaghed;
  • avanceret alder;
  • graviditet;
  • laktationsperiode.

Behandlingsmetoder

Antipulin bør kun tages på anbefaling af en læge, og det skal gøres korrekt. Du kan drikke piller uanset måltidet. Mindste dosis er 20 mg, maksimum - 320 mg dagligt. I undtagelsestilfælde kan dosis nå 640 mg.

I nærvær af højt tryk begynder tabletter at tage 40 mg om morgenen og aftenen. Gradvist øge doseringen til det krævede. Den daglige dosis kan opdeles i 2 eller 3 doser. Sådan behandling er mest effektiv i begyndelsen af ​​hypertension eller en episodisk forhøjet blodtryk ledsaget af en hurtig puls. Anvendes fortrinsvis hos unge.

Hvis du skal behandle angina, så start med 20 mg 3 gange om dagen. Doseringen kan øges over tid til maksimum, men ikke over 240 mg.

Du kan tage anaprilin og med væsentlig tremor og til forebyggelse af migræneanfald. Brug små doser: 40 mg 2-3 gange om dagen, maksimum - 160 mg. Glem ikke, at propranolol sænker blodtrykket, så brugen af ​​store doser kan forårsage hypotension.

Lægemidlet bruges nogle gange til at stimulere arbejdskraft og også for at forhindre postpartum komplikationer, da det stimulerer livmoderkontraktioner. Doserne er små: 20 mg tre til seks gange om dagen.

Der er en injicerbar form for medicin. Det bruges til at lindre rytmeforstyrrelser og slagtilfælde. Indført medicin intravenøst. Øjedråber er også tilgængelige, der hjælper med glaukom.

Bivirkninger

Negative virkninger efter anaprilina er meget større end selektive B-blokkere.

  1. Primært virker lægemidlet på det kardiovaskulære system, hvilket ofte forårsager et markant fald i hyppigheden af ​​kardiale sammentrækninger, intrakardisk blokade, hypotension og hjertesvigt. Forstyrret perifer cirkulation på grund af en spasme af arterierne.
  2. Reaktionen i nervesystemet manifesteres i form af svimmelhed, hovedpine, søvnforstyrrelser. Der er mareridt. Følelsesmæssig labilitet observeres ofte, hastigheden af ​​mentale og motoriske reaktioner falder. Hallucinationer, depression, desorientering i rum og tid, kortvarig amnesi, forstyrrelser i følsomhed og paræstesi er mulige.
  3. Mavetarmkanalen reagerer på medicinske dyspeptiske sygdomme, hvilket er manifesteret af kvalme, opkastning, nedsat afføring. Da stoffet øger tonen i tarmene i tarmene såvel som arterierne, er der smerter i maven. Trombose af mesenteriske arterier og iskæmisk colitis kan udvikle sig.
  4. Respiratoriske organer reagerer også med en karakteristisk reaktion på medicinen. Øget muskeltonus i bronchus manifesterer sig i form af bronchospasme og laryngospasme, åndenød, hoste, brystsmerter.
  5. Ændringer i øjnene: keratokonjunktivitis, synsforstyrrelser og tørre øjne.
  6. Forstyrrelser i blodsystemet: et fald i indholdet af leukocytter, agranulocytose, trombocytopenisk purpura, en stigning i leverparametre, indholdet af cholesterol og dets atherogene fraktioner.
  7. Andre reaktioner: Hudangivelser i form af udslæt, alopeci, kløe, eksacerbation af psoriasis; krænkelse af seksuel funktion op til impotens Peyronies sygdom; ledsmerter hypoglykæmi og feber.

Hvad du skal vide

Hvis propranolol skal bruges i lang tid, og det bliver nødvendigt at annullere det, skal det gøres meget omhyggeligt. Doseringen reduceres gradvist. Hvis du holder op med at drikke piller straks, så er der et tilbagetrækningssyndrom. Dette manifesteres i stigende symptomer på den underliggende sygdom.

Blodglukose skal overvåges konstant hos patienter med diabetes, for ikke at gå glip af hypoglykæmi. Denne betingelse er langt mere farlig end højt sukker, fordi hjernen lider af en mangel på energi.

Da propranolol sænker kroppens reaktivitet (motor og mental), skal personer, der kører bil eller arbejder under farlige forhold, være særlig forsigtige.

Du kan ikke bruge stoffet samtidig med visse stoffer:

  • antipsykiske og anxiolytiske midler;
  • calciumkanalblokkere (diltiazem og verapamil);
  • alkoholholdige midler.

Forskellige antihypertensive stoffer, sympatholytika, MAO-hæmmere, anæstetika forbedrer evnen til at sænke trykket. Reducer effektiviteten af ​​behandlingen af ​​NSAID'er, glucocorticoider og østrogener.

Propranolol selv øger aktiviteten af ​​thyreostatiske stoffer og lægemidler, der taler livmoderen. Men reducerer effektiviteten af ​​stoffer til allergi. Sænker udskillelsen af ​​lidokain og aminophyllin, forlænger virkningen af ​​coumariner og ikke-depolariserende muskelafslappende midler.

Hvis kirurgisk behandling er planlagt ved anæstesi (chloroform, ether), skal behandlingen seponeres.

Hvis behandling af koronar hjertesygdom med denne B-blokker er planlagt i lang tid, er det ønskeligt at tage samtidig hjerteglycosider.

Tabletterne kan indeholde 10 og 40 mg aktive stoffer. En pakke indeholder 30 eller 50 stykker. Holdbarhed er 4 år.

konklusion

Anaprilin har sin egen niche til brug. Men hvis dens yderligere virkninger ikke er nødvendige, skal lægemidlet udskiftes med en selektiv B-blokering. Hvor længe behandlingen vil vare, hvilken dosis der skal tages på samme tid, kan kun en læge bestemme. Han er i stand til at tage højde for alle risici ved en sådan behandling, som patienten selv ikke kan gøre. Selvmedicinering er farlig og fører ofte til forværring af den underliggende sygdom, såvel som den generelle tilstand.

Diagnose af levercirrhose (s. 3 af 4)

På basis af udvalgte syndrom blev data fra parakliniske undersøgelser, differentialdiagnose foretaget:

Lever toksisk cirrose, stadium af dannet cirrhosis. Cytolyse: vaskulære "stjerner", hepatisk encefalopati I - II, PKN 1. Postmicrosomal gulsot: hudens yellowness, hyperbilirubinæmi som følge af begge fraktioner. Dekompenseret intrahepatisk portalblok: ascites, åreknuder på de anterolaterale overflader i abdomen, splenomegali. Klasse C om børne - drikke.

Companion: GB III risiko 4. Fedme 1 ss. Kronisk pancreatitis (?). JCB (?).

Denne diagnose er sat ud fra følgende data:

Patienten i 15 år misbrugte alkohol. For omkring 14 år siden optrådte asthenisk syndrom. For 1,5 år siden sluttede sig til syndromet af gastrointestinal dyspepsi, mildt abdominalsmertsyndrom. For seks måneder siden viste en uforklarlig feberfeber, efter 3-4 dage blev patienten gul, bemærkede mørkningen af ​​urinen, misfarvningen af ​​fæces. Hun vendte sig til 11 MUSSGB, hvor der efter de ultralydsresultater, der blev opdaget ascites. Patienten tog ikke mærke til dette tegn, som skyldes, at hun fik 10 kg i løbet af det sidste år.

- En endelig bekræftelse på diagnosen cirrose af toksisk etiologi kan ikke gøres, da der kræves en biopsi til dette, men denne patient er kontraindiceret i denne patient på grund af tilstedeværelsen af ​​encephalopati, reduceret koagulation, ascites (risiko for blødning).

-For mikronvaskulær cirrose (især den toksiske etiologi af denne sygdom) kan man sige, at for en patient er syndromerne af cytolyse og portalhypertension blandt de førende, mens med makronodulær cirrose er syndromet af mesenkymal inflammation normalt det mest udtalte. Også en stigning i portalens diameter = 14 mm (med en hastighed på = 13), en forstørret milt = 100 cm2 (med en hastighed = 50 cm2) detekteres, frigøres fri væske i bukhulen (ultralyd) og tegn på åbning af de porøse kavale anastomoser er objektivt afsløret - visualisering dilaterede vener på forsiden af ​​underlivet. Mod makronodulær cirrose fortæller han, at der ikke var data for viral hepatitis i historien og i data om parakliniske undersøgelser.

Men den endelige differentierede diagnose mellem mikronodulær og makronodulær cirrose er umulig på grund af kontraindikationer til leverbiopsi.

PKN 1 - cytolyse - AST øges med højst 3 normer, ALT øges ikke.

Child-Pugh klasse "C": bilirubin> 50 μmol / l - 3 point, albumin - 25,6 g / l (9).

Hepatisk encefalopati - fladrende tremor (asterixis), nummerbindende test - 72 sek.

Behandling af mikronodulær cirrose

1) Ward mode;

2) Diet - bord nummer 5

De vigtigste mål er kemiske, mekaniske og termiske schazhenie alle fordøjelseskanaler, der skaber maksimal resten af ​​leveren, samt bidrager til normalisering af leverfunktion og galdeveje, forbedrer galdesekretionen.

Kalorie og kemisk sammensætning:

Proteiner - 90-100 g (60% dyr), fedtstoffer - 80-90 g (30% vegetabilsk), kulhydrater - 350-400 g (70-85 g sukker); salt - op til 2 g, fri væske 1,5-2 l. Kalorindholdet er 2600-2800 kcal.

Strømtilstand:

5-6 gange om dagen, i små portioner.

Kulinarisk behandling

Måltiderne koges kogte, bages og lejlighedsvis stuves. Gnid kun snoet kød og grøntsager rig på fiber. Fødevarer giver varme, kolde retter udelukker.

I kosten er fedtstoffer begrænset (mest ildfaste), indholdet af vitaminer og væsker øges.

Når diarré optræder, begræns fedtmængden til 50-60 g. Undtaget mælk i ren form, honning, syltetøj og andre produkter, der har en positiv effekt. Tværtimod anbefales det, at der er tendens til forstoppelse, svesker, tørrede abrikoser, figner, tørrede abrikoser i blødt form, blommer, rødder mv.

Begræns kød og fisk, hovedsageligt mejeriprodukter (mælk, mejeriprodukter, næringsproteinblandinger -Hepo).

Æg retter: protein dampede og bagt omeletter. Op til 1 æggeblomme per dag i retter.

Retter og side retter af grøntsager: forskellige, rå, kogte, stuvede - salater, side retter, separate retter. Ikke sure surkål, løg efter kogning, mosede grønne ærter. Ved forværring af kartofler, gulerødder, rødbeder, blomkål pureret, kogt, dampform. Kog squash og græskar skiver.

Mælk og mejeriprodukter: Gærede mælkedrikke. Syresløs frisk fed og ikke-fedtet ost og retter fra den (gryderetter, dovne dumplings, puddinger). Uskarp, fedtfattig ost.

Retter og sidde retter af korn og pasta: korn i mælk og mælk i halvt med vand fra halvmælk, ris, boghvede og havregrynsgryn, krupeniki, pilaf med tørrede frugter, pudder med gulerødder og hytteost. Kogt pasta.

Snacks: Frisk grøntsagssalat med vegetabilsk olie, vinaigrettes, squashkaviar, mild, fedtfattig ost. Til exacerbationer er snacks udelukket.

Frugter, bær, søde retter, slik: modne, bløde, søde frugter og bær i rå naturlige og lurvede former. Tørrede frugter, kompotter, geléer, mousses. Marmalade, marshmallow, honning, sukker, marmelade, marshmallows.

Saucer: Rå creme, mejeriprodukter, grøntsager, søde frugtsauce. Dill, persille, kanel, vanille.

Drikkevarer: te, te med mælk, frugt, bær, grøntsagssaft, afkogning af vildrosen og hvedeklid, gelé, kompotter, gelé.

Fedt: smør i sin naturlige form og i retter, grøntsager, raffinerede olier.

Ekskluderede produkter og tallerkener

Fra diæt af patienter med levercirrhose udelukker: friske og rugbrød, smør og blødt wienerbrød, stegte tærter; kød-, fisk- og svampebærer, okroshka, grøntsuppe, bønnesuppe; fede kød, and, gæs, lever, nyrer, hjerner, røget kød, de fleste pølser, konserves; fed fisk, røget, saltet fisk, dåsefisk; salt, krydret ost, ryazhenku, fedt hytteost, cremefløde, fløde; hårdkogt æg og stegt bønner; spinat, sorrel, radise, radise, grønløg, hvidløg, svampe, syltede grøntsager, syltede grøntsager og rober; krydrede og fede snacks, konserves, røget kød, kaviar; chokolade, fløde produkter, is, frugter sur og rig på fiber; sennep, peberrod, peber; sort kaffe, kakao, kolde drikkevarer, alkohol; svinekød, oksekød, lamfedt, madolie.

3) Den eneste radikale patogenetiske metode til behandling af cirrose er portotopisk levertransplantation med patienten, der nægter at drikke alkohol.

4) Syndrom terapi:

Behandling af portalhypertension:

1) Reduktion af intraportaltryk - ikke-selektive β-blokkere (anaprilin (propranolol), obsidan) - der virker på perifere fartøjer, hvorved blodstrømmen til leveren falder og intraportal hypertension falder.

Tildel denne patient Anaprilin -10 mg om dagen - den minimale dosis kan medføre et fald i blodtrykket, langsom puls, du skal sørge for, at SBP ikke falder under 100 mm Hg, og pulsen var mindst 60 u / min. Yderligere, hvis patientens tilstand tillader det, øges dosen til 20 mg pr. Dag og derefter til 40 mg pr. Dag. En større dosis kan kun forårsage bivirkninger: bronchospasme, diabetes, ledningsforstyrrelser. Det er mere optimalt at kombinere anaprilin og et præparat fra nitratgruppen.

De vigtigste kontraindikationer: AV blokade II-III grad, sinoatrial blokade, bradykardi

Behandling af cirrose

Levercirrhose (CP) er en kronisk, polietiologisk progressiv sygdom præget af en signifikant reduktion i massen af ​​fungerende hepatocytter, dannelsen af ​​parenchyma-regenereringsnoder, en udtalt fibroseringsreaktion, omstrukturering af leverparenchyma og dets vaskulære system.

Hovedårsagerne til CPU'en er:

• kronisk alkoholmisbrug

• overført virus (B, C, D) eller autoimmun hepatitis;

• genetisk bestemte metaboliske sygdomme (mangel, a-antitrypsin, galactosemi, glykogenakkumulationssygdomme, hæmokromatose, Konovalov-Wilson-sygdom, medfødt hæmoragisk telangiektasi - Randus-Osler-sygdom);

• Hepatotoksiske virkninger af kemikalier (4-chlorcarbon, dimethylnitrosolin osv.) Og lægemidler (cytostatika, PAS, methyldof, isoniazid, iprazid etc.);

• langvarig venetisk trængsel i leveren i hjertesvigt ("hjerte" cirrhose);

• Obstruktion af ekstrahepatisk galde (sekundær galde cirrhose udvikler sig).

Behandlingsprogram for levercirrhose

1. Etiologisk behandling.

2. Medicinsk behandling.

3. Medicinsk ernæring.

4. Forbedring af metaboliseringen af ​​hepatocytter.

5. Reduktion af aktiviteten af ​​den patologiske proces og undertrykkelse af auto
immunresponser (patogenetisk behandling).

6. Inhibering af bindevævssyntese i leveren.

7. Behandling af edematøst ascitisk syndrom.

8. Behandling af blødninger fra spiserørblad og
mave.

9. Behandling af kronisk hepatisk encefalopati.

10. Behandling af overfølsomhedssyndrom.

11. Behandling af kolestasessyndrom.

12. Kirurgisk behandling.

1. Etiologisk behandling

Desværre er den etiologiske behandling af CP (dvs. udelukkelse af den etiologiske faktor) kun mulig med nogle former for CP.

(alkoholisk, "stagnerende", "hjerte", til en vis grad viral), men med langt avancerede varianter ineffektive.

Ophævelsen af ​​alkoholforbruget forbedrer levertilstanden i alkoholholdig CPU væsentligt. Eliminering af kongestiv hjertesvigt reducerer signifikant CP-manifestationerne i "cardiac" varianten. Hos patienter med kompenseret viral CPU i fase med viral replikation er antiviral terapi hensigtsmæssig ("Behandling af viral hepatitis").

A-interferon-2a (ingron) administreres subkutant eller intramuskulært ved 1 million IE 3 gange om ugen i 4-6 måneder. Intronbehandling af patienter med levercirrhose reducerer aktiviteten af ​​processen, men dens virkning på patienternes forventede levetid er endnu ikke defineret.

Den etiologiske behandling af CP kan forbedre leverfunktionens tilstand og patientens generelle tilstand, men med en langt eksisterende CP med svær portalhypertension, signifikant nedsat leverfunktion, er etiotropisk terapi en lille rolle.

2. Medicinsk behandling

I kompensationsfasen og ud af forværring anbefales et lettere arbejdsstyrke, fysisk og nervøs overbelastning er forbudt, en kort hvile er nødvendig midt om dagen, det er meget vigtigt at respektere fridage og bruge ferien. Med aktivitets- og dekompensationsprocessen vises sengeluften. I en vandret position øges blodtilførslen til lever- og enteroportalblodstrømmen, hvilket bidrager til aktiveringen af ​​regenerative processer, den sekundære hyperal-dosteronisme falder, og den blodgennemstrømning i blodet stiger.

Patienten er strengt forbudt at anvende alkohol og udelukker også stoffer, der har en negativ virkning på leveren og langsomt neutraliserer det (phenacetin, antidepressiva, beroligende midler, barbiturater, rifampicin, lægemidler osv.). Leverekstrakter, fysioterapeutiske og termiske procedurer på leverområdet, balneologiske behandlingsmetoder, mineralvand, terapeutisk fasting, kolagogiske midler, er ikke vist.

3. Medicinsk ernæring

Patienter med CPU får en komplet, afbalanceret kost i tabel nr. 5. 4-5 måltider om dagen vises for bedre udstrømning af galde og almindelig afføring.

A. Blyuger anbefaler følgende sammensætning af kosten: protein - 1-1,5 g pr. 1 kg af patientens masse, herunder 40-50 g animalsk oprindelse; fedtstoffer - 1 g pr. 1 kg masse, herunder 20-40 g dyr og 40-60 g vegetabilsk oprindelse; kulhydrater - 4-5 g pr. 1 kg masse; 4-6 g salt (i fravær af edematøst syndrom). Energien værdi af kosten er 2000-2800 kcal. For at forhindre forstoppelse er det nødvendigt at inkludere sahat og mælkeavførende produkter (en-dags kefir, ryazhenka, acidophilus, cottage cheese pastaer etc.) i kosten. Zlatkina R. A. (1994) indikerer, at en gavnlig effekt på patienter med levercirrose har faste dage - food bær (1,5 kg jordbær, hindbær 1,5-2 kg), frugt (æbler 1,5 kg), ost (400 g), mælk ( 4 glas).

Med udviklingen af ​​encephalopati falder proteinindholdet i fødevarer. Mængden af ​​kulhydrater i hyperlipidæmi og diabetes mellitus reduceres til 180-200 g pr. Dag på grund af udelukkelsen af ​​let absorberbare kulhydrater.

Ernæringsmæssige egenskaber ved edematøst ascitisk syndrom er beskrevet nedenfor.

Listen over anbefalede fødevarer inden for diæt nr. 5 i ch. "Behandling af kronisk hepatitis" og "Behandling af kronisk cholecystitis."

Patienter i det inaktive kompenserede stadium af cirrose har ikke brug for lægemiddelbehandling, behandlingsprogrammet er i dette tilfælde begrænset til en afbalanceret diæt og behandlingsregime.

4. Forbedring af hepatocytmetabolisme

Dette afsnit af behandlingsprogrammet udføres med kompenseret og dekompenseret CP, såvel som hos patienter med kompenseret CP med samtidig smitsomme sygdomme, følelsesmæssig overbelastning.

For at forbedre metabolismen af ​​hepatocytter udføres:

Vitaminbehandling anbefales i form af balancerede multivitaminkomplekser: undevit, dekamevit, eryvit 1-2 tabletter 3 gange om dagen, duovit (et kompleks med 11 mikroelementer og 8 vitaminer) 2 tabletter 1 gang om dagen, oligovit 1 tablet om dagen, fortevit 1-2 tabletter pr. Dag. Behandling med multivitaminpræparater udføres inden for 1-2 måneder med en gentagelse af kurset 2-3 gange om året (især om vinteren).

Behandling med riboxin (Inosin-F) - lægemidlet forbedrer proteinsyntese i væv, herunder i hepatocytter, tager 1-2 tabletter på 0,2 g 3 gange om dagen i 1-2 måneder.

Behandling med liposyre og Essentiale. Lipoinsyre (6,8-ditiooktanovaya syre) - coenzym, der deltager i den oxidative de-carboxylering af pyrodruesyre og en-ketosyrer, spiller en vigtig rolle i dannelsen energi, forbedrer metabolisme Lipi-rækker og kulhydrat og funktionelle status af hepatocytter.

Essentiale er en stabilisator af hepatocytmembraner, indeholder essentielle phospholipider, der udgør cellemembraner, umættede fedtsyrer og et kompleks af vitaminer (kapitel "Behandling af kronisk hepatitis").

Doser af liposyre og Essentiale afhænger af sværhedsgraden af ​​hepatocellulær celleinsufficiens.

S.D. Podymova (1993) anbefaler følgende behandlingsmetode med liposyre og Essentiale. I det subkompenserede stadium administreres CP Li-poevuyu syre (lipamid) oralt efter et måltid på 0,025 g (1 tablet) 4 gange om dagen. Behandlingsforløbet er 45-60 dage. Essentiale er foreskrevet i 1-2 kapsler (1 kapsel indeholder 300 mg essentielle phospholipider) J gange om dagen før måltider eller måltider i 30-40 dage.

I dekompenseret stadium af CP, med encefalopati, ascites eller svær hæmoragisk syndrom, øges dosen af ​​liposyre (lipid-da) til 2-3 g pr. Dag. Behandlingsforløbet er 60-90 dage. Indtagelse kombineres med intramuskulære eller intravenøse infusioner af 2-4 ml 2% liposyreopløsning i 10-20 dage. I de aktive og dekompenserede stadier af CP skal behandlingen af ​​Essentiale begynde med den kombinerede parenterale administration af lægemidlet og indgivelsen af ​​kapslerne indeni. Essentiale tager 2-3 kapsler 3 gange om dagen

samtidig med intravenøse dråbeinjektioner på 10-20 ml (1 ampul indeholder 1000 mg essentielle phospholipider) 2-3 gange dagligt til 5% glucoseopløsning. Forløbet af den kombinerede behandling er fra 3 uger til 2 måneder. Da fænomenet hepatocellulær svigt forsvinder, tages kun kapsler ind. Den samlede varighed af behandlingsforløbet er 3-6 måneder. Essentiale behandling har en positiv effekt på den funktionelle status af hepatocytter, intrahepatisk cirkulation og ascites dynamik. Øget manifestationer af kolestatisk syndrom kan observeres. Med kolestase behandles ikke Essentiale.

Pyridoxalphosphat - coenzymform af vitamin B6, deltager i dekarboxylering og transaminering af aminosyrer forbedrer signifikant lipidmetabolismen. Det påføres inden for 2 tabletter på 0,02 g 3 gange dagligt efter måltider eller intramuskulært eller intravenøst ​​0,01 g 1-3 gange om dagen. Behandlingens varighed er fra 10 til 30 dage.

Kokarbox shaza-coenzym form af vitamin bs deltager i kulhydratmetabolisme, i carboxylering og dekarboxylering af a-keto syrer. Indført intramuskulært i en dosis på 50-100 mg en gang dagligt i 15 dage.

Flavinat (flavinadenin nukleotid) - coenzym, som er dannet i kroppen fra riboflavin, deltager i redox processer, udveksling af aminosyrer, lipider, kulhydrater. Injiceret intramuskulært i 0,002 g 1-3 gange om dagen i 10-30 dage. Behandlingsforløbet kan gentages 2-3 gange om året.

Cobamamid - Vitamin B Coenzymn, deltager i en række biokemiske reaktioner, der sikrer organismens vitalitet (ved overførsel af methylgrupper, i syntesen af ​​nukleinsyrer, protein, i metabolisme af aminosyrer, kulhydrater, lipider). I CP anvendes cobamamid intramuskulært som en anabolsk agent i en dosis på 250-500 mcg en gang dagligt, et behandlingsforløb er 10-15 injektioner efter 1-3 dage.

E-vitamin er en naturlig antioxidant, der aktivt hæmmer fedtradikaloxidation af lipider, reducerer akkumuleringen af ​​lipidperoxidationsprodukter og derved reducerer deres skadelige virkninger på leveren. Indtages oralt i kapsler på 0,2 ml af en 50% opløsning (1 kapsel) 2-3 gange om dagen i 1 måned eller injiceret intramuskulært i en dosis på 1-2 ml af en 10% opløsning en gang dagligt.

Trapfusion terapi. Med udviklingen af ​​hepatocellulær insufficiens, udtrykt cholestatiske syndromer, prekomatosnoe tilstand afgiftningsterapi udføres ved hjælp af intravenøs infusion af 300-400 ml gemodeza (med en hastighed på 5-12 transfusioner), 500 ml af 5% glucose på dagen (med 50-100 mg cocarboxylase). I tilfælde af alvorlig hypoalbuminæmi hældes albuminopløsninger (150 ml af en 10% opløsning dråber intravenøst ​​1 hver 2-3 dage, 4-5 infusioner). Når protein-svigt af leveren, vægttab udtrykkes, forgiftning symptomer vist ved intravenøs infusion af aminosyreopløsninger -. En polyamin infezola, neoalvezina osv imidlertid i alvorlig leversvigt, mange tror, ​​hepatologer kontraindiceret Administrationen af ​​disse lægemidler. Dette skyldes, at de indeholder aromatiske aminosyrer phenylalanin, tyrosin, tryptophan, hvis niveau i blodet under leversvigt stiger signifikant. Akkumuleringen af ​​overskud af disse aminosyrer bidrager til akkumuleringen af ​​falske neurotransmittere i CNS: octopamin, feminin

nylethylamin, tyramin, phenylethanolamin og serotonin, som fører til depression af nervesystemet, udvikling af encefalopati.

Til afgiftning af patienter med CP er en intravenøs dryppinfusion af en isotonisk opløsning af natriumchlorid også Ringer's opløsning vist.

Behandling af malabsorptionssyndrom, malvdngestii og genoprette normale tarmflora - er yderst vigtig, da normaliseringen af ​​intestinal fordøjelse, eliminering af intestinal dysbiosis reducere virkningen af ​​tarmtoxiner til leveren (se kapitel "behandling af syndromet med dårlig absorption og fordøjelsesbesvær," og kapitlet "behandling af kronisk.. enteritis "). Det bør understreges, at blandt enzympræparater er præference givet til dem, der ikke indeholder galde og galdesyrer (pancreatin, trienzym, mezim-forte).

5. Patogenetisk behandling

Til patogenetisk behandling anvendes glukokortikoider og ikke-hormonelle immunosuppressiva. De har antiinflammatoriske virkninger og hæmmer autoimmune reaktioner.

I øjeblikket er udsigten blevet dannet, at glucocorticoider og ikke-hormonelle immunosuppressiva bør indgives kun under hensyntagen til aktivitetsgraden af ​​den patologiske proces. Glukokortikoider og immunsuppressiva stoffer er ikke indiceret hos patienter med kompenseret eller subkompenseret inaktiv eller med minimal CP-aktivitet. Behandlingen af ​​disse patienter er begrænset kun til implementeringen af ​​de første fire afsnit af behandlingsprogrammet beskrevet ovenfor.

5.1. Behandling af levercirrhose med glucocorticoider

Glucocorticoider, ifølge S.D. Pododyova (1993), er angivet i virusets aktive fase og i autoimmun CPU, såvel som i markeret hypersplenisme.

Med aktivt kompenseret og subkompenseret CP har glucocorticoider antiinflammatoriske, antitoksiske og immunosuppressive virkninger på specifikke receptorer af immunokompetente celler. Dette ledsages af inhibering af syntesen af ​​prostaglandiner og andre inflammatoriske mediatorer såvel som aktiveringsfaktoren for T-lymfocytter produceret af monocytter.

Den mest hensigtsmæssige anvendelse af prednisolon, Urbazon, me-tipred.

Vi giver metoden til behandling af levercirrhose med glucocorticoider ifølge S. D. Podymova (1993).

Dosering bestemmes ved individuel tolerance og aktivitet af den patologiske proces.

En udtalt aktivitet manifesteres ved en stigning i thymolprøven med mere end 2 gange niveauet t-globuliner i mere end 1 '/2 gange og IgG - i 1> /2-2 gange i forhold til normal. Uden mærkbar dekompensation øges serumaminotransferaseaktiviteten mere end 3-5 gange.

Moderat aktivitet fører til en stigning i thymolprøven mindre end 2 gange i forhold til normen, niveauet af y-globuliner og IgG øges på mindre end 1 U2gange. Uden dekompensation overskrider aminotransferasernes aktivitet normen i 1 U2-2 gange.

Den første daglige dosis af prednisolon med cirrose med moderat aktivitet er 15-20 mg, med en udtalt aktivitet - 20-25

mg. Den maksimale dosis foreskrevet i 3-4 uger for at reducere gulsot og reducere aminotransferasernes aktivitet i 2 gange. Det anbefales at tage hele den daglige dosis efter morgenmaden, da toppen af ​​den daglige udskillelse af glukokortikoider opstår om morgenen.

Dosen af ​​prednisolon reduceres langsomt, ikke mere end 2,5 mg hver 10-14 dage under kontrol af en thymol-test, niveauet af y-globuliner og serumimmunoglobuliner. Kun gennem l l /2-2 l /2 måneder fortsætter vedligeholdelsesdosis (7,5-10 mg). Varigheden af ​​behandlingen er fra 3 måneder til flere år.

Korte kurser af prednisonbehandling (20-40 dage) er indiceret for hypersplenisme.

I øjeblikket er der ingen konsensus om dosering af prednison med aktiv CPU. A. R. Zlatkina (1994) mener, at i tilfælde af viral Cp med moderat aktivitet med tilstedeværelsen af ​​serummarkører HBV, HCV, prednisolon er angivet i en daglig dosis på 30 mg pr. Dag.

Patienter CPU-alkoholiske ætiologi høj grad af aktivitet, med hurtigt progredierende selvfølgelig forbundet med integrativ-saltsyre udviklingsfase HBV, HCV brug for behandling med prednisolon i en høj daglig dosis - 40-60 mg og derover (3. G. Aprosina 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

I autoimmun CP starter behandlingen med prednisolon i en dosis på 30-40 mg.

Der er heller ingen konsensus om prednisonens etiologi i CPU'en. Selvfølgelig er autoimmun CP en indikation for behandling med glucocorticoider. Nogle hepatologer tvivler på muligheden for glucocorticoidbehandling for cirrose af viral ætiologi. A. S. Loginov og Yu. E. Blok (1987) mener, at i viral CPU, i nogle tilfælde er en ventetid og taktik med hensyn til administration af glucocorticoider berettiget, idet der gives mulighed for at udvikle spontan remission.

Sandsynligvis bør det overvejes at med en høj aktivitet af den patologiske proces og med kompenseret og kompenseret levercirrhose, indgives glucocorticoider, uanset sygdommens ætiologi.

Ved dekompenseret levercirrhose af enhver etiologi er behandling med glucocorticoider ikke indiceret, især i terminalfasen. Glucocorticoider i denne situation bidrager til isolering af infektiøse komplikationer og sepsis, sårdannelse i mave-tarmkanalen, osteopo-rose samt et fald i patienternes forventede levetid.

Kontraindikationer for glucocorticoider: diabetes mellitus, forværring af mavesår, gastrointestinal blødning, aktive former af lungetuberkulose, hypertension med forhøjet blodtryk, tendens til infektioner, septiske sygdomme, kroniske bakterie-, virus- og parasitinfektioner, systemiske svampeinfektioner, maligniteter historie, grå stær, endogen psykose.

Foreter (1979) henviser også til kontraindikationer for hæmoragisk syndrom og markerede ascites. Samtidig SN Golikov, ES Ryss, YI-Fishzon Ryss (1993) mener, at med fremgangsmåden af ​​symptomerne på høj aktivitet forekomst af ascites næppe tjener som en absolut barriere for den tilsigtede prednisolon.

5.2. Behandling af levercirrhose med delagil

Delagil er indiceret ved moderat udtrykt aktivitet af cirrose, såvel som i tilfælde af udtalt aktivitet, hvis der er kontraindikationer til administration af glcocorticoider. Delagil er ordineret i en dosis på 0,37-0,5 g pr. Dag (1 '/2-2 tabletter). Biokemiske og immunologiske kriterier for reduktion af dosis af lægemidlet er de samme som for prednison.

Kombinationsbehandling med prednison (5-15 mg) og delagil (0,25-0,5 g) er berettiget. Sådan terapi har en gunstigere virkning på biokemiske parametre og muliggør langvarig vedligeholdelsesbehandling uden komplikationer.

Virkningsmekanismen for delagil og bivirkninger er beskrevet i Ch. "Behandling af rheumatoid arthritis".

5.3. Azathioprinbehandling

Ikke-hormonel immunosuppressiv azathioprin (Imuran) har antiinflammatoriske og immunosuppressive virkninger. Azathioprin anvendes kun i det tidlige stadium af aktiv cirrose i kombination med prednison ("Behandling af kronisk aktiv hepatitis"). Azathioprin er et hepatotoksisk og deprimerende knoglemarvhematopoiesis-lægemiddel, og det anbefales at bruge det kun, hvis det er nødvendigt for at reducere dosen af ​​prednison. Bivirkninger af azathioprin (imuran) i ch. "Behandling af rheumatoid arthritis".

6. Inhibering af bindesyntese
levervæv

Overdreven syntese af bindevæv i leveren er den vigtigste patogenetiske faktor i CP. I de seneste år har colchicin været anvendt til at undertrykke overskydende collagensyntese i leveren. Det øger aktiviteten af ​​adenylatcyklasesystemet i membranen i hepatocyt og forbedrer processerne for kollagen ødelæggelse. Lægemidlet er ordineret i en daglig dosis på 1 mg pr. Dag, 5 dage om ugen i 1-5 år. Pimstone og French (1984) rapporterede vellykket langtidsbehandling af colchicin hos patienter med alkoholholdig CPU i 14,5 måneder. En forbedring af patientens generelle tilstand blev konstateret et fald i de kliniske manifestationer af portalhypertension. Spørgsmålet om effektiviteten af ​​colchicin i CP er imidlertid endnu ikke fuldstændigt løst.

7. Behandling af edematøst aspsisk syndrom

Patienter med ascites får bedresol, hvilket reducerer virkningerne af sekundær hyper aldosteronisme. Daglig diurese, daglig mængde væsker taget, blodtryk, pulsfrekvens, patientens legemsvægt skal bestemmes, laboratorieovervågning af elektrolytparametre samt niveauet af albumin, urinstof, kreatinin i blodet skal udføres.

7.1. Ascites kost

Mængden af ​​protein i den daglige ration er op til 1 g pr. 1 kg af patientens masse (dvs. 70-80 g), herunder 40-50 g animalske proteiner

Nia; kulhydrater - 300-400 g; Fedt - 80-90 g. Energi værdi af kosten - 1600-2000 yusal. Saltindholdet i kosten er 0,5-2 g pr. Dag (afhængig af sværhedsgraden af ​​det edematøse syndrom). Det anbefales, at 0,5 liter mælk udskiftes (hvis der ikke er kontraindikationer) med et æg (mælk indeholder 15 g protein og 250 mg natrium, og et æg indeholder 65 mg natrium). Mængden af ​​væske i fravær af nyresvigt er ca. 1,5 liter pr. Dag.

Diurese bør opretholdes på et niveau på mindst 0,5-1 liter pr. Dag. Med en meget udtalt ascites, kan ødem gives salt-fri tabel nummer 7. Hvis inden for en uge af sengeleje, og salt-fri diæt daglig urinproduktion på mindre end 0,5 liter om dagen, og patienten har mistet under 2 kg legemsvægt, skal du starte behandling med diuretika.

7.2. Diuretisk terapi

Indledningsvis anbefales det at ordinere aldosteronantagonister, som blokerer de intracellulære receptorfelter for aldosteron i nyrens dualeepitel. Antagonister af aldosteron (veroshpiron, 9/1 og under) transfusioner af erythrocyt og blodplade masse udføres. I fravær af virkningen af ​​de ovennævnte behandlingsmetoder med en udtalt hypersplenisme udføres hæmoragiske og hæmolytiske syndromer, splenektomi eller embolisering af miltarterien.

11. Behandling af kolestasessyndrom

Beskrevet i Ch. "Behandling af primær biliær cirrose".

12. Kirurgisk behandling

Indikationer til kirurgisk behandling af levercirrhose:

svær portalhypertension med åreknuder hos blødende patienter

udtalt portalhypertension med spiserør i spiserøret uden blødning, hvis der er påvist stærkt dilateret koronarve i maven;

hypersplenisme med en indikation af en historie med esophageal blødning eller risiko for dets udvikling (kontrast af mavesårets kransåre, især med stor diameter i splenoportogrammet i kombination med høj portalhypertension);

hypersplenisme med kritisk pancytopeni, der ikke er acceptabel til behandling ved konservative metoder, herunder prednison.

Almindeligvis anvendes forskellige typer af portokavale anastomoser: mesentericokal og splenorenal anastomose i kombination med eller uden splexektomi.

Patienter med alvorlig hypersplenisme CPU og med reference til esophageal-maveblødning eller truslen om den overlapper med splenorenal anastomose udført eller splenektomi pore-tokavalny anastomose i kombination med leveren arterialisering ved samtidig at blande splenoumbilikalnogo arteriovenøs anastomose.

Med mindre udtalte fænomener hypersplenisme pålægges en splenorenal anastomose uden fjernelse af milten i kombination med ligering

milt arterie. Patienter med CP med spiserør i spiserøret og blødninger i historien, men med ascites, udføres en mindre traumatisk operation - pålæggelse af en splenorenal anastomose med bevarelse af milten.

I tilfælde af kraftig blødning fra esophagusårene, som ikke stoppes konservativt, udføres en grosgrostomy straks med blinke af venerne i den kardiale del af maven og spiserøret.

Splenektomi udføres for udtalt hypersplenisme, hæmoragiske og hæmolytiske syndrom samt ekstrahepatiske former for portalhypertension.

For at forbedre regenerering af cirrhotisk og cirrhotisk lever, er den delvis resekteret. Denne operation udføres i den første fase af CP med moderat portalhypertension eller udføres yderligere med pålæggelsen af ​​en portokaval eller splenorenal anastomose med markeret portalhypertension.

Kontraindikationer til kirurgisk behandling af levercirrhose

• Udtalt leversvigt med manifestationer af hepatisk encefalopati;

• Tilstedeværelsen af ​​en aktiv inflammatorisk proces i leveren ifølge kliniske, biokemiske og morfologiske undersøgelser;

• alder over 55 år

Med levercirrhose udføres der også en levertransplantation. Indikationer for levertransplantation

• skrumplever i terminalfasen

• cirrhosis på grund af medfødte metaboliske sygdomme

• Budd-Chiari syndrom; kræftcirrhose.

I øjeblikket er over 1000 levertransplantationer blevet udført over hele verden. Den længste forventede levetid for patienter, der gennemgår levertransplantation for CP er 8 år. Kontraindikationer for levertransplantation:

• aktiv infektion uden for leveren

• samtidig onkologiske sygdomme eller metastaser af en levertumor

• alvorlig skade på kardiovaskulærsystemet og lungerne;

aktiv replikation af hepatitis D-viruset (truslen om graftinfektion og den lille effekt af antiviral terapi for hepatitis D).

Levercirrhose

Levercirrhose er en patologisk tilstand i leveren, hvilket er en konsekvens af nedsat blodcirkulation i systemet i leveren og dysfunktionen af ​​galdekanalerne, som normalt forekommer på baggrund af kronisk hepatitis og er karakteriseret ved en fuldstændig krænkelse af arkitektonikken af ​​hepatisk parenchyma.

Risikogruppen for denne sygdom er den mandlige halvdel af befolkningen over 45 år. Frekvensen af ​​levercirrhose blandt alle nosologiske former ifølge verdensstatistikker er 2-8%. På grund af indførelsen af ​​effektive metoder til behandling og forebyggelse af denne sygdom er dødeligheden ikke mere end 50 etablerede diagnoser pr. 100.000 mennesker.

Leveren er en af ​​de største endokrine kirtler, der har en række vigtige funktioner:

- Leverens hovedfunktion er afgiftning, det vil sige evnen til at ødelægge skadelige stoffer og fjerne toksiner fra kroppen.

- i leveren indtræder processen med dannelse af galdeholdige galdesyrer involveret i fordøjelsesprocessen

- organets syntetiske funktion er at deltage i dannelsen af ​​proteiner, kulhydrater, vitaminer og fedtstoffer samt destruktion af hormoner

- i leveren dannelsen af ​​de vigtigste faktorer for blodkoagulation

- leveren er involveret i dannelsen af ​​kroppens beskyttende funktion ved dannelse af antistoffer

Leveren indeholder en stor forsyning af næringsstoffer, der om nødvendigt leverer til alle celler og organer.

Den strukturelle enhed af leveren væv er den hepatiske lobule. Levercirrose er præget af et signifikant fald i fungerende leverceller og omorganisering af hepatisk parenchyma med en overvejelse af bindevævskomponenten. Når cirrose i leveren udvikler ændringer, der ikke er berettigede til korrektion, er doktorens opgave bevarelse af leverfunktionen og opretholdelse af patientens vitale organer på kompenseret niveau.

Levercirrhose forårsager

Blandt alle de etiologiske faktorer, der fremkalder dannelsen af ​​levercirrhose, udgør andelen af ​​cirrose, der opstod på baggrund af kronisk hepatitis af enhver form (viral, toksisk, autoimmun), mere end 70% af tilfældene.

Den farligste viral hepatitis, som i 97% af tilfældene fremkalder leveren af ​​levercirrhose, er hepatitis C. Denne sygdoms lethed og uforudsigelighed er, at den har skjulte symptomer og genkendes under bestemte laboratorieundersøgelser. Viral hepatitis er karakteriseret ved massiv destruktion af hepatocytter, hvorefter bindevævet vokser og cicatricial forandringer i leveren dannes. Denne form for cirrhosis kaldes postnekrotisk.

Autoimmun hepatitis er også kompliceret af udviklingen af ​​levercirrhose, men hyppigheden af ​​forekomsten er ret lav.

Langvarig eksponering for stoffet af giftige stoffer fremkalder også udviklingen af ​​giftig hepatitis, som omdannes yderligere til levercirrhose. Giftige stoffer er: antibakterielle midler, antivirale lægemidler, forudsat deres langsigtede anvendelse.

For nylig er levercirrhose, der opstod på baggrund af ikke-alkoholisk steatohepatitis, blevet diagnosticeret i stigende grad. Fedt leverdystrofi påvirker mennesker med fedme og diabetes mellitus, og i den første fase af sygdommen forårsager ikke signifikante ændringer i strukturen af ​​hepatisk parenchyma. Når den inflammatoriske komponent er bundet, udløses de patogenetiske mekanismer for proliferation af bindevæv, og cikatriske ændringer dannes i leverstrukturen, det vil sige cirrhose dannes.

Kronisk hjertesvigt ledsages af forlænget venøs stasis i leveren og derved skaber betingelserne for cirrhotisk degenerering af leveren.

En vigtig faktor for forekomsten af ​​cirrose er tilstanden i leverenes vaskulære system, derfor forårsager kredsløbssygdomme i systemet af de leverarterier og blodårene fibre i levervævet. Således bliver mange patienter, der lider af kongestiv kredsløbssvigt, dårligt syge med levercirrhose.

Sygdomme ledsaget af dybe metaboliske sygdomme (hæmokromatose, cystisk fibrose, thalassæmi, Wilson-Konovalov sygdom) fremkalder udviklingen af ​​levercirrhose.

En signifikant faktor i udviklingen af ​​galde cirrhose er galdekanalernes tilstand, da overtrædelsen af ​​udstrømningen af ​​galde skaber betingelserne for giftig skade på levercellerne ved galdesyrer. Således er sluttrinet af sådanne sygdomme som kalkuleret cholecystitis og cholangitis, primær scleroserende cholangitis, forudsat at der ikke er nogen behandling, er udviklingen af ​​levercirrhose.

Hvis det ikke er muligt at pålideligt fastslå årsagen til udviklingen af ​​cirrose, er det en kryptisk form for cirrose, der tegner sig for 20% af tilfældene i den generelle sygdomsstruktur.

Der er to hovedgrupper af cirrhose afhængigt af den etiologiske faktor af forekomsten: sand (primær) og symptomatisk (sekundær), der forekommer på baggrund af kronisk hjerteinsufficiens eller kronisk kalkulært kolecystitis.

Levercirrose symptomer

Symptomer på levercirrhose er ganske forskellige. Graden af ​​klinisk manifestation afhænger direkte af sygdomsstadiet og tilstedeværelsen af ​​andre kroniske patologier i patienten. Med denne sygdom noteres ikke kun patologiske processer i leveren, men alle organer og systemer i den menneskelige krop er også berørt.

Levercirrose er præget af svag progression med en gradvis stigning i kliniske manifestationer. Meget ofte er der et latent (latent) forløb af sygdommen, farligt ved at patienten ikke har nogen klager, og patienten vender sig til lægehjælp allerede på scenen for udseende af cirrhose-komplikationer. I gennemsnit er sygdomsforløbet 5-6 år, men med alvorlige comorbiditeter kan døden forekomme kun et år efter diagnosen er blevet fastslået.

De vigtigste kliniske typer af cirrhosis er:

- levercirrhose, som er karakteriseret ved svære symptomer på portalhypertension i fravær af udtalt kolestatisk syndrom. I den prescastiske periode af sygdommen mærket meteorisme observeres dyspeptisk syndrom, asthenovegetative symptomer og hyppige næseblod. Den ascitiske periode er karakteriseret ved udseendet af mavesmerter på forskellige steder, svaghed, opkastning og udseendet af symptomet på "maneterhovedet". Den sidste fase af denne form for cirrhosis er cachexia. Overgangen fra ascitic til cachectic perioden tager i gennemsnit 6-24 måneder. Cachexia manifesterer sig i form af et skarpt vægttab, huden bliver blabby, bleg, patienten har en tendens til hypotension, gastrisk blødning. Døden opstår som følge af hepatisk koma eller tilsætning af sammenfaldende sygdomme;

- Hypertrofisk galde cirrhose er karakteriseret ved et langt kursus og en langsom stigning i det kliniske billede. Blandt symptomerne og klagerne hos patienten er i første omgang tegn på kolestase - udtalt gulvning af mundhulen i mundhulen, sclera og huden, kløe og ridser på huden, xanthelasma og trofiske hudlæsioner. Fatal udfald opstår som et resultat af massivt hæmoragisk syndrom;

- blandet cirrose, ledsaget af det hurtige dynamik i det kliniske billede og den progressive stigning i tegn på portalhypertension.

Alle former for cirrose er ledsaget af asthenovegetative symptomer (umotiveret svaghed, nedsat ydelse, nedsat appetit, en følelse af hjertebanken).

Smerten i projiceringen af ​​den rigtige hypokondrium er smertende i naturen og øges efter fysisk aktivitet. Forekomsten af ​​smerte skyldes en forøgelse i leverens volumen og irritation af nerveenderne, der er i kapslen.

Et hyppigt tidligt symptom på cirrose er hæmoragisk syndrom, der manifesterer sig i blødende tandkød og mindre næseblødninger. Hæmoragisk syndrom skyldes utilstrækkelig produktion af de vigtigste faktorer for blodkoagulation i leveren.

Patienter klager over oppustethed og smerter langs tarmene, kvalme og halsbrand. Ved projiceringen af ​​den rigtige hypokondrium er der en følelse af tunghed og buksesmerter.

Et almindeligt symptom i levercirrhose er en langvarig stigning i kropstemperaturen til 37 ° C, og i sygdommens sidste fase kan der være en kortvarig feber forårsaget af tilsætning af infektiøse komplikationer og intestinal endotoxæmi.

Levercirrhose er ofte forbundet med andre forstyrrelser i fordøjelsesfunktionen, derfor symptomer på intestinal dysbiose (forstyrret afføring, smerter i tarmene), reblux esophagitis (kvalme, hævning af maveindholdet), kronisk pancreatitis (brystsmerter i den øvre halvdel af maven, væskestol, opkastning) og kronisk gastroduodenitis ("sulten" epigastrisk smerte, halsbrand).

Patienter med svær levercirrhose bemærker et tab af alle typer følsomhed (taktil, temperatur, smerte), hvilket indikerer udviklingen af ​​polyneuropati.

Ved det sidste stadium af cirrhosis forekommer symptomer, som angiver tilsætning af komplikationer af den underliggende sygdom, da der ved indførelsen af ​​portalen hypertension ikke kun påvirker fordøjelsessystemernes organer, men også hormonelle, kredsløbende, nervøse.

Med langvarig akkumulering i tarmsystemet af metaboliske produkter, især ammoniak, som er toksisk for hjerneceller, opstår der således skade på nervesystemets cellulære strukturer og begyndelsen af ​​symptomer på hepatisk encefalopati. Tegnene på udviklingen af ​​hepatisk encephalopati er: euforisk humør, som hurtigt giver mulighed for dyb depression, søvnforstyrrelse, taleforstyrrelse, desorientering i stedet og personligheden samt forskellige grader af bevidsthedsforringelse. Hepatisk koma, som en ekstrem grad af hjerneskade, er hovedårsagen til døden hos patienter med levercirrhose.

Ved langvarig ophobning af ascitisk væske i bukhulen opstår der betingelser for inflammatoriske ændringer, hvilket fører til spontan bakteriel peritonitis.

Hos patienter med signifikant svækkelse af leverfunktionens tilstand øges risikoen for mave- og spiserørblødning, der opstår som opkastning af tykke masser af en mørk brun farve eller frisk venøst ​​blod af en mørk rød farve.

Levercirrhose er ofte kompliceret af hepatorenalsyndrom, som man må mistanke om, hvis patienten har svær astheni, anoreksi, tørst, nedsat hudturgor, hævelse af ansigtet.

Tegn på cirrose

Diagnose af levercirrhose er ikke vanskelig, og ofte allerede ved patientens første undersøgelse kan der identificeres en række specifikke tegn, der karakteriserer denne sygdom.

Levercirrhose ledsages altid af en stigning i milten og leveren, som kan bestemmes ved palpation af maven. Stigningen i størrelse skyldes den progressive proces med spredning af bindevæv. Overfladen af ​​leveren er ujævn, ujævn, og kanterne er spidse.

Patienter med levercirrhose har typiske forandringer i huden i form af udseende af en jordagtig nuance af hud og slimhinder og udseende af telangiectasier i den øvre halvdel af kroppen.

Som følge af unormal leverfunktion er der mangel på protein i blodet, som ledsages af anæmisk syndrom. Derudover forårsager enhver patologi af organerne i mave-tarmkanalen vitamin B12-mangel, hvilket resulterer i anæmi.

Et specifikt tegn på cirrhoseovergangen til dekompensationsstadiet er ophobningen af ​​væske i maveskavheden, bekræftet ved metoderne til objektiv undersøgelse af patienten. I nærvær af et stort volumen væske er maven utilgængelig til palpation, og der er noteret en percussion percussion sound.

Når man ser en undersøgelse af røntgenbilleder i bukhulen, kan der identificeres et indirekte symptom på ascites - en høj placering af membran kupler. Den mest pålidelige diagnostiske metode i denne situation betragtes som en ultralydsundersøgelse af abdominale organer med bestemmelse af mængden af ​​ascitisk væske.

Der er en række specifikke og generelle laboratorie tegn på cirrose, hvis prioritet er hæmatologiske ændringer (anæmi, trombocytopeni og leukopeni). Med tilførslen af ​​infektiøse komplikationer i blodprøven øges indikatorerne for leukocytter, ESR, og der skiftes leukocytformlen til venstre. Ændringer i parametrene for biokemisk analyse af blod kan kombineres til et cytolytisk syndrom (forhøjet AST og ALT) og kolestatisk syndrom (forhøjet total bilirubin, alkalisk phosphatase og LDH). Som følge af manglende evne til leverens syntetiske funktion er der et kraftigt fald i niveauet af albumenfraktion af protein i blodet, reduceret blodkoagulation i analysen af ​​koagulogram og hypokolesterolemi.

Symptomer på levercirrhose, der opstod på baggrund af hepatitisviral ætiologi, er identifikation af specifikke markører af et virus i en blodprøve.

Blandt de instrumentaldiagnostiske metoder, der letter diagnosen, er de mest effektive: ultralyd, radionuklidforskning, EFGDS, laparoskopisk undersøgelse af leveren og punkteringsbiopsi med biopsiprøvernes histologi.

Specifikke ændringer i levercirrhose ved ultralyd er: forstørret lever og milt i begyndelsestrinnet og abrupt sklerose i leveren ved dekompensationstrinnet, heterogenitet af hepatisk parenchyma med udseende af områder med forøget tæthed og echogenicitet, en forøgelse i lumen i portalen og miltåre.

Et radionuklidundersøgelse viser en ujævn fordeling af kolloidale præparater i leverenvæv, og i områder med overdreven proliferation af bindevæv er der en fuldstændig mangel på akkumulering af lægemidlet med en radioaktiv mærkning.

EFGDS og kontrastmetoder til strålingsdiagnose bruges til at studere tilstanden af ​​væggene og lumen i spiserøret og maven. Med levercirrhose er det ofte muligt for patienter at finde åreknuder i fremspringen af ​​spiserøret og cardia.

For at bestemme den morfologiske variant af cirrose bør laparoskopisk undersøgelse af leveren udføres. Sådanne tegn er karakteristiske for leverens mikronodulære cirrose: en gråbrun farve, hele leverens overflade er repræsenteret af små ensartede tuberkler adskilt af bindevæv, størrelsen på leveren forstørres.

Makronodulær cirrhose er præget af sådanne ændringer: Leverens overflade er ujævn på grund af dannelsen af ​​store knudeafviklinger med et sammenfaldet interstitium mellem dem. For galde cirrhose er kendetegnet ved en signifikant stigning i leverens størrelse og dens finkornede overflade.

Den mest præcise metode til diagnose af cirrhosis er punkteringsbiopsi. Histologisk undersøgelse af det beslaglagte materiale afslører store områder af nekrotisk væv og signifikant proliferation af bindevævskomponenter mellem det sammenfaldne stromorgan. Leverbiopsi kan pålideligt fastslå diagnosen og bestemme årsagen til sygdommen, omfanget af levervævsskader, bestemme terapimetoden og tillade endda at gøre forudsigelser for patientens liv og sundhed.

Der er to hovedmetoder for biopsi: perkutan og transvenøs. Den absolutte kontraindikation for perkutan biopsi er en tendens til blødning, markeret ascites og fedme.

Stadier af cirrose

Levercirrhose af enhver ætiologi udvikles ved en enkelt mekanisme, som omfatter 3 faser af sygdommen:

Trin 1 (indledende eller latent), som ikke ledsages af biokemiske lidelser;

Stig 2 af subkompensation, hvor alle kliniske manifestationer, der indikerer funktionel nedsat leverfunktion, observeres;

Trin 3 dekompensation eller stadium af udvikling af hepatocellulær svigt med progressiv portalhypertension.

Der er en generelt accepteret klassificering af Child-Pugh levercirrhose, som kombinerer kliniske og laboratorieændringer. Ifølge denne klassifikation er der 3 sværhedsgrad af sygdommen.

Cirrose af klasse A-lever er en summation af point op til 5-6, klasse B er 7-9 point, og klasse C betragtes som et terminaltrin og er mere end 10 point. Kliniske klassifikationsparametre er tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​ascites og hepatisk encefalopati. Således, når der ikke er ascitisk væske og manifestationer af encephalopati, gives en score på 1, med en lille mængde væske og moderat milde tegn på encephalopati, skal 2 point opsummeres, 3 point svarer til udtalte ascites, bekræftet ved hjælp af instrumentelle metoder til undersøgelse og leverkoma.

Blandt laboratorieparametrene for blod til bestemmelse af sværhedsgraden bør overvejes følgende parametre: totalt bilirubin, albuminindhold og protrombinindeks. Bilirubinindhold mindre end 30 μmol / l, albumin mere end 3,5 g og protrombinindeks 80-100% svarer til 1 point. 2 point bør opsummeres, hvis niveauet af bilirubin er 30-50 μmol / l, albuminæmi ligger på niveauet 2,8-3,5 g, og protrombinindekset er 60-80%. Betydelige ændringer i laboratorieparametre skal estimeres til 3 point - bilirubin på et niveau på mere end 50 μmol / l, indhold af blodalbumin mindre end 2,8 g og protrombinindeks mindre end 60%.

Og en anden komponent i klassifikationen er tilstanden af ​​esophagusårene: 1 point svarer til åreknuder op til 2 mm, 2 punkter opsummeres i tilfælde af åreknuder 2-4 mm og 3 point - tilstedeværelsen af ​​varicose noder mere end 5 mm.

Ved formulering af diagnosen "levercirrhose" i en hvilken som helst ætiologi er det således obligatorisk at angive sygdoms klassen i henhold til den internationale klassifikation Child-Pugh.

For at bestemme den morfologiske type skrumplever skelnes der 4 former: levercirrhose, postnekrotisk, biliær primær og sekundær samt blandet.

Levercirrhose sidste stadium

Den terminale fase af cirrose er karakteriseret ved en væsentlig forringelse af tilstanden af ​​alle organer og systemer i den menneskelige krop og er praktisk talt ikke behandlingsbar. På dette stadium er leveren signifikant reduceret i størrelse, har en stenede konsistens og fuldstændig mister sin evne til at regenerere.

Udseendet af patienten har specifikke tegn, så det er let at foretage en diagnose i det sidste stadium af cirrose. Huden er jordfarvet, lavt turgor. Der er markeret hævelse af lemmer og ansigt, især den paraorbitale region. Underlivet opdager enorm størrelse på grund af akkumulering i bukhulen af ​​en stor mængde væske. På overfladen af ​​den forreste abdominalvæg er et tæt venetisk netværk.

Patienter med levercirrhose i det dekompenserede stadium har brug for øjeblikkelig indlæggelse for at sikre medicinsk korrektion og opretholde funktionen af ​​alle organer og systemer.

Den primære fare og uforudsigelighed i terminalfasen ligger i den pludselige forværring af patientens tilstand og manifestationen af ​​komplikationer - mave- og spiserørblødning, encefalopati, koma og i sidste ende malignitet i processen og dannelse af levercancer.

Levertransplantation er den eneste effektive behandling for cirrose i sidstnævnte fase, og konservativ behandling er udelukkende forebyggende.

Galde cirrhose

Udviklingen af ​​galde cirrhose er karakteriseret ved en sekvens: kronisk cholangitis med en destruktiv komponent - forlænget kolestase - levercirrhose.

Risikogruppen består af kvinder med arvelighed belastet af denne sygdom. Hyppigheden af ​​forekomsten er 6 tilfælde pr. 100.000 population.

Ved langvarig cholangitis skabes der tilstande for skader på galdevejen og svækkede metaboliske transformationer af galdesyrer med en ændring i deres struktur (koncentrationen af ​​toksiske syrer øges). Som et resultat af de toksiske virkninger af galdesyrer, ikke kun lever, men der opstår systemiske læsioner. Giftig beskadigelse af leveren sker på grund af beskadigelse af hepatocytternes cellemembraner og hæmning af regenerering af leverceller.

Systemiske manifestationer forårsaget af galdesyrernes skadelige virkning omfatter: erytrocythemolyse, svækket lymfocytbeskyttelsesfunktion og hyperkinetisk cirkulation af blodcirkulationen.

Ved langvarig kolestase er cellemembranerne i ikke kun hepatocytter beskadiget, men også alle organer og systemer på mobilniveau.

De første manifestationer af galde cirrhosis er smertefuld hud kløe, værre efter at have varmt brusebad, og også om natten. Huden bliver gullig og grov. Senere inden for området af store ledd forekommer hyperpigmenteringsområder med maceration af huden. Et karakteristisk specifikt tegn på galde cirrhose er udseendet af xanthelasm i den øvre halvdel af kroppen. På et tidligt stadium er der ingen tegn på hypersplenisme eller ekstrahepatiske ændringer.

På scenen af ​​et omfattende klinisk billede er patientens væsentligste klager: alvorlig svaghed og vægttab, anoreksi, lavgradig feber, hævende smerter i epigastrium og højre hypokondrium. Den øgede størrelse af leveren og milten kan palperes uden brug af instrumentelle metoder til forskning. Integrene erhverver en jordfarve med områder med hyperpigmentering.

Biliær cirrose er hurtigt kompliceret af hepatisk encefalopati og maveblødning.

Laboratorieindikatorer, der bekræfter diagnosen, er: Tilstedeværelsen af ​​antimitokondrieantistoffer, et fald i niveauet af T-lymfocytter, en stigning i IgG og IgA. En stigning i den konjugerede fraktion af bilirubin, cholesterol, alkalisk phosphatase og galdesyrer observeres i den biokemiske analyse af blod. Koagulogramændringer er et fald i niveauet af albumin med samtidig stigning i blodglobuliner.

Alkoholcirrhose

Talrige observationer og randomiserede undersøgelser viser, at årsagen til alkoholisk cirrose er i vid udstrækning det utilstrækkelige niveau af alkoholens ernæring, snarere end den giftige virkning af alkohol.

Risikogruppen for denne sygdom er mænd i alderen 40-45 år. Ved indledende fase har patienten ingen klager over sundhedstilstanden, men under en objektiv undersøgelse bestemmes en stigning i leverens størrelse på dette stadium.

På scenen af ​​et omfattende klinisk billede bestemmes appetitløshed, opkastning, ubehagelig afføring, paræstesi i ekstremiteterne, muskelmassehypotrofi i den øvre halvdel af krop og kontraktur, alopeci. Som et resultat af udviklingen af ​​stofskiftet forekommer tegn på vitamin- og proteinmangel.

Med alkoholisk levercirrose, typisk tidlig udvikling af hormonelle lidelser. Den mandlige halvdel af befolkningen har tegn på gynækomasti, testikelatrofi, impotens og hos kvinder med alkoholisk cirrose, øges risikoen for infertilitet og spontane aborter.

Alkoholcirrhose i leveren er præget af den hurtige indtræden af ​​tegn på portalhypertension - kvalme, smerte i brystsmerter i overlivet, oppustning og rumlende langs tarmene, ascites.

I den første fase af alkoholisk cirrhose er der ingen signifikante ændringer i den biokemiske analyse af blod, der er kun en lille stigning i niveauet af gammaglobuliner og aminotransferaser.

Overgangen fra kompenseret stadium af cirrose til terminal hepatocellulær insufficiens tager ganske lang tid, men den sidste fase af alkoholisk cirrose er ledsaget af en signifikant forringelse af patientens tilstand.

Manifestationer af hepatocellulær insufficiens er markeret gulsot, hæmoragisk syndrom, feber og ascites ildfast til konservativ terapi. Døden hos disse patienter opstår som et resultat af blødning fra esophagus og hepatisk koma.

Laboratorie tegn på leversvigt er et signifikant fald i det totale proteinniveau som følge af albumin som bevis for mangel på leverens syntetiske funktion.

Behandling af levercirrhose

For at bestemme taktikken og omfanget af terapeutiske foranstaltninger er det nødvendigt at overveje etiologien af ​​levercirrhose, graden af ​​dens progression, inflammatorisk nekrotisk aktivitet og tilstedeværelsen af ​​komplikationer og associerede sygdomme.

Patienter med levercirrhose bør begrænse fysisk aktivitet og følge en diæt, og i dekompensationsstadiet er en streng bedresol indiceret for at forbedre blodcirkulationen i blodet og aktivere regenerering af leverenvæv.

Alle patienter med levercirrhose skal fuldstændigt opgive brugen af ​​hepatotoksiske lægemidler og alkohol. Brug ikke fysioterapi og vaccinebehandling til patienter i den aktive periode af sygdommen.

Etiotrop terapi er kun hensigtsmæssig med en pålidelig bestemmelse af årsagen til sygdommen (lægemiddel, viral, alkoholisk levercirrhose) og har kun en positiv effekt i det oprindelige stadium af cirrose.

Som etiotropisk behandling af levercirrhose, der opstod på baggrund af viral leverskade, anvendes antiviral terapi med interferon (Laferon 5.000.000 IE intramuskulært 1 p. Pr. Dag eller 10.000.000 IE subkutant 3 p. Pr. Uge i 12 måneder). I tilfælde af levercirrhose i dekompensationsstadiet anvendes antiviral terapi med forsigtighed under hensyntagen til bivirkninger af lægemidler (cytopeni, hepatocellulær svigt, cytolytisk krise). I denne situation vil udnævnelsen af ​​Lamivudine 100-150 mg per dag oralt eller Famciclovir 500 mg 3 r være hensigtsmæssigt. pr. dag pr. mundtlig kursus på mindst 6 måneder.

Essentiale 2 kapsler 3 r ordineres som hepatoprotektiv behandling i tilfælde af subkompenseret levercirrhose. dagligt i 3-6 måneder, gepabene 2 kapsler 3 s. dagligt i 3 måneder, Lipamid 1 tablet 3 p. pr. dag i 1 måned. Til intravenøse infusioner anvendes 5% glucoseopløsninger 200 ml intravenøst ​​i løbet af 5 infusioner og Neo-gemodez ind / i 200 ml.

Med et markant fald i niveauet af protein i blodet på grund af albuminfraktionen, anbefales det at anvende proteinopløsninger - 10% opløsning af Albumin i en dosis på 100 ml intravenøst ​​i et dråbeforløb på 5 infusioner og Retabolil v / m i en dosis på 50 mg 2 p. pr. måned intramuskulært forløb af mindst 5 injektioner. For at fjerne jernmangelanæmi anvendes jernholdige lægemidler - Tardiferron 1 tablet 2 p. dagligt intramuskulære injektioner af Ferrum-leka i et 10 ml kursus på 10 injektioner.

Til lindring af tegn på portalhypertension anvendes der lægemidler fra B-blockeringsgruppen (Anaprilin 40-100 mg dagligt i 3 måneder), forlænget nitroglycerin (Nitrosorbit i en dosis på 20 mg 4 gange dagligt i mindst 3 måneder).

Obligatorisk er udnævnelsen af ​​en kombination af vitaminkomplekser med lange kurser (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tablet per dag).

For at forbedre den syntetiske funktion af leveren anvendes Riboxin, hvilket forbedrer proteinsynteseprocessen i hepatocytter i en dosis på 200 mg 3 r. pr. dag i 1 måned. For at normalisere kulhydratmetabolisme ordineres Cocarboxylase i en dosis på 100 mg dagligt i løbet af 2 uger.

Patogenetisk behandling består af brugen af ​​hormonelle lægemidler og immunosuppressive midler, der har antiinflammatoriske og antitoksiske virkninger. Det valgte stof til passende hormonbehandling er Prednisolon. Den maksimale dosis Prednisolon er 30 mg, og patienten skal tage et sådant volumen af ​​hormonet inden normalisering af blodbiokemiske parametre (reduktion i niveauet af aminotransferaser og bilirubin). Det skal tages i betragtning, at med abrupt afbrydelse af Prednisolon forekommer "abstinenssyndrom", hvorfor dosis af lægemidlet skal reduceres gradvist (2,5 mg 1 s. Om 2 uger). Nogle patienter har brug for langsigtet hormonbehandling, så i denne situation bør Prednisolon anvendes i en vedligeholdelsesdosis på 10 mg. Patienter, der har manifestationer af hypersplenisme, er vist et kort forløb af hormonbehandling i 1 måned.

En absolut kontraindikation for brugen af ​​glucocorticoider er cirrose i dekompensationsfasen, da risikoen for komplikationer af en infektiøs natur, septisk tilstand og osteoporose stiger.

Individuel opmærksomhed fortjener patienter med levercirrhose med ascites. Sådanne patienter bør følge en særlig saltfri diæt og streng sengeluge. De første terapeutiske foranstaltninger, der tager sigte på at eliminere ascites, begrænser væsken forbruges af patienten og udnævnelsen af ​​en individuel behandling til brug af diuretika - Veroshpiron i en daglig dosis på 300 mg, Furosemid til 80 mg dagligt, hypothiazid i en dosis på 25 mg dagligt. Med udviklingen af ​​resistens over for diuretika skal man udnævne ACE-hæmmere (Captopril oralt 25 mg om dagen om morgenen).

Hvis en patient har en stor mængde ascitisk væske ifølge ultralyd såvel som i fravær af et positivt resultat af brugen af ​​diuretika i den maksimale dosis, skal du anvende diagnostisk paracentese med ascitosorption. Denne metode involverer udvinding af ascitisk væske, rensning det med en carbon sorbent fra toksiske metabolitter og den omvendte administration til patienten intravenøst ​​for at forhindre et kraftigt tab af elektrolytter og protein.

Aflastningen af ​​mave- og spiserørblødning hos en patient med levercirrhose er en kombineret anvendelse af konservative og kirurgiske behandlingsmetoder.

Lægemiddelbehandling til blødning indebærer anvendelse af vasopressin 0,1-0,6 enheder pr. Minut i kombination med nitroglycerin i en dosis på 40-400 μg pr. Minut ved intravenøs infusion af 200 ml 5% glucose med 20 μg Pititrin, Somatostatin i en dosis på 500 μg ved anvendelse af metoden i / dråbeinfusion.

Til gennemførelse af hæmostase er det tilrådeligt at udføre intravenøse dråbeinjektioner med 5% Aminocaproic acid opløsning i en dosis på 100 ml hver 6. time, under administration af 12,5% Etamzilat-opløsning i en dosis på 4 ml indgivelse på 1% - Picasol i en dosis på 1 ml og i fravær af effekt - friskfryst plasma 500 ml, hæmofilt plasma i et volumen på 100 ml.

Endoskopisk skleroterapi og laserterapi tilhører minimalt invasive metoder til kirurgisk behandling. Ved endoskopisk skleroterapi menes indførelsen i blødende åreknuder i spiserørets spiserør i en enkeltdosis på 2 ml. Forløbet af scleroterapi er 8 injektioner.

For nylig er fremgangsmåden til at indføre hæmostatiske lægemidler direkte i en varicose-ekspanderet knude ved anvendelse af et endoskop blevet anvendt i vid udstrækning.

Indikationen for brugen af ​​kirurgisk indgriben er manglen på effekt fra lægemiddelbehandling, fraværet af alvorlig sammenhængende patologi hos en patient, patientens unge alder og udtalte kolestatiske og cytolytiske syndromer. De mest almindelige og effektive kirurgiske procedurer i denne situation er: gastrektomi med blødning i spiserøret, perkutan endovaskulær embolisering af mavesårene, elektrokoagulering af spiserørene.

Til behandling af patienter med hepatisk encefalopati anvendes glutaminsyre i en daglig dosis på 2 mg, ornitsetil i / m i en dosis på 4 mg dagligt, langvarig brug af Glutargin oralt i en dosis på 750 mg 3 r. pr. dag, oral administration af citrarginin med en hastighed på 1 ampul pr. 100 ml vand 2 p. pr. dag. Brugen af ​​bredspektret antibiotika anbefales som et middel til afgiftningsterapi.

I den terminale fase af udviklingen af ​​leverkoma er en massiv infusionsterapi ordineret til patienten - 5% opløsning af glukose op til 2 liter om dagen med en hastighed på 20 dråber pr. Minut, Cocarboxylase med en daglig dosis på 300 mg Prednisolon / 90 mg hver 4. time, 10% opløsning af glutaminsyre 150 ml hver 8. time. I en situation, hvor metabolisk acidose finder sted, anbefales det at anvende intravenøse dråbeinjektioner af 4% opløsning af natriumbicarbonat i en dosis på 200-600 ml.

Til patienter med galde cirrhose anvendes lægemidler der påvirker kolestasens patogenetiske mekanismer, blandt hvilke de mest effektive er Heptral, Antral og Ursodeoxycholsyre.

Ordningen med anvendelse af Heptral: inden for to uger intravenøst ​​i en dosis på 5-10 ml, hvorefter de overføres til en oral dosis på 400 mg 2 r. pr. dag i 1 måned. Ursodeoxycholsyre (Ursofalk) ordineres til et langt kursus i en dosis på 1 kapsel 3 r. pr. dag. Antral anvendes i 6 uger ved en daglig dosis på 0,75 g.

For at eliminere den udtalte kløe er Rifampicin ordineret til patienten i en daglig dosis på 300 mg eller fenobarbital i en dosis på 150 mg pr. Dag.

For at forbedre normaliseringen af ​​leverfunktionens funktion i galde cirrhose anvendes methotrexat til 15 mg om ugen, og i fravær af positive resultater administreres cyclosporin-a, en inhibitor af cellulær immunitet, til 3 mg pr. Kg legemsvægt i 4-6 måneder. Indikationer for brugen af ​​glucocorticoider til galde cirrhose er derfor ikke Prednisolon anvendes kun i en kort kursus som et middel til at eliminere kløe med en dosis på 10 mg pr. Dag.

Med etableret hypersplenis syndrom er der grund til brug af stimulanter af leukopoiesis (Pentoxyl i en dosis på 200 mg 4 p. Pr. Dag, Leucogen i en daglig dosis på 0,06 g, natriumkerninat i en dosis på 0,2 g 4 p. Pr. Dag) i løbet af 1-3 af måneden. Indikationen for blodtransfusion af erytrocyt eller blodplademasse er en indikator for hæmoglobinniveau på mindre end 50 g / l og alvorlig trombocytopeni.

Ved levercirrhose kompliceret med hepatorenalsyndrom er det nødvendigt at øge mængden af ​​blodplasma, for hvilken dextranerne administreres til en patient med / i dryp (Reopoliglyukin eller Poliglyukin 400 ml). Med en udtalt reduceret daglig diurese anvendes en intravenøs administration på 20% Mannitol i en dosis på 150 ml hver 2. time. For at forbedre blodcirkulationen i nyrearteriesystemet og eliminere iskæmi i nyreskarmen anbefales det at administrere 2,4% Eufillin opløsning intravenøst ​​i en dosis på 10 ml og give Dopegita i en dosering på 0,25 g 3 r. pr. dag. For at forhindre proteinkatabolisme anbefales det at anvende Retabolil i en dosis på 50 mg intramuskulært 1 p. om 2 uger.

Den mest radikale behandling for cirrose er organtransplantation. Denne kirurgiske indgriben har et smalt anvendelsesområde og udføres i henhold til strenge indikationer: Levercellefejl i sluttrinnet, kritisk pancytopeni, en kombination af hypersplenismens syndrom med esophageal blødning, primær autoimmun biliær cirrose og endestadssygdom.

Kost til levercirrhose

Terapeutisk kostfoder spiller en enorm rolle for at forbedre velfærd hos patienter med levercirrhose sammen med medicin.

Ved opstilling af menuen for en patient med levercirrhose er det nødvendigt at overveje sygdomsfasen og graden af ​​forstyrrelse af den syntetiske funktion af leveren. Med kompenseret cirrose, der bevarer evnen til at neutralisere ammoniak, er det upraktisk at begrænse produkter, der indeholder protein. Portal cirrhosis ledsages ikke af en signifikant svækkelse af evnen til at neutralisere ammoniak, så denne type cirrhose har brug for en stigning i proteinindtag fra mad. Den eneste indikation for restriktionen af ​​fødevarer, der indeholder protein, er den endelige fase af cirrose.

Ud over proteinfødevarer bør du begrænse forbruget af fedtstoffer af animalsk oprindelse, og i nærværelse af opkastning og kvalme bør du helt eliminere indtagelsen af ​​fedtstoffer i kroppen.

Kulhydrater kan forbruges i enhver mængde, men med samtidig fedme bør slik og sukker udelukkes.

Patienter med levercirrhose med samtidig ascites bør overvåge drikkeplanen og tage hensyn til daglig diurese. Mængden af ​​forbrugt væske bør begrænses til 1-1,5 liter. På grund af det faktum, at ascites er ordineret en massiv diuretisk behandling, er der risiko for et kraftigt fald i niveauet af kalium i kroppen, derfor bør patienterne forbruge tørrede frugter og grøntsager i tilstrækkelige mængder.

Der bør lægges særlig vægt på kogningsmetoden: Alle produkter skal mashed, da tyk og fast mad er svær at fordøje. Produkterne skal varmebehandles ved kogning og bagning.

Organerne i fordøjelseskanalen med levercirrhose er ikke i stand til at klare et stort volumen mad, så patienten skal spise fødevaren fraktioneret. Det sidste måltid skal være senest kl. 19.00.

Af kødprodukterne bør være foretrukne produkter af hakket, dampet, fedtfattigt kød. De første retter fremstilles på vegetabilske bouillon i form af mosede supper. Grød skal have en flydende konsistens. Det er uønsket at bruge rå grøntsager og frugter. Absolut forbudte produkter i tilfælde af levercirrhose er kaffe og alkohol.

I folkemedicin er der mange opskrifter til afkog, som har en positiv effekt på levernes regenerative egenskaber og har afgiftningsegenskaber. Det mest effektive middel er havregryn bouillon, som bruges i stedet for te. Til madlavning skal du blande 3 spsk. vaskede havre, 3 spsk. birkeknopper, 2 spsk. hakket lingonberry blade og hæld denne tørre blanding med 4 liter renset vand. Tilbered separat bouillon hofterne. Begge bouillon skal insistere 1 dag på et køligt tørt sted. Så er det nødvendigt at kombinere begge infusioner, føj dem til 2 spsk. majs stigmas og 3 spsk. Pileurt. Kog infusionen i 15 minutter, spænd gennem ostekloth og opbevar i køleskabet. For at bruge infusionen skal forvarmes 4 gange om dagen i stedet for te.

Omtrentlig daglig kost:

Til morgenmad: 1 kogt æg, 200 g boghvede grød med bagt æble, 100 g saltfri brød, 100 ml havregryn med 1 tsk. sukker.

Til frokost: 250 g bagt kartofler med grønne og tomater, 100 g kogt lavfedt fisk, frugtgel 100 ml.

Til frokost: grøn te med mælk, saltfri crisps med syltetøj.

Til middag: 200 g grøntsagssuppe-puree med 1 el. fedtfattig creme fraiche, 90 g kylling dampet, 100 g frugtgelé.

Hvor mange mennesker lever med levercirrhose

For at give en prognose til patienten, er det nødvendigt at være sikker på patientens ønske og ønske om at være sund. Med forbehold af gennemførelsen af ​​alle anbefalinger fra den behandlende læge, kan patienter med levercirrhose, som er i kompensationsfasen, leve i nogen tid. Selvfølgelig er denne patologi karakteriseret ved irreversible ændringer i leveren, men med passende behandling bliver patientens livskvalitet næppe påvirket.

For at vende tilbage til et normalt fuldt liv, er det til tider tilstrækkeligt at eliminere årsagen til levercirrhose og kostoverensstemmelse. Hvis sygdommen er nået til terminalfasen, er det ret vanskeligt at opnå positive resultater fra behandlingen, selv med moderne terapimetoder.

Ifølge verdensstatistikker er levetiden hos patienter med kompenseret levercirrhose mere end 10 år. Med dekompenseret cirrhosis dør 40% af patienterne de første tre år efter diagnosen. Patienter med hepatisk encefalopati kan ikke leve mere end 1 år.

Den mest effektive metode til forlængelse af livet i tilfælde af levercirrhose er at ændre patientens livsstil: undgå dårlige vaner, normalisere spiseadfærd, spise store mængder frugt og grøntsager, opretholde en sund hud, gennemgå regelmæssige lægeundersøgelser og følge lægens anbefalinger fra den behandlende læge.

Levercirrose prognose

Gunstigt udfald af sygdommen observeres kun i tilfælde af latent med hensyn til kliniske og morfologiske manifestationer af levercirrhose samt med fuldstændig udelukkelse af hepatotoksiske stoffer (alkohol, lægemidler, hepatotoksiske lægemidler og vira).

Levercirrhose i stadiet af et udviklet klinisk og biokemisk billede er uhelbredeligt og gunstigt for at opretholde patientens tilstand i kompensationsfasen. Ifølge verdensstatistikker forekommer dødsfald i levercirrhose som følge af udviklingen af ​​hepatocellulær insufficiens og gastrisk blødning. 3% af patienter med cirrose i stadiet af dekompensation udvikler hepatocellulært carcinom.