Årsager til anæmi i levercirrose

Metastaser

Efterlad en kommentar 5,148

Anæmi er en konsekvens af sygdomme, der ikke er direkte relateret til produktionen af ​​blod. At diagnosticere et reduceret niveau af hæmoglobin i dag er ikke problematisk. Forekomsten af ​​anæmi i levercirrhose er et almindeligt problem, da det oftest manifesterer sig mod baggrunden for problemer med leveren, det endokrine system osv. Dens behandling er direkte relateret til terapien af ​​den primære sygdom.

Leverbetændelse fører til en række kredsløbssygdomme.

Generelle oplysninger

Anæmi er ofte ledsaget af kroniske sygdomme. Anæmi er karakteriseret ved lave niveauer af hæmoglobin, nogle gange røde blodlegemer.

Hæmoglobin er et protein, der indeholder jern. Disse celler har funktionen til at transportere blod gennem hele kroppen. Når hæmoglobin i blodet falder, begynder iltens hovelse af organer og væv, hvorfor sygdommen kaldes anæmi.

Hvis der forekommer portalhypertension i en kronisk betændt lever, begynder hyppig venøs blødning i leveren, spiserøret og maven, hvilket fører til mikrocytisk anæmi. Sommetider begynder opdelingen af ​​røde blodlegemer med leverbetændelse, som forårsager spore-celleanæmi. Cirrose kan forårsage problemer i metaboliske processer af folsyre og B12. Det fører også til en nedgang i hæmoglobinniveauer.

Skemaer og grader

Anæmi klassificeres efter flere kriterier, som afhænger af symptomernes provokatører, form og sværhedsgrad af sygdomsforløbet. Anæmi er klassificeret i:

Sygdommen kan også opdeles i:

  • jernmangel anæmi;
  • hypoplastisk;
  • aplastisk;
  • megaloblastisk;
  • folinsyre mangel;
  • B-12 mangelfuld (skadelig);
  • hæmolytisk;
  • autoimmun;
  • seglcelle.

Jernmangel opstår på grund af jernmangel i blodet. Dette kan ske, når ferum ikke absorberes af kroppen, det kommer for lidt af mad. Anæmi kan udvikles efter bloddonation eller en ubalance af hormoner i kroppen. Rigelig menstruation, graviditet eller blodtab i kræft kan fremkalde anæmi syndrom.

Graviditet, menstruation og onkologi kan forværre situationen for blodproduktion hos patienter med leveren.

Når knoglemarven ikke klare dens funktioner, kan der forekomme hypoplastisk eller aplastisk anæmi. I dette tilfælde producerer knoglemarven ikke blodceller på det rette niveau. Dette kan skyldes toksiske virkninger, strålingsforurening eller som en bivirkning af medicin. Denne form for sygdommen er kendetegnet ved en øget mængde af ferum i kroppen, hvor hæmoglobinniveauet falder, og nye røde blodlegemer produceres ikke.

Når megaloblastisk anæmi i knoglemarvmegaloblaster observeres. I den hæmolytiske form af sygdommen lever erythrocytter mindre end forventet, da der dannes antistoffer, der ødelægger erythrocyten på mindre end 2 uger. Ved kriteriet for diameteren af ​​røde blodlegemer klassificeres anæmi i:

  • normatsitarnye;
  • microcytic;
  • makrocytisk;
  • Megaloblastisk.

For at bestemme graden af ​​anæmi er det nødvendigt at aflevere et fuldstændigt blodtal, hvor du vil se indikatorer for røde blodlegemer og hæmoglobin i blodet. Sygdommens omfang:

  • lys (hæmoglobin - 90+ til kvinder, 100+ - til mænd);
  • medium (henholdsvis 70 + og 90+, udtalte symptomer forekommer);
  • tung (50+, 70+, patientens liv er i fare);
  • ekstremt tungt (figurer under 50 og 70).
Tilbage til indholdsfortegnelsen

grunde

Der er flere provokatører til udvikling af syndromet:

  • akut eller kronisk blødning
  • problemer med produktion af røde blodlegemer ved knoglemarv
  • fald i erythrocytternes levetid fra 4 måneder til 2 uger.

Anæmi på grund af hypervolemi

Polycytemisk hypervolemi er et syndrom, hvor det totale blodvolumen bliver større på grund af en stigning i antallet af dets komponenter, mens Ht er over de tilladte grænser. Hypervolemi er en hyppig forekomst i cirrose. Det kaldes også fortyndingsanæmi. Laboratoriedata viser ingen afvigelser fra standarderne, hvis der ikke er andre sygdomme.

Hæmolytisk anæmi

Cirrhosis ledsages ofte af hæmolytisk anæmi. Det forekommer, hvis et stort antal røde blodlegemer ødelægges inden den fastsatte tid, hvilket er eksternt manifesteret af hæmolytisk gulsot.

Laboratoriernes resultater viser en stigning i bilirubinniveauet og andre ændringer i blodtalet. Med hæmolytisk anæmi er milten ofte større end normalt.

Mikrocytisk anæmi

Jernmangelanæmi forekommer på grund af akut eller kronisk blødning. Da der i løbet af cirrhosis forekommer venøs blødning ofte i spiserøret, maven osv., Følger denne type sygdom ofte med betændelse i leveren. En blodprøve uden problemer viser sygdommens tilstedeværelse.

Makrocytanæmi

Makrocytisk anæmi - en sygdom præget af forøgede røde blodlegemer, med mangel på vitamin B12 eller folsyre. Folinsyre er ofte mangelfuld hos alkoholafhængige personer. Bevogtningerne af dette fænomen kan være:

  • sygdomme i fordøjelsessystemet, for eksempel leverproblemer, enteritis mv.
  • graviditet;
  • genetisk afhængighed
  • kost.

Anæmi ledsages af forekomsten af ​​metalblaster i knoglemarven, hvilket forårsager ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer.

Symptomer og tegn

Symptomer på anæmi omfatter følgende:

  • svaghed;
  • reduceret tryk;
  • en person bliver træt hurtigt;
  • Jeg vil ikke spise
  • takykardi;
  • svært at koncentrere
  • problemer med søvn og hukommelse;
  • brøler i ørerne.

Med anæmi kan følgende symptomer opstå:

  • spor af blod i urinen og afføringen
  • øget kropstemperatur;
  • revner i munden og læber, der forårsager ubehag;
  • grå hudton;
  • integumenter bliver blege;
  • exfoliate negle;
  • skørt og kedeligt hår fremstår;
  • immunforsvarets arbejde forværres, hvilket forårsager hyppige respiratoriske infektioner;
  • hævelse af underbenene vises;
  • vil ofte gå på toilettet;
  • forandring i smag og lugt.

For aplastiske og hypoplastiske anemier indbefatter disse symptomer:

  • kædehjul;
  • sepsis;
  • overdreven hudfarve
  • fedme;
  • ubehag i munden
  • blod fra næsen;
  • tandkød bløder.

Følgende tegn er karakteristiske for anæmi af metaloblast typen:

  • hjernen er svært at klare opgaver;
  • Hænder og fødder bliver periodisk følelsesløshed, prikkende bekymringer;
  • der er usikkerhed i gangprocessen.

Hvis patienten lider af hæmolytisk anæmi, kan den manifestere sig som følger:

  • mørk urin
  • yellowness af huden osv.

I de indledende faser af sygdommen kan symptomerne ikke være til stede, eller det er næppe mærkbart, og en blodprøve vil altid vise tilstedeværelsen af ​​et problem. Med cirrose, er anæmi ofte ledsaget af tegn på blødning.

Diagnose af anæmi i levercirrose

Generel blodprøve

Når en blodprøve udføres, vil en specialist lægge mærke til et reduceret niveau af hæmoglobin og antallet af røde blodlegemer i blodet. Denne type forskning er i stand til at vise hæmatokrit. Komplet blodtal omfatter opdeling af røde blodlegemer i underarter (normal, mikro, makrocytter). Det er muligt at se, at røde blodlegemer er ændret i størrelse, form, de har erhvervet en anden farve, mange reticulocytter er dannet i blodet osv.

Andre metoder

Andre undersøgelser kan nogle gange være nødvendige for at diagnosticere anæmi:

  • urinanalyse;
  • hæmolyse test;
  • blod biokemi;
  • punktering i knoglemarv osv.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

komplikationer

Komplikationer af anæmi er følgende sygdomme:

  • hyppige forkølelser på grund af nedsat immunitet
  • dermatitis;
  • hudsygdomme;
  • problemer med absorption i tarmene;
  • afvigelser i nervesystemet (aggressivitet, irritabilitet, tårefølelse, humørsvingninger);
  • kardiomyopati;
  • hypertrofi af venstre ventrikel i hjertemusklen;
  • ilt sult;
  • fatalt udfald.

behandling

Anæmi - snarere end en sygdom, og syndromet, der ledsager den primære sygdom, så behandling er reduceret til behandling af cirrose. Hvis årsagen til anæmi er venøs blødning, er det vigtigt at stoppe blødningen først.

Hvis der er en jernmangel, er jerntilskud desuden foreskrevet i lang tid (længere end 3 måneder). På dette tidspunkt anbefales det at spise mad, der er rige på ferum.

Hvis anæmi syndromer skyldes mangel på vitamin B12, er patienten ordineret det i farmaceutiske præparater. Hemolytisk type er underkastet hormonbehandling med glukokortikosteroider.

Patienten kan få blodprodukter eller transfusioneres. Terapi til anæmi kan udføres på ambulant eller indlæggelsesbasis afhængigt af sygdommens udvikling.

Anæmi af kroniske sygdomme

I klinisk praksis er der tilfælde, hvor den detekterede anæmi er svær at attributtere til en af ​​varianterne af anæmi. I lignende situationer sammen med funktionerne i jernmangelanæmi kan tegn på andre anemier have tegn: megaloblastisk, hæmolytisk mv. Den diagnostiske søgning afslører ikke kliniske eller instrumentelle laboratorie symptomer, der kunne karakterisere denne anæmi som en selvstændig form. Sådanne anemier er mulige i forskellige sygdomme, i forbindelse med hvilke de kaldes sekundære, symptomatiske, understreger rollen af ​​den underliggende sygdom i deres patogenese. For nylig er udtrykket "anæmi af kroniske sygdomme" almindeligt anvendt.

Anæmi af kroniske sygdomme opstår i kroniske inflammatoriske processer i forskellige organer (lunger, nyrer, lever), herunder forårsaget af smitsomme stoffer med systemiske bindevævssygdomme med endokrine patologi og neoplasmer af forskellige steder osv.

Patogenesen af ​​sekundær anæmi er kompleks; oftest er der en kombination af flere faktorer, der fører til anæmi. Ofte med anæmi af kroniske sygdomme forstyrres processerne for jernabsorption for eksempel falder jernabsorptionen med feber; Overgangen af ​​jern fra reticuloendotelcellerne til knoglemarvets erythroblaster kan være blokeret, eller jernforbruget kan forøges, når POL aktiveres af ikke-erythroidceller og bakterier.

I patogenesen af ​​anæmi af kroniske sygdomme hører en bestemt rolle til aktivering af hæmere af erythropoietin: tumornekrosefaktor, middelmolekylære toksiner, hvilket fører til hæmning af erytropoiesis. I nogle tilfælde observeres mikroblod i nærvær af visse sygdomme; behandling med cytostatika og radioaktive metoder ledsages også ofte af anæmi, som har karakter af pancytopeni. Aktivering af celler i det reticulohistiocytiske system fører til en forkortelse af erytrocytens levetid og udviklingen af ​​anæmi af en hæmolytisk natur.

Ændringer i generelle laboratorie- og hæmatologiske parametre:

Private former for anæmi af kroniske sygdomme

Anæmi hos kroniske inflammatoriske (herunder infektiøse) sygdomme. Oftest udvikler anæmi med purulente sygdomme i lungerne, nyrerne og andre organer en måned efter sygdommens begyndelse. Hæmoglobin reduceres til 110-90 g / l; normokromisk og normocytisk anæmi, mindre hyppokromisk. Niveauet af ferritin i det normale område og indholdet af serumjern er reduceret; antallet af siderocytter i knoglemarv er normalt i modsætning til jernmangelanæmi, hvor niveauet af ferritin i serum sænkes, og indholdet af siderocytter i knoglemarven reduceres. En vigtig forskel mellem anæmi i kroniske inflammatoriske sygdomme og sand jernmangelanæmi er også det normale niveau af transferrinserceptorer hos patienter med anæmi af kroniske sygdomme.

I nogle tilfælde bliver anæmi det førende symptom på en skjult sygdom, for eksempel latent aktuelle sygdomme i urinsystemet (især ofte hos ældre), infektiv endokarditis, suppurative processer i maveskavheden.

Hos patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom - KOL (bronchial astma, obstruktiv bronkitis) er forskellige mikroelements rolle i patogenesen af ​​anæmi, oftest kobber og zink, blevet etableret. Samtidig forbliver indholdet af mangan og jern i dem normale, niveauet af transferrin forøges med et normalt indhold af serumjern og ferritin. Disse data berettiger brugen af ​​kobber og zinkholdige lægemidler til behandling af disse patienter.

Akutte sygdomme af bakteriel, protozoal og viral natur kan også ledsages af anæmi, i udviklingen, som de samme mekanismer deltager i. Sammen med dette, i patogenesen af ​​anæmi i leptospirose (naturlig fokal zoonose) har en værdi øget aktivitet af G-6-PDG i blodplasmaet og reduktionen i aktivitet af dette enzym i erythrocytter, som er ledsaget af den hæmolytiske anæmi med povyshennyem indeholdende frit bilirubin og frit hæmoglobin i blodserum, stigning i antallet af reticulocytter.

Selv om spørgsmålet om erhvervet eller arvelige anæmier disse endnu ikke er løst, definitionen af ​​mangel på G-6-PDG har prognostisk betydning i deres udvikling og dokumentation af patogenetiske terapi af en-tocopherolacetat.

Anæmi, udviklet mod baggrunden af ​​sygdommen, som anerkendes som den vigtigste, kræver oftest ikke særlig korrigerende terapi, behandling bør rettes mod den underliggende sygdom. I hvert tilfælde er det nødvendigt at afklare patogenesen af ​​anæmi og differentiel diagnose med ægte anæmi.

Anæmi i det terminale stadium af kronisk nyresvigt ses hos hver patient. Dens patogenese er forbundet med flere mekanismer: Først og fremmest med den toksiske virkning på erythropoiesis af de såkaldte midtermolekyler, som hæmmer virkningen af ​​erythropoietin; tab af jern med erytrocytter i erytrocyturi og program hæmodialyse, DIC, hvor blødning og hæmolyse observeres.

Hæmatologiske tegn på nyreanæmi: normocytisk anæmi; Røde blodlegemer er ofte fragmenteret, antallet af reticulocytter varierer; erythropoiesis ineffektiv. I nærvær af DIC bestemmes thrombocytopeni; både leukopeni og leukocytose er mulige.

Terapeutiske foranstaltninger til nyreanæmi bør primært rettes mod behandling af den underliggende sygdom og DIC-syndrom: plasmaferes anvendes, hvor midtermolekylerne erythropoietinhæmmere fjernes. Et tegn på effektiviteten af ​​plasmaferese er en reticulocytkrise; hæmoglobinforøgelse observeres om 2-3 uger. fra starten af ​​behandlingen.

For nylig, med anæmi ved kronisk nyresvigt begyndte at anvende rekombinant erythropoietin i en dosis fra 300 til 10800 eller intravenøst ​​ME 1200-2500 subkutant 3 gange om ugen i patienter, der fik jerntilskud, fordi kravet jern i behandlingen af ​​erythropoietin stiger. Behandling med erytropoietin forårsager andre gavnlige virkninger: øget vitalitet, effektivitet, tankeprocesser. Rød blodcellemassetransfusion udføres kun til patienter i tilfælde af akut blodtab.

Anæmi i systemiske bindevævssygdomme forårsaget af forstyrrelse af erythropoietin syntese, jernmangel som følge af blodtab fra sår og erosioner i mave-tarmkanalen, udvikle kronisk administration af anti-inflammatoriske midler, B-vitaminmangel12 ved at reducere mave- og enzymfunktionerne i maven som følge af atrofisk gastritis. Det er imidlertid blevet konstateret, at niveauet af erythropoietin i leddegigt er ens forhøjet, men menes at være utilstrækkelig for graden af ​​anæmi. Den hyppigste sygdom i denne gruppe - rheumatoid arthritis - ledsages af anæmi i 16-65% af tilfældene, herunder jernmangelanæmi ses hos 22-34% af patienterne. Udviklingen af ​​anæmi i rheumatoid arthritis bidrager til et øget niveau af inflammatoriske cytokiner: tumornekrosefaktor, interleukin-1 og interleukin-6; Der er imidlertid en invers korrelation mellem niveauet af cytokiner og indholdet af serumjern.

For at bestemme patogenesen for anæmi i bindevævssygdomme udføres undersøgelser af serumjern, OZHSS, ferritin, antistoffer mod erythrocytter ved Coombs-reaktionen. I mangel af tegn på jernmangelanæmi samt autoimmun anæmi er der behov for at studere indholdet af erythropoietin og cytokiner og adfærd (i tilfælde af forhøjede niveauer af cytokiner) behandling med prednison. Når jernmangelanæmi behandles med jernpræparater. I alle tilfælde af anæmi på baggrund af bindevævssygdomme er behandling af den underliggende sygdom nødvendig. Etablering af en autoimmun eller megaloblastisk art af anæmi kræver administration i det første tilfælde af glucocorticoidhormoner eller (henholdsvis) af vitamin B12 eller folinsyre. I tilfælde af autoimmun hæmolytisk anæmi kan cytostatiske midler (cyclophosphamid, azathioprin), cyclosporin A også anvendes; splenektomi blev udført.

Patogenesen af ​​anæmi i kronisk hepatitis og levercirrhose involverer forskellige faktorer: blodtab fra spiserør i spiserøret og mavejernmangelanæmi udvikler sig; nogle patienter kan være mangelfulde i folinsyre, mens vitamin B niveauer12, tværtimod øget på grund af dets frigivelse fra hepatocytter, i disse tilfælde observeres megaloblastisk anæmi; i autoimmun hepatitis, symptomer på hypersplenisme er anæmi autoimmun. Narkotikakorrektion af anæmi afhænger af dets patogenese.

anæmi

Anæmi (eller anæmi) er en tilstand, hvor antallet af funktionelt fuldstændige røde blodlegemer (erytrocytter) reduceres i blodet. Anæmi er en tilstand præget af et fald i hæmoglobinindholdet pr. Enhedsvolumen blod, oftere samtidig med at antallet af røde blodlegemer reduceres. Som anæmi kvalificerer betingelser, hvor koncentrationen af ​​hæmoglobin er til mænd - under 130 g / l, for kvinder - under 120 g / l, for gravide kvinder - under 110 g / l. Blod består af tre typer af celler: Røde blodlegemer (erythrocytter), hvide blodlegemer (leukocytter) og blodplader. Røde blodlegemer indeholder hæmoglobin, et jernholdigt pigment, der giver blodrød farve og transporterer ilt fra lungerne til legemsvæv. Med et fald i koncentrationen af ​​røde blodlegemer øges belastningen på hjertet - det skal "pumpe" mere blod for at sikre normal adgang til ilt til væv. Lær mere om de mest almindelige typer af anæmi - jernmangel, seglcelle og aplastisk anæmi.

Typer og årsager til anæmi

Anæmi er defineret som et "patologisk fald i koncentrationen af ​​røde blod hæmoglobin." Anæmi udvikler sig som følge af mangel på jern eller vitaminer, hæmolyse (destruktion) eller forkortelse af levetiden for røde blodlegemer i blodet, som normalt er 4 måneder, blødning samt arvelige eller erhvervede mangler eller sygdomme. Der er forskellige typer anæmi, som hver især har sine egne årsager og metoder til behandling.

Klassificeringen af ​​anæmi er baseret på det patogenetiske princip, da anæmi altid er sekundært og er et symptom på forskellige sygdomme. Under hensyntagen til de etiologiske og patologiske faktorer er anæmi inddelt i tre hovedgrupper: 1) anæmi i blodtab (post-hæmoragisk); 2) anæmi i strid med bloddannelse 3) anæmi med øget blod ødelæggelse I betragtning af de specifikke patogenetiske mekanismer, der ligger til grund for udviklingen af ​​anemisk syndrom, er hver gruppe opdelt i arter og underarter.

Jernmangel anæmi

Jernmangel anæmi er den mest almindelige form for denne tilstand. Med jernmangel producerer knoglemarven små lyserøde blodlegemer (såkaldte mikrocytter) udarmet i hæmoglobin. Årsager til jernmangelanæmi: Dårlig jernabsorption fra kroppen, utilstrækkeligt jernindtag, graviditet, vækstspurt under ungdomsårene eller blodtab på grund af kraftig menstruation eller intern blødning. Sygdommen er særlig almindelig blandt kvinder i den fødedygtige alder på grund af menstruationsblodtab, og også på grund af den stigende kropsbehov for jern under graviditeten (desuden har kvinder mindre jernforretninger end mænd). Jernmangelanæmi fører til et fald i koncentrationen af ​​jern i erythrocytter, hvilket er manifesteret i svaghed.

Det er blevet observeret, at næsten 20% af de kvinder i den fødedygtige alder og 50% af gravide lider af jernmangelanæmi. Patienter med jernmangelanæmi føler sig ofte kolde og kan ikke varme op - jern spiller en vigtig rolle ved regulering af kropstemperaturen, så dens mangel fører til manglende evne til at bevare varmen. Desuden fører manglen på iltforsyning til vævene til følelser af træthed og svaghed. Patienter med jernmangelanæmi har bleg hud, de lider ofte af kortpustetid, svimmelhed og hovedpine. Blodprøver kan bestemme niveauet for hæmoglobin, såvel som niveauet af serumjern og jernbindende kapacitet i blodet. Vegetarere risikerer at udvikle anæmi, hvis de ikke beriger kosten med et tilstrækkeligt antal naturlige kilder til jern - broccoli, spinat osv.

Anæmi og graviditet

Jernmangel under graviditeten fører ofte til udvikling anæmi. Derfor er det vigtigt at bestå test for anæmi under den første prænatal undersøgelse. Under graviditeten er det meget vigtigt at bruge den mængde jern, der kræves af kroppen. Efterhånden som fostret vokser, øges behovet for jern. Ca. 20 uger af svangerskabet er jernbutikkerne i kvindens krop udmattet. Jernmangel påvirker ikke kun den fremtidige moders sundhed, men også barnets helbred.

Autoimmun hæmolytisk anæmi

Undertiden klipper ikke knoglemarven sin opgave og kan ikke producere et tilstrækkeligt antal celler, især hvis der er en for tidlig destruktion af røde blodlegemer. Denne tilstand er kendt som hæmolytisk anæmi. Hæmolytisk anæmi kan skyldes mange grunde - i nogle tilfælde er det forårsaget af infektioner eller visse lægemidler, såsom antibiotika, der ødelægger røde blodlegemer. Udløsere af hæmolytisk anæmi kan også være stressfaktorer, såsom en slange eller insektbid samt nogle fødevarer.

Med autoimmun hæmolytisk anæmi angriber immunsystemet de røde blodlegemer, der fejlagtigt mistager dem for fremmede organismer. Hæmolytisk sygdom ses også hos spædbørn, hvis moderens immunsystem angriber barnets røde blodlegemer. Ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer kan også fremkaldes af vaskulære transplantater, kunstige hjerteventiler, tumorer, alvorlige forbrændinger, kemiske virkninger, højt blodtryk og en blødningsforstyrrelse.

Sickle celle anæmi

Sickle celle anæmi også forårsaget af ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer. I den normale tilstand har de røde blodlegemer en rund form og en blød tekstur. Erythrocytter passerer let gennem blodkarrene og leverer ilt til alle væv i kroppen. Sickle celler adskiller sig fra normale røde blodlegemer, fordi de er meget hårdere og har en uregelmæssig form. Deres form forhindrer dem i at bevæge sig let gennem blodkarrene, så de sidder fast i små blodkar, hvilket gør det svært for normal blodcirkulation. I mellemtiden har nogle organer (hjerne, hjerte, nyrer) kontinuerlig og konstant blodgennemstrømning.

På trods af at kroppen angriber og ødelægger disse seglceller, kan den ikke producere nye celler så hurtigt som at erstatte de ødelagte. Dette fører til et fald i koncentrationen af ​​røde blodlegemer i blodet, hvilket igen fører til anæmi. Sikkelcelleanæmi skyldes normalt genetiske defekter eller en arvelig sygdom. Et barn syg med seglcelleanæmi arvet fra forældrene et defekt gen med hæmoglobin. Symptomer på seglcelleanæmi: træthed, svaghed, åndenød, accelereret hjerterytme, forsinket seksuel udvikling, svækket immunitet, modtagelighed for infektioner, smerter i penis, brystsmerter og nedsat fertilitet.

thalassæmi

Thalassemia er en alvorlig form for anæmi, hvor røde blodlegemer hurtigt forringes og jernforekomster i huden og vitale organer. Anæmi af denne type er forårsaget af et fald i produktionen af ​​hæmoglobin eller en krænkelse af mekanismen i sin produktion. Hæmoglobin er et molekyle i sammensætningen af ​​røde blodlegemer. Hæmoglobin indeholder proteinkæder af to typer - alfa- og beta-kæder. Enhver mangel på disse kæder forårsager en krænkelse af mekanismen for dannelse, størrelse og form af røde blodlegemer.

Der er to typer af thalassæmi - alfa-thalassæmi og beta-thalassæmi. Formen af ​​thalassæmi bestemmes af et defekt hæmoglobinmolekyle i blodet. Begge former for thalassæmi skyldes genetiske sygdomme, alfa-thalassæmi er forbundet med kromosom 16, og beta-thalassæmi er forbundet med kromosom 11. Thalassæmi er arvet og forårsaget af genetiske sygdomme. Faktisk er dette den mest almindelige genetiske sygdom i verden. Fordi thalassæmi er genetisk transmitteret, kan forældre overføre sygdommen til deres børn. De gener, der forårsager thalassæmi, er resessivt arvet af autosomen. Det betyder, at et barn kun udvikler thalassæmi, hvis begge forældre har et defekt gen.

Anæmi forårsaget af blodtab

Alvorligt blodtab kan også være årsagen til anæmi. Et stort antal røde blodlegemer kan gå tabt med blod under langvarig eller ubemærket blødning. Sådan blødning er ofte resultatet af sygdomme i mave-tarmsystemet, såsom sår, hæmorider, gastritis (betændelse i maven) og kræft. Kronisk blødning kan også forekomme, når ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler tages, såsom aspirin eller motrin. Ofte forekommer blodtab som følge af menstruation og fødsel, især ved kraftig menstruationsblødning.

Perniciøs anæmi

Pernicious anæmi er en klassisk manifestation af vitamin B-mangel i kroppen.12. Vitamin B.12 fundet i kød, mælk, mejeriprodukter og æg. Knoglemarv og væv i nervesystemet er særligt følsomme over for mangel på dette vitamin; i mangel af behandling udvikles anæmi og nerve degeneration. Et karakteristisk træk ved denne anæmi er dannelsen af ​​unormale store celler i knoglemarven i stedet for de sædvanlige precursorceller af erythrocytter, den såkaldte. megaloblaster. Indholdet af cytoplasma er forøget i megaloblaster, men kernen er underudviklet; de er ikke i stand til at blive til røde blodlegemer og dø i knoglemarven. På denne baggrund er perniciøs anæmi klassificeret som megaloblastisk anæmi. I 1926 opdagede J.Mino og W.Murphy den positive virkning af leverekstrakter i tilfælde af perniciøs anæmi. Denne afgørende observation ansporede forskning, der førte til forklaringen af ​​denne effekt og selve karakteren af ​​sygdommen. Sygdommen viste sig at være baseret på mavenes medfødte manglende evne til at udskille et stof (kaldet en intern faktor), der er nødvendig for absorptionen af ​​B-vitamin12 i tarmene. Pernicious anæmi er mest almindelig hos voksne og er forbundet med atrofi i maven. En fælles blodprøve kan hjælpe med at identificere skadelig anæmi. Shilling-analyse bestemmer vitamin B-absorption12 i tarmene. Kilder til vitamin B12 og folinsyre: mælk, æg, kød, krebsdyr og fjerkræ.

Aplastisk anæmi

Aplastisk anæmi udvikler sig som følge af kroppens manglende evne til at producere røde blodlegemer i tilstrækkelig mængde. Med denne anæmi er der praktisk taget intet væv i knoglemarven, der danner blodceller. I nogle tilfælde er årsagen eksponering for ioniserende stråling, såsom røntgenstråler eller giftige stoffer, herunder nogle medicinske forbindelser; i andre tilfælde er årsagen uforklarlig. Medfødt hypoplastisk anæmi (Fanconi syndrom) skyldes en uforklarlig manglende evne til knoglemarv til at producere røde blodlegemer. Aplastisk anæmi forekommer pludselig eller udvikler sig gradvist. De almindelige symptomer på denne type anæmi er: træthed, åndenød, hurtig hjerterytme, pallor, udslæt og dårlig helbredelse af nedskæringer. Aplastisk anæmi er også arvet. Hvis begge forældre er bærere af det defekte gen (med medfødt hypoplastisk anæmi), er det muligt, at sygdommen vil blive overført til børn. aplastisk anæmi diagnosticeret ud fra resultaterne af blod- og knoglemarvtest. Dette er en alvorlig sygdom, der kræver øjeblikkelig antibiotisk behandling. Knoglemarvstransplantation og blodtransfusioner udføres også undertiden. Patienten er isoleret for at forhindre transmission og reducere symptomerne på anæmi. På grund af dårlig blodkoagulation er patienter med aplastisk anæmi tilbøjelige til alvorlig blødning. Sygdomme påvirkes ligeledes af både mænd og kvinder, uanset alder eller nationalitet.

Behandling af anæmi

En rationel arbejdstilstand og hvile, ernæring med højt indhold af animalsk protein (op til 120 g), vitaminer og fedtbegrænsning anbefales. I kosten skal der være friske grøntsager, frugter, bær, friske grønt.

Drogbehandling bør udføres under hensyntagen til patogenesen af ​​anæmi.

Med jernmangelpatogenetisk behandling er der tale om jernpræparater, der anbefales at blive taget med små doser ascorbinsyre, hvilket øger absorptionen af ​​jern. Varigheden af ​​behandlingsforløbet med jernpræparater bestemmes af hastigheden af ​​fuld genvinding af erythropoiesis i perifert blod og vævsreserve af jern i forhold til dets serumniveau.

Som en ekstra kilde til ascorbinsyre anvendes en infusion af rose hofter (Fructus Rosae) og vilde jordbær (Fragaria vesca) til 1 / 4-1 / 2 kop 2 gange om dagen. En afkogning af blade af vilde jordbær tager 1 glas om dagen.

Lægeplanter bruges meget til at stoppe blødningen. Når meno- og metrorrhages foreskrev infusioner af nældebrød (Fol. Urticae dioicae 10.0) og 1/2 kop 2 gange om dagen; hyrde taske infusion (Herbae Bursae pastoris) 1/2 kop 3 gange om dagen; afkogning af brændehjørnerne (Rhiz. Sanguisorbae 10.0), 1 spiseske 3-4 gange om dagen. Ved atonisk blødning i blæren anvendes tinktur af bladene af Amur barberbenet (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) i 2530 dråber 3 gange om dagen i 2-3 uger. Infusion af vandpeper (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) ordineres til blødning af livmoderblod og 1 spiseske 2-4 gange om dagen.

Til hæmostatiske formål anbefales også hestejagt (Herbae Equiseti). Broth tager 1 spiseske 3-4 gange om dagen. Forberedelser af hestetail er kontraindiceret i nefrit og nephtose.

Ploveafgrøden (Ononis arvensis L.) i form af røde tinkturer (Tinctura Ononidis) eller afkogning (Decoctum Ononidis) hos patienter med hæmorider lindrer afføring, stopper blødning og reducerer hævelse. Beholderens tinktur er ordineret i munden til 40-50 dråber for at modtage 3 gange om dagen i 2-3 uger. Broth stalnik tager 2-3 spiseskefulde 3 gange om dagen før måltider i 2-4 uger.

Som en adjuvans og til vedligeholdelsest behandling i anæmi, der er rig på ascorbinsyre, er der brug af sorte bærbjerge, bjergaske, vilde rose, jordbær. Vitamin te er lavet af bær og blade af disse planter.

  • Rowan almindelige (frugt) 25,0
  • Rosehip kanel (frugt) 25,0

Et sådant humør tager 1 glas om dagen.

Te fra jordbærets blade (Fol. Fragariae 20,0) tages 1 spiseske 3-4 gange om dagen. Infusion af rosenkål (Fruct. Rosae 25.0), solbærbær (Fruct. Ribae 25.0). Tag 1/2 kop 3-4 gange om dagen.

I kost af patienter med anæmi indbefatter grøntsager, bær og frugter som bærere af "bloddannelsesfaktorer". Jern og salte indeholder kartofler, græskar, sved, løg, hvidløg, salat, dill, boghvede, stikkelsbær, jordbær, druer.

Ascorbinsyre og vitaminer af gruppe B indeholder kartofler, kål, aubergine, zucchini, melon, græskar, løg, hvidløg, hyben, havtorn, brombær, jordbær, tranebær, tranebær, tjørn, stikkelsbær, citron, appelsin, abrikos, kirsebær, pære, majs og andre

Forebyggelse. Ved forebyggelse og behandling af jernmangelanæmi er det vigtigt at opdage og eliminere kilden til blodtab og korrekt ernæring. En fuld ernæring af en kvinde under graviditet og amning forhindrer udviklingen af ​​anæmi hos moderen og barnet.

Traditionel medicin til anæmi (anæmi) anbefaler:

Forbered saften af ​​røde rødbeder, sort radise og gulerødder, bland i lige store mængder. Hæld blandingen i støbejern og sat i ovnen i 3 timer. Påfør en spiseske 3 gange om dagen før måltiderne.

Forbered tinktur af malurt opsamlet i maj: 100 g græs pr. 0,5 liter vodka, efterlad i mindst 20 dage på et tørt sted. Påfør 1 til 5 dråber i 30 ml vand på tom mave.

Forbered en infusion af engkløver (10 g blomsterblomstrer hæld et glas kogende vand, lad i 45 minutter, afløb). Tag 2 spiseskefulde 3 gange om dagen.

Når anæmi blev anbefalet at drikke te fra jordbærets blade.

Bland saften af ​​sorte vinrød, røde rowan, jordbær i lige store mængder. Påfør en halv kop 2 gange om dagen.

Fyld flasken med ristede rødbeder næsten til toppen, hæld med vodka, insistere på varme eller i solen i 12 dage. Tag et glas en dag før måltiderne.

Det er nyttigt at drikke sort radise saft uden at fjerne den fra jorden. De gør det som regel på den måde: De skærer et hul i en radise, i hvilken saften flyder, og de drikker det lidt hele dagen indtil det er samlet.

Med et stærkt tab af styrke med anæmi anbefales det at spise en spiseskefuld hvidløg tilberedt med honning, før de spiser.

Insister blade af vilde jordbær og drik denne infusion i stedet for te med mælk og sukker.

Mange healere er af den opfattelse, at hvidløg er den bedste behandling for sklerose og anæmi. Skræl og vask 300 g hvidløg. Sæt den i en flaske, hæld en liter alkohol og insister i tre uger. Tag 20 dråber i et halvt glas mælk tre gange om dagen. Hvidløgstinktur anses imidlertid for at være et svagere middel end hvidløg selv.

Ved behandling af anæmi er det bedre at sluge 4-5 fed hvidløg om morgenen og aftenen, du kan tage frisk hvidløgssaft dagligt.

Russiske healere har altid anbefalet deres patienter at drikke rosehip for sundhed og lang levetid, for beskyttelse mod sygdom og som et middel mod anæmi og skørbugt. En spisesked tørret frugt hældes med et glas kogende vand og infunderes i en termos i 8-10 timer. Drikke som te tre gange om dagen efter måltider.

Et gammelt middel til udmattelse, anæmi og den indledende fase af forbruget. 400 g indvendig svin og seks store grønne æbler finhakket, blandes og drukner i ovnen over lav varme for ikke at brænde ud. Derefter gnid de hvide æggeblommer med et glas sukker og tilsæt 400 g hakket chokoladerist. Sæt lard med æbler gennem en sigte og bland med æggeblomme massen, cool. Det resulterende produkt spredes på brød og spiser tre eller fire gange om dagen, vaskes ned med varm, næsten varm mælk.

Dette værktøj giver dig mulighed for at få op til 2 kg om ugen. Næsten alle helbreder af russisk folkemedicin har altid haft det i århundreder med succes.

Hepatitis anæmi

Formålet med undersøgelsen er at undersøge i detaljer patogenesen og de kliniske manifestationer af CPT-associeret anæmi hos patienter med kronisk hepatitis C.

Materiale og metoder. Undersøgelsen omfattede 224 patienter med kronisk hepatitis C med indikationer på CPT. HCV 1a genotypen blev fundet i 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% og 2a - 16,1% af mennesker. Virusmængde (VL) i 29,9% af patienterne var 5 IU / ml, i 46,9% - 3 × -6 × 10 May May 10 IU / ml og 23,2%> 6 × maj 10 IU / ml. Alle emner blev tildelt CPT i henhold til moderne internationale standarder. 51,8% af patienterne fik ribavirin i kombination med pegylerede a-interferoner (peg-INF-a) og 48,2% med "korte" dem. CPT blev stoppet i mangel af et tidligt virologisk respons (RVO) og / eller udvikling af patienter med svære AE'er. I løbet af arbejdet blev der udført en række højt specialiserede undersøgelser på de observerede personer. Bestemmelse indikatorer hæmogram blev udført ved automatiseret hæmatologisk analyse ( «Advia 2120i» (Siemens)) umiddelbart forud for CPT, 4, 8, 12, 24 og 48 (personer smittet 1. HCV-genotype) uger CBT. Morfologiske forhold på røde blodlegemer blev udført i monolag udstrygningspræparater af perifert blod (PC) ved hjælp af programmet "erythrocytometer" og kompleks hardware og software "Mekos-TS1". PC intracellulær ultrastruktur af røde blodlegemer blev undersøgt under anvendelse transmissionselektronmikroskopi, transmissionselektronmikroskop «Tecnai G2 Spirit BioTWIN» (Philips, Nederlandene). At undersøge rollen af ​​lipidperoxidation i patogenesen af ​​CPT-associeret anæmi hos patienter undersøgelse af aktiviteten af ​​superoxiddismutase blev udført (SOD), catalase, glutathionperoxidase (GPO) og glutathionreduktase (GR), og indholdet af malondialdehyd (MDA) og ectoglobular hæmoglobin (VEG) i blodplasma. Serumkoncentrationer af endogent erythropoietin (EPO) blev bestemt ved automatisk kemiluminescerende immunassay ( «Immulite 2000», Siemens Healthcare Diagnostics, US-Tyskland). Anti-erythrocytantistoffer blev screenet ved direkte Coombs anti-globulintest ifølge Y. Lapierre et al. (1990) ved anvendelse af ID-kort "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, USA-Frankrig). Ovennævnte forskningsmetoder blev udført to gange: før starten og umiddelbart efter afslutningen eller tvungen opsigelse af CBT. Ud i testpersoner med "real time PCR" blev udført for at studere enkelt-nucleotid DNA-polymorfismer (SNP) gen af ​​superoxiddismutase-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880), catalase-genet (CAT) -262C / T (rs1001179) og genet glutationperoksidazy- 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). Til SNP genotyping blev allelespecifikke prober fra SNP-skærmreagensætene (Sintol, RF) anvendt. Det afsluttende stadium var en grundig statistisk analyse af resultaterne, som blev udført efter fuldstændig gennemførelse af klinisk, laboratorie- og instrumentel overvågning af alle patienter.

Resultaterne. Af de 224 patienter med kronisk hepatitis C gennemførte 67,9% af mennesker CPT. En vedvarende virologisk effekt (SVR) blev opnået hos 66,1% af patienterne, hvoraf 28,6% var inficeret med 1; 14,3% - 2. og 23,2% - 3. genotyper af HCV. Blandt dem, der modtog peg-IFN-a, var frekvensen af ​​SVR 55,2%; modtager "kort" - 77,8%. Hos patienter med kronisk hepatitis C med 1. genotype HCV blev SVR observeret i 51,6% af tilfældene; med 2. og 3. genotyper af HCV - henholdsvis 88,9% og 81,3% af tilfældene.

Når man studerer sværhedsgraden CPT anæmi klassificering af European Society of Medical Oncology, hvorefter udsender lys (Hb 10,0-11,9 g / dl), moderate (Hb 8,0-9,9 g / dl) blev anvendt, og en tung (Hb 11,9 g / dl. Gruppe 2 (n = 28) omfattede patienter med kronisk hepatitis C med mild grad af CPT-associeret anæmi: Hbmin i området 10,0-11,9 g / dl. Den tredje gruppe (n = 56) bestod af personer med moderat og alvorlig anæmi: Hbmin 25; såvel som peg-IFN-a-2a-præparater (p 0,05), som blev kombineret med ribavirin. Imidlertid blev patienterne tredje gruppe en signifikant nedgang i disse parametre iagttages efter 4 ugers CBT, mens der for patienter 1 og 2. - kun gennem 12. Generelt ovenstående tal på næsten alle stadier af CBT var betydeligt lavere i den tredje gruppe (p 0,05). Ved slutningen af ​​CPT blev en stigning i det relative antal makrocytter observeret, især i den tredje gruppe patienter (p 0,05). Hos patienter i den tredje gruppe var de gennemsnitlige indekser af SOD og katalaseaktivitet før behandling signifikant højere (p <0,05). En lignende situation udviklede sig ved sammenligning af de gennemsnitlige indikatorer for GH-aktivitet: i de to første grupper steg enzymaktiviteten med 126% og 130% (p 0,05). Gennemsnit af MDA-koncentration og VEG før CPT observeret i patienter af 1. og 2. grupper havde nogen signifikante forskelle (p> 0,05) i 3. gruppe var også signifikant højere dataparametre (p 0,05) og VEG - med 9,1% og 9,3% (p> 0,05). CHC patienter tredje gruppe bemærket meget mere udtalte ændringer i disse indikatorer: MDA steg med 92,1%, og VEG - med 47,4% (p 0,05). En helt anden situation var mutation 718C / T (rs713041) GPX4 gen som i 1. gruppe af patienter med CHC "mutant" genotype T / T blev påvist i 14,3 ± 5,9% af patienterne i den 2. gruppe - 17,8 ± 6,3% og endelig i 3. - i 78,6 ± 5,3% af patienterne med kronisk hepatitis C, hvilket var signifikant højere end hos patienter i de to første grupper (p

Uigennemtrængelig sygdom med alvorlige konsekvenser: kronisk viral hepatitis C

Infektionssygdomme på nuværende stadium af udvikling af medicinsk videnskab og folkesundhed fortsætter med at besætte et ledende sted i strukturen af ​​patologier blandt folk. Mavetarmkanalen er ofte målet for forskellige patogener. De fleste infektioner er imidlertid akutte og slutter med genopretning med passende behandling. Kronisk viral hepatitis C har et umærkeligt kursus og alvorlige konsekvenser.

Koncept definition

Kronisk viral hepatitis C er en langvarig inflammatorisk proces i leveren af ​​en smitsom natur, hvilket fører til alvorlige ændringer i dets anatomiske struktur og funktion.

Det årsagsmæssige middel til kronisk hepatitis C er en virus, der tilhører familien Flaviviridae.

Synonym for sygdommen: parenteral hepatitis C.

Hepatitis C-virus tilhører en hel gruppe infektioner, der påvirker leveren. Patogenet blev opdaget i forbindelse med forskning på hepatitis A og B. Forskere har fundet en virus, der ikke ligner struktur i forhold til de to foregående og karakteriseres af et bestemt forløb af leverenes infektion. Den inflammatoriske proces i dette tilfælde er karakteriseret ved et kronisk forløb og fører til dannelse af ændringer i leveren på det mikroskopiske niveau - cirrose og primærcellecarcinom.

Sygdomsfremkaldende middel af sygdommen er en virus fra familien Flaviviridae

klassifikation

Kronisk infektion i leveren forårsaget af hepatitis C er opdelt i to hovedtyper:

  • aktiv med udtalte kliniske og laboratorie tegn på sygdommen
  • latent (skjult), karakteriseret ved fladhed af symptomer og relativ normalisering af laboratorieparametre.

Årsager og udviklingsfaktorer

Hepatitis C-virus er det forårsagende middel, som er flere gange mindre end enhver mikroorganisme i størrelse. Faktisk er det infektiøse middel ikke en levende organisme, fordi den ikke føder og ikke formeres, før den kommer ind i den modtagelige værtsorganisme. Hepatitis C-virus tilhører gruppen af ​​forårsagende midler af parenteral hepatitis. Infektion i dette tilfælde opstår ved kontakt med biologiske væsker: blod, spyt, sædceller. Dermed spredes viruset på følgende måder:

  • under transfusion af blod og dets komponenter
  • under kirurgiske indgreb, tandpleje og kosmetiske procedurer
  • Brug af en sprøjte blandt injicerende stofbrugere
  • under ubeskyttet sex
  • når transplantation af organer og væv.

Veje til hepatitis C virus infektion - Galleri

Virussen kommer straks ind i blodbanen, men for infektion skal du have en vis mængde af patogenet. Med blodgennemstrømningen trænger det smitsomme middel ind i cellerne i leveren og lymfeknuderne.

Den anatomiske struktur af leveren under et mikroskop er et sæt strukturelle enheder af et organsegment af usædvanlig sekskantform, i midten af ​​hvilken er en arterie, ven og galde.

Humant lever består af mange unikke strukturer - hepatiske lobuler

Virus genkender levercellerne - hepatocytter - og trænger ind i dem, hvorefter den infektiøse partikel adskilles i dets bestanddele. Arvelig information i form af et ribonukleinsyremolekyle indsættes i hepatocytternes native genom, hvorefter alle processer omarrangeres på vejen for dannelse af kopier af viruset. Sidstnævnte træder ind i blodbanen og inficerer nye celler.

Hepatitis C-virus underordner cellen og tvinger til at samle nye patogenpartikler

Som reaktion på indførelsen af ​​patogenet begynder migrationen af ​​immunceller - lymfocytter, monocytter - fra blodkarrene til stedet for det patologiske fokus. Dannelsen af ​​specifikke proteinantistoffer bidrager også til nederlaget for hepatocytter.

Den korrekte sekskantede form af de hepatiske lobula erstattes efterhånden af ​​bindevæv, der erstatter den inflammatoriske proces. Mellem arene multiplicerer normale hepatocytter, men den unikke struktur går tabt, og cirrose er dannet.

Levercirrhose - tab af unikt cytoarkitektonisk organ

Den cirrhotiske proces fører til nedsat blodcirkulation i leveren, som følge af, at venøse blodkar i bukhulen udvides selektivt: endetarm, spiserør, bukhindevægs forvæg. Patologisk ændrede skibe bliver ofte en kilde til intern blødning og ophobning af edematøs væske.

Det sidste stadium i udviklingen af ​​en infektiøs proces i leveren er dannelsen af ​​et specifikt malignt tumor-hepatocellulært carcinom.

Hepatocellulært carcinom - det endelige resultat af en langvarig infektion i leveren

Klinisk billede

Den kroniske form af sygdommen opstår i de fleste tilfælde efter en cyklisk glatt kurs af den akutte proces inden for seks måneder. Kombinationen af ​​kliniske manifestationer i de aktive og latente former for viral hepatitis C er noget anderledes. Der er mange tegn på sygdommen, som afspejler essensen af ​​den infektiøse proces - forstyrrelse af hepatocyternes arbejde i dannelsen af ​​stoffer, der er nødvendige for kroppen og fjernelsen af ​​skadelige stoffer (toksiner).

Symptomer på kronisk viral hepatitis C-tabel

  • kløe;
  • nældefeber;
  • rødme af palmer;
  • gulsot.
  • svaghed;
  • hudens hud
  • åndenød.
  • edderkopper;
  • rødme af palmer.
  • angst;
  • irritabilitet;
  • muskelstrækninger;
  • psykiske lidelser (encefalopati).
  • kvalme;
  • opkastning;
  • løs afføring;
  • vægttab
  • forstørret lever og milt.
  • patologiske brud;
  • knoglesvaghed.
  • sveden;
  • øget hjerterytme
  • tør hud
  • skrøbelighed af hår.

Symptomer på kronisk viral hepatitis C - galleri

Kliniske aspekter af kronisk hepatitis C - video

Metoder til diagnosticering af sygdommen

Kronisk viral hepatitis C diagnosticeres gennem følgende tests udført af en læge:

  • omhyggelig spørgsmålstegn ved identifikationen af ​​mulige infektionsfaktorer af viruset
  • en objektiv undersøgelse afslørede hudens ynkelighed, edderkoppevene, palme rødme, forstørret lever og milt;
  • neurologisk undersøgelse afslører focal tegn på en lokal patologisk proces i hjernen mod baggrunden for hepatitis;
  • fuldstændig blodtal kan detektere et fald i antallet af røde blodlegemer og blodplader;

En blodprøve er en måde at påvise anæmi, øget blødning og forhøjede leverenzymer på.

Ultralydundersøgelse afslører strukturelle ændringer i leveren.

Beregnet tomografi af abdominale organer er den mest nøjagtige metode til at studere anatomiske strukturer

Det genetiske materiale af viruset i blodet bestemmes ved fremgangsmåden til polymerasekædereaktion

Differentiel diagnose udføres med følgende sygdomme:

  • viral hepatitis B;
  • autoimmun hepatitis;
  • primær biliær cirrhosis;
  • kronisk cholecystitis;
  • Badi Chiari syndrom;
  • galdeblærekræft;
  • kronisk hjertesvigt.

Behandlingsmetoder

Behandling af kronisk viral hepatitis C udføres under ledelse af en smitsomme sygdomsspecialist og består af et kompleks af terapeutiske foranstaltninger.

Narkotikabehandling

Ved behandling af hepatitis C anvendes mange farmakologiske midler til at eliminere ikke kun selve viruset, men også andre associerede negative symptomer på sygdommen.

Narkotika til behandling af hepatitis C - bord

Farmakologiske midler til behandling af kronisk viral hepatitis C - galleri

diæt

Ved behandlingen af ​​kronisk viral hepatitis C skal du følge en diæt. Fødevarer skal opdeles i fire til fem receptioner, der udsættes for mild varmebehandling. Følgende produkter anvendes i patientens kost:

  • fedtfattigt kød og fisk;
  • fermenterede mejeriprodukter
  • kylling æg protein;
  • vegetabilske olier;
  • frisk frugt;
  • friske grøntsager;
  • bærkompoter.

Hepatitis C godkendte produkter - galleri

Ved kronisk hepatitis bør følgende fødevarer undgås:

  • animalsk fedt;
  • fede kød;
  • rige kød bouillon;
  • slagteaffald;
  • røget produkter;
  • konserves;
  • krydrede krydderier og krydderier;
  • creme konfekture;
  • overskydende salt
  • alkoholholdige drikkevarer.

Produkter forbudt til brug i hepatitis C - galleri

Ca. dag menu - bord

Folkelige retsmidler

Traditionel medicin anvendes til behandling af kronisk viral hepatitis C med tilladelse fra en læge og kun som yderligere terapeutiske foranstaltninger, som ikke er en erstatning for den primære behandling.

  1. Mælkdistle Seks spiseskefulde tørret hakket rå vegetabilsk materiale skal hældes med en liter kogende vand og stuves over en ild indtil væskeniveauet er reduceret med halvdelen. Det resulterende værktøj afkøles, belastning. Broth tager en spiseskefuld tre gange om dagen. Behandlingsforløbet er fra en til to måneder.
  2. Mælkebøtte. Tørrede knuste rodplanter hæld et glas kogende vand, den resulterende infusion at tage en spiseskefuld før måltiderne.
  3. Urteindsamling. Bland to dele af tørre råvarer: kalendula blomster, majs stigmas, celandine urter, fennikel frugter, mælkebøtte rod. Fire spiseskefulde af blandingen hæld en liter kogende vand for at insistere i mindst syv timer. Det resulterende værktøj til at tage et glas tre gange om dagen før måltiderne.
  4. Mumier. Tre gram råmaterialer opløses i kogt vand ved stuetemperatur. Det betyder at tage et glas tre gange om dagen. Behandlingsforløbet er ti dage med en fem-dagers pause.

Folkemedicin til behandling af kronisk viral hepatitis C-galleri

Relaterede anbefalinger

Viral hepatitis C er en grund til at føre en sund livsstil, spise rigtigt i overensstemmelse med lægens anbefalinger og gøre hvad du kan. Overholdelse af dagens regime, arbejde og hvile har en positiv effekt på sygdommens forløb.

Komplikationer og prognose

Den kroniske form for viral hepatitis C har et langt og progressivt forløb, så prognosen til behandling af sygdommen er meget forsigtig. I alvorlige tilfælde kan følgende komplikationer udvikles:

  • hepatisk koma;
  • blødning fra spiserørets udvidede åre;
  • ophobning af edematøs væske i bukhulen (ascites);

Ascites - et tegn på dannet levercirrhose

Efter 20 års kronisk form for viral hepatitis C er 15% dannet levercirrhose, 5% har hepatocellulært carcinom. Forventet levetid for en sygdom bestemmes af mange faktorer:

  • patientens alder
  • samtidig infektion med andre hepatitisvirus eller human immundefekt;
  • tilstedeværelsen af ​​tilstrækkelig antiviral behandling
  • funktioner i immunsystemets funktion.

Fra det øjeblik, virusinfektion til dannelsen af ​​sygdomsresultatet - cirrose eller karcinom - tager det fra ti til halvtreds år.

forebyggelse

Forebyggelse af hepatitis C infektion og forebyggelse af en farlig diagnose omfatter følgende foranstaltninger:

  • overholdelse af asepsis og antiseptika under kirurgiske indgreb og andre invasive procedurer
  • undersøgelse af donorer af organer og blodkomponenter til transport af viruset
  • regner med alle bærere af hepatitis C-virus
  • brugen af ​​brugere af injektionsmedikamenter af engangssprøjter;

Anvendelsen af ​​engangssprøjter - en metode til forebyggelse af infektion med hepatitis C-viruset

Kronisk viral hepatitis C er en alvorlig sygdom præget af et langt kursus og dannelsen af ​​et negativt resultat i form af cirrose eller levercancer. Patologien bør kun behandles af en sygeplejerske. Uafhængig administration af stoffer bidrager til forringelsen af ​​processen og fremskynder udviklingen af ​​komplikationer.