IgG antistoffer mod denatureret (enkeltstrenget) DNA (anti-ss DNA IgG)

Mad

Antistoffer til enkeltstrenget (denatureret) DNA (anti-ssDNA) er autoantistoffer der produceres, når en persons immunsystem ikke er i stand til at differentiere mellem egne og udenlandske cellulære komponenter.

ANTI-ssDNA produceret i systemisk lupus erythematosus (SLE), sklerodermi og rheumatoid arthritis, såvel som mange andre ikke-reumatiske sygdomme. Antistoffer til enkeltstrenget (denatureret) DNA er meget uspecifikke og kan detekteres i en lang række patologier. Derudover kan antistoffer mod dobbeltstrenget DNA krydsreagere med enkeltstrengede immunglobuliner, hvilket gør det vanskeligt at fortolke analyseresultatet.

Niveauet af antistoffer mod enkeltstrenget DNA er bestemt til at vurdere sværhedsgraden af ​​systemisk lupus erythematosus såvel som til forskningsformål.

Symptomer på SLE omfatter ledsmerter, udslæt, træthed, nedsat nyrefunktion. Ofte registreres systemisk lupus erythematosus hos kvinder i alderen 15 til 40 år. Årsagen til sygdommen forbliver uklar, men det antages, at der er en genetisk prædisponering for SLE.

En af de mest alvorlige komplikationer af SLE er lupus nefritis, som er præget af udtalt betændelse i nyrerne. Lupus nefritis fører til udseendet af protein i urinen, en stigning i blodtrykket og nyresvigt.

Denne analyse gør det muligt at identificere antistoffer mod enkeltstrenget (denatureret) DNA. Analysen hjælper med at diagnosticere systemisk lupus erythematosus.

fremgangsmåde

Immunenzymanalyse - ELISA.

Referenceværdier - Norm
(Antistoffer til enkeltstrenget (denatureret) DNA (anti-ssDNA), kvantitativt, blod)

Oplysninger om indikatorernes referenceværdier samt sammensætningen af ​​indikatorerne i analysen kan afvige lidt afhængigt af laboratoriet!

Antistoffer til enkeltstrenget DNA (a-ssDNA)

Antistoffer til enkeltstrenget DNA er en type antinuclear-specifikke immunoglobuliner rettet mod denaturerede DNA-molekyler. Anti-ssDNA påvises hos 70-80% af patienterne med systemisk lupus erythematosus, men deres produktion er ikke specifik for denne sygdom. Analysen bruges til at overvåge SLE, identificere lupus nefritis. Definitionen af ​​IgM klasse antistoffer anvendes i den komplekse diagnose af lupus syndrom. Blod er taget fra en vene, niveauet af AT bestemmes af ELISA. Det normale resultat er "negativt", indekset er mindre end 20 IE / ml. Prøvevilkårene er 1 dag.

Antistoffer til enkeltstrenget DNA er en type antinuclear-specifikke immunoglobuliner rettet mod denaturerede DNA-molekyler. Anti-ssDNA påvises hos 70-80% af patienterne med systemisk lupus erythematosus, men deres produktion er ikke specifik for denne sygdom. Analysen bruges til at overvåge SLE, identificere lupus nefritis. Definitionen af ​​IgM klasse antistoffer anvendes i den komplekse diagnose af lupus syndrom. Blod er taget fra en vene, niveauet af AT bestemmes af ELISA. Det normale resultat er "negativt", indekset er mindre end 20 IE / ml. Prøvevilkårene er 1 dag.

Antinucleære antistoffer fremstilles af B-lymfocytter, når immunsystemet reagerer på fragmenter af cellekernerne af sin egen organisme som fremmede midler. Komplementsystemet aktiveres, inflammation, autoimmun vævskader udvikler sig. Antistoffer til enkeltstrenget DNA er ikke specifikke, de produceres i mange sygdomme, oftest i maligne former for SLE, sclerodermi og rheumatoid arthritis. Undersøgelsens lave specificitet begrænser dets anvendelse til diagnosticering af autoimmune patologier, men den temmelig høje følsomhed for SLE (op til 80%) gør det muligt at anvende det som et redskab til overvågning af patienter.

vidnesbyrd

Produktionen af ​​anti-ssDNA er mest karakteristisk for reumatiske sygdomme. Indikationer for undersøgelse:

  • Systemisk lupus erythematosus. Analysen er tildelt personer med en etableret diagnose for at vurdere sygdommens sværhedsgrad, bestemme naturen af ​​kurset, identificere risikoen for lupus nefritis. Høje titre er karakteristiske for den maligne form, en signifikant sandsynlighed for nyreskade.
  • Drug lupus-lignende syndrom. Prøven er indiceret til patienter, der tager procainamid, hydralazin, isoniazid, trimethadion, methyldofu, phenothiaziner. Det udføres med det formål at foretage en diagnose i forbindelse med undersøgelsen af ​​antinucleære antistoffer.

Forberedelse til analyse

Anti-ssDNA bestemmes i serum af venøst ​​blod. Biomaterialet opsamles om morgenen. Forberedelse af leveringsproceduren er rådgivende, indeholder en række begrænsninger:

  1. I en uge skal du diskutere med din læge behovet for at afbryde medicinen.
  2. I løbet af dagen - stop med at drikke alkohol, udøve tung fysisk anstrengelse. Det er nødvendigt at undgå påvirkning af stressfaktorer.
  3. I 4-6 timer - afstå fra at spise. Tilladt at drikke ikke-kulsyreholdigt vand.
  4. I en halv time - stop med at ryge.
  5. Fysioterapi sessioner, instrumentale undersøgelser udført efter bloddonation.

Blodet er taget fra den cubitale vene, i forseglede rør leveres til laboratoriet. Biomaterialet centrifugeres, koagulationsfaktorer fjernes fra det separerede plasma. Serum udsættes for immunoassay. Hele proceduren og data forberedelse tager 1 dag.

Normale værdier

Resultatet i normen er markeret som negativt. Det svarer til koncentrationen af ​​anti-ssDNA fra 0 til 20 ME / ml. Referenceværdier er ikke afhængige af alder og køn. Ved fortolkning skal du overveje en række observationer:

  • Ved overvågning af SLE er et negativt resultat et gunstigt prognostisk tegn, hvilket indikerer en lav risiko for udvikling af lupus nefritis.
  • Lavt niveau / fravær af specifikke immunoglobuliner udelukker ikke lupus-lignende syndrom forårsaget af medicin. Metodens følsomhed er 50%.

stigningstakten

Den lave specificitet af metoden manifesteres af en lang række sygdomme, hvor niveauet af AT er forhøjet. Årsagerne til afvigelsen af ​​den samlede værdi fra normen:

  • Systemisk lupus erythematosus. I sygdommens aktive fase bestemmes en stigning i niveauet af globuliner hos 78-80% af patienterne, i den inaktive fase - i 40-43%. De højeste satser observeres i den ondartede form med nyreskade.
  • Drug lupus syndrom. Afvigelse af testværdien registreres hos 50% af patienterne.
  • Systemisk sklerodermi. Under eksacerbation er hyppigheden af ​​at øge koncentrationen af ​​anti-ssDNA 50% med remission -30%.
  • Reumatoid arthritis Svære former ledsages af en stigning i testfrekvensen i 35% af tilfældene.
  • Andre reumatiske sygdomme. Koncentrationen af ​​globuliner øges på baggrund af diffuse læsioner af bindevæv, vaskulitis, leddets sygdomme.
  • Infektion, leukæmi. Forøgelsen sker på baggrund af hepatitis, infektiøs mononukleose, akut myeloid leukæmi, lymfocytisk leukæmi.
  • Individuelle funktioner. Anti-ssDNA findes i 4% af raske mennesker.

Behandling af abnormiteter

Testen af ​​antistoffer mod enkeltstrenget DNA anvendes mest som en metode til overvågning af SLE og detektion af lupus nefritis. Den diagnostiske værdi af undersøgelsen er ubetydelig. Rheumatolog, dermatovenerolog, mindre ofte - nephrologist, praktiserende læge, fortolker resultatet og ordinerer behandling.

Antistoffer mod native DNA

Når immunforordningen i kroppen mislykkes, opstår der fejl. Tidlig diagnose af kroppens tilstand er vigtig, identificere ændringer i blodet, du bør overveje en række fremmedlegemer og dynamikken i deres vækst. De er rettet mod DNA, deres egen kerne af molekylet skiftes til periferien, og disse undersøgelser udføres for at bestemme sygdommen.

Molekylær detektion

Antistoffer mod native DNA kan detekteres ved forskellige prævalensmetoder, det er en stor procentdel. Opdaget hos patienter, der lider af smitsomme sygdomme. Sommetider fandt man ved første øjekast hos raske mennesker, men belastet af arvelighed, udvikler sig ofte i en ung alder. Kernen af ​​cellen er påvirket, nukleinsyre dannes. Efter at have fundet ændringer i strukturen af ​​molekylet hos raske mennesker udvikler sig lupus erythematosus efter fem år. Der er ændringer på huden, og nyrefunktionen er nedsat. Detektion i serum, der er forbundet med aktiviteten af ​​processen eller kan foreslå en medicinsk prognose. Et positivt resultat bekræftes af undersøgelsesdata.
Virkningen af ​​lægemidler er en bivirkning af lægemiddelinduceret lupus. Syndromer kan fremkalde medicin, mens man tager phenytoin, stoffer som quinidin, chlorpromazin, hydralazin. Afbrydelsen af ​​lægemidlet reduceres niveauet af fremmedlegemer. I seks måneder er der en fuldstændig forsvinden fra serumet.
I tilfælde af systemiske funktionsfejl i kroppen produceres der antistoffer, der er rettet mod nativt dobbeltstrenget DNA. Samtidig forringes immuniteten, nyrernes arbejde, hjernen lider, og blodkarrene er betændt og beskadiget. Den vaskulære læsion er direkte forbundet med den uundværlige tilstedeværelse af bindevævs læsion, det påvirker de ældre, muligvis med sensoriske neuropatier.

Molekylær forskning

Antistoffer mod native DNA kan bestemmes; efter diagnosen af ​​SLE er det nødvendigt at lave et enzymimmunoassay, det tages på en arbejdsdag. Undersøgelsen udføres 2, 5 timer. Forberedelse af analysen er ikke nødvendig, tages på tom mave, særlige restriktioner i kosten er ikke påkrævet. Efter venipunktur trækkes blod ind i et glasrør. Analysen udføres med serum af venøst ​​blod, der er oprenset fra peptider og proteiner. Gennemført enzymbundet immunosorbentassay.
Hvis serum indeholder et højt indhold af udenlandske indeslutninger, indikerer dette lupus nefritis. En positiv undersøgelse er grundlaget for diagnosen SLE. Det anses for vigtigt at etablere ekstern inklusion, hvilket indikerer en overtrædelse af DNA'et. For at bekræfte et positivt resultat udføres yderligere undersøgelser. Serielle receptprøver udføres for at evaluere behandlingen. Dermatolog, nephrolog, dermatovenerologs læge tildeler studiet.

En række diagnostik

Nukleosomet dannes ved at kombinere DNA-tråde med histonproteiner, er en del af kromosomet. Nucleus findes i septiske tilstande, kræft- og SLE-patienter. I apoptose bryder endonukleose DNA og nukleosomer ind i blodbanen.

Positive resultater af analysen er til stede hos de fleste lupuspatienter og patienter med nefritis. De interagerer med cyclinprotein, som er ødelagt efter celledeling. Hos 3% af mennesker med lupus erythematosus findes ændringer. Specificiteten af ​​autoantistoffer til PCNA for SLE er 99%. Hos patienter med lupus findes en læsion af centralnervesystemet og trombocytopeni.
Autoantistoffer til ribosomale proteiner er yderst specifikke for SLE. Det forekommer hos patienter med hepatitis med krænkelse af centralnervesystemet hos patienter med psykose.

Antistoffer mod ribonukleoproteiner er subfamilien ANA, de findes ofte i SLE.
Med et mere aggressivt forløb af sygdommen ved lupuspsykose detekterer læsioner af centralnervesystemet tilstedeværelsen af ​​Sm-antistoffer. Udbredelse fra 5 til 40%.

En tredjedel af patienterne med tegn på progressiv sklerose eller polymyositis findes antistoffer mod U1-nRNP. Sygdommen hedder Sharpe syndrom.
Når SLE autoantistoffer mod SS er alvorlige symptomer på hud manifestationer. Sådanne patienter er lysfølsomme over for ultraviolet stråling. Til patienter karakteriseret ved varigheden af ​​sygdoms helbredelse.
I diffuse scleroderma findes antistoffer mod topoisomerase. Anti-centromeriske indeslutninger manifesterer sig ikke hos raske mennesker, når sådanne antistoffer opdages, udvikler Raynauds syndrom.

Patienter med antistoffer mod PM-Scl kræver særlig opmærksomhed på lungens arbejde - fibrose i lungerne og fibre alveolitis. M2 antimitokondriale antistoffer er til stede hos patienter med galdecyrose.
Hos patienter med sklerodermi er reumatiske sygdomme antistoffer mod Ro-52 til stede.
På baggrund af den type forskning, er sygdommens historie baseret på de opnåede resultater. Immunforstyrrelser påvirker hud, kredsløb, bindevæv, nyrer, led og andre organer. Fraktioner af lupus antikoagulant kan udløse fremskridt af hæmoragisk syndrom. Tilstedeværelsen af ​​fremmedlegemer i blodet varierer med sygdomsforløbet. Et stort tal angiver en progressiv sygdom. Men sådan en sekvens forekommer ikke altid. Forhøjede niveauer er karakteristiske for lægemiddel lupus, hepatitis B og C infektioner.

Resultatet er aktivt påvirket af effektiv terapi, tab af kontrol i løbet af behandlingen. Det er vigtigt at understrege, at detekteringen af ​​et negativt resultat ikke garanterer diagnosen SLE. Påvisning af fremmede mikropartikler uden kliniske ændringer er ikke grundlag for diagnosticering. Du skal være opmærksom på sundhedstilstanden for at gennemføre en immunologisk undersøgelse. Der er mange lidelser i kroppen, der ikke manifesterer sig, nogle gange viser det sig, at det er for sent at helbrede dem. For at opretholde et sundt sind og krop anbefaler læger årligt lægeundersøgelser.

Nr. 126, IgG klasse antistoffer mod dobbelt helix (native) DNA (anti-dobbeltstrengede (DNA) IgG antistoffer, anti-dsDNA IgG)

Fortolkning af forskningsresultater indeholder oplysninger til den behandlende læge og er ikke en diagnose. Oplysningerne i dette afsnit kan ikke bruges til selvdiagnose og selvbehandling. En nøjagtig diagnose foretages af lægen ved hjælp af både resultaterne af denne undersøgelse og de nødvendige oplysninger fra andre kilder: anamnese, resultater af andre undersøgelser mv.

* Den angivne periode inkluderer ikke dagen for at tage biomaterialet

Immunokemiluminescerende (CLIA), kvantitativ

I dette afsnit kan du finde ud af, hvor meget det koster at afslutte denne undersøgelse i din by, se beskrivelse af testen og tabellen over fortolkningen af ​​resultaterne. At vælge, hvor man skal passere analysen af ​​"IgG-klasse antistoffer mod dobbelt-helix (native) DNA (IgG anti-dsDNA, anti-dobbeltstrengede (native) DNA IgG antistoffer, anti-dsDNA IgG)" i Moskva og andre russiske byer, glem ikke at Prisen på analysen, omkostningerne ved biomaterialeproceduren, metoderne og tidspunktet for forskningen i regionale lægehjælpskontorer kan variere.

Antistoffer til enkeltstrenget DNA (anti-ssDNA), IgG

En undersøgelse for at detektere antistoffer i blodet til enkeltstrenget (denatureret) DNA, som kan bruges til at diagnosticere og evaluere fokalsklerodermins aktivitet.

Russiske synonymer

Antistoffer til enkeltstrenget DNA, klasse G immunoglobuliner;

Antistoffer til denatureret DNA;

Engelske synonymer

Antistof til ss-DNA;

Denatureret enkeltstrenget DNA-antistof;

Enkeltstrenget DNA-antistof.

Forskningsmetode

Enzymbundet immunosorbentassay (ELISA).

Måleenheder

Enheder / ml (enheder pr. Milliliter).

Hvad biomateriale kan bruges til forskning?

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

  • Røg ikke i 30 minutter før undersøgelsen.

Generelle oplysninger om undersøgelsen

Antistoffer til enkeltstrenget DNA (anti-ssDNA) tilhører gruppen af ​​antinucleære antistoffer, det vil sige autoantistoffer rettet mod komponenterne i deres egne kerne. Antiger til anti-ssDNA er nitrogenholdige baser, nukleotider og nucleosider i sammensætningen af ​​enkeltstrenget DNA. I blodet hos de fleste mennesker kan detekteres anti-ssDNA, der tilhører klassen af ​​immunoglobuliner IgM. Anti-ssDNA IgM-klassen har ikke uafhængig diagnostisk værdi. I modsætning hertil er anti-ssDNA i IgG-klassen karakteristisk for mange systemiske bindevævssygdomme, såsom systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, polymyositis / dermatomyositis osv. Ofte observeres anti-ssDNA hos patienter med fokalsklerodermi. Disse antistoffer skal skelnes fra antistoffer mod dobbeltstrenget, native DNA (anti-dsDNA), som binder basepar, nukleotider og nucleosider som del af dobbeltstrenget DNA.

Anti-ssDNA påvises hos 50% af patienterne med forskellige former for fokalsklerodermi. Focal scleroderma er karakteriseret ved begrænset fibrose af huden og subkutan fedtvæv, men kan undertiden involvere muskel og knoglevæv. I modsætning til systemisk sklerodermi er prognosen for sygdommen gunstig, da brændpunktsclerodermi aldrig påvirker de indre organer, og Raynauds fænomen observeres ikke. Til differentialdiagnosen af ​​fokal og systemisk sclerodermi kan koncentrationen af ​​anti-ssDNA undersøges. Disse antistoffer er mere karakteristiske for lokaliseret, fokal sclerodermi. Et specifikt tegn på systemisk sklerose er tilstedeværelsen af ​​anti-Scl-70. Det er vigtigt at bemærke, at det negative resultat af anti-ssDNA-undersøgelsen ikke fuldstændigt eliminerer diagnosen af ​​fokalsklerodermi.

Undersøgelsen af ​​anti-ssDNA har den største diagnostiske værdi i pædiatrisk dermatologi. Den mest almindelige form for fokalsklerodermi hos børn er lineær sclerodermi (en coup de saber). I dette tilfælde forekommer fibrose lineært langs længden af ​​lemmerne, i frontalområdet eller langs det neurovaskulære bundt. Med udviklingen af ​​dyb atrofi med involvering af muskelstrukturer bliver sygdommen invaliderende. Det har vist sig, at hos patienter med en lineær form for sclerodermi er en høj koncentration af anti-ssDNA forbundet med involveringen af ​​det underliggende muskelvæv, hvorfor undersøgelsen af ​​koncentrationen af ​​disse autoantistoffer kan anvendes til at vurdere sygdommens prognose.

Niveauet af anti-ssDNA afspejler aktiviteten af ​​fokalsklerodermi. Den højeste koncentration af disse autoantistoffer findes med en generaliseret form for fokalsklerodermi. Når sygdommen når remission, falder antistofkoncentrationen, og resultatet af analysen kan blive negativt. Af denne grund kan et anti-ssDNA-koncentrationsundersøgelse anvendes til at kontrollere behandlingen af ​​en sygdom.

Det skal bemærkes, at tilstedeværelsen af ​​anti-ssDNA ikke er et strengt specifikt tegn på fokalsklerodermi. Derudover kan disse autoantistoffer findes i friske mennesker. Af denne grund angiver et positivt testresultat ikke altid forekomsten af ​​en sygdom. Fortolkning af analysen udføres under hensyntagen til yderligere kliniske, laboratorie- og instrumentdata.

Hvad bruges forskning til?

  • Til differentialdiagnosen af ​​fokal og systemisk sklerodermi;
  • at vurdere aktiviteten og prognosen for fokalsklerodermi.

Hvornår er en undersøgelse planlagt?

  • I tilstedeværelsen af ​​symptomer på fokalsklerodermi: begrænsede læsioner i form af tæt på berøring af plaques eller områder af atrofi i huden, ledsaget af tab af alle typer følsomhed inden for fokus.

Hvad betyder resultaterne?

Referenceværdier: 0 - 20 U / ml.

I dette studie bestemmes koncentrationen af ​​antistoffer. Hvis det er mindre end 20 U / ml, er resultatet "normalt", hvis det er mere, er resultatet "øget indhold".

  • fokal scleroderma;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • lægemiddel lupus;
  • reumatoid arthritis
  • dermatomyositis / polymyositis;
  • Sjogrens syndrom;
  • askulity;
  • ulcerativ colitis og Crohns sygdom;
  • blandet bindevævssygdom.
  • normen;
  • remission af sygdommen
  • Forkert biomaterialeudtagning til forskning.

Hvad kan påvirke resultatet?

  • Effektiv terapi og opnåelse af remission af sygdommen er forbundet med en lav titer af anti-ssDNA.

Vigtige noter

  • Et negativt resultat af undersøgelsen tillader ikke at udelukke diagnosen "fokal scleroderma";
  • anti-ssDNA kan observeres hos raske mennesker;
  • fortolkning af resultatet af undersøgelsen bør udføres under hensyntagen til yderligere kliniske og laboratoriedata.

Anbefales også

[13-007] Antistoffer til dobbeltstrenget DNA (anti dsDNA), screening

[13-046] Antistoffer til ekstraherbart nukleært antigen (ENA-skærm)

[13-015] Antistoffer til nukleare antigener (ANA), screening

[13-063] Antinucleære antistoffer (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, histoner, nukleosomer, RiboP, AMA-M2), immunoblot

[13-045] Antinuclear faktor på HEp-2 celler

[13-077] Diagnose af polymyositis (antistoffer mod antigener Mi-2, Ku, Pm-Scl, antisintetazy antistoffer (Jo-1, PL-7, PL-12))

[13-019] Anti-phospholipid IgG antistoffer

[13-013] Anti-phospholipid IgM antistoffer

[13-059] Screening for bindevævssygdomme

[13-061] Diagnose af antiphospholipid syndrom (APS)

[13-060] Diagnose af systemisk lupus erythematosus

Hvem laver undersøgelsen?

Dermatovenerolog, reumatolog, børnelæge, praktiserende læge.

litteratur

  • Hahn bh. Antistoffer mod DNA. N Engl J Med. 1998 7 maj, 338 (19): 1359-68.
  • Takehara K, Sato S. Lokaliseret sclerodermi er en autoimmun lidelse. Reumatologi (Oxford). 2005 marts; 44 (3): 274-9.
  • Kavanaugh A, Tomar R, Reveille J, Solomon DH, Homburger HA. Automatik til antigener, tonukleære antigener. American College of Pathologists. Arch Patol Lab Med. 2000 jan; 124 (1): 71-81.
  • Mutasim DF, Adams BB. En praktisk vejledning til serologisk evaluering af autoimmune bindevævssygdomme. J er acad dermatol. 2000 feb; 42 (2 pt 1): 159-74; quiz 174-6.

Antistoffer til denatureret DNA

Afbrydelse af den funktionelle aktivitet af T- og B-lymfocytter afspejles i udviklingen af ​​forskellige former for immunosuppression.

Systemisk lupus erythematosus (SLE) og reumatoid arthritis (RA) er kroniske autoimmune sygdomme (AID'er) med uklar etiologi og et omfattende billede af immunopathogenese, reducerer befolkningens kvalitet og lang levetid, er derfor blandt de vigtige biomedicinske og sociale problemer i nutidens tid [4; 3].

For patienter med SLE er en stigning i niveauet af IgG-AT til nDNA, som har DNA-hydrolyserende aktivitet, karakteristisk [4; 5] og sandsynligvis er deltagere i den patologiske proces. Men i dag er der ingen konsensus blandt forskere om AT-nDNA's bidrag i AIS's udvikling og forløb.

I RA observeres også en stigning i niveauet af DNA-hydrolyserende antistoffer, men de kliniske tegn adskiller sig fra SLE [3; 7]. Følgelig kan forløbet af den patologiske proces bestemmes ikke kun af niveauet af antistoffer mod DNA, men også af deres egenskaber, som afviger i forskellige AID.

Nylige undersøgelser har vist, at nogle antistoffer mod DNA trænger ind i celler og påvirker intracellulære processer [9].

Det kan antages, at IgG-AT til nDNA, som interagerer med celled DNA og ændrer chromatinstrukturen, fører til nedsat apoptose af immunkompetente celler, hvilket resulterer i en forøgelse af det apoptotiske materiale og tidspunktet for dets cirkulation i blodbanen, som ledsages af SLE og forværrer den autoimmune proces.

Formålet med arbejdet var at undersøge genotoksiciteten af ​​IgG-klasseantistoffer mod native DNA i den primære kultur af lymfocytter af raske individer.

Materialer og forskningsmetoder

Isolering af IgG-AT til NDNA fra humant serum

Alle trin i oprensning af isolering og oprensning af IgG-AT til nDNA fra donorernes sera og patienter med SLE og RA blev udført ifølge den tidligere udviklede metode [4]. Vi brugte AT til DNA fra kvinders blodserum - 20 sera af sunde donorer, 7 sera af SLE-patienter og 20 sera af RA-patienter i perioden med forværring af sygdommen opnået i medicinske institutioner i Kazan. Diagnosen af ​​SLE og RA blev lavet af kvalificerede reumatologer fra GOU DPO "Kazan State Medical Academy of Federal Agency for Health and Social Development."

Udvælgelsen af ​​lymfocytter fra helblod hos raske individer blev udført i overensstemmelse med standardmetoden på ficoll-verografin-densitet 1.077 mg / ml [10].

Dyrkning af lymfocytter i nærvær af IgG-AT til nDNA

Til celler (2 x 10 4 celler / brønd) fortyndet med RPMI-1640 fuldendt medium pH 7,4 (Gibco, Skotland) indeholdende 10% inaktiveret føtalt bovint serum, 2 mM glutamin ("Serva", Tyskland), 100 U / ml penicillin (Rusland), 100 μg / ml streptomycin (Rusland) blev rensede IgG-AT-subfraktioner tilsat til nDNA til en slutkoncentration på 1 μg / ml. Hvert forsøg blev gentaget tre gange. Celler blev inkuberet ved 37 º, 0,5% WITH2 inden for 72 timer.

Det totale antal og antallet af levedygtige lymfocytter efter isolering fra helblod og inkubation med subfraktioner af IgG-AT til nDNA blev bestemt ved trypanblåt ekskluderingsmetoden.

Niveauet for beskadigelse af nukleær DNA af celler efter dyrkning med subfraktioner af IgG-AT til nDNA blev bestemt ved fluorescensspektrofotometri ved ændring af fluorescensintensiteten af ​​EB-DNA-kromatinkomplekset af lymfocytter [2].

Bestemmelse af niveauet for skade på nukleært DNA ved metoden med gelelektroforese af enkeltceller - "komets DNA"

En 1% opløsning af lavsmeltende agarose (Fermentas, Canada) blev anvendt i PBS. 60 μl af en agarosegel med celler (2 • 10 4 - 5 • 10 4) blev påført på et glasskinne overtrukket med polylysin (ApexLab, Rusland), jævnt fordelt og henstillet i 30 minutter ved +20 ° C. Cell Lysis (10 mM Tris-HCI pH 10, 2,5 M NaCl, 100 mM EDTA-Na2, 1% Triton X-100, 5% DMSO, +4 ° C) blev udført i 1 time. Brillerne blev derefter overført til elektroforesebuffer (300 mM NaOH, 1 mM EDTA-Na2, pH> 13, +4 ° C) og henstod i 20 minutter. Elektroforese blev udført i 20 minutter ved 1 V / cm og 300 mA. I slutningen blev præparaterne overført til en opløsning til fiksering (70% ethylalkohol) i 15 minutter og derefter tørret ved +20 ° C (1-2 timer). Celler inkuberet i 5 minutter ved -20 ° C i nærværelse af 100 μM N blev anvendt som en positiv kontrol for visualisering af DNA-nedbrydning.2Oh2. Præparaterne blev farvet med acridinorange (20 μg / ml) i 30 minutter og analyseret på et fluorescensmikroskop (AxioScope A1, Ararl Zeiss, Tyskland) med passende filtre (excitationsfilter 490 nm, dichroisk spejl 510, afskæringsfilter 530 nm), forstørrelse 40x.

Statistisk databehandling

Ud fra de opnåede data blev ændringer i levedygtighed og fluorescensintensitet af EB-DNA-celler beregnet af medianen, 97,5 og 2,5 procentiler ved anvendelse af standardpakken Excel Office 2003, og Dunnet-kriteriet blev yderligere anvendt [1].

RESULTATER FOR FORSKNING OG DISKUSSION

En stigning i niveauet af DNA-hydrolyserende antistoffer observeres i SLE og RA, men det kliniske billede af sygdommen er forskellig [4; 7]. Formentlig er IgG-AT til nDNA inducerende og deltagere i den inflammatoriske proces i AIZ, men hvad der bestemmer deres patogenetiske potentiale og hvordan det realiseres i kroppen, forstås ikke fuldt ud.

For en dybere forståelse af antistoffernes rolle for nDNA i induktion og forløb af det autoimmune syndrom blev afhængigheden af ​​genotoksiciteten af ​​IgG-AT til nDNA på deres fysisk-kemiske og immun-kemiske egenskaber derfor vurderet.

Fra hvert serum blev der opnået 4 subfraktioner af immunkomplekser af IgG-AT til nDNA, forskelligt i ladning (fraktioner I, karakteriseret ved en generel positiv ladning og fraktion II med en total negativ ladning) og affinitet til nDNA-subfraction a, elueret fra nDNA-cellulose bufferen indeholdende 1 M NaCl og subfraktioner b elueres fra sorbenten med Gly-HCI buffer med pH 2,3, hvilket tillader os at antage deres større affinitet for antigenet.

Det blev påvist, at i det nærvær af positivt ladet IgG-AT til donor nDNA reduceres det totale antal og antallet af levedygtige lymfocytter sammenlignet med kontrollen (PBS) (figur 1). IgG-AT til nDNA hos patienter med SLE i sygdommens eksacerbationstræning har en lignende virkning som AT af donorer på lymfocytter af raske individer, men deres virkning er mere udtalt, hvilket sandsynligvis skyldes deres høje DNA-hydrolyserende aktivitet.

Manglen på kliniske tegn på sygdom hos donorer med en lignende virkning på IgG-AT-celler til nDNA af donorer og SLE-patienter i sygdomsforstærkningens stadium er forklaret ved, at niveauet af IgG-AT til nDNA i blodet hos raske mennesker er signifikant lavere end hos SLE-patienter. Derudover findes størstedelen af ​​IgG-AT til nDNA i blodet af raske individer i immunkomplekser med anti-idiotypiske antistoffer [4] eller negativt ladede biopolymerer med en konformation svarende til DNA.

I processen med at isolere IgG-AT til nDNA fra sera forekommer ødelæggelsen af ​​immunkomplekserne af AT-DNA med dannelsen af ​​fri AT til nDNA, og i eksperimenter på lymfocytter anvendte vi lige koncentrationer af alle testede AT'er, hvorved der blev opnået mulighed for at observere en potentiel negativ virkning på celler in vitro AT donorer.

Fig. 1. Ændringer i det samlede antal og antallet af levedygtige lymfocytter af raske individer efter 72 timers inkubation ved 37 ° C i nærvær af IgG-AT-underfraktioner til nDNA:

Ia - positivt ladet lav affinitet IgG-AT til nDNA;

IIa - negativt ladet lav affinitet IgG-AT til nDNA;

IB - positivt ladet høj affinitet IgG-AT til nDNA;

IIb - negativt ladet høj affinitet IgG-AT til nDNA.

Sandsynligvis kan abnorm SCV-AT til nDNA forekomme fra naturlig AT, som udfører beskyttende funktioner i kroppen, men spørgsmålet om årsagerne til denne unormale omskiftning forbliver åben.

Det blev for første gang vist, at spektret af cytotoksiske subfraktioner af IgG-AT til nDNA i sera hos patienter med RA afviger fra normen og SLE. Sammen med positivt ladede lavaffinitetsantistoffer mod DNA, der er karakteristiske for donorer og patienter med SLE, resulterer høj affinitet positivt og negativt ladede subfraktioner af IgG-AT til nDNA hos RA-patienter, et markant fald i proliferation og antal levedygtige lymfocytter hos raske individer in vitro.

Ændringer i lymfocytkromatinkondensation efter eksponering af IgG-AT-underfraktioner til nDNA blev undersøgt ved hjælp af fluorescensspektrofotometri. Dannelsen af ​​huller i DNA'et fører til dekompaktation af chromatin, en forøgelse af EB-bindingsstederne med nukleinsyren og en stigning i fluorescensen af ​​EB-DNA-komplekset [2].

Endvidere blev genotoksiciteten af ​​IgG-AT til nDNA evalueret ved hjælp af komet-DNA-metoden. Hvis der er huller i DNA'et, forstyrres den strukturelle organisation af chromatin, og supercoiling går tabt, hvilket fører til afslapning af molekylerne. I det elektriske felt strækkes de afslappede sløjfer og DNA-fragmenter mod anoden, hvilket giver de observerede objekter udseendet af "kometer". I følge kometerhals længde og struktur kan man dømme graden af ​​DNA-nedbrydning af cellerne.

En stigning i fluorescensintensiteten af ​​EB-DNA-komplekset i prøver inkuberet med positivt ladede IgG-AT til nDNA (Ia, Ib) donorer indikerer en ændring i strukturen af ​​DNA'et af kromatinceller - fjernelse af supercoiling og mulig dannelse af huller (tabel 1). Dannelsen af ​​"haler af kometer" blev detekteret på typiske mikrografer af objekter efter inkubation af celler med positivt ladet IgG-AT til nDNA (Figur 2B), hvilket ikke observeres i den negative PBS-kontrol (figur 2A) og er en afspejling af genotypen af ​​AT til DNA. Sandsynligvis kan nogle DNA-bindende AT af donorer, der trænger ind i cellerne, nå kernen, binde til DNA'et og ændre dens konformation. For eksempel har det vist sig, at AT ved DNA-bindingsstedet signifikant forbedrer dets destruktion med hydroxylradikaler [8]. Sandsynligvis, AT til nDNA fremmer oxidativ ødelæggelse af nDNA, ændrer dets struktur, hvilket gør restriktionssteder tilgængelige for hydroxylradikaler.

Tabel 1 - Ændringer i niveauet af fluorescens af EB-DNA-kromatin af lymfocytter efter 72 timers inkubering ved 37 ° C med subfraktioner af IgG-AT til nDNA

subfraktionen

IgG-AT til nDNA

Fluorescensintensitet af EB-DNA-kompleks, enheder / celle

Antistoffer til denatureret DNA

Problemet med multipel sklerose (MS) skyldes en årlig stigning i antallet af mennesker, der lider af denne sygdom. Undersøgelsen af ​​årsagerne til, udvikling og behandling af denne ekstremt alvorlige sygdom i centralnervesystemet er relevant for et af de førende steder inden for neurologisk praksis [5], som er en prioritet i moderne medicin. Multipel sklerose er en klinisk heterogen kronisk demyeliniserende sygdom i nervesystemet af ukendt ætiologi. Når MS øger koncentrationen af ​​IgG, som indeholder specifikke antistoffer (AT) mod forskellige komponenter af myelin; identificerede antinucleære antistoffer mod DNA, antistoffer mod andre strukturer og væv i kroppen [3]. Den patogenetiske og kliniske betydning af disse antistoffer forstås ikke godt. I de senere år har antistoffer mod nativt og denatureret DNA vist sig at spille en rolle i udviklingen af ​​multipel sklerose. Hyppigheden af ​​forekomsten af ​​disse antistoffer er signifikant højere hos patienter med et ugunstigt sygdomsforløb [2] og foregår også under dynamisk observation i sygdommens aktive fase [1], hvilket indikerer et nært forhold mellem dannelsen af ​​antistoffer og sygdommens hovedstadier. Niveauerne af antinucleære antistoffer kan variere signifikant, ikke kun afhængigt af patientens individuelle immunreaktivitet, arten og stadiet af sygdommen, men også som et faktum af et autoimmun respons på både native og denatureret DNA [1].

Med MS er der en uddybning af destruktive processer, som kan manifestere sig i forbedringen af ​​endogen forgiftning, karakteriseret ved et spektrum af molekyler af gennemsnitsvægt. Disse er proteinholdige stoffer med en molekylvægt på 300-5000 dalton (Da), i forbindelse med hvilke de ofte kaldes mediumvægtige molekyler (MSM) eller mediummolekylære peptider (SMP) [6]. MSM er blevet kendt som vigtige universelle faktorer af forgiftning. Bestemmelsen af ​​MSM af forskellig art i serum hos psykiatriske og neurologiske patienter er informativ [7].

De destruktive processer, der ligger til grund for det uspecifikke syndrom af endogent forgiftning, er som regel forbundet med aktiveringen af ​​oxidativ stress og ledsages af svækket struktur og funktion af membranerne [14]. Akkumuleringen af ​​MSM er ikke kun en markør for endotoksicering, men også en faktor, der forværrer den patologiske proces - ved at erhverve rollen som sekundære toksiner forårsager de en nedbrydning af blodhjernebarrieren, mikrovaskulaturen, hæmmer mitokondriale oxidationsprocesser, forstyrrer aminosyretransport [6]. En næsten fuldstændig adskillelse af oxidation og phosphorylering blev afsløret en overtrædelse af mekanismerne til regulering af intensiteten af ​​respiration af adenylnukleotider under påvirkning af MSM. En af de mulige mekanismer for MSM's neurotoksiske virkning er inhiberingen af ​​mekanismen for aktiv transport af natrium- og kaliumioner gennem membranen af ​​cellulære elementer i CNS-væv.

Formålet med denne undersøgelse var at studere karakteristika for spektret af molekyler med gennemsnitlig masse og hyppighed af antistoffer mod nativt og denatureret DNA hos patienter med forskellige former for multipel sklerose.

Materialer og forskningsmetoder

Ved hjælp af diagnostiske kriterier udførte McDonald [12] en omfattende klinisk og biologisk undersøgelse af 65 patienter med en verificeret diagnose af multipel sklerose, der gennemgik behandling ved den neurologiske klinik på Siberian State Medical University (Tomsk) eller er i ambulant tilstand. Som kontrolgruppe til laboratorieundersøgelser blev 27 praktisk sunde individer undersøgt svarende til køn og alder hos de studerede patienter. Undersøgelsen blev udført i overensstemmelse med bioetiske standarder i overensstemmelse med protokollen godkendt af det lokale bioetiske udvalg. Den gennemsnitlige alder af patienterne på undersøgelsens tidspunkt var 35,7 år (fra 16 til 58 år), gennemsnitsalderen for sygdommens begyndelse var 29,50 (12-47) år, og sygdommens varighed var 10,35 ± 7,19 år (fra 1 til 19 år ). Kvinder udgør 61,12% af alle patienter (39 personer), mænd - 38,88% (23 personer).

Sværhedsgraden af ​​det neurologiske underskud blev vurderet i henhold til Kurtzkes funktionelle skalaer [11] med bestemmelsen af ​​summen af ​​de neurologiske underskudspunkter (FS) og graden af ​​invaliditet (EDSS). Progressionshastigheden blev defineret som forholdet mellem EDSS-score og sygdommens varighed, hos patienter med MS havde den en værdi på 0,79 ± 0,01 (0,25-1,86) (p = 0,002).

39 (58,06%) patienter blev diagnosticeret med en remitterende type af sygdommen (RRS), 19 (30,62%) - sekundær progressiv (CDPR), 7 (11,29%) - primær progressiv (CPS).

Patientens perifere blodserum blev anvendt som materiale til laboratorieundersøgelser. Parametrene for endogen forgiftning blev estimeret ved spektret af gennemsnitsvægtmolekyler i serum ved screeningsmetoden [8] i vores modifikation [7]. Metodens princip er baseret på frigivelse af blodserum fra højmolekylære peptider og proteiner indeholdt i det ved anvendelse af trichloreddikesyre og kvantitativ bestemmelse af SMP-niveauet opnået efter centrifugering af supernatantvæsken ved absorption i en monokromatisk lysflux med en bølgelængde på 280, 254, 230 nm. Resultaterne blev udtrykt i enheder med optisk absorption. Ved en bølgelængde på 280 nm (enhed A280) påvist MSM fraktion280, indeholdende aromatiske aminosyrer; ved 254 nm (enhed A254) - MSM fraktion254, ikke indeholder aminosyrer - produkter med ufuldstændig proteinopdeling med giftige virkninger ved 230 nm (enhed A230) - MSM fraktion230, forbundet med nukleinsyrerester.

Til immunoenzymbestemmelsen af ​​IgG-antistoffer mod enkeltstrenget og dobbeltstrenget DNA i serum blev testsystemerne "Vekto-ssDNA-IgG" og "Vekto-dsDNA-IgG" fremstillet af JSC "Vector-Best" (Rusland) anvendt. Det relative indhold af anti-DNA-antistoffer i testprøverne blev udtrykt i enheder med optisk absorption ved 450 nm (enhed A450).

Statistisk analyse og databehandling blev udført ved hjælp af Statistica, version 6.0 til Windows applikationspakke (StatSoft, Inc., 2001). Betydningen af ​​forskelle blev bestemt af Studentens t-test og ved anvendelse af den ikke-parametriske Mann-Whitney-test for uafhængige prøver. Forskelle blev betragtet som statistisk signifikante på det opnåede niveau af betydning p 0,05

Antistoffer til denatureret DNA (systemisk lupus erythematosus)

Forskningsmetode: IHL.

Biomateriale: blod (serum).

Antistoffer mod denatureret DNA (systemisk lupus erythematosus) er en markør for systemisk lupus erythematosus.

Antistoffer mod DNA er opdelt i to hovedtyper: antistoffer, der reagerer med dobbelt-helix (native) DNA (dsDNA), og antistoffer reaktive med enkelt- (denatureret) DNA (ssDNA). AT'er til dsDNA er mere specifikke til diagnosticering af systemisk lupus erythematosus (SLE) end AT'er til ssDNA, som er til stede i sera hos patienter med andre reumatiske sygdomme og ikke har signifikant diagnostisk værdi.

Antistoffer mod denatureret DNA er involveret i patogenesen af ​​nyreskade i lupus nefritis, så testen er meget anvendt til at diagnosticere discoid lupus erythematosus.

Speciel træning er påkrævet. Det anbefales at tage blod tidligst 4 timer efter det sidste måltid.

Antistoffer til dobbeltstrenget DNA (anti-dsDNA) screening

Antistoffer til dobbeltstrenget DNA - autoantistoffer rettet mod sit eget dobbeltstrengede DNA, observeret med systemisk lupus erythematosus. Undersøgt for at diagnosticere, evaluere aktivitet og kontrollere behandlingen af ​​denne sygdom.

Russiske synonymer

Antistoffer til dobbeltstrenget DNA, antistoffer mod native DNA, anti-DNA.

Engelske synonymer

Antistof til ds-DNA, Native dobbeltstrenget DNA-antistof, anti-DNA, dobbeltstrenget DNA-antistof.

Forskningsmetode

Enzymbundet immunosorbentassay (ELISA).

Måleenheder

IE / ml (international enhed pr. Milliliter).

Hvad biomateriale kan bruges til forskning?

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

Røg ikke i 30 minutter før donation af blod.

Generelle oplysninger om undersøgelsen

Antistoffer til dobbeltstrenget DNA (anti-dsDNA) tilhører gruppen af ​​antinucleære antistoffer, det vil sige autoantistoffer rettet af kroppen mod komponenter af dets egne kerne. Selvom antinucleære antistoffer er karakteristiske for mange sygdomme i gruppen af ​​diffuse bindevævssygdomme, anses anti-dsDNA som specifik for systemisk lupus erythematosus (SLE). Påvisning af anti-dsDNA er et af kriterierne for diagnosticering af "SLE".

Anti-dsDNA kan detekteres ved enzymimmunoassay. Høj følsomhed (ca. 100%) af denne test er nødvendig ved undersøgelse af prøver med en lav mængde antistoffer. I betragtning af at flere typer af autoantistoffer kan være til stede samtidigt i serum hos patienter med systemiske sygdomme i bindevævet, og det faktum, at ofte differentierede diagnoser af disse sygdomme er baseret på identifikation af en bestemt type antistof, er det yderst vigtigt at tage hensyn til den høje specificitet ved valg af en laboratorietest. Specificiteten af ​​anti-dsDNA-assayet er 99,2%, hvilket gør dette studie uundværlig i differentialdiagnosen af ​​SLE.

Anti-dsDNA påvises hos 50-70% af patienterne på diagnosetidspunktet "SLE". Det antages, at immunkomplekser, der består af dobbeltstrenget DNA og antistoffer der er specifikke for det (IgG- og IgM-immunoglobuliner), er involveret i udviklingen af ​​mikrovaskulitis og forårsager den karakteristiske symptomatologi af SLE i form af skade på hud, nyrer, led og mange andre organer. Anti-dsDNA er så typisk for SLE, at det giver dig mulighed for at diagnosticere denne sygdom selv ved en negativ screeningstest for antinucleære antistoffer. Det skal imidlertid bemærkes, at fraværet af anti-dsDNA udelukker ikke tilstedeværelsen af ​​SLE.

Påvisning af anti-dsDNA hos en patient uden kliniske tegn og andre kriterier for denne sygdom tolkes ikke til diagnosen "SLE", men sådanne patienter risikerer at udvikle SLE i fremtiden og skal overvåges af en reumatolog, da udseendet af anti-dsDNA kan forud for forekomsten sygdomme i flere år.

Koncentrationen af ​​anti-dsDNA varierer afhængigt af sygdommens forløb. Som regel indikerer et højt indeks en høj aktivitet af SLE, og en lav indikerer en remission af sygdommen. Derfor måles koncentrationen af ​​anti-dsDNA til overvågning af sygdommens behandling og prognose. Forøgelsen i koncentrationen indikerer utilstrækkelig kontrol af sygdommen, dens progression samt muligheden for lupus nefritis. Tværtimod er konsekvent lav koncentration af antistoffer et godt prognostisk tegn. Det skal bemærkes, at denne afhængighed ikke overholdes i alle tilfælde. Niveauet af anti-dsDNA måles regelmæssigt hver 3-6 måneder i tilfælde af mild sværhedsgrad af SLE og med kortere intervaller, når der ikke er kontrol over sygdommen med udvælgelse af terapi under graviditet eller postpartumperioden.

Særligt klinisk syndrom er lægemiddel lupus. På trods af den signifikante lighed mellem det kliniske billede af denne tilstand og SLE har lægemiddel lupus en række forskelle: Udløses ved at tage stoffer (prokainamid, hydralazin, propylthiouracil, chlorpromazin, lithium osv.) Og forsvinder fuldstændigt efter deres aflysning, involverer sjældent de indre organer og har derfor mere gunstig prognose og mindre ofte kombineret med tilstedeværelsen af ​​anti-dsDNA. Når et negativt resultat af anti-dsDNA-analyse hos en patient med kliniske tegn på autoimmun lupus og tilstedeværelsen af ​​antinuclear faktor, bør lægemiddel lupus derfor udelukkes.

På trods af at en høj anti-dsDNA er karakteristisk for SLE, findes deres lave koncentration også i patienters blod og med andre diffuse bindevævssygdomme (Sjogrens syndrom, en blandet bindevævssygdom). Derudover kan testen være positiv hos patienter med kronisk hepatitis B og C, primær galde cirrhose og infektiøs mononukleose.

Spektret af autoantistoffer i SLE indbefatter også andre antinuclear (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B), anti-plasma og anti-phospholipid antistoffer. At finde dem i serum hos en patient med kliniske tegn på SLE sammen med anti-dsDNA hjælper også med at lave en diagnose. Desuden bør bestemmelsen af ​​koncentrationen af ​​anti-dsDNA suppleres med nogle generelle kliniske analyser.

Hvad bruges forskning til?

  • Til diagnostik, vurdering af aktivitet og kontrol med behandling af systemisk lupus erythematosus;
  • til differentiel diagnose af diffuse bindevævssygdomme.

Hvornår er en undersøgelse planlagt?

  • Med symptomer på systemisk lupus erythematosus: feber, hudlæsioner (erytemflappe eller røde udslæt i ansigt, underarme, bryst), artralgi / arthritis, pneumonitis, perikarditis, epilepsi, nyreskade
  • når detekteres antinukleære antistoffer i serum, især hvis en homogen eller granulær (specklet) type immunofluorescerende kerne opnås;
  • regelmæssigt hver 3-6 måneder, med mild sværhedsgrad af SLE eller oftere i mangel af sygdomsbekæmpelse.

Hvad betyder resultaterne?

Koncentration: 0 - 25 IE / ml.

  • systemisk lupus erythematosus;
  • effektiv terapi, remission af systemisk lupus erythematosus;
  • Sjogrens syndrom;
  • blandet bindevævssygdom;
  • kronisk hepatitis B og C;
  • primær biliær cirrhosis;
  • infektiøs mononukleose.
  • mangel på systemisk lupus erythematosus
  • lupus erythematosus.

Hvad kan påvirke resultatet?

  • Effektiv terapi og opnåelse af remission af sygdommen er forbundet med lave niveauer af anti-dsDNA;
  • manglende sygdomsbekæmpelse, sygdomsforværring, lupus nefritis er forbundet med høje niveauer af anti-dsDNA.

Vigtige noter

  • Manglen på anti-dsDNA udelukker ikke diagnosen "SLE".
  • Påvisning af anti-dsDNA hos en patient uden kliniske tegn og andre kriterier for denne sygdom tolkes ikke til diagnosen "SLE".
  • Anti-dsDNA er en specifik markør for SLE, men kan observeres i nogle andre sygdomme (kronisk hepatitis B og C, autoimmune sygdomme).

Anbefales også

Hvem laver undersøgelsen?

Rheumatolog, dermatovenereolog, nephrologist, praktiserende læge.

litteratur

  • Retningslinjer for henvisning og behandling af systemisk lupus erythematosus hos voksne. American College of Rheumatology Ad hoc Udvalget om Systemiske Lupus Erythematosus Retningslinjer. Arthritis Rheum. 1999 september; 42 (9): 1785-96.
  • Fauci et al. Harrisons principper for internmedicin / A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 udg. - The McGraw-Hill Companies, 2008.
  • Nossent HC, Rekvig OP.Is tættere forbindelse mellem systemisk lupus erythematosus og anti-dobbeltstrenget DNA-antistof ønskeligt og opnåeligt mål? Arthritis Res Ther. 2005; 7 (2): 85-7. Epub 2005 Feb 10. Anmeldelse.
  • Egner W. Anvendelsen af ​​laboratorietests i diagnosen SLE. J Clin Pathol. 2000 juni; 53 (6): 424-32. Review.
Abonner på nyheder

Forlad din e-mail og modtag nyheder samt eksklusive tilbud fra KDLmed-laboratoriet