Årsager til anæmi i levercirrose

Metastaser

Efterlad en kommentar 5,148

Anæmi er en konsekvens af sygdomme, der ikke er direkte relateret til produktionen af ​​blod. At diagnosticere et reduceret niveau af hæmoglobin i dag er ikke problematisk. Forekomsten af ​​anæmi i levercirrhose er et almindeligt problem, da det oftest manifesterer sig mod baggrunden for problemer med leveren, det endokrine system osv. Dens behandling er direkte relateret til terapien af ​​den primære sygdom.

Leverbetændelse fører til en række kredsløbssygdomme.

Generelle oplysninger

Anæmi er ofte ledsaget af kroniske sygdomme. Anæmi er karakteriseret ved lave niveauer af hæmoglobin, nogle gange røde blodlegemer.

Hæmoglobin er et protein, der indeholder jern. Disse celler har funktionen til at transportere blod gennem hele kroppen. Når hæmoglobin i blodet falder, begynder iltens hovelse af organer og væv, hvorfor sygdommen kaldes anæmi.

Hvis der forekommer portalhypertension i en kronisk betændt lever, begynder hyppig venøs blødning i leveren, spiserøret og maven, hvilket fører til mikrocytisk anæmi. Sommetider begynder opdelingen af ​​røde blodlegemer med leverbetændelse, som forårsager spore-celleanæmi. Cirrose kan forårsage problemer i metaboliske processer af folsyre og B12. Det fører også til en nedgang i hæmoglobinniveauer.

Skemaer og grader

Anæmi klassificeres efter flere kriterier, som afhænger af symptomernes provokatører, form og sværhedsgrad af sygdomsforløbet. Anæmi er klassificeret i:

Sygdommen kan også opdeles i:

  • jernmangel anæmi;
  • hypoplastisk;
  • aplastisk;
  • megaloblastisk;
  • folinsyre mangel;
  • B-12 mangelfuld (skadelig);
  • hæmolytisk;
  • autoimmun;
  • seglcelle.

Jernmangel opstår på grund af jernmangel i blodet. Dette kan ske, når ferum ikke absorberes af kroppen, det kommer for lidt af mad. Anæmi kan udvikles efter bloddonation eller en ubalance af hormoner i kroppen. Rigelig menstruation, graviditet eller blodtab i kræft kan fremkalde anæmi syndrom.

Graviditet, menstruation og onkologi kan forværre situationen for blodproduktion hos patienter med leveren.

Når knoglemarven ikke klare dens funktioner, kan der forekomme hypoplastisk eller aplastisk anæmi. I dette tilfælde producerer knoglemarven ikke blodceller på det rette niveau. Dette kan skyldes toksiske virkninger, strålingsforurening eller som en bivirkning af medicin. Denne form for sygdommen er kendetegnet ved en øget mængde af ferum i kroppen, hvor hæmoglobinniveauet falder, og nye røde blodlegemer produceres ikke.

Når megaloblastisk anæmi i knoglemarvmegaloblaster observeres. I den hæmolytiske form af sygdommen lever erythrocytter mindre end forventet, da der dannes antistoffer, der ødelægger erythrocyten på mindre end 2 uger. Ved kriteriet for diameteren af ​​røde blodlegemer klassificeres anæmi i:

  • normatsitarnye;
  • microcytic;
  • makrocytisk;
  • Megaloblastisk.

For at bestemme graden af ​​anæmi er det nødvendigt at aflevere et fuldstændigt blodtal, hvor du vil se indikatorer for røde blodlegemer og hæmoglobin i blodet. Sygdommens omfang:

  • lys (hæmoglobin - 90+ til kvinder, 100+ - til mænd);
  • medium (henholdsvis 70 + og 90+, udtalte symptomer forekommer);
  • tung (50+, 70+, patientens liv er i fare);
  • ekstremt tungt (figurer under 50 og 70).
Tilbage til indholdsfortegnelsen

grunde

Der er flere provokatører til udvikling af syndromet:

  • akut eller kronisk blødning
  • problemer med produktion af røde blodlegemer ved knoglemarv
  • fald i erythrocytternes levetid fra 4 måneder til 2 uger.

Anæmi på grund af hypervolemi

Polycytemisk hypervolemi er et syndrom, hvor det totale blodvolumen bliver større på grund af en stigning i antallet af dets komponenter, mens Ht er over de tilladte grænser. Hypervolemi er en hyppig forekomst i cirrose. Det kaldes også fortyndingsanæmi. Laboratoriedata viser ingen afvigelser fra standarderne, hvis der ikke er andre sygdomme.

Hæmolytisk anæmi

Cirrhosis ledsages ofte af hæmolytisk anæmi. Det forekommer, hvis et stort antal røde blodlegemer ødelægges inden den fastsatte tid, hvilket er eksternt manifesteret af hæmolytisk gulsot.

Laboratoriernes resultater viser en stigning i bilirubinniveauet og andre ændringer i blodtalet. Med hæmolytisk anæmi er milten ofte større end normalt.

Mikrocytisk anæmi

Jernmangelanæmi forekommer på grund af akut eller kronisk blødning. Da der i løbet af cirrhosis forekommer venøs blødning ofte i spiserøret, maven osv., Følger denne type sygdom ofte med betændelse i leveren. En blodprøve uden problemer viser sygdommens tilstedeværelse.

Makrocytanæmi

Makrocytisk anæmi - en sygdom præget af forøgede røde blodlegemer, med mangel på vitamin B12 eller folsyre. Folinsyre er ofte mangelfuld hos alkoholafhængige personer. Bevogtningerne af dette fænomen kan være:

  • sygdomme i fordøjelsessystemet, for eksempel leverproblemer, enteritis mv.
  • graviditet;
  • genetisk afhængighed
  • kost.

Anæmi ledsages af forekomsten af ​​metalblaster i knoglemarven, hvilket forårsager ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer.

Symptomer og tegn

Symptomer på anæmi omfatter følgende:

  • svaghed;
  • reduceret tryk;
  • en person bliver træt hurtigt;
  • Jeg vil ikke spise
  • takykardi;
  • svært at koncentrere
  • problemer med søvn og hukommelse;
  • brøler i ørerne.

Med anæmi kan følgende symptomer opstå:

  • spor af blod i urinen og afføringen
  • øget kropstemperatur;
  • revner i munden og læber, der forårsager ubehag;
  • grå hudton;
  • integumenter bliver blege;
  • exfoliate negle;
  • skørt og kedeligt hår fremstår;
  • immunforsvarets arbejde forværres, hvilket forårsager hyppige respiratoriske infektioner;
  • hævelse af underbenene vises;
  • vil ofte gå på toilettet;
  • forandring i smag og lugt.

For aplastiske og hypoplastiske anemier indbefatter disse symptomer:

  • kædehjul;
  • sepsis;
  • overdreven hudfarve
  • fedme;
  • ubehag i munden
  • blod fra næsen;
  • tandkød bløder.

Følgende tegn er karakteristiske for anæmi af metaloblast typen:

  • hjernen er svært at klare opgaver;
  • Hænder og fødder bliver periodisk følelsesløshed, prikkende bekymringer;
  • der er usikkerhed i gangprocessen.

Hvis patienten lider af hæmolytisk anæmi, kan den manifestere sig som følger:

  • mørk urin
  • yellowness af huden osv.

I de indledende faser af sygdommen kan symptomerne ikke være til stede, eller det er næppe mærkbart, og en blodprøve vil altid vise tilstedeværelsen af ​​et problem. Med cirrose, er anæmi ofte ledsaget af tegn på blødning.

Diagnose af anæmi i levercirrose

Generel blodprøve

Når en blodprøve udføres, vil en specialist lægge mærke til et reduceret niveau af hæmoglobin og antallet af røde blodlegemer i blodet. Denne type forskning er i stand til at vise hæmatokrit. Komplet blodtal omfatter opdeling af røde blodlegemer i underarter (normal, mikro, makrocytter). Det er muligt at se, at røde blodlegemer er ændret i størrelse, form, de har erhvervet en anden farve, mange reticulocytter er dannet i blodet osv.

Andre metoder

Andre undersøgelser kan nogle gange være nødvendige for at diagnosticere anæmi:

  • urinanalyse;
  • hæmolyse test;
  • blod biokemi;
  • punktering i knoglemarv osv.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

komplikationer

Komplikationer af anæmi er følgende sygdomme:

  • hyppige forkølelser på grund af nedsat immunitet
  • dermatitis;
  • hudsygdomme;
  • problemer med absorption i tarmene;
  • afvigelser i nervesystemet (aggressivitet, irritabilitet, tårefølelse, humørsvingninger);
  • kardiomyopati;
  • hypertrofi af venstre ventrikel i hjertemusklen;
  • ilt sult;
  • fatalt udfald.

behandling

Anæmi - snarere end en sygdom, og syndromet, der ledsager den primære sygdom, så behandling er reduceret til behandling af cirrose. Hvis årsagen til anæmi er venøs blødning, er det vigtigt at stoppe blødningen først.

Hvis der er en jernmangel, er jerntilskud desuden foreskrevet i lang tid (længere end 3 måneder). På dette tidspunkt anbefales det at spise mad, der er rige på ferum.

Hvis anæmi syndromer skyldes mangel på vitamin B12, er patienten ordineret det i farmaceutiske præparater. Hemolytisk type er underkastet hormonbehandling med glukokortikosteroider.

Patienten kan få blodprodukter eller transfusioneres. Terapi til anæmi kan udføres på ambulant eller indlæggelsesbasis afhængigt af sygdommens udvikling.

Anæmi i levercirrhose: årsager, symptomer, tegn

Skriv en kommentar 1.498

Anæmi er en konsekvens af sygdomme, der ikke er direkte relateret til produktionen af ​​blod. At diagnosticere et reduceret niveau af hæmoglobin i dag er ikke problematisk. Forekomsten af ​​anæmi i levercirrhose er et almindeligt problem, da det oftest manifesterer sig mod baggrunden for problemer med leveren, det endokrine system osv. Dens behandling er direkte relateret til terapien af ​​den primære sygdom.

Generelle oplysninger

Anæmi er ofte ledsaget af kroniske sygdomme. Anæmi er karakteriseret ved lave niveauer af hæmoglobin, nogle gange røde blodlegemer.

Hæmoglobin er et protein, der indeholder jern. Disse celler har funktionen til at transportere blod gennem hele kroppen. Når hæmoglobin i blodet falder, begynder iltens hovelse af organer og væv, hvorfor sygdommen kaldes anæmi.

Hvis der forekommer portalhypertension i en kronisk betændt lever, begynder hyppig venøs blødning i leveren, spiserøret og maven, hvilket fører til mikrocytisk anæmi. Sommetider begynder opdelingen af ​​røde blodlegemer med leverbetændelse, som forårsager spore-celleanæmi. Cirrose kan forårsage problemer i metaboliske processer af folsyre og B12. Det fører også til en nedgang i hæmoglobinniveauer.

Skemaer og grader

Anæmi klassificeres efter flere kriterier, som afhænger af symptomernes provokatører, form og sværhedsgrad af sygdomsforløbet. Anæmi er klassificeret i:

Sygdommen kan også opdeles i:

  • jernmangel anæmi;
  • hypoplastisk;
  • aplastisk;
  • megaloblastisk;
  • folinsyre mangel;
  • B-12 mangelfuld (skadelig);
  • hæmolytisk;
  • autoimmun;
  • seglcelle.

Jernmangel opstår på grund af jernmangel i blodet. Dette kan ske, når ferum ikke absorberes af kroppen, det kommer for lidt af mad. Anæmi kan udvikles efter bloddonation eller en ubalance af hormoner i kroppen. Rigelig menstruation, graviditet eller blodtab i kræft kan fremkalde anæmi syndrom.

Graviditet, menstruation og onkologi kan forværre situationen for blodproduktion hos patienter med leveren.

Når knoglemarven ikke klare dens funktioner, kan der forekomme hypoplastisk eller aplastisk anæmi. I dette tilfælde producerer knoglemarven ikke blodceller på det rette niveau. Dette kan skyldes toksiske virkninger, strålingsforurening eller som en bivirkning af medicin. Denne form for sygdommen er kendetegnet ved en øget mængde af ferum i kroppen, hvor hæmoglobinniveauet falder, og nye røde blodlegemer produceres ikke.

Når megaloblastisk anæmi i knoglemarvmegaloblaster observeres. I den hæmolytiske form af sygdommen lever erythrocytter mindre end forventet, da der dannes antistoffer, der ødelægger erythrocyten på mindre end 2 uger. Ved kriteriet for diameteren af ​​røde blodlegemer klassificeres anæmi i:

  • normatsitarnye;
  • microcytic;
  • makrocytisk;
  • Megaloblastisk.

For at bestemme graden af ​​anæmi er det nødvendigt at aflevere et fuldstændigt blodtal, hvor du vil se indikatorer for røde blodlegemer og hæmoglobin i blodet. Sygdommens omfang:

  • lys (hæmoglobin - 90+ til kvinder, 100+ - til mænd);
  • medium (henholdsvis 70 + og 90+, udtalte symptomer forekommer);
  • tung (50+, 70+, patientens liv er i fare);
  • ekstremt tungt (figurer under 50 og 70).

grunde

Der er flere provokatører til udvikling af syndromet:

  • akut eller kronisk blødning
  • problemer med produktion af røde blodlegemer ved knoglemarv
  • fald i erythrocytternes levetid fra 4 måneder til 2 uger.

Anæmi på grund af hypervolemi

Polycytemisk hypervolemi er et syndrom, hvor det totale blodvolumen bliver større på grund af en stigning i antallet af dets komponenter, mens Ht er over de tilladte grænser. Hypervolemi er en hyppig forekomst i cirrose. Det kaldes også fortyndingsanæmi. Laboratoriedata viser ingen afvigelser fra standarderne, hvis der ikke er andre sygdomme.

Hæmolytisk anæmi

Cirrhosis ledsages ofte af hæmolytisk anæmi. Det forekommer, hvis et stort antal røde blodlegemer ødelægges inden den fastsatte tid, hvilket er eksternt manifesteret af hæmolytisk gulsot.

Laboratoriernes resultater viser en stigning i bilirubinniveauet og andre ændringer i blodtalet. Med hæmolytisk anæmi er milten ofte større end normalt.

Mikrocytisk anæmi

Jernmangelanæmi forekommer på grund af akut eller kronisk blødning. Da der i løbet af cirrhosis forekommer venøs blødning ofte i spiserøret, maven osv., Følger denne type sygdom ofte med betændelse i leveren. En blodprøve uden problemer viser sygdommens tilstedeværelse.

Makrocytanæmi

Makrocytisk anæmi - en sygdom præget af forøgede røde blodlegemer, med mangel på vitamin B12 eller folsyre. Folinsyre er ofte mangelfuld hos alkoholafhængige personer. Bevogtningerne af dette fænomen kan være:

  • sygdomme i fordøjelsessystemet, for eksempel leverproblemer, enteritis mv.
  • graviditet;
  • genetisk afhængighed
  • kost.

Anæmi ledsages af forekomsten af ​​metalblaster i knoglemarven, hvilket forårsager ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer.

Symptomer og tegn

Symptomer på anæmi omfatter følgende:

  • svaghed;
  • reduceret tryk;
  • en person bliver træt hurtigt;
  • Jeg vil ikke spise
  • takykardi;
  • svært at koncentrere
  • problemer med søvn og hukommelse;
  • brøler i ørerne.

Med anæmi kan følgende symptomer opstå:

  • spor af blod i urinen og afføringen
  • øget kropstemperatur;
  • revner i munden og læber, der forårsager ubehag;
  • grå hudton;
  • integumenter bliver blege;
  • exfoliate negle;
  • skørt og kedeligt hår fremstår;
  • immunforsvarets arbejde forværres, hvilket forårsager hyppige respiratoriske infektioner;
  • hævelse af underbenene vises;
  • vil ofte gå på toilettet;
  • forandring i smag og lugt.

For aplastiske og hypoplastiske anemier indbefatter disse symptomer:

  • kædehjul;
  • sepsis;
  • overdreven hudfarve
  • fedme;
  • ubehag i munden
  • blod fra næsen;
  • tandkød bløder.

Følgende tegn er karakteristiske for anæmi af metaloblast typen:

  • hjernen er svært at klare opgaver;
  • Hænder og fødder bliver periodisk følelsesløshed, prikkende bekymringer;
  • der er usikkerhed i gangprocessen.

Hvis patienten lider af hæmolytisk anæmi, kan den manifestere sig som følger:

  • mørk urin
  • yellowness af huden osv.

I de indledende faser af sygdommen kan symptomerne ikke være til stede, eller det er næppe mærkbart, og en blodprøve vil altid vise tilstedeværelsen af ​​et problem. Med cirrose, er anæmi ofte ledsaget af tegn på blødning.

Diagnose af anæmi i levercirrose

Generel blodprøve

Når en blodprøve udføres, vil en specialist lægge mærke til et reduceret niveau af hæmoglobin og antallet af røde blodlegemer i blodet. Denne type forskning er i stand til at vise hæmatokrit. Komplet blodtal omfatter opdeling af røde blodlegemer i underarter (normal, mikro, makrocytter). Det er muligt at se, at røde blodlegemer er ændret i størrelse, form, de har erhvervet en anden farve, mange reticulocytter er dannet i blodet osv.

Andre metoder

Andre undersøgelser kan nogle gange være nødvendige for at diagnosticere anæmi:

  • urinanalyse;
  • hæmolyse test;
  • blod biokemi;
  • punktering i knoglemarv osv.

komplikationer

Komplikationer af anæmi er følgende sygdomme:

  • hyppige forkølelser på grund af nedsat immunitet
  • dermatitis;
  • hudsygdomme;
  • problemer med absorption i tarmene;
  • afvigelser i nervesystemet (aggressivitet, irritabilitet, tårefølelse, humørsvingninger);
  • kardiomyopati;
  • hypertrofi af venstre ventrikel i hjertemusklen;
  • ilt sult;
  • fatalt udfald.

behandling

Anæmi - snarere end en sygdom, og syndromet, der ledsager den primære sygdom, så behandling er reduceret til behandling af cirrose. Hvis årsagen til anæmi er venøs blødning, er det vigtigt at stoppe blødningen først.

Hvis der er en jernmangel, er jerntilskud desuden foreskrevet i lang tid (længere end 3 måneder). På dette tidspunkt anbefales det at spise mad, der er rige på ferum.

Hvis anæmi syndromer skyldes mangel på vitamin B12, er patienten ordineret det i farmaceutiske præparater. Hemolytisk type er underkastet hormonbehandling med glukokortikosteroider.

Patienten kan få blodprodukter eller transfusioneres. Terapi til anæmi kan udføres på ambulant eller indlæggelsesbasis afhængigt af sygdommens udvikling.

Advarsel! Oplysningerne offentliggjort på webstedet er kun til orienteringsformål og er ikke en anbefaling til brug. Sørg for at konsultere din læge!

Anæmi (anæmi) er en tilstand, der er karakteriseret ved et fald i antallet af erythrocytter (normen hos mænd er 4-5,1x10,12 / l, hos kvinder er det 3,9-4,7 × 10,12 / l) og et fald i hæmoglobinindholdet pr. Enheds blodvolumen mænd 130-160 g / l, til kvinder - 120-140 g / l).

Samtidig detekteres ofte kvalitative ændringer af erythrocytter, deres størrelse, form og farve. Hemodilution skal adskilles fra ægte anæmi, dvs. blodfortynding på grund af den rigelige tilstrømning af vævsvæske, observeret6 f.eks. Hos patienter under nedstigningen af ​​ødem efter kirurgi ved hjælp af kardiopulmonal bypass.

Samtidig kan ægte anæmi maskeres ved fortykkelse af blodet med rigeligt væsketab (rigelig opkastning, kraftig diarré, tung sved). Et karakteristisk træk ved ægte anæmi er enten et absolut fald i massen af ​​erythrocyt-erythron eller funktionel insufficiens af erythron på grund af et fald i hæmoglobinindholdet i en enkelt erythrocyt.

Med anæmi i kroppen forstyrres oxidative processer, og hypoxi udvikler sig. Desuden observerer klinikeren ofte forskellen mellem sværhedsgraden af ​​anæmi og patientens tilstand. Den vigtigste rolle i at eliminere anæmi og genoprette blodets normale sammensætning hører til knoglemarven, dets erytropoietiske funktion.

Tilstanden af ​​hæmatopoiesis med anæmi kan opdeles i 4 typer: regenerativ normoblastisk, hyporegenerativ normoblastisk, megaloblastisk og regenerativ (aplastisk).

Regenerativ normoblastisk, når der er en accelereret hastighed af modning af erythrocytter, en forøgelse af indholdet af erythronormoblaster, reticulocytter i knoglemarv, hvor deres antal er højere end i perifert blod. Anæmi er normalt normokromisk. Ofte er en sådan tilstand af hæmopati karakteristisk for blodtab.

Når hyporegenerativ normoblasticheskom type imet sted nedsat mængden af ​​modning af erythrocytter. Hypokromisk anæmi og et fald i antallet af reticulocytter observeres i perifert blod. Denne type hæmatopoiesis er typisk for jernmangel.

Den megaloblastiske type er kendetegnet ved overførslen af ​​bloddannelse til den embryonale type. Tilstedeværelsen af ​​megalocytter i knoglemarven forårsager en forsinkelse i modningen af ​​normale røde blodlegemer. I det perifere blod bemærkes megalocytisk hyperkromisk anæmi med et forøget antal reticulocytter og tilstedeværelsen af ​​sådanne patologiske elementer som basofile erytrocytter, jollylegemer og cabotringe.

Med den regenerative, aplastiske (hypoplastiske) type bestemmes knoglemarvets fattigdom af leuko- og erythropoiesis nucleøse celler, og mønsteret af fedt erstatning af knoglemarvet stiger. Perifert blod er præget af udtalt pancytopeni.

Etiologi og patogenese. Anæmi forekommer enten, når tabet af røde blodlegemer i blodet som følge af blodtab eller bloddestruktion i et givet tidsinterval overstiger den maksimale kapacitet til knoglemarvregenerering eller på grund af utilstrækkelig erythropoietisk funktion af knoglemarven, hvilket afhænger både af manglen på stoffer, der er nødvendige til normal bloddannelse (jern, vitamin B12, folsyre) - den såkaldte mangelfulde anæmi og fra unassimileringen (ikke-brugen) af disse stoffer ved knoglemarv (den såkaldte achrestic anæmi). Væsentligt er klassificeringen af ​​anemier baseret på deres opdeling i 3 store grupper, som foreslået af MPKonchalovsky, og senere ændret af IA Kassirsky og GAAlekseev.

1. Anæmi som følge af blodtab (post-hæmoragisk)

a) akut post-hæmoragisk (normokrom) anæmi

b) kronisk (hypokrom) post-hæmoragisk anæmi

11. Anæmi på grund af nedsat bloddannelse

A) Jernmangel anæmi

1. Eksogen (smagsstoffer) jernmangel

2. Eksogent jernmangel på grund af øgede krav fra kroppen

3. Resorption jernmangel i patologiske tilstande i mave-tarmkanalen, "kirurgisk" jernmangelanæmi

B) Zhelezorefrakterny (sideroakhrestichesky) anemier

B) B-12 folic deficiency anemias

1. Eksogent vitamin B-12-Folic Acid Deficiency

2. Endogent vitamin B-12-folinsyre mangel på grund af nedsat assimilering af kosten vitamin B-12 på grund af tab af gastromukoproteinsekretion

3. Overtrædelse af assimilering af vitamin B-12-folsyre i tarmen

4. Øget forbrug af vitamin B-12-folsyre

D) B-12-folisk-achrestisk anæmi som følge af nedsat assimilering af vitamin B-12-folinsyre ved knoglemarv

D) dizerythropoietisk anæmi på grund af ineffektiv erytropoiesis

E) Aplastisk (hypoplastisk) anæmi

G) Metaplastisk anæmi som følge af erstatning af knoglemarv

111. Anemier på grund af forøget blod ødelæggelse (hæmolytisk)

A) Anæmi forårsaget af exo-erythrocytfaktorer

B) Anæmi på grund af endo-erythrocytfaktorer

Årsager til akut anæmi fra blodtab er forskellige eksterne skader, ledsaget af skade på blodkar eller blødning fra indre organer. Billedet af akut post-hæmoragisk anæmi umiddelbart efter blødningen består af de faktiske anemiske symptomer og sammenbruddet billede. Der kan være skarp blødhed i huden, svimmelhed, besvimelse, hyppig puls, temperaturfald, koldsved, opkastning, kramper. Hypoxi udvikler sig. Hvis du ikke hurtigt fylder blodtab, sammenbrud, reduceret diurese og nyreinsufficiens.

I analysen af ​​blod skal der tages højde for det faktum, at der indføres kompenserende optagelse i blodcirkulationen fra depotet. Samtidig er der en indsnævring af kapillærerne, et fald i total perifer resistens, en refleks vaskulær fase af kompensation opstår.

Det er vigtigt for praktiserende læger at vide, at anæmi ikke opdages straks, men 1-2 dage senere, når den hydremiske kompensationsfase forekommer. Antallet af erythrocytter og hæmoglobin reduceres uden at reducere farveindekset, dvs. at anæmi er normokromisk.

Afstamning 4-5 dage efter blodtab i blodet forekommer i store mængder i knoglemarv erythrocytter - reticulocytter, den såkaldte reticulocytkrise, hvilket indikerer en øget erythropoietisk funktion af knoglemarv.

Kronisk posthemorrhagisk (hypokrom) anæmi udvikler sig enten som følge af et enkelt, men rigeligt blodtab eller mindre, men langvarigt gentaget blodtab. Oftest blødes det fra mave-tarmkanalen (sår, kræft, hæmorider), såvel som nyre- og livmoderblødning. I det væsentlige er disse anemier jernmangel, da tabet af selv små mængder blod (1-2 teskefulde om dagen, det vil sige 5-10 ml) fører til udtømning af jernforretninger i kroppen.

Jernmangelanæmi - den mest almindelige type anæmi (over 80% af alle former) skyldes mangel på serumjern, knoglemarv og depot, hvilket fører til trofiske lidelser i væv.

Normalt er jernindholdet i plasmaet 14-32 μmol / l. Manglen på jern i blodplasmaet - sideropenia, er manglen på det i vævet kaldt hyposiderose. Udtømningen af ​​vævsreserver i kroppen (hyposiderose) fører til nedbrydning af redoxprocesser i vævene, hvilket udtrykkes i form af trofiske lidelser fra epithelialintumentet. Jernmangel udvikler sig, når dens tab overstiger 2 mg / dag.

Anæmi med et fald i hæmoglobin til 110-90 g / l betragtes som let, 90-70 g / l - moderat og mindre end 70 g / l - alvorlig anæmi.

Vævshyposiderose manifesterer sig som trofiske lidelser. Så patienter har ændringer i huden i form af tørhed, revner, skrælning. Der er en langsgående og tværgående strimmel af neglene, deres forkerte vækst, skørhed. Nogle gange bliver neglene skjeformede (coilonyus, coil-sunken), hårtab er noteret. Tunens slimhinde i form af atrofisk glossitis er påvirket, der forekommer revner i hjørnerne af mundvinkelstomatitis. Sideropenisk dysfagi (et symptom på Rossolimo Bekhterev) udvikler sig med ændringer i spiserørslimhinden.

Patienterne har ændringer i smag (pica chlorotica) i form af afhængighed af kridt, kul, ler (geophagy), is (pogophagy), kalk. Patienter spiser dejen, rå fyldstoffer, æggeskaller. Lugtens perversioner manifesteres af, at de kan lide lugten af ​​petroleum, benzin, udstødningsgasser.

Der kvæles om natten, hyppig vandladning om morgenen, urininkontinens under latter og inkontinens af gasser som en afspejling af svagheden af ​​sphincterne. Observeret hævelse under øjnene om morgenen og pasty ben om aftenen.

I 10-20% af tilfældene opstår sideropenisk feber - temperaturen er inden for 37,2 C - 37,6 C.

Der er to typer jernmangel - endogent og eksogent. Med eksogen anæmi er der et fald i jernindtaget under underernæring såvel som hos kvinder under graviditet og amning. Tidligere blev der i anæmiens oprindelse givet en stor rolle for overtrædelsen af ​​jernabsorption med et fald i mavesekretionen.

Det skal bemærkes, at ideer om maves ledende rolle i processen med jernabsorption er forældede, fordi Ahilia ikke forårsager jernmangelanæmi. Hovedårsagen til anæmi hos voksne, som nævnt ovenfor, er blodtab, overvejende receptpligtig, men langvarig.

Hos kvinder er blodtab primært forbundet med menstruationscyklussen. Hvis der i en menstruation er 30 ml blod tabt hos kvinder, der ikke har født, for 40-60 ml kvinder, der har født, går i gennemsnit op til 100-500 ml blod i tunge perioder. Hos mænd er blodtab fra mave-tarmkanalen af ​​stor betydning i forekomsten af ​​anæmi. Graden af ​​blodtab kan estimeres af mærket med radioaktivt krom. Det blev fundet, at melena kun forekommer med tab af mere end 100 ml blod. Gregersens reaktion bestemmer blodet i en mængde på mere end 15 ml, således at små mængder blod ikke kan bestemmes ved hjælp af tilgængelige test. Det skal huskes, at det er nødvendigt at foretage en undersøgelse af mave-tarmkanalen hos alle personer med jernmangelanæmi. Forringelsen af ​​absorptionen af ​​jern og andre stoffer, der er vigtige for bloddannelse, forekommer også efter resektion af maven eller en del af tyndtarmen.

Jernmangel er almindelig hos unge piger, især dem, der er født til mødre med jernmangelanæmi. Ifølge WHO lider 700 millioner mennesker af jernmangel, det vil sige hver 5-6 personer.

Ifølge statistikker fra højt udviklede lande (Sverige, Frankrig, Storbritannien) er 7,3-11% af alle kvinder i den fødedygtige alder ramt af jernmangelanæmi, og i 30% af kvinderne og 50% af de små børn er der en skjult vævsmangel på jern. I det tidligere Sovjetunionen forekom en høj procentdel af jernmangelanæmi i Tadsjikistan, hvor kvinder fødes og ammer meget. Så i 1960-1965 var der mange syge piger med juvenil chlorosis, fordi de blev født i vanskelige krigs- og efterkrigsår. Chlorose forekommer under pubertet. Træthed, sløvhed, hjertebanken, døsighed forekommer. Derefter udvikler alabasterplast af huden, ofte med en grønlig farvetone. Karakteriseret af en perversion af smag, dysfagi, det er udtalt symptomer på hyposiderose.

Forløbet af sygdommen er kronisk, tilbagevendende. Dysfunktion i leveren og hjertemusklen kan noteres. Der er takykardi, anemisk hjertestøj - systolisk murmur ved toppen, på grund af et fald i blodviskositeten, en gyroskopstøj på de jugular vener, der er forbundet med et fald i blodviskositeten.

Jernmangel fører til udtømning af vævsreserver af jern (hyposiderose), hvilket igen fører til en nedbrydning af redoxprocesser i vævene og udtrykkes i form af trofiske lidelser fra epithelialt integreret.

Ved oesofagoskopi og røntgenundersøgelse er atrofiske ændringer af svælghinden og spiserøret synlige.

Blodbilledet er præget af hypokromisk anæmi - et fald i koncentrationen af ​​hæmoglobin og et lavt farveindeks (0,7 og derunder). Erythrocyt hypokromi, deres mikrocytose, aniso- og poikilocytose bestemmes morfologisk.

Jern ildfast eller sidero-jordisk anæmi er en gruppe af anemiske tilstande præget af et højt indhold af serumjern og refraktoritet til jernbehandling. Arvelig jernmangel anæmi forbundet med X-kromosomet og findes udelukkende hos drenge og unge mænd, erhvervet - på enhver alder af mænd og kvinder. Etiologien og patogenesen af ​​denne anæmi er forbundet med svækket aktivitet af enzymsystemer involveret i syntesen af ​​hæm. Patienter har bleg hud og slimhinder. Ubrugt jern deponeres for meget i væv og organer, hvilket fører til udvikling af sekundær hæmosiderose, især hos personer, der modtager hyppige blodtransfusioner. Symptomer på levercirrhose, mavesårets læsioner (diabetes mellitus), hjertesvigt.

Blodprøver viser markeret rødcellehypokromi. Med et lidt reduceret antal røde blodlegemer når hæmoglobinklasserne 70-80 g / l, og farveindekset er 0,4-0,5, er hypersideræmi noteret. Knoglemarven er karakteriseret ved den absolutte dominans af erythroidceller.

B-12-folic deficiency anemia B-12-folic deficiency anemia associated with impaired RNA synthesis and

DNA. Tidligere blev denne anæmi opkaldt efter forfatterne, der beskrev det.

- Addison i 1849 og Birmer i 1872. Før opdagelsen af ​​leverterapi var denne sygdom dødelig, med hvilken den gamle betegnelse "perniciøs anæmi" er forbundet, hvilket betyder dødelig eller malign anæmi. I slutningen af ​​forrige århundrede blev der arbejdet med brugen af ​​råkvæg i klinisk praksis.

Efterfølgende eksperimentelle undersøgelser af William Castl, en stor amerikansk fysiolog, fandt ud af forholdet mellem mave og hæmatopoietisk aktivitet i leveren. En række forsøg med kombineret og separat fodring af patienter med perniciøs anæmi af oksekød og mavesaft tillod Kastla at udtrykke en række bestemmelser.

Tilstedeværelsen af ​​to komponenter af et hæmatopoietisk stof blev afsløret: en ekstern indeholdt i oksekød og en intern, der findes i mavesaft. Som følge af interaktionen mellem to faktorer: ekstern eller eksogen og intern eller endogen, dannes hæmatopoietin, som er deponeret i leveren og regulerer den fysiologiske modning af knoglemarvelementer, primært erythroblaster. Den eksterne faktor af Kastla er cyanocobalamin (vitamin B-12). Fremstillingsstedet for den interne faktor Kastla-glycoprotein er parietalcellerne i de fundiske kirtler - gastromukoprotein. Hovedfaktoren af ​​den interne faktor er dannelsen af ​​et skrøbeligt aggregatkompleks - proteincyanocobalamin med vitamin B-12, der binder til specifikke receptorer i den nedre og midterste del af ileum, som fremmer absorptionen af ​​vitaminet i tyndtarmen, hvorefter vitamin B-12 kombinerer med cyanocobalamin, som regulerer dannelsen hæmatopoietin i leveren, hvilket igen letter omdannelsen af ​​folinsyre til en fysiologisk aktiv reduceret form, som er involveret i metabolismen af ​​blodceller kreationer ved at påvirke dannelsen af ​​DNA. Resterne af B-12 i kroppen er så store, at det tager 3-6 år at udvikle en mangel på B-12 i strid med dens absorption. Folsyre reserver forbruges om 4 måneder.

Eksogen mangel på vitamin B-12 og folsyre kan være næringsmæssig eller ernæringsmæssig, f.eks. Ved fodring af børn med gedemælk, mælkepulver. Der kan være strålingsanæmi, medicin (phenobarbital), såvel som på grund af nedsat intracellulær folatmetabolisme hos patienter, der tager cytotoksiske og anti-tuberkulosemediciner, og hos personer, som bruger alkohol.

Endogent vitamin B-12-mangel opstår på grund af nedsat assimilering af kosten vitamin B-12 på grund af tab af udskillelse af mavesmukoprotein. Dette kan være sandt Addison-Birmer-anæmi, symptomatisk anæmi af skadelig type i kræft, syfilis, Hodgkins sygdom, gastrisk polypose. Forstyrret assimilering af vitaminet i tarmen forekommer med helminthisk (difillobotrioznoy) anæmi med sprue efter resektion af tyndtarmen. Øget forbrug af vitamin observeres under graviditeten, med levercirrhose. Der er arvelige årsager til utilstrækkelig sekretion af den interne faktor. Hos nogle patienter påvises antistoffer mod parietale celler i maven og den indre faktor.

Det kliniske billede af sygdommen består af en triade af symptomer: forstyrrelser i hæmatopoietisk system, fordøjelseskanalen og nervesystemet. Patienterne bliver hurtigt trætte, klager over svimmelhed, tinnitus, "flyvende fluer" i øjnene, følelse af bomuldsfødder, åndenød, hjertebanken, døsighed. Derefter slutter sig til dyspeptiske symptomer i form af anoreksi og diarré. Der er en brændende fornemmelse i tungen, paræstesi - gennemsøgning, følelsesløshed i de distale ekstremiteter, smerter af radikal karakter.

Udseendet af patienter i eksacerbationsperioden er karakteriseret ved en skarp bleghed i huden med en citrongul farvetone. Sclera subicteric. Nogle gange er der pigmentering på ansigtet. Patienter er normalt ikke udmattede. Hæmoragisk udslæt sker som regel ikke. Den typiske er nederlaget for sproget - glossit Genter. På sproget vises lyse røde områder af betændelse, meget følsomme over for indtagelse af mad og medicin, hvilket giver patienten en følelse af smerte og brænding. Når betændelse engulves hele tungen, bliver det som en skoldet. I fremtiden nedbryder de inflammatoriske fænomener og brystvorterne på tungenatrofi. Tungen bliver glat og skinnende ("lakket tunge").

Gastroskopi afslører rede rede, mindre ofte - total atrofi af maveslimhinden. Et karakteristisk symptom er tilstedeværelsen af ​​såkaldte nacreous plaques - områder af slimhindeatrofi.

En analyse af maveindholdet afslører normalt en achilia og et forhøjet slimindhold. Siden indførelsen af ​​histamin i klinisk praksis er tilfælde af perniciøs anæmi med konserveret fri saltsyre i mavesaften, det vil sige manglen på achlorhydria, blevet mere almindeligt. Leveren er for det meste udvidet og følsom over for palpation. Mælkens nedre pol er som regel palpabel 2-3 cm fra under kanten af ​​costalbuen. Det patomorfologiske grundlag for det nervøse syndrom er degeneration og sklerose i rygsøjlens bageste og laterale søjler eller den såkaldte funicular myelose med typisk spastisk paraparesis.

Særligt lyse er ændringerne i blodet, hvilket fører til udviklingen af ​​udtalt anæmi. Imidlertid reduceres lavt hæmoglobin, antallet af erytrocytter falder endnu lavere, så farveindekset overstiger altid enhed, dvs. det vigtigste hæmatologiske tegn er hyperkromisk anæmi af en megaloblastisk natur. Størstedelen af ​​røde blodlegemer har en diameter på 9-10 mikron (makrocytter). Der er røde blodlegemer med en diameter på 12 til 15 mikrometer (megalocytter), som er for mættet med hæmoglobin. Efterhånden som forværringen i perifert blod udvikler sig, forekommer megaloblaster i varierende grad af modning, der kan være røde blodlegemer med konserverede rester af kernen i form af jolly legemer, cabotringe, røde blodlegemer med basofil punktering. Ikke mindre karakteristisk og ændringer i hvidt blod. Markeret leukopeni (op til 1,5 x

10,9 / l og mindre), neutropeni, eosinopeni. Et skifte til højre bestemmes blandt cellerne i den neutrofiliske serie: Tilstedeværelsen af ​​særegne gigantiske polysegmenterede former indeholdende op til 8-10 nukleare segmenter. På samme tid kan der være et skifte til venstre for metamyelocytter og myelocytter. Der er moderat alvorlig trombocytopeni.

Knoglemarvspunktet ser makroskopisk ud til at være rigeligt, lyse rødt, hvilket står i kontrast til det blotte udseende af perifert blod. Nogle patienter mangler oxyfile former - "blå knoglemarv". Forholdet mellem leukocytter og erythroblaster i stedet for 3: 1, 4: 1 bliver 1: 2 og endda 1: 3, det vil sige observeret absolut overvejelse af erythroblaster. Billedet af knoglemarven i disse tilfælde sammenlignes med føtal hæmatopoiesis. I det væsentlige er denne sammenligning ikke helt korrekt, da der med perniciøs anæmi er megaloblaster forskellige fra dem i menneskelige embryoner. Et karakteristisk træk ved ineffektiviteten af ​​megaloblastisk erythropoiesis er intraøsøs cerebral desintegration af hæmoglobinholdige megaloblaster, hvilket skaber et billede af hæmolytisk gulsot, men uden reticulocytose, der ledsager typisk hæmolytisk gulsot.

Ved blodprøver reduceres indholdet af vitamin B-12, indholdet af ubundet bilirubin, som giver en indirekte reaktion, øges.

S. P. Botkin gjorde også opmærksom på muligheden for udvikling af megaloblastisk anæmi under invasion af en bred bændemorm. Parasitten, der er i den øverste del af den menneskelige tyndtarm, forbruger enorme ressourcer af vitamin B-12, der kommer fra mad.

Under navnet B-12-folic-achrestic anæmi, det vil sige anæmi fra ikke-brug, refererer det til tilstanden, når knoglemarvet ikke kan bruge antianæmiske stoffer i blodet, det vil sige vitamin B-12 og folinsyre. Samtidig er der ingen tegn på skade på fordøjelseskanalen, mavesaften indeholder både saltsyre og pepsin, og der er ingen tegn på skade på nervesystemet. Der er ingen yellowness, ikke forstørret lever og milt. Lever af de døde fra achrestic anæmi indeholder vitamin B-12 og folsyre, men disse vitaminer absorberes ikke af knoglemarv. I øjeblikket betragtes denne tilstand som præ-leukæmi.

APLASTIC (HYPOPLASTIC) ANEMIA

Tidligere blev denne anæmi kaldt panmylophthisis - forbruget af knoglemarv. Dette er en sygdom i blodsystemet, der er karakteriseret ved inhiberingen af ​​knoglemarvets hæmatopoietiske funktion og manifesteret af utilstrækkelig dannelse af røde blodlegemer, leukocytter og blodplader - pancytopeni. Der er medfødte (konstitutionelle) og erhvervede hypoplasier. I 1888 beskrev Erlich først sygdommen hos en ung kvinde, hvor akut blødning, feber, dyb anæmi og leukopeni udviklede sig akut, og ved obduktion var der ingen tegn på bloddannelse i knoglemarven.

Hæmatopoietisk hypoplasi kan skyldes en række faktorer: myelotoksisk virkning udøves ved ioniserende stråling, kemikalier, især benzen og dets derivater, antimetabolitter, antitumorlægemidler. Myelotoksisk virkning udvikler sig, når antibiotika, især chloramphenicol, antimalariale lægemidler. Mindre almindeligt forekommer hypoplastisk anæmi i tuberkulose, under graviditet, i leverskader. Nogle gange er årsagen til anæmi svært at identificere - idiopatisk form. Eksogen anæmi, som nævnt ovenfor, kaldes myelotoksisk.

Der kan være endogent hypoplastisk anæmi - dette er Fanconis familie-aplastiske anæmi, sandsynligvis på grund af recessiv arv af et gen fra en af ​​forældrene. Det er muligt, at udviklingen af ​​hypoplastisk anæmi er forbundet med skade på stamceller. Samtidig er der ingen mangel på hæmatopoietiske faktorer, tværtimod øges deres indhold på grund af ufuldstændig brug af reduceret knoglemarv.

Sygdommen kan være akut, subakut og kronisk. I akutte tilfælde begynder processen med hæmoragisk syndrom. Ofte er der en gradvis stigning i symptomer. Synes svaghed, svaghed, svimmelhed, træthed. Der er en voksagtig plet af huden uden gulsot. Ved udvikling af trombocytopeni forekommer hæmorationer på huden, slimhinderne og i fundus. Myokarddysrofi finder sted. Ofte går inflammatoriske og purulente nekrotiske processer sammen.

Anæmi udtrykkes kraftigt, undertiden reduceres hæmoglobin til 20-30 g / l, anæmi er af normokrom natur, antallet af reticulocytter reduceres. Leukopeni kan nå 1x10,9 / l eller mindre. Det skyldes hovedsageligt neutropeni. Der er et kraftigt fald i røde blodlegemer og blodplader. Punkter af knoglemarv er mangelfulde, de nukleare elementer repræsenteres som regel af lymfocytter, få granulocytter og normocytter. Megakaryocytter er ofte fraværende. Treinfinbiopsi af Ilium afslører en skarp overvejelse af fedtbetændt knoglemarv over hæmatopoietisk, undertiden fraværet af sidstnævnte.

Fanconi anæmi hos børn (konstitutionel aplastisk anæmi) eller medfødt pancytopeni blev beskrevet i 1927 hos 3 børn i samme familie. Drengene er syge oftere. Desuden er kombinationen af ​​knoglemarvshypoplasi med andre defekter: mikrocephaly, microphthalmia, forsinket seksuel udvikling. Arveligheden af ​​sygdommen er autosomal recessiv. Sandsynligvis er der en defekt i stamceller.

Et fælles træk ved hæmolytisk anæmi forøges destruktion af røde blodlegemer til at bringe den ene side anæmi og forøget dannelse af nedbrydningsprodukter, på den anden - reaktivt usilinny erythropoiese. Øgede erythrocyt henfaldsprodukter klinisk gulsot citron nuance, øget indhold af ubundet (ukonjugeret) bilirubin blod, hvis fraværende i urinen, med en stigning i urin urobilin. røde nedbrydningsprodukter blodlegemer produkter irritere knoglemarven, der forårsager adgang til blodet af unge røde blodlegemer, om chomsvidetelstvuet reticulocytose.

Erythrocyt lever 90-120 dage. Ødelagt af et fagocytisk mononukleært system.

Den mest berettigede opdeling af hæmolytisk anæmi til medfødt og erhvervet. Arvelig (medfødt) hæmolytisk anæmi kan være forårsaget af en patologi eller erythrocytmembraner eller struktur og syntese af hæmoglobin, og mangel på en af ​​erythrocyt enzymer.

Arvelig (medfødt) hæmolytisk anæmi

1. Erythrocytemembranopati

2. Enzymopenisk (enzymatisk)

18 grupper i forbindelse med mangel på et enzym

Medfødt hæmolytisk anæmi

De mest undersøgte af disse former er mikrokutocytisk hæmolytisk anæmi - Minkowski-Chauffard-sygdom, som er arvet på en autosomal dominerende måde. I erytrocytmembranen reduceres indholdet af actomyosinlignende protein, phospholipider og cholesterol, hvilket fører til et fald i den totale overflade af erythrocytter og dannelsen af ​​mikrocytter. Mikrocytter har en diameter på op til 6 mikrometer, en tykkelse på 2,5-3 mikron. Disse små celler er intenst farvet på smøret uden central oplysning. Deres osmotiske modstand reduceres kraftigt, såvel som deres mekaniske modstand. Forløbet af sygdommen er forskelligt - fra mild til svær, med hyppige hæmolytiske kriser. Klager hos patienter kan mangle. Så ifølge Chauffard er disse patienter mere gule end syge. Patienter noterede sig yellowness af huden, sclera og slimhinder. Samtidig er urinen mættet, afføring skarpt farvet. Alle patienter havde en forstørret milt, halvdelen af ​​patienterne havde en forstørret lever. Hos nogle patienter kan medfødte anomalier forekomme: tårnskalle, gotisk gane, strabismus, malformationer i hjertet og blodkar. Der er bilaterale sår på benets hud.

Hvis hæmolytisk krise have intens smerte i højre og venstre hypokondri, kulderystelser, feber op til 39-40 C, opkastning, øget gulsot og anæmi, øget milt størrelse.

Ofte hos sådanne patienter er der pigmenter i galdevejen. Den eneste behandling er splenektomi.

Ovocytanæmi er præget af tilstedeværelsen af ​​ovalocytter i blodet. Anæmi erarvet på en autosomalt dominerende måde, og dens patogenese skyldes en defekt i erythrocytemembranen. Acantocytter (acanthus, torner) er røde blodlegemer, der på deres overflade har 5-10 lange smalle, spiky fremspring. Indholdet af phospholipider i membranen af ​​sådanne erytrocytter ændres. Under stomatocytose har de røde blodlegemer en mundformet oplysning i midten. Klinikken for disse anemier ligner den tidligere.

Enzymopenisk anæmi adskiller sig i patogenesen, og deres kliniske billede er ens.

Hæmoglobinopatier. Associeret med krænkelse af strukturen og syntesen af ​​hæmoglobin. Pauling efter den første rapport i 1949 om den usædvanlige hæmoglobin i en patient med seglcelleanæmi er blevet beskrevet mere end 200 forskellige varianter af unormale hæmoglobiner, dvs. de, hvori en overtrædelse af sekvensen af ​​aminosyrer i hæmoglobinkæder. Den første serie af hæmoglobin blev udviklet i 1953 af International sinpoziumom foretaget af det amerikanske National Institutes of Health.

Den sædvanlige type af normalt, voksent hæmoglobin er blevet betegnet med bogstavet "A" - fra ordet voksen (voksen), "F" - føtalt type (fra ordet fosteret - frugt), "P" - en primitiv (hæmoglobin fosteret op til 12 uger). Seglcelle hæmoglobin blev kaldt hæmoglobin S, ordet segl - segl. Derefter blev det foreslået at navngive nyopdagede unormale hæmoglobiner i store bogstaver i alfabetet. Snart alle bogstaverne i alfabetet er blevet brugt, og det blev besluttet at kalde dem ved navn af byen, laboratorier, hospitaler, hvor de blev fundet, eller på patienter familien.

Sicklecelleanæmi med HBS-bærere er kendetegnet ved hæmolytiske kriser og arthritis. Udseendet af patienter er typisk: asthenisk fysik, lange tynde lemmer, en stigning i underlivets størrelse på grund af splenomegali. Sår på benene er ofte noteret. I blodet reduceres hæmoglobin til 50-60 g / l, erytrocytter til 1,5-2,0 x 10,12 / l, seglcelle erythrocytter.

Thalassæmi. Grundlaget for patogenesen af ​​arvelig nedsættelse af syntesen er en af ​​de normale hastighed HB kæder. Så thalassæmi eller sygdom Cooley karakteriseret klinik alvorlig progressiv hæmolytisk anæmi, kan påvises ved udgangen af ​​det første år af livet, hvilket fører til en ophobning af psykiske og fysiske udvikling af barnet, der er tegn på "mongolske", udtalte bleghed og gulfarvning af hud og slimhinder, sår på benene, ændringer i knoglesystemet. Erythrocytter er til stede i det perifere blod.

Erhvervet hæmolytisk anæmi

1. Immunohemolytisk anæmi

2. Erhvervede membranopatier

a) paroxysmal nathemoglobinuri

b) sporcelleanæmi

3. Tilknyttet mekanisk skade på røde blodlegemer

a) marchering af hæmoglobinuri

b) Moschkovichs sygdom (mikroangiopatisk thrombocytopeni)

c) som følge af protese hjerteventiler

Immunohemolytiske anemier er karakteriseret ved tilstedeværelsen i blodet af antistoffer mod deres egne (autoimmune) eller mod hapten, som absorberes på erythrocytter (heteroimmune). Autoimmun hæmolytisk anæmi kan skyldes tilstedeværelsen af ​​termiske autoantistoffer, kolde agglutininer. Begyndelsen af ​​sygdommen er ofte gradvis, men kan være akut, med et billede af hurtig hæmolyse og anemisk koma. Huden er bleg, isterisk, undertiden mærket akrocyanose. Serumet øgede indholdet af ubundet bilirubin. Milten forstørres moderat, selv om splenomegali er mulig. Positive direkte Coombs test. Når hæmolytisk anæmi skyldes kolde autoantistoffer, opstår den hæmolytiske anæmi klinik under afkøling. Acrocyanose observeres, ofte acrogangren, Raynauds syndrom. Autoantistoffer kan optræde, når der tages et antal lægemidler.

Isoimmun hæmolytisk anæmi kan udvikle hos nyfødte med en inkompatibilitet af ABO og Rh-systemer hos fosteret og moderen samt transfusion af inkompatibelt blod. Med disse anemier er en indirekte Coombs-test positiv, som detekterer frie antistoffer i plasmaet.

Erhvervet membranopati - Markiafai-Micheli sygdom. Sygdommen betragtes som erhvervet erytrocytopati med fremkomsten af ​​en unormal population af erythrocytter. Hemolyse udløses af en række faktorer: tilstanden af ​​søvn, menstruation.

"Dendrit" er en portal for studerende på medicinske universiteter, som omfatter en samling af relevante undervisningsmaterialer (lærebøger, forelæsninger, undervisningshjælpemidler, fotografier af anatomiske og histologiske præparater), som løbende opdateres.

Forrige Artikel

Forstørret lever

Næste Artikel

Leverbetændelse