Antistoffer mod hepatit delta-viruset (anti-HDV) (IgM + IgG) (i blodet)

Metastaser

Nøgleord: lever hepatitis delta viral hepatitis blod

Hepatitis delta virus (IgG + IgM) totale antistoffer (anti-HDV IgG + antiHDV IgM) er en metode til at detektere infektion med viral hepatitis D ved at detektere antistoffer af IgG- og IgM-klasserne i blodet samtidigt (totale antistoffer produceret for hepatitis D-viruset). Normalt er disse antistoffer fraværende. De vigtigste indikationer for anvendelse: diagnose af viral hepatitis, diagnose af kronisk bærestatus, retrospektiv diagnose af hepatitis D, tidligere detekteret hepatitis B.

Sygdomsfremkaldende middel til sygdommen er hepatitis D-virusen, indeholder enkeltstrenget RNA og den ydre skal. Det er en slags "defekt virus", da reproduktionen kræver en assistent, hvis rolle udføres af hepatitis B-virus. Hepatitis D registreres kun hos patienter inficeret med hepatitis B. Den kroniske hepatitis, der udvikler sig, er karakteriseret ved alvorlige komplikationer, forekommer med ascites og kan ende ugunstigt resultat. Det skal bemærkes, at hepatitis B markører - HbsAg og antistoffer mod kernen i hepatitis B-viruset (anti-HBc) muligvis ikke er til stede i blodet, når de er inficeret med hepatitis D, da hepatitis D-virus er i stand til at hæmme reproduktionen af ​​hepatitis B.

Hepatitis D IgM antistoffer begynder at fremstå fra sygdommens 2. uge og karakteriserer den akutte infektionstid. Antistoffer af IgG-klassen er markører for viral hepatitis D. De forekommer efter 3-8 uger fra sygdommens begyndelse. Desuden reduceres deres indhold i flere måneder, men det er muligt at detektere i små koncentrationer i yderligere 1-2 år.

Anti-HDV (total kvalitet)

Specifikke immunoglobuliner af klasser IgM og IgG til proteiner fra hepatitis D-viruset, hvilket indikerer mulig infektion eller tidligere overført infektion.

Hepatitis D-virus (HDV) er en virus, der indeholder en ringformet enkeltstrenget RNA-streng og kun er i stand til replikation i nærvær af hepatitis B-virus. HDV bygger sin shell fra HBs-antigenet og kan ikke fuldt ud formere sig uden hepatitis B-viruset. Derfor kan hepatitis D kun udvikles hos de personer, der også er inficeret med hepatitis B-viruset (HBsAg-positive), og det anbefales at udføre en undersøgelse af HDV markører først efter at have bekræftet, at de har hepatitis B.

Ifølge omtrentlige estimater er omkring 5% af patienterne med viral hepatitis B inficeret med hepatitis D-viruset. Der er 3 hovedgenotyper af viruset, som kendetegnes af sygdommens sværhedsgrad og er karakteristiske for bestemte geografiske områder. Den første genotype er mest almindelig i hele verden, den anden er detekteret i Østasien og den tredje i Sydamerika. Virusen er stabil i et surt miljø og ved høje temperaturer, men ødelægges af alkali.

Kilden til infektion er en patient med akut eller kronisk hepatitis D eller en virusbærer. Hovedtransmissionsvejen er parenteral, som det er tilfældet med viral hepatitis B. Sjælden, men sandsynlige måder at sprede infektionen på er seksuel og vertikal (fra moder til barn). Med samtidig infektion med hepatitis B og D-vira (coinfektion) er sygdommen præget af en kortere inkubationsperiode på 3-7 uger. Hepatitis begynder normalt akut med feber, kvalme, tab af appetit og gulsot. Saminfektion karakteriseres af et cyklisk forløb med to perioder med øgede biokemiske markører for leverskade. Den første stigning i transaminaser er forbundet med den cytolytiske virkning af hepatitis B-virus, den anden - om få uger - skyldes hepatitis D-viruset eller omvendt. Genopretning registreres hos 90% af patienterne med samtidig infektion, fulminant hepatitis (massiv nekrose af levercellerne) er noteret i 2-20% af tilfældene. Chronisering af hepatitis observeres hos 2-7% af tilfælde af samtidig infektion, hvoraf 80% fører til levercirrhose.

Når inficeret med hepatitis D viruset under eksisterende viral hepatitis B forekommer superinfektion, som er karakteriseret ved et bølgelignende mønster. Samtidig er fulminant (pludselig udviklende) former noteret i 10-20% af tilfældene. Kronisk infektion udvikler sig hos 70-90% af patienterne, cirrose - i 70-80%, og fuldstændig genopretning registreres kun i 5-10%.

Det er ikke altid let at skelne fra coinfektion fra superinfektion. Normalt styres de af funktionerne i sygdoms kliniske forløb og tilstedeværelsen af ​​anti-HBc IgM-klasse under samtidig infektion og IgG-klasse antistoffer under superinfektion.

Infektion med viral hepatitis D reducerer sandsynligheden for et positivt svar på antiviral terapi. I 5% af den hurtigt progressive leverskade er dødelig. Kronisk hepatitis og cirrhosis øger igen risikoen for at udvikle hepatocellulær carcinom, selvom den direkte forbindelse med delta hepatitis med levercancer ikke er bevist. Med stigningen i udtalte cirrotiske ændringer i leveren, har reproduktionen af ​​virusen tendens til at falde indtil fuldstændig ophør af replikation.

IgM antistoffer begynder at forekomme i anden uge med delta hepatitis og forsvinder 2 måneder efter sygdommens højde. IgG-klasse antistoffer erstattes gradvist af IgM-klasse-immunglobuliner efter 3-8 måneder fra sygdomsbegyndelsen. Deres koncentration falder gradvist for at fuldføre forsvindingen i 1-2 år efter overførsel af viral hepatitis D. Ved kronisk viruspatiens i leveren fortsætter høje niveauer af totale immunglobuliner i lang tid (nogle gange i mange år) i blodet.

Det anbefales at donere blod ikke tidligere end 4 timer efter det sidste måltid (du kan drikke vand).

Materiale til forskning: serum.

  • Diagnose af HDV-infektion hos mennesker med bekræftede akutte eller kroniske hepatitis B- og HBsAg-bærere.
  • Differentiel diagnose af hepatitis.

Fortolkning af resultaterne indeholder analytiske oplysninger til den behandlende læge. Laboratoriedata er en del af en omfattende undersøgelse af patienten af ​​en læge og kan ikke bruges til selvdiagnose og selvbehandling.

Anti-HDV testen er af høj kvalitet. Når en anti-HDV detekteres, er resultatet "positivt", hvis det ikke er "negativt".

§ Langsigtet efter den overførte infektion (mere end 1-2 år).

§ akut eller kronisk viral hepatitis D

anti-HDV antistoffer

Specifikke immunoglobuliner af klasserne IgM og IgG til proteiner fra hepatitis D-viruset, hvilket indikerer mulig infektion eller tidligere overført infektion.

Russiske synonymer

Samlede antistoffer mod hepatitis D-virus (delta hepatitis).

Engelske synonymer

Antistoffer mod hepatitis D-virus, IgM, IgG; HDVAb, Total.

Forskningsmetode

Enzymbundet immunosorbentassay (ELISA).

Hvad biomateriale kan bruges til forskning?

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

Røg ikke i 30 minutter før donation af blod.

Generelle oplysninger om undersøgelsen

Hepatitis D-virus er en "defekt" virus, der indeholder en ringformet enkeltstrenget RNA-streng og kun er i stand til replikation i nærvær af hepatitis B-virus. HDV bygger sin shell fra HBs-antigenet og kan ikke fuldstændigt replikere uden hepatitis B-viruset. Ifølge omtrentlige estimater er omkring 5% af patienterne med viral hepatitis B også inficeret med hepatitis D-viruset. Der er 3 hovedgenotyper af viruset, som kendetegnes af sygdommens sværhedsgrad og er karakteristiske for visse geografiske områder. Den første genotype er mest almindelig i hele verden, den anden er detekteret i Østasien og den tredje i Sydamerika.

Virusen er stabil i et surt miljø og ved høje temperaturer, men ødelægges af alkali.

Kilden til infektion er en patient med akut eller kronisk hepatitis D eller en virusbærer. Hovedtransmissionsvejen er parenteral, som det er tilfældet med viral hepatitis B. Sjælden, men sandsynlige måder at sprede infektionen på er seksuel og vertikal (fra moder til barn). Risikoen for infektion med virussen omfatter injektion af stofbrugere, modtagere af donororganer og patienter i hæmodialyse. Sygdommen udvikler sig kun med akut eller kronisk viral hepatitis B eller HBsAg vogn, det vil sige med viral hepatitis D er der altid en blandet infektion.

I tilfælde af samtidig infektion (samtidig infektion med hepatitis B og D-vira) er sygdommen karakteriseret ved en kortere inkubationsperiode på 3-7 uger. Hepatitis begynder normalt akut med feber, kvalme, tab af appetit og gulsot. Saminfektion karakteriseres af et cyklisk forløb med to perioder med øgede biokemiske markører for leverskade. Den første stigning i transaminaser er forbundet med den cytolytiske virkning af hepatitis B-virus, den anden - om få uger - skyldes hepatitis D-viruset eller omvendt. Genopretning registreres hos 90% af patienterne med samtidig infektion, fulminant hepatitis (massiv nekrose af levercellerne) er noteret i 2-20% af tilfældene. Chronisering af hepatitis observeres hos 2-7% af tilfælde af samtidig infektion, hvoraf 80% fører til levercirrhose.

Når inficeret med hepatitis D viruset under eksisterende viral hepatitis B forekommer superinfektion, som er karakteriseret ved et bølgelignende mønster. Samtidig er fulminant (pludselig udviklende) former noteret i 10-20% af tilfældene. Kronisk infektion udvikler sig hos 70-90% af patienterne, cirrose - i 70-80%, og fuldstændig genopretning registreres kun i 5-10%.

Det er ikke altid let at skelne fra coinfektion fra superinfektion. Normalt styres de af funktionerne i sygdoms kliniske forløb og tilstedeværelsen af ​​anti-HBc IgM-klasse under samtidig infektion og IgG-klasse antistoffer under superinfektion.

Infektion med viral hepatitis D reducerer sandsynligheden for et positivt svar på antiviral terapi. I 5% af den hurtigt progressive leverskade er dødelig. Kronisk hepatitis og cirrhosis øger igen risikoen for at udvikle hepatocellulær carcinom, selvom den direkte forbindelse med delta hepatitis med levercancer ikke er bevist. Med stigningen i udtalte cirrotiske ændringer i leveren, har reproduktionen af ​​virusen tendens til at falde indtil fuldstændig ophør af replikation.

Hos modtagere af donor lever inficeret med hepatitis D virus er der en latent form for infektion. I fravær af viral hepatitis B eller dets inhibering ved immunoprofylaktiske metoder, multiplicerer virale partikler kun inden for de berørte hepatocytter, og infektionen spredes ikke til andre dele af leveren. RNA af viruset i blodet er ikke detekteret.

IgM antistoffer begynder at forekomme i anden uge med delta hepatitis og forsvinder 2 måneder efter sygdommens højde. IgG-klasse antistoffer erstattes gradvist af IgM-klasse-immunglobuliner efter 3-8 måneder fra sygdomsbegyndelsen. Deres koncentration falder gradvist for at afslutte forsvinningen i 1-2 år efter at have lært for hepatitis D. Ved kronisk vedvarende virus i leveren fortsætter høje titre af totale immunglobuliner i lang tid (nogle gange i mange år) i blodet.

For at bestemme aktiviteten af ​​blandet infektion og graden af ​​leverskade er det nødvendigt samtidig at undersøge de vigtigste serologiske markører og biokemiske parametre for leverfunktionen samt resultaterne af en leverbiopsi.

Hvad bruges forskning til?

  • Til differential diagnose af hepatitis;
  • at detektere viral hepatitis D og blandet hepatitis;
  • at detektere tidligere overført viral hepatitis D.

Hvornår er en undersøgelse planlagt?

  • Når det bølgelignende forløb af viral hepatitis B;
  • med hurtigt progressiv leverskade (fulminant hepatitis) og eksacerbation af sygdommen hos en patient med viral hepatitis B;
  • i kroniske leversygdomme (kronisk viral hepatitis B, cirrose);
  • under undersøgelsen af ​​personer, der blev kontaktet med delta hepatitis.

Hvad betyder resultaterne?

Referenceværdier: negativ.

Årsager til et positivt resultat:

  • akut eller kronisk viral hepatitis D;
  • tidligere overført viral hepatitis.

Årsager til negativt resultat:

  • fraværet af hepatitis D-virus i undersøgelsens krop
  • inkubationsperiode;
  • langsigtet efter infektion (mere end 1-2 år).

Vigtige noter

  • En undersøgelse af hepatitis D er foreskrevet efter påvisning af viral hepatitis B (HBs antigen).
  • Reproduktion af hepatitis D-virus undertrykker replikationen af ​​hepatitis B-viruset i levercellerne (fænomenet viral interferens). Som et resultat heraf kan mange serologiske markører ikke detekteres i patientens blod eller deres koncentration kan reduceres.

Anbefales også

Hvem laver undersøgelsen?

litteratur

  • Harrisons principper for intern medicin. 16. udgave. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
  • Isa K. Mushahwar. Viral hepatitis: molekylærbiologi, diagnose, epidemiologi og kontrol. Gulf Professional Publishing, 2004 - 264.
  • Thomas C. Howard, Lemon Stanley, Zuckerman J. Arie. Viral hepatitis. BlackwellPublishingLtd, 2005: 50-65; 571- 599.
  • Zh. I. Vozianova. Infektiøse og parasitære sygdomme: I 3 tons. - K.: Health, 2000. - Vol. 1.: 650-654.
  • Kiskun A. A. Immunologiske og serologiske undersøgelser i klinisk praksis. - M.: OOO MIA, 2006. - 325-327 s.

anti-HDV, IgM

En undersøgelse med det formål at identificere specifikke IgM antistoffer mod hepatitis D viruset til diagnosticering af akut infektion og mulig kronisk persistens af viruset.

Russiske synonymer

IgM antistoffer mod hepatitis D; Hepatitis D virus klasse M immunoglobuliner; hepatitis D virus; delta hepatitis.

Engelske synonymer

Antistoffer mod Hepatitis D Virus, IgM; Anti-hepatitis D IgM; anti-HDV Ab IgM; Hepatitis D Virus; Hepatitis delta.

Forskningsmetode

Hvad biomateriale kan bruges til forskning?

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

  • Røg ikke i 30 minutter før donation af blod.

Generelle oplysninger om undersøgelsen

Hepatitis D er en viral infektion med tendens til svær og kronisk forløb, der udelukkende forekommer hos personer med hepatitis B, patienter og bærere af HBs antigenet (HBsAg). Det forårsagende middel er hepatitis D-viruset (HDV), som indeholder en ringformet enkeltstrenget RNA-streng. Denne virus er "defekt", har ingen konvolut, og ved sine biologiske egenskaber nærmer viroider, der indtager en mellemstilling mellem vira af planter og dyr. Et træk ved hepatitis D-viruset er dets manglende evne til selvreplikation. Dens indtrængning i hepatocytter og replikation er kun mulig i nærvær af hepatitis B-viruset, og især HBsAg. Der er 3 hovedgenotyper af viruset, som afviger i sygdommens sværhedsgrad og er karakteristiske for visse geografiske områder. Den første genotype er mest almindelig i hele verden, den anden er opdaget i Sydøstasien og Middelhavslandene, og den tredje i Sydamerika og Ækvatorial Afrika.

Kilden til infektion er en patient med akut eller kronisk hepatitis D med subkliniske eller manifeste former for sygdommen. Også alle personer inficeret med hepatitis B-virus, patienter og bærere af HBs-antigen er modtagelige for denne sygdom. Hovedformen for transmissionen er parenteral gennem blodtransfusioner og brugen af ​​instrumenter forurenet med blod. Mere sjældne er seksuelle og lodrette (moder-til-barn) transmissionsruter.

Der er to varianter af virusinfektion med udviklingen af ​​coinfektion og superinfektion. I tilfælde af samtidig infektion forekommer infektion med to hepatitis B- og D-vira samtidigt. Inkubationsperioden er ca. 3-7 uger. Sygdommen begynder primært akut, præget af feber, kvalme, appetitløshed, smerter i leddene og efterfølgende gulsot. For samtidig infektion er karakteriseret ved cyklisk forløb med forekomsten af ​​reklinisk og biokemisk eksacerbation efter 2-3 uger fra sygdomsbegyndelsen. Dette skyldes den sekventielle cytolyse af leverceller under virkningen af ​​hepatitis B- og D-vira. I denne variant af infektion forekommer hepatitis D overvejende i moderat form, og i 90% af tilfældene slutter det med genopretning. Fulminant hepatitis karakteriseret ved massiv nekrose af leverceller kan forekomme i 2-20% af tilfældene. Kronisk hepatitis observeres hos 2-7% tilfælde af samtidig infektion, hvoraf 80% fører til levercirrhose.

Superinfektion er karakteriseret ved introduktionen af ​​hepatitis D-viruset i hepatocytter, der tidligere er inficeret med hepatitis B-viruset. Det er også karakteriseret ved en bølgelignende karakter. I denne form for infektion udvikler akut hepatitis D sjældent, men er kendetegnet ved et alvorligt og fulminant kursus. Lyse gulsot, forgiftning udvikler sig, størrelsen på lever og milt øges, blødninger, encefalopati fremkommer. Hos 70-90% af patienter med superinfektion udvikler kronisk hepatitis og cirrhose, og fuld indvinding registreres kun i 5-10%.

Forløbet af viral hepatitis D er hovedsagelig bølgende, med hyppige eksacerbationer. Kendte subkliniske former for sygdommen, manifest og hurtigt progressiv, med udvikling af levercirrhose. I 5% af den hurtigt progressive leverskade er dødelig. Kronisk hepatitis og cirrhosis øger igen risikoen for at udvikle hepatocellulær carcinom, selv om den direkte forbindelse med hepatitis D-virus med levercancer ikke er bevist.

Diagnose af viral hepatitis D er baseret på epidemiologiske, kliniske og laboratoriedata. For at bekræfte diagnosen anvendes følgende laboratoriediagnostiske metoder: påvisning af antistoffer mod HDV-klasser IgM, IgG ved enzymbundet immunosorbentassay og HDV RNA ved polymerasekædereaktion.

Antistoffer fra IgM-klassen fremgår af den anden uge af viral hepatitis D og forsvinder to måneder efter sygdommens top. IgG-klasse antistoffer begynder at blive produceret senere, vedvarer i flere måneder, og derefter falder deres titer gradvist. Ved kronisk persistens af virussen i leveren vedbliver høje titere af totale immunoglobuliner IgM / IgG, nogle gange i mange år i blodet.

Antistoffer mod HDV klasse IgM er primært markører for akut viral hepatitis D og en indikator for aktiviteten af ​​den patologiske proces. Med udviklingen af ​​kronisk infektion opdages de også i blodet i hele replikationsperioden for hepatitis D-viruset.

Hvad bruges forskning til?

  • Til diagnosticering af viral hepatitis D i form af coinfektion og superinfektion med viral hepatitis B.
  • Til diagnosticering af akut viral hepatitis D.
  • Til diagnosticering af kronisk hepatitis D infektion i hele perioden med HDV replikation i leverceller.
  • Til differential diagnose af hepatitis.

Hvornår er en undersøgelse planlagt?

  • Når det bølgelignende forløb af viral hepatitis B.
  • Med symptomer, der er karakteriseret ved samtidig infektion: tilbagefald, feber, kvalme, appetitløshed, ledsmerter, gulsot.
  • Med symptomer karakteriseret ved superinfektion: svær bølgende kursus, lyse gulsot, forgiftning, en forøgelse af lever og milt, blødning, encefalopati.
  • Med hurtigt progressiv leverskader (fulminant hepatitis) og eksacerbation af sygdommen hos en patient med viral hepatitis B.
  • Ved kroniske leversygdomme (kronisk viral hepatitis B, cirrose).
  • Ved undersøgelse af personer, der har været i kontakt med mennesker inficeret med hepatitis D-virus

Hvad betyder resultaterne?

Referenceværdier: negativ.

Årsager til negativt resultat:

  • akut viral hepatitis D;
  • kronisk infektion med hepatitis D i hele perioden med HDV-replikation i leverceller (yderligere laboratorietest for HDV-RNA er påkrævet ved polymerasekædereaktionsmetoden).

Årsager til et positivt resultat:

  • ingen akut viral hepatitis D;
  • sent stadium af infektion, når der ikke er antistoffer mod HDV af IgM-klassen i serum i nærvær af antistoffer mod HDV i IgG-klassen;
  • inkubationstid for sygdommen;
  • langsigtet efter infektion (mere end 1-2 år).

Hvad kan påvirke resultatet?

  • Et stadium af sygdommen karakteriseret ved syntesen af ​​visse klasser af antistoffer mod HDV;
  • aktivitet af den patologiske proces, tilstedeværelsen eller fraværet af viral replikation af antistoffer mod HDV i leverceller;
  • langtidsopbevaring af biomaterialet, indtil det kommer til laboratoriet
  • manglende overholdelse af reglerne for prøvetagning af biomaterialer, dets frysning eller varmebehandling.

Vigtige noter

  • En undersøgelse for viral hepatitis D er foreskrevet efter påvisning af viral hepatitis B (HBs antigen).
  • Reproduktion af hepatitis D-virus undertrykker replikationen af ​​hepatitis B-viruset i levercellerne (fænomenet viral interferens). Som et resultat heraf kan mange serologiske markører ikke detekteres i patientens blod eller deres koncentration kan reduceres.

Anbefales også

  • anti-HDV antistoffer
  • HDV, RNA [PCR]
  • HBsAg
  • anti-HBc, IgM
  • anti-HBc antistoffer
  • anti-HBe, antistoffer
  • anti-HBs, antistoffer
  • HBeAg
  • HBV, DNA [realtid PCR]
  • Alaninaminotransferase (ALT)
  • Serumalbumin
  • Aspartataminotransferase (AST)
  • Gamma-glutamyltranspeptidase (gamma-GT)
  • Total alkalisk phosphatase
  • Samlet bilirubin
  • Bilirubin lige
  • Indirekte bilirubin
  • Fælles kolesterol
  • Trombintid
  • fibrinogen

Hvem laver undersøgelsen?

Infektionist, hepatolog, praktiserende læge, praktiserende læge, obstetriksk-gynækolog, urolog, kirurg.

litteratur

  • Wranke A. et al. Anti-HDV IgM som markør for hepatitis delta / PLoS One. 2014 29. juli; 9 (7): e101002.
  • El Bouzidi K, Elamin W, Kranzer K, Irsk DN, Ferns B, Kennedy P, Rosenberg W, Dusheiko G, Sabin CA, Smith BC, Nastouli E. Hepatitis delta virus test, epidemiologi og forskning: patienter i London / J Clin Virol. 2015 maj; 66: 33-7.
  • Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrisons principper for internmedicin, 17. udgave, 2009.
  • Pokrovsky V.I., Tvorogova M.G., Shipulin G.A. Laboratoriediagnosticering af smitsomme sygdomme. Håndbog / M.: BINOM. - 2013.
  • Shuvalov E.P. Smitsomme sygdomme / M.: Medicin. - 2005. - 696 s.

# 1269, hepatitis D virus, totale antistoffer (Hepatitis delta virus antistoffer, anti-HDV total)

Markør af nuværende eller nylig hepatitis D virus infektion.

Funktioner af infektion. Hepatitis D-virus (HDV) er et defekt RNA-indeholdende viral middel, som i sin livscyklus afhænger af hepatitis B-viruset ved at bruge dets protein (HBsAg) til sin egen konvolut. Derfor kan hepatitis D kun udvikles hos de personer, der også er inficeret med hepatitis B-viruset (HBsAg-positiv), og det anbefales at udføre en undersøgelse af HDV-markører først efter at have bekræftet, at de har hepatitis B. Overførselsruterne for denne virus ligner overførslen af ​​hepatitis B-virus gennem blodet blodprodukter; mulig overførsel af infektion gennem seksuel kontakt. Forekomsten af ​​denne infektion er ret bred, den estimerede forekomst af HDV i HBsAg-bærere er ca. 5%.

Der er co-infektion (samtidig forekomst af viral hepatitis B hos mennesker og infektion med HDV) og superinfektion (når infektion med hepatitis D-virus forekom på baggrund af en allerede eksisterende infektion med hepatitis B-virus).

Akut coinfektion af HBV-HDV i det overvejende antal tilfælde (op til 90%) har et positivt resultat, slutter med spontan afgivelse fra virussen, men det kan også forårsage meget alvorlig akut hepatitis med risiko for fulminant forløb af sygdommen. Frekvensen af ​​kronisk hepatitis B under samtidig infektion øges ikke i forhold til en isoleret infektion, men kronisk hepatitis ved samtidig infektion er forbundet med en høj risiko for udvikling af alvorlig leverskade.

Superinfektion med HDV (mod baggrund af allerede eksisterende kronisk hepatitis B) er klinisk vanskeligere end coinfektion. Spontan at slippe af med viruset observeres hos kun 15% af patienterne. Tilslutning til HDV forværrer forlængelsen af ​​kronisk hepatitis B, øger sandsynligheden for udvikling af fulminant leversygdom.

Det antages, at undersøgelsen af ​​HDV-antistoffer er tilrådeligt at udføre mindst én gang i HBsAg-positive individer. Som med isoleret HBV-infektion, forekommer HBsAg med med HBV-HDV i gennemsnit 2 måneder efter infektion, hvorefter HDV-replikationsmarkører kan påvises (se test nr. 325 - HDV RNA) og forbigående anti-HDV.

Når der opnås et positivt resultat for antistoffer mod HDV, skal en undersøgelse af HDV-RNA og anti-HDV IgM udføres (se test nr. 1268) for at vurdere aktiviteten og infektionsstadiet. Tilstedeværelsen af ​​anti-HDV-antistoffer ledsages ikke nødvendigvis af tilstedeværelsen af ​​HDV-RNA, da antistoffer kan detekteres i temmelig lang tid selv efter eliminering af viruset (IgG - i årevis).

Den samtidige påvisning af anti-HBcore IgM antistoffer (en markør for akut hepatitis B, se test nr. 76) samtidig med anti-HDV antistoffer gør det sandsynligvis muligt at skelne HBV-HDV coinfektion fra superinfektion. Hos patienter med superinfektion detekteres ikke anti-HBcore IgM antistoffer eller er til stede i meget lav titer.

Diagnose af HDV-infektion hos mennesker med bekræftede akutte eller kroniske hepatitis B- og HBsAg-bærere.

Fortolkning af forskningsresultater indeholder oplysninger til den behandlende læge og er ikke en diagnose. Oplysningerne i dette afsnit kan ikke bruges til selvdiagnose og selvbehandling. En nøjagtig diagnose foretages af lægen ved hjælp af både resultaterne af denne undersøgelse og de nødvendige oplysninger fra andre kilder: anamnese, resultater af andre undersøgelser mv.

Måleenheder: kvalitetstest. Resultaterne er givet i form af "positiv" eller "negativ".

Referenceværdier: negativ.

Positiv: Hepatitis D virusinfektion - nuværende (akut eller kronisk) eller tidligere. Ikke-specifik seruminterferens, hvilket giver et positivt resultat (sjældent).

Negativer:

  1. manglende infektion
  2. tidlig inkubationsperiode
  3. langvarig efter tidligere infektion (mere end 1-2 år).

anti-HDV antistoffer

Specifikke immunoglobuliner af klasser IgM og IgG til proteiner fra hepatitis D-viruset, hvilket indikerer mulig infektion eller tidligere overført infektion.

Russiske synonymer

Samlede antistoffer mod hepatitis D-virus (delta hepatitis).

Engelske synonymer

Antistoffer mod hepatitis D-virus, IgM, IgG; HDVAb, Total.

Forskningsmetode

Enzymbundet immunosorbentassay (ELISA).

Hvad biomateriale kan bruges til forskning?

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

Røg ikke i 30 minutter før donation af blod.

Generelle oplysninger om undersøgelsen

Hepatitis D-virus er en "defekt" virus, der indeholder en ringformet enkeltstrenget RNA-streng og kun er i stand til replikation i nærvær af hepatitis B-virus. HDV bygger sin shell fra HBs-antigenet og kan ikke fuldstændigt replikere uden hepatitis B-viruset. Ifølge grove estimater er omkring 5% af patienterne med viral hepatitis B også inficeret med hepatitis D-virus. Der er 3 hovedgenotyper af viruset, som kendetegnes af sygdommens sværhedsgrad og er karakteristiske for visse geografiske områder. Den første genotype er mest almindelig i hele verden, den anden er detekteret i Østasien og den tredje i Sydamerika.

Virusen er stabil i et surt miljø og ved høje temperaturer, men ødelægges af alkali.

Kilden til infektion er en patient med akut eller kronisk hepatitis D eller en virusbærer. Hovedtransmissionsvejen er parenteral, som det er tilfældet med viral hepatitis B. Sjælden, men sandsynlige måder at sprede infektionen på er seksuel og vertikal (fra moder til barn). Risikoen for infektion med virussen omfatter injektion af stofbrugere, modtagere af donororganer og patienter i hæmodialyse. Sygdommen udvikler sig kun med akut eller kronisk viral hepatitis B eller HBsAg vogn, det vil sige med viral hepatitis D er der altid en blandet infektion.

I tilfælde af samtidig infektion (samtidig infektion med hepatitis B og D-vira) er sygdommen karakteriseret ved en kortere inkubationsperiode på 3-7 uger. Hepatitis begynder normalt akut med feber, kvalme, tab af appetit og gulsot. Saminfektion karakteriseres af et cyklisk forløb med to perioder med øgede biokemiske markører for leverskade. Den første stigning i transaminaser er forbundet med den cytolytiske virkning af hepatitis B-virus, den anden - om få uger - skyldes hepatitis D-viruset eller omvendt. Genopretning registreres hos 90% af patienterne med samtidig infektion, fulminant hepatitis (massiv nekrose af levercellerne) er noteret i 2-20% af tilfældene. Chronisering af hepatitis observeres hos 2-7% af tilfælde af samtidig infektion, hvoraf 80% fører til levercirrhose.

Når inficeret med hepatitis D viruset under eksisterende viral hepatitis B forekommer superinfektion, som er karakteriseret ved et bølgelignende mønster. Samtidig er fulminant (pludselig udviklende) former noteret i 10-20% af tilfældene. Kronisk infektion udvikler sig hos 70-90% af patienterne, cirrose - i 70-80%, og fuldstændig genopretning registreres kun i 5-10%.

Det er ikke altid let at skelne fra coinfektion fra superinfektion. Normalt styres de af funktionerne i sygdoms kliniske forløb og tilstedeværelsen af ​​anti-HBc IgM-klasse under samtidig infektion og IgG-klasse antistoffer under superinfektion.

Infektion med viral hepatitis D reducerer sandsynligheden for et positivt svar på antiviral terapi. I 5% af den hurtigt progressive leverskade er dødelig. Kronisk hepatitis og cirrhosis øger igen risikoen for at udvikle hepatocellulær carcinom, selvom den direkte forbindelse med delta hepatitis med levercancer ikke er bevist. Med stigningen i udtalte cirrotiske ændringer i leveren, har reproduktionen af ​​virusen tendens til at falde indtil fuldstændig ophør af replikation.

Hos modtagere af donor lever inficeret med hepatitis D virus er der en latent form for infektion. I fravær af viral hepatitis B eller dets inhibering ved immunoprofylaktiske metoder, multiplicerer virale partikler kun inden for de berørte hepatocytter, og infektionen spredes ikke til andre dele af leveren. RNA af viruset i blodet er ikke detekteret.

IgM antistoffer begynder at forekomme i anden uge med delta hepatitis og forsvinder 2 måneder efter sygdommens højde. IgG-klasse antistoffer erstattes gradvist af IgM-klasse-immunglobuliner efter 3-8 måneder fra sygdomsbegyndelsen. Deres koncentration falder gradvist for at afslutte forsvinningen i 1-2 år efter den overførte viral hepatitis D. Ved kronisk vedvarende viralitet i leveren fortsætter høje titre af totale immunglobuliner i lang tid (nogle gange i mange år) i blodet.

For at bestemme aktiviteten af ​​blandet infektion og graden af ​​leverskade er det nødvendigt samtidig at undersøge de vigtigste serologiske markører og biokemiske parametre for leverfunktion samt resultaterne af en leverbiopsi.

Hvad bruges forskning til?

  • Til differential diagnose af hepatitis;
  • at detektere viral hepatitis D og blandet hepatitis;
  • at detektere tidligere overført viral hepatitis D.

Hvornår er en undersøgelse planlagt?

  • Når det bølgelignende forløb af viral hepatitis B;
  • med hurtigt progressiv leverskade (fulminant hepatitis) og eksacerbation af sygdommen hos en patient med viral hepatitis B;
  • i kroniske leversygdomme (kronisk viral hepatitis B, cirrose);
  • under undersøgelsen af ​​personer, der blev kontaktet med delta hepatitis.

Hvad betyder resultaterne?

Referenceværdier: negativ.

Årsager til et positivt resultat:

  • akut eller kronisk viral hepatitis D;
  • tidligere overført viral hepatitis.

Årsager til negativt resultat:

  • fraværet af hepatitis D-virus i undersøgelsens krop
  • inkubationsperiode;
  • Langsigtet efter den overførte infektion (mere end 1-2 år).

Vigtige noter

  • En undersøgelse af hepatitis D er foreskrevet efter påvisning af viral hepatitis B (HBs antigen).
  • Reproduktion af hepatitis D-virus undertrykker replikationen af ​​hepatitis B-viruset i levercellerne (fænomenet viral interferens). Som et resultat heraf kan mange serologiske markører ikke detekteres i patientens blod eller deres koncentration kan reduceres.

Anbefales også

Hvem laver undersøgelsen?

litteratur

  • Harrisons principper for intern medicin. 16. udgave. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
  • Isa K. Mushahwar. Viral hepatitis: molekylærbiologi, diagnose, epidemiologi og kontrol. Gulf Professional Publishing, 2004 - 264.
  • Thomas C. Howard, Lemon Stanley, Zuckerman J. Arie. Viral hepatitis. BlackwellPublishingLtd, 2005: 50-65; 571- 599.
  • Zh. I. Vozianova. Infektiøse og parasitære sygdomme: I 3 tons. - K.: Health, 2000. - Vol. 1.: 650-654.
  • Kiskun A. A. Immunologiske og serologiske undersøgelser i klinisk praksis. - M.: OOO MIA, 2006. - 325-327 s.
Abonner på nyheder

Forlad din e-mail og modtag nyheder samt eksklusive tilbud fra KDLmed-laboratoriet

Hepatitis D test: blod IgM antistoffer mod HDV

Serum IgM antistoffer mod HDV er normalt fraværende.

Viral hepatitis D er en virusinfektion som følge af virusets biologiske egenskaber (HDV), der udelukkende forekommer i form af co- eller superinfektion på baggrund af viral hepatitis B, der er kendetegnet ved et alvorligt forløb, ofte med et ugunstigt resultat.

Det forårsagende middel er HDV, i sine biologiske egenskaber nærmer det sig viroider - nøgle nukleinsyremolekyler. Humant lever er det eneste HDV-replikationssted. Der er to kendte varianter af infektion: coinfektion (samtidig infektion af HBV og HDV) og superinfektion (infektion af HDV HBsAg-positive patienter). Kombinationen af ​​viral hepatitis B og viral hepatitis D ledsages af udviklingen af ​​mere alvorlige former for den patologiske proces, som hovedsageligt bestemmes af HDV's virkning. Infektion med HDV kan forårsage en akut sygdom, der slutter ved genopretning, eller danner kronisk transport af HDV.

I viral hepatitis D kan virale hepatitis B markører være fraværende i blodet - anti-HBc og HBsAg. Bemærk inhiberingen af ​​DNA-polymeraseaktivitet, da HDV inhiberer replikationen af ​​HBV-viruset.

Antistoffer mod HDV IgM (anti-HDV IgM) forekommer i den akutte infektionsperiode (fra 2. uge). Da man kommer tilbage fra viral hepatitis D, fjernes virusen fra leveren, og anti-HDV IgM forsvinder (efter 2 måneder fra begyndelsen af ​​peakperioden). Når processen afbrydes, fortsætter HDV i levervæv og anti-HDV IgM i høje koncentrationer i blodet.

Antistoffer mod HDV IgM indikerer aktiv viral replikation.

Anti hdv hvad er det

Moderne medicinsk etik, i betragtning af gældsproblemerne, medicinske og farmaceutiske virksomheders aktiviteter, baseret på deres arbejde.

Fysisk rehabilitering
Anatomiske og fysiologiske egenskaber.

I betragtning af at problemet med osteochondrose er ikke kun medicinsk, men også socialt, er det meget svært at løse det. Men vores sundhed er kun vores helbred.

Sund livsstil
Grundlæggende om fysisk sundhed.

En sund livsstil er en persons livsstil med det formål at forebygge sygdomme og fremme sundhed. Begrebet "sund livsstil" er endnu ikke defineret klart.

Ruter af infektion, diagnose og symptomer på hypatitis

Superinfektion af HDV i HBV-bærere er kendetegnet ved tidlig udseende af anti-HDV IgM i serum (næsten samtidig med anti-HDV IgG) og vedvarende af begge klasser af antistoffer. Hos disse patienter er anti-HBc IgM normalt fraværende eller kan detekteres i lave titere. Anti-HBc IgG og anti-HBc registreres mere almindeligt.

Hos patienter med kronisk HDV-infektion, der lider af aktiv kronisk hepatitis og cirrose, bestemmes anti-HDV IgM sædvanligvis i serum.

Når coinficeret og superinficeret i patienternes serum detekteres HBsAg, men ofte i lave titere; undertiden er HBsAg ikke detekterbart. HDV-infektion hæmmer HBV-replikation, og patienter mangler normalt HBcAg og HBV-DNA.

HDV RNA kan detekteres i serum og levervæv hos patienter med akut og kronisk HDV-infektion med anti-HDV histokemisk eller ved polymerasekædereaktion.

Viral hepatitis E og G. I betragtning af de epidemiologiske og kliniske data skal den endelige diagnose foretages ved at detektere en specifik markør i blodserumet - anti-HEV IgM i den akutte periode af sygdommen. PCR-metoden bruges til at bestemme HEV RNA. Anti-HEV IgG vises meget senere og angiver en tidligere sygdom.

Hovedmærket for OVGG er HGV RNA, detekteret af PCR. Anti-HGV synes sent, når HGV RNA forsvinder fra blodet og tjener som en markør til genopretning.

Differentiel diagnose af viral hepatitis skal udføres i faser og løse følgende opgaver:

· Eliminere akut viral hepatitis A, B, C, D og se efter en anden årsag til sygdommen

· Bestem typen af ​​viral hepatitis og bestem sygdomsfasen.

I den første fase af differentialdiagnosen for viral hepatitis skal følgende opgaver løses:

· Eliminering af akut viral hepatitis (A, B, C, D);

· Bestemmelse af etiologien af ​​akut viral hepatitis.

Minimumsvolumenet af undersøgelse af patienter bør betragtes som definitionen af ​​serologiske markører:

· Viral hepatitis A - anti-HAV IgM;

· Viral hepatitis B - HBsAg, anti-HBc IgM;

· Viral hepatitis C - anti-HCV IgM, anti-HCV IgG.

Kun patienter med viral hepatitis B har brug for yderligere serologisk diagnostik. Denne bestemmelse gælder for både patienter med viral hepatitis B og patienter med blandede infektioner, da serologiske diagnoser i tilfælde af viral hepatitis A og C bestemmes ved første diagnosticeringsfase.

Ved den anden fase af diagnosen anbefales følgende opgaver:

· Bestemmelse af forløb af viral hepatitis B og bestemmelse af sygdomsstadiet

· Påvisning af co-eller superinfektion af hepatitis D-viruset

Anden fase udføres strengt i henhold til kliniske indikationer. Indikationerne for anden fase af diagnosen viral hepatitis er:

· I tilfælde af positive resultater for HBsAg og anti-HBc IgM (opnået ved første diagnosticeringsfase), er det nødvendigt at undersøge patienten for HDV-samtidig infektion i svære tilfælde, dvs. at bestemme anti-HDV IgM;

· I tilfælde af et positivt resultat på HBsAg og negativt - på a-HBc IgM er det nødvendigt at etablere stadium af viral hepatitis B, udelukke kronisk viral hepatitis B og tilstedeværelsen af ​​HDV-infektion; For at løse disse problemer bestemmes følgende markører: anti-HBc IgG, HBeAg, anti-HBe, anti-HBs, anti-HDV IgM, anti-HDV IgG;

· I tilfælde af et negativt resultat på HBsAg og et positivt resultat på anti-HBc IgM er det nødvendigt at udelukke HDV superinfektion, dvs. identificere markører for viral hepatitis - anti-HDV IgM og anti-HDV IgG.

Den anden fase af diagnosen viral hepatitis gør det muligt at endeligt foretage en serologisk diagnose og bestemme sygdomsstadiet.

Anden viral hepatitis. I viral hepatitis C udføres differentialdiagnose som i AVH og OVHV.

OVGD er det først og fremmest nødvendigt at skelne fra OVGV og OVGS, og også med anden viral hepatitis. OVGD bør differentieres også med de samme sygdomme, som OVGA.

Hepatitis D (delta hepatitis) er en kombineret indikation af HDV og HBV markører.

Hovedkriteriet for bekræftelse af aktiv igangværende HDV-infektion er påvisning af anti-HDV IgM i blodet. I undersøgelsen af ​​leverbiopsiprøver er det informativt at identificere HDAg (meget sjældent fundet i blodet). Påvisning af anti-HDV-klasse G i blodet samt total anti-HDV med negative resultater af anti-HDV klasse M- og HDV-RNA-undersøgelser, stabile normale indikatorer for AlAt - svarer til ophør af aktiv virusreplikation og defineres som HDV-overinfektion. Til den endelige beslutning om diagnosen behovet for at studere i dynamik.

Ved PCR registreres viralt RNA naturligt i blodet i alle varianter af aktiv HDV-ko og superinfektion (tabeller 58-60).

Tabel. 58.Serologiske markører for akut hepatitis B og D (HBV-HDV-coinfektion)

Tabel. 59. Serologiske markører for malign hepatitis B og D (HBV- og HBV-coinfektion)

Hvad betyder det, hvis anti-hcv total er negativ?

indhold

Hvis anti-hcv er totalt negativt, hvad betyder det for en person? Når smittet med patogenet af hepatitis C i menneskekroppen, produceres antistoffer for at bekæmpe denne virus, kaldet hcv. Disse anti-hcv-antistoffer er en laboratoriemarkør, det vil sige, når deres blod er påvist, diagnosticeres leverskader på hepatitis C. Symptomatologien af ​​denne sygdom fjernes i lang tid, og patologi opdages oftest ved en tilfældighed ved hjælp af laboratorieblodprøver.

Måder af infektion og virkningen på hepatitis C på leveren

Den virus, der forårsager denne sygdom, bruger leverceller til dets vitale funktioner, hvilket resulterer i:

  • til udviklingen af ​​betændelse i dette organ;
  • cytolyse, hvor nedbrydning af leverceller
  • immunkomplekser forårsager autoimmun aggression til inflammerede orgelceller;
  • immunmekanismer udløser syntesen af ​​antistoffer mod hcv.

Ofte opdages sygdommen på stadiet af udvikling af cirrose i leveren. Fordi det menneskelige immunsystem, selvom det kæmper med denne infektion, er ineffektivt i de fleste tilfælde. Virkningen af ​​immunsystemet påvirker næppe denne virus.

Korsende middel hcv træder ind i kroppen gennem den flydende del af blod - plasma og ejakulatorisk væske - sæd. Sygdomspatogen kan komme ind i blodet ved hjælp af et ikke-sterilt medicinsk instrument, såvel som inficerede enheder, når der påføres tatovering og piercing huden for at bære en piercing.

Brugen af ​​donorblod og organer kan føre til menneskelig infektion med hcv-viruset. Det er også muligt at overføre dette patogen fra en syg mor til hendes baby under fødslen.

Forskningsmetoder til diagnosticering af hepatitis C

For at bestemme forekomsten af ​​anti-hcv antistoffer er det nødvendigt at donere blod til analyse, dette vil hjælpe med at diagnosticere hepatitis C i de tidlige stadier. Det skal huskes, at efter infektion skal tage mindst seks uger, kun i dette tilfælde vil resultatet være nøjagtigt.

Der er en vis risikogruppe bestående af seksuelt misbrugte mennesker og narkomaner. De skal donere blod for at detektere anti-hcv markører. Denne analyse gives også til gravide kvinder, donorer og personer, der skal gennemgå operation.

En blodprøve for tilstedeværelsen af ​​hcv-antigen er ordineret til en række symptomer, der manifesterer sig i menneskekroppen:

  1. Når der er hepatitis med uforklarlig ætiologi, er det nødvendigt at bestemme sin form, samt graden af ​​skade.
  2. Kvalme, vægttab, mangel på appetit, udvikling af gulsot og kropssmerter.
  3. Identificer årsagerne til inflammatorisk leversygdom og dermed forbundne sygdomme.
  4. Forøgelsen af ​​levertransaminaser ALT og AST i blodets sammensætning.
  5. Med antiviral behandling og til diagnosticering af virussen.

En blodprøve tages fra den venøse seng om morgenen på en tom mave. Før du donerer blod, er rygning forbudt, du kan kun drikke vand. Forbrug af fede og stegte fødevarer, alkohol bør begrænses og ikke tages en dag før testen.

Blodprøver udføres i laboratoriet ved anvendelse af serologiske test og PCR diagnostik samt radioimmunoassay og immunoassay metode. Der er hurtige test for anerkendelse af sygdommen derhjemme.

Blodtestresultater

Ved anvendelse af forskellige antigenkomplekser udføres blodprøver, mere præcist dets flydende del, som reagenser til identifikation af kendte typer af patogener af hepatitis C.

De opnåede resultater kan repræsenteres ved de typer af antigenkomplekser der er detekteret i det:

  1. Når anti hcv er totalt negativ, hvad betyder det for menneskekroppen? Det er sikkert at sige, at der ikke er nogen hepatitis C patogen.
  2. Tilstedeværelsen af ​​et positivt anti-hcv-resultat indikerer udviklingen af ​​hepatitis C-sygdom, som kan være af kronisk eller akut form, samt bevis for en tidligere sygdom, der blev diagnosticeret og behandlet i tide.
  3. Når det er etableret i blodet af anti-hcv igG, er det muligt at hævde udviklingen af ​​det kroniske forløb af hepatitis C.
  4. Hvis anti - hcv igG kombineres med anti - hcv igM, taler de om forværringen af ​​den kroniske proces.

Denne analyse er den eneste hurtige og harmløse informative måde at identificere en sådan farlig sygdom som hepatitis på.