Anti-HAV-IgG (IgG-antistoffer mod hepatitis A-virus)

Metastaser

Markør af tidligere hepatitis A-virusinfektion eller vaccination mod hepatitis A.

Antistoffer af IgG-klassen mod hepatitis A-virus optræder i løbet af infektion kort efter antistofferne i IgM-klassen og vedvarer efter at have lider hepatitis A for livet, hvilket giver stabil immunitet. Tilstedeværelsen af ​​anti-HAV-IgG i humant blod (i fravær af anti-HAV-IgM) indikerer tilstedeværelsen af ​​immunitet mod hepatitis A-viruset som et resultat af en tidligere infektion eller vaccination mod denne virus.

Funktioner af infektion. Hepatitis A er en akut virussygdom, der er kendetegnet ved leverskader, dyspepsi og katarralsymptomer. Inkubationsperioden på 28-45 dage under epidemieudbrud reduceres til 7 - 10 dage. Ved inkubationsperiodens udløb øges niveauet af hepatiske transaminaser. Catarrhalperioden (1-5 dage) er karakteriseret ved et toksisk syndrom: en stigning i kropstemperatur op til 38-40 ° C, ondt i halsen, hovedpine, appetitløshed, kvalme, epigastrisk ubehag. Ved sygdommens højde (2-3 uger) bliver urinen farven på øl eller te, og afføringen bliver misfarvet. Hvis mere end 70% af levervævet påvirkes (isterform), bliver slimhinder og hud gullig.

Hovedsageligt børn fra 4 til 15 år er syge, og epidemiske udbrud opstår under vandvejsoverførslen. En inficeret person er smitsom ved udgangen af ​​inkubationsperioden og i begyndelsen af ​​katarrhalperioden. Sygdommen forekommer i isteriske (10%) eller anicteriske (90%) former. Hepatitis A-viruset (HAV) tilhører enterovirusser, er stabilt i miljøet, overføres af fecal-oral mekanisme ved mad, vand og kontakt-husholdningsmæssige måder. Trænger gennem endotelet i tarmvæggen, kommer HAV ind i lymfoidringen, derefter ind i blodet, og derefter ind i levercellerne, hvor den replikerer. Da titeren af ​​anti-HAV-IgM forøges, og anti-HAV-IgG forekommer for HAV-antigenet, såvel som aktivering af cellulær immunitet, fjernes viruset fra kroppen, genopretning sker.

Sammenlignet med anden viral hepatitis er hepatitis A mere godartet. Alvorlige former er sjældne og mere sandsynlige hos voksne. Restvirkninger i form af en autoimmun proces eller galde dyskinesi forekommer ikke mere end 1% af tilfældene.

Hepatitis A virus (HAV), IgG antistoffer

Diagnose af hepatitis A: En analyse af IgG-antistoffer

Hepatitis A virus (HepatitisVirus, HAV) er en viruspartikel, uden shell, og tilhører familien Picornaviridae, slægten Hepatovirus; Genomet består af enkeltstrenget RNA.

IgG-antistoftesten bruges til at diagnosticere hepatitis A. Stoffer produceres i serum i de første uger efter infektion og vedvarer for livet. De giver stærk immunitet mod sygdommen, så geninfektion er umulig.

En IgG-test for formodet hepatitis A er ordineret, hvis følgende symptomer fremkommer:

  • øge kropstemperaturen
  • kvalme og opkastning
  • hypokoliske afføring,
  • hovedpine og muskelsmerter
  • mørkning af urinen
  • kedelige smerter i den rigtige hypochondrium,
  • icteric farvning af huden og slimhinderne.

Hepatitis A-testen udføres også ved vaccination for at bestemme forekomsten af ​​immunitet over for viruset. Undersøgelsen kræver ikke særlig træning. Blod anbefales at tage tom mave på, da det sidste måltid skal være mindst 8 timer. En halv time før at sætte biomaterialet, er det ønskeligt at holde op med at ryge.

Et negativt testresultat for hepatitis A kan findes i fravær af IgG-antistoffer. En positiv værdi angiver en udsat eller nuværende sygdom. Nøjagtigt fortolke data kan kun læge. De kan ikke bruges til selvdiagnose og selvbehandling.

Hepatitis A antistoffer

Det forårsagende middel til viral hepatitis A er en RNA-indeholdende ikke-omsluttet virus med en diameter på 27 nm, resistent over for varme, syrer og estere.

Det forårsagende middel til viral hepatitis A henviser til enterovirus, type 72. Dets virion består af 4 polypeptider.

Neutraliser viruset kan koge i 1 minut, virkningen af ​​formalin, chlor og ultraviolet stråling.

Alle kendte stammer af virussen er ikke immunologisk forskellige og tilhører den samme serotype. Viruset opdages i lever, galde, afføring og blod i de senere perioder af inkubationsperioden og i det akutte præicheløse stadium af sygdommen.

Trods det faktum, at hepatitis A-viruset forbliver i leveren, forsvinder det fra afføring og blod, og dets evne til at blive smittet falder hurtigt efter starten af ​​gulsot.

Antistoffer mod hepatitis A-virus kan findes i den akutte periode af sygdommen, når aktiviteten af ​​serumaminotransferaser er forøget, og virussen er stadig i afføringen. Disse antistoffer hører primært til klassen af ​​immunoglobuloner M og cirkulerer i blodet i flere måneder. Imidlertid bliver antistoffer af IgG-klassen i løbet af genoprettelsesperioden dominerende. Således diagnostiseres hepatitis A i den akutte periode af sygdommen, hvilket afslører en stigning i blodtiterne af antistoffer fra IgM-klassen. I slutningen af ​​den akutte periode begynder antistoffer af IgG-klassen hele tiden at manifestere sig, og patienter bliver immun mod reinfektion.

Transmissionsvejen for viral hepatitis A er fækal-oral. Overbefolkning og personlig hygiejne bidrager til spredning af sygdommen. Både sporadiske tilfælde og udbrud af viral hepatitis A skyldes brugen af ​​forurenede produkter, vand og mælk. Tilfælde af intrafamilie og nosokomielle infektioner er hyppige. Efter genopretning observeres hepatitis A-virus ikke. Virusen forårsager ikke udviklingen af ​​intrauterin infektion (IUI) og er ikke inkluderet i gruppen af ​​TORCH-infektioner, men det kan gøre infektionsprognosen under graviditeten meget værre.

I den generelle befolkning stiger forekomsten af ​​antistoffer, der er markører for viral hepatitis A, med faldende socioøkonomisk status.

symptomer

Prodromale symptomer i tilfælde af viral hepatitis A er systemiske og variable. 1-2 uger før fremkomsten af ​​gulsot kan forekomme anoreksi, kvalme, opkastning på baggrund af træthed, generel utilpashed, ledsmerter, muskelsmerter, hovedpine, hoste, løbende næse, feber. Sammen med en fuldstændig mangel på appetit, er der ændringer i smag og lugt. 1-5 dage før udseendet af gulsot oplever patienten ændringer i urinens og afføringens farve.

Med udseendet af gulsot i viral hepatitis A formindskes prodromale symptomer normalt. Leveren vokser i størrelse og bliver smertefuld. Nogle gange ledsages det af smerte i den højre øvre kvadrant i maven og en følelse af generel ubehag. Hos 10-20% af patienterne med viral hepatitis A findes en forstørret milt og lymfeknuder. I nogle tilfælde forekommer spindellignende angiomer i det icteriske stadium af viral hepatitis A, som forsvinder i genopretningsperioden. Samtidig forsvinder de forfatningsmæssige symptomer, men leverens størrelse forbliver udvidet, og funktionelle biokemiske leverforsøg indikerer tilstedeværelsen af ​​sygdommen.

Varigheden af ​​eftergulvningsfasen af ​​viral hepatitis A varierer fra 2 til 12 uger. Fuld genopretning bekræftes af kliniske og biokemiske undersøgelser. Det forekommer i 1-2 måneder.

diagnostik

Hepatitis A-virus kan detekteres, hvis hepatitis A-antigen er til stede i afføring eller hvis der opdages antistoffer. En lille stigning i niveauet af gammaglobulinfraktionen følger ofte viral hepatitis A. Niveauerne af immunglobulin G (IgG) og immunglobulin M (IgM) i serum øges hos ca. 1/3 af patienterne i den akutte periode af sygdommen.

Virusspecifikke antistoffer, der forekommer i perioden med infektion med hepatitis A-viruset og efterfølgende, er serologiske markører og har diagnostisk værdi.

Niveauet af aminotransferaser, AsAT, AlAT øges i varierende grad i prodromale stadium af viral hepatitis A, forud for stigningen i niveauet af bilirubin. En skarp stigning i deres niveau korrelerer imidlertid klart med graden af ​​levercellebeskadigelse. Et højt niveau af enzymer observeres under gulsotstadiet af viral hepatitis A og falder gradvist under genopretningsperioden.

Gulsot forekommer normalt på sclera og hud, når niveauet af bilirubin i blodserum overstiger 25 mg / l. Efter dets udseende stiger niveauet af bilirubin til 50-200 mg / l. Dens niveau på mere end 200 mg / l er forbundet med svær sygdom. Høje niveauer af bilirubin observeres også hos patienter med hæmolytisk anæmi som følge af forøget hæmolyse. Læs om diagnosen anæmi i artiklen "Diagnose af anæmi. Hvilke tests skal man tage? "

Lavt niveau af neutrofile og forhøjede lymfocytter i leukocytformel (procentdel af leukocytter) varer ikke længe efterfulgt af relativ lymfocytose. I den akutte periode forekommer atypiske former for lymfocytter (2-20%).

Langvarig kvalme og opkastning, utilstrækkeligt forbrug af kulhydrater og utilstrækkelige glykogenforretninger i leveren kan forårsage hypoglykæmi. Serum alkaliske phosphatase niveauer kan være i det normale område eller lidt forhøjet, mens serumalbumin niveauer sjældent falder (med ukompliceret hepatitis A). I ​​nogle patienter er der en lille statorrhea, mikrohematuri og uudpreset proteinuri.

Viral hepatitis A blev sidst ændret: 29. oktober 2017 af Maria Bodyan

Udskriv side Luk vindue

Generelle oplysninger om infektionen
oplysninger fra Gepatit.com
Hepatitis A virus Hepatitis A-viruset har en syrefast resistent belægning. Dette hjælper vira, der er fanget med forurenet mad og vand, for at passere gennem den sure beskyttende barriere i maven. Hepatitis A-viruset er stabilt i vandmiljøet, derfor har hepatitis A-epidemier ofte en overførselsvand. Hepatitis A-viruset skelnes ved dets høje immunogenicitet, efter en tidligere sygdom dannes en vedvarende livslang immunitet. Hvor almindelig er hepatitis A? Hepatitis A er en af ​​de mest almindelige menneskelige infektioner. I lande med et varmt klima og dårlig hygiejne lider hepatitis A mange mennesker. Det er kendt, at næsten alle børn i Centralasien lider af hepatitis A. I østeuropæiske lande er forekomsten af ​​hepatitis A 250 pr. 100.000 indbyggere om året. Hvor kan jeg få hepatitis A? Hepatitis A kan højst sandsynligt blive smittet i varme lande, herunder dem, hvor traditionelle steder for turisme og rekreation er placeret. Først og fremmest er disse lande i Afrika (herunder Egypten og Tunesien), Asien (Tyrkiet, Centralasien, Indien og Sydøstasien, herunder øerne), nogle lande i Sydamerika og Caribien. Selvom du køber grøntsager og frugter på markedet, skal du ikke glemme at vaske dem ordentligt, fordi det ikke altid er kendt, hvor de kom fra. Altid varme behandle skaldyr. Infektionsmekanismen og infektionens udvikling Kilden til infektion er en person med hepatitis A, der med afføring frigiver millioner af virus. Når der indtages vand eller fødevarer (især dårligt varmebehandlet fisk og skaldyr), der er inficeret med hepatitis A-virus, kommer virene ind i tarmene og absorberes derefter med blodgennemstrømning i leveren og går ind i cellerne - hepatocytterne. Virale partikler-virioner multipliceres i cytoplasma af leverceller. Efter at have slukket levercellerne kommer de ind i galdekanalerne og udskilles i tarmen med galde. Den inflammatoriske proces i leveren, der fører til skade på hepatocytterne, har et immunologisk grundlag. Cellerne i det humane immunsystem, T-lymfocytter, genkender hepatocytter inficeret af virussen og angriber dem. Dette fører til døden af ​​inficerede hepatocytter, udviklingen af ​​inflammation (hepatitis) og nedsat leverfunktion.

Alle meddelelser
YandeksDirekt
Indsæt en annonce

Hepatitis A igm antistoffer

Antistoffer mod hepatitis A-virus-IgM (kvant.) (I blod)

Antistoffer mod hepatitis A-virus IgM (anti-HAV IgM) er en metode til specifik tidlig diagnosticering af hepatitis A. Tillader detektion af antistoffer mod hepatitis A-viruset i IgM-klassen i blodserumet i den akutte periode af sygdommen. Normalt er disse antistoffer fraværende. De vigtigste indikationer for anvendelse: kliniske tegn på infektiøs hepatitis A, kontakt med inficerede personer med hepatitis A.

Viral hepatitis A (Botkin's sygdom) skyldes en enkeltstrenget skalfri RNA-indeholdende virus fra familien Picornaviridae fra Enterovirus-slægten. Inkubationsperioden er 15-45 dage (i gennemsnit 20-30 dage). Der er ingen bærer til denne virus. Børn i førskolealder og barneskole bliver syge oftere (op til 80%). Overføringsmekanismen er fækal-oral, transmission. ofte vand eller mad. Det kliniske forløb af sygdommen er karakteriseret ved akut indbrud, hovedpine, feber, muskelsmerter, opkastning, kvalme, opkastning, bitterhed, mørkdannelse af urin, hypokolisk afføring og kedelig smerte i den rigtige hypochondrium. Opstår yellowness af huden og slimhinderne på 5-7 dage af sygdommen, forstørret lever, mindre milt. På sygdommens højde, som normalt varer 2 til 3 uger, bliver urinen ølfarven, og fæceset bliver misfarvet. Perioden med topgulsot varer 2-7 dage og erstattes af et fald i 2-10 dage. I anicteric form (forekommer 2-10 gange oftere end den icteric form), er der ingen synlig gulsot og en forøgelse af indholdet af bilirubin i blodet. Når smittet med hepatitis A, begynder antistoffer af IgM-klassen at blive produceret i inkubationsperioden: 5-10 dage før symptomens begyndelse. Efter sygdommens lidelse kan antistoffer detekteres i blodet i yderligere 6 måneder og forsvinder derefter (til tider vedvarer og op til 10 måneder). Et år senere efter en sygdom opdages disse antistoffer som regel ikke.

Forberedelse til diagnostik

  • Formålet med undersøgelsen skal forklares for patienten.
  • Der kræves ingen begrænsninger i kost og kost.
  • Patienten skal advares om, at der skal kræves en blodprøve til analyse, og underrette hvem der vil gøre venepunktur og hvornår.
  • Det bør advares om muligheden for ubehagelige fornemmelser under pålæggelsen af ​​en sel på hånden og venepunkturen.
  • Efter venipunktur trækkes blod ind i et reagensglas med en gel eller med en koagulationsaktivator (serumpræparat).
  • Placer venepunkturen ned med en bomuldsbold, indtil blødningen stopper.
  • Når et hæmatom dannes på venepunktionsstedet, foreskrives opvarmningskompresser.

№72 IgM klasse antistoffer mod hepatitis A virus

Klasse M immunoglobuliner, der er karakteristiske for den akutte periode af hepatitis A.

Funktion. IgM-antistoffer registreres næsten altid i starten af ​​kliniske symptomer, når koncentrationen inden for en måned, fortsætter i blod i 3-6 måneder og falder til et uopdageligt niveau i løbet af et år. Prøven bruges til at diagnosticere akut eller nylig (normalt forekommende inden for 6 til 9 måneder) infektion med viral hepatitis A.

Funktioner af infektion. Hepatitis A er en akut virussygdom, der er kendetegnet ved leverskader, dyspepsi og katarralsymptomer. Inkubationsperioden er 28-45 dage, under epidemieudbrud reduceres til 7 - 10 dage. Ved inkubationsperiodens udløb øges niveauet af hepatiske transaminaser. Katarrhalperioden (1-5 dage) er karakteriseret ved et toksisk syndrom: en stigning i kropstemperatur på op til 38-40 ° C, ondt i halsen, hovedpine, nedsat appetit, kvalme, ubehag i den epigastriske region. Ved sygdommens højde (2-3 uger) bliver urinen farven på øl eller te, og afføringen bliver misfarvet. Hvis over 70 er berørt; # 37; levervæv (isterisk form), slimhinder og hud bliver gullige.

Hovedsageligt børn fra 4 til 15 år er syge, og epidemiske udbrud opstår under vandvejsoverførslen. En inficeret person er smitsom ved udgangen af ​​inkubationsperioden og i begyndelsen af ​​katarrhalperioden. Sygdommen forløber i isteriske (10 # 37;) eller anicteriske (90 # 37;) former. Hepatitis A-viruset (HAV) tilhører enterovirusser, er stabilt i miljøet, overføres af fecal-oral mekanisme ved mad, vand og kontakt-husholdningsmæssige måder. Trænger gennem endotelet i tarmvæggen, kommer HAV ind i lymfoidringen, derefter ind i blodet, og derefter ind i levercellerne, hvor den replikerer. Når titeren af ​​anti-HAV-IgM stiger, og anti-HAV-IgG forekommer for HAV-antigenet, såvel som aktivering af cellulær immunitet, fjernes viruset fra kroppen - genoprettelsen begynder.

Sammenlignet med anden viral hepatitis er hepatitis A mere godartet. Alvorlige former er sjældne og mere sandsynlige hos voksne. Rester i form af en autoimmun proces eller galde dyskinesi forekommer ikke oftere 1 # 37; tilfælde.

Af særlig betydning laboratoriediagnose af hepatitis A er i følgende situationer:

Anicteriske former hos voksne

Videnbase: anti-HAV, IgM

Specifikke antistoffer af klasse M i serum mod virus hepatitis A antigen, der er produceret i de første uger af akut infektion og vedvarer i 2-6 måneder efter infektion.

Hepatitis A virus IgM antistoffer

Antistoffer mod hepatitis A-virus, IgM, HAVAb, IgM, Viral Hepatitis A Antistof.

Hvad biomateriale kan bruges til forskning?

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

Røg ikke i 30 minutter før donation af blod.

Generelle oplysninger om undersøgelsen

Hepatitis A er en infektion, der påvirker leveren. Det er karakteriseret ved betændelse i levervævet og et forstørret organ.

Hepatitis A overføres via mad eller vand forurenet af en virus eller ved kontakt med en syg person. Det kan forekomme i en akut form, den har ikke en kronisk form, som i andre former for viral hepatitis.

Som reaktion på introduktionen af ​​viruset producerer immunsystemet antistoffer. Denne test hjælper med at detektere antistoffer mod viral hepatitis A i blodet.

Selv om hepatitis kan skyldes en række faktorer, er symptomerne på sygdommen altid omtrent ens. Levervævet er beskadiget, hvorefter det ikke kan fungere normalt. Toksiner og metaboliske produkter som bilirubin og ammoniak, som i leveren fjernes dårligt fra kroppen uden en reaktionscyklus, ophører med at blive genanvendt. Desuden kan koncentrationen af ​​bilirubin og leverenzymer i blodet øges. Kontrol af niveauet af bilirubin eller leverenzymer kan indikere hepatitis, men ikke hvad der forårsagede det, mens test af antistoffer mod viral hepatitis hjælper med at bestemme årsagen til sygdommen.

Når kroppen er udsat for hepatitis A-virus, producerer immunsystemet først klasse M immunoglobuliner (IgM). De produceres normalt efter 2-3 uger fra infektionsdagen og varer fra 2 til 6 måneder. Late klasse G antistoffer plejer normalt for livet. Da immunoglobuliner M til hepatitis A-viruset forekommer i de tidlige infektionsstadier, indikerer deres tilstedeværelse direkte udviklingen af ​​hepatitis, nemlig den meget nylige infektion med hepatitis A..

Hvad bruges forskning til?

  • Til diagnosticering af hepatitis A - til tidlig påvisning af infektion (fordi immunoglobulinerne M produceres først af kroppen) og diagnosticering af sygdomme med symptomer på akut hepatitis.
  • Til diagnosticering af asymptomatisk hepatitis A.

Hvornår er en undersøgelse planlagt?

  • Med følgende symptomer:
    • gulsot,
    • mørk urin og / eller lette afføring,
    • tab af appetit
    • træthed,
    • kvalme, opkastning,
    • mavesmerter
    • feber,
    • ledsmerter.
  • Hvis der er tegn på stagnation af galde, ledsaget af utilpashed og feber.
  • Med en pludselig stigning i niveauet af leverenzymer: bilirubin, alaninaminotransferase, aspartataminotransferase, alkalisk phosphatase, gamma-glutamyltranspeptidase.
  • I tilfælde af kontakt med infektionen, uanset de symptomer, der er til stede i patienten.

Hvad betyder resultaterne?

S / CO (signal / cutoff) forhold: 0 - 0,79.

Hvis vaccination ikke er udført, skal fortolkningen af ​​resultaterne være som følger (under hensyntagen til IgG for hepatitis A):

  • Den akutte fase af hepatitis A (sandsynligvis blev infektionen ikke mere end 2 måneder siden).
  • Hvis testen for IgG er positiv, er den akutte fase af hepatitis bag eller kontakt med virussen var længe siden.
  • Hvis IgG-testen er negativ, er der ingen nuværende infektion, og der var ingen kontakt med hepatitis A-viruset tidligere.

Hvad kan påvirke resultatet?

Falske positive resultater bidrager til:

  • autoimmune lidelser (systemisk lupus erythematosus, thyroiditis etc.)
  • HIV-infektion mv.
  • Hvis du har mistanke om kontakt med viral hepatitis A (inden for de sidste 7-10 dage) og med et efterfølgende negativt testresultat, anbefales det at gentage undersøgelsen efter 2 uger.
  • Hepatitis A må ikke forårsage symptomer hos nogle mennesker såvel som hos små børn.
  • 30% af den voksne befolkning på jorden over 40 år har antistoffer mod hepatitis A.
  • Der er en vaccine mod hepatitis A, der fremmer produktionen af ​​antistoffer mod viruset. Ifølge Centers for Disease Control (USA) faldt tilfælde af hepatitis A med 89% efter vaccinen blev administreret i 1995.

Hvem laver undersøgelsen?

Terapeut, infektionssygdomme specialist, gastroenterolog, epidemiolog, hepatolog.

  • Hepatitis og virkningerne af hepatitis (KP Mayer, 2004).
  • Chernecky Berger: Laboratorieundersøgelser og Diagnostiske Procedurer, 5. udgave.
  • Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2009, 1. udgave.
  • Fischbach, Frances Talaska: Manual of Laboratory Diagnostic Tests, 7th Edition.
  • Keogh: Nursing laboratorium og diagnostiske test ().
  • Moisio: Understanding Laboratory and Diagnostic Tests (1998).

Nr. 71, anti-HAV-IgG (IgG klasse antistoffer mod hepatitis A virus)

Markør af tidligere hepatitis A-virusinfektion eller vaccination mod hepatitis A.

Antistoffer af IgG-klassen mod hepatitis A-virus optræder i løbet af infektion kort efter antistofferne i IgM-klassen og vedvarer efter at have lider hepatitis A for livet, hvilket giver stabil immunitet. Tilstedeværelsen af ​​anti-HAV-IgG i humant blod (i fravær af anti-HAV-IgM) indikerer tilstedeværelsen af ​​immunitet mod hepatitis A-viruset som et resultat af en tidligere infektion eller vaccination mod denne virus.

Af særlig betydning laboratoriediagnose af hepatitis A er i følgende situationer:

  • Diagnose af viral hepatitis A (i forbindelse med test nr. 72 Anti-HAV-IgM).
  • Bestemmelse af forekomsten af ​​immunitet overfor hepatitis A-viruset under vaccination.
  • Epidemiologiske undersøgelser.

Fortolkning af forskningsresultater indeholder oplysninger til den behandlende læge og er ikke en diagnose. Oplysningerne i dette afsnit kan ikke bruges til selvdiagnose og selvbehandling. En nøjagtig diagnose foretages af lægen ved hjælp af både resultaterne af denne undersøgelse og de nødvendige oplysninger fra andre kilder: anamnese, resultater af andre undersøgelser mv.

Måleenheder i laboratoriet INVITRO: testkvalitet.
I mangel af antistoffer er svaret "negativt". Hvis der opdages anti-HAV IgG antistoffer, er resultatet "positivt".

  1. overført eller nuværende hepatitis A;
  2. hepatitis A vaccination.

Negativt resultat: Der er ingen tidligere eksponering for hepatitis A (ingen immunitet mod hepatitis A-viruset er blevet identificeret).

  • Generelle oplysninger

* Den angivne periode inkluderer ikke dagen for at tage biomaterialet

Uopsættelig om 2 timer. (se liste)

Enzymbundet immunosorbentassay (ELISA).

I dette afsnit kan du finde ud af, hvor meget det koster at afslutte denne undersøgelse i din by, se beskrivelse af testen og tabellen over fortolkningen af ​​resultaterne. Ved at vælge hvor man skal passere analysen af ​​"Anti-HAV-IgG (IgG-klasse antistoffer mod hepatitis A-viruset)" i Moskva og andre russiske byer, skal du ikke glemme, at omkostningerne ved analysen, omkostningerne ved biomaterialeproceduren, metoderne og timingen af ​​forskning i regionale medicinske kontorer være anderledes.

Anti-hepatitis A IgG antistoffer (anti-HAV IgG) kvalitativ test

Nøgleord: Lever, Botkin's sygdom, viral hepatitis, gulsot, blod

Anti-Hepatitis En IgG-antistof (anti-HAV IgG) kvalitativ test - en metode til detektion af IgG-klasse antistoffer - specifik for hepatitis A, hvilket indikerer strøm og tidligere overført hepatitis A, hepatitis A vaccination og udseendet af immunitet. De vigtigste indikationer for anvendelse: diagnose af tidligere overført hepatitis A, bestemmelse af immunitet over for hepatitis A-virus efter vaccination.

Hepatitis A (Botkin's sygdom) er en viral infektionssygdom. Sygdomsfremkaldende middel er en virus med enkeltstrenget RNA uden en frakke af familien Picornaviridae fra Enterovirus-slægten. Inkubationsperioden er 15-45 dage (i gennemsnit 20-30 dage). Oftere er børn i førskolealderen og folkeskolen syge (op til 80%). Transmissionsmekanismen er fækal-oral, transmissionsruten er hovedsagelig vandig og mad. Sygdommen er karakteriseret ved en primær læsion af leveren, manifesteret af forgiftning, undertiden gulsot. Begyndelse af sygdommen: Begyndelse af akut, feber, opkastning, kvalme, bøjning med bitterhed, hypokolisk afføring, hovedpine, muskelsmerter, kedelig smerte i højre hypokondrium, mørkdannelse af urinen. Opstår yellowness af huden og slimhinderne i 5-7 dage med sygdom, forstørret lever, undertiden milt. På sygdommens højde, som normalt varer 2 til 3 uger, bliver urinen ølfarven, og fæceset bliver misfarvet. Perioden med topgulsot varer 2-7 dage og erstattes af et fald i 2-10 dage. Gendannelsesperioden er 1-3 måneder. I anicteric form (forekommer 2-10 gange oftere end gulsot) er der ingen synlig gulsot og en forøgelse af indholdet af bilirubin i blodet.

Antistoffer af IgG-klassen (såvel som IgM-klassen) produceres i den tidlige akutte infektion. IgM antistoffer forsvinder normalt efter 3-4 måneder, men kan detekteres op til 10 måneder.

Efter sygdommen vedvarer antistofferne af IgG-klassen hele livet og giver immunitet mod hepatitis A.

Anti-HAV IgM (antistoffer mod hepatitis A)

Udskriv side Luk vindue

Generelle oplysninger om infektionen
information fra Gepatit.com
Hepatitis A virus Hepatitis A-viruset har en syrefast resistent belægning. Dette hjælper vira, der er fanget med forurenet mad og vand, for at passere gennem den sure beskyttende barriere i maven. Hepatitis A-viruset er stabilt i vandmiljøet, derfor har hepatitis A-epidemier ofte en overførselsvand. Hepatitis A-viruset skelnes ved dets høje immunogenicitet, efter en tidligere sygdom dannes en vedvarende livslang immunitet. Hvor almindelig er hepatitis A? Hepatitis A er en af ​​de mest almindelige menneskelige infektioner. I lande med et varmt klima og dårlig hygiejne lider hepatitis A mange mennesker. Det er kendt, at næsten alle børn i Centralasien lider af hepatitis A. I østeuropæiske lande er forekomsten af ​​hepatitis A 250 pr. 100.000 indbyggere om året. Hvor kan jeg få hepatitis A? Hepatitis A kan højst sandsynligt blive smittet i varme lande, herunder dem, hvor traditionelle steder for turisme og rekreation er placeret. Først og fremmest er disse lande i Afrika (herunder Egypten og Tunesien), Asien (Tyrkiet, Centralasien, Indien og Sydøstasien, herunder øerne), nogle lande i Sydamerika og Caribien. Selvom du køber grøntsager og frugter på markedet, skal du ikke glemme at vaske dem ordentligt, fordi det ikke altid er kendt, hvor de kom fra. Altid varme behandle skaldyr. Infektionsmekanismen og infektionens udvikling Kilden til infektion er en person med hepatitis A, der med afføring frigiver millioner af virus. Når der indtages vand eller fødevarer (især dårligt varmebehandlet fisk og skaldyr), der er inficeret med hepatitis A-virus, kommer virene ind i tarmene og absorberes derefter med blodgennemstrømning i leveren og går ind i cellerne - hepatocytterne. Virale partikler-virioner multipliceres i cytoplasma af leverceller. Efter at have slukket levercellerne kommer de ind i galdekanalerne og udskilles i tarmen med galde. Den inflammatoriske proces i leveren, der fører til skade på hepatocytterne, har et immunologisk grundlag. Cellerne i det humane immunsystem, T-lymfocytter, genkender hepatocytter inficeret af virussen og angriber dem. Dette fører til døden af ​​inficerede hepatocytter, udviklingen af ​​inflammation (hepatitis) og nedsat leverfunktion.

Alle meddelelser
YandeksDirekt
Indsæt en annonce

Antistoffer til hepatitis a igg

Anti-HAV antistoffer - antistoffer mod hepatitis A-viruset (IgM anti-HAV) - er detekteret under det akutte stadium af hepatitis A; og der kan være år efter genopretning (IgG anti-HAV).
Sammenlignet med anden viral hepatitis er hepatitis A mere godartet. Alvorlige former er sjældne og mere sandsynlige hos voksne. Restvirkninger i form af en autoimmun proces eller galde dyskinesi forekommer ikke mere end 1% af tilfældene. Hepatitis A-viruset (HAV) tilhører enterovirusser, er stabilt i miljøet, overføres af fecal-oral mekanisme ved mad, vand og kontakt-husholdningsmæssige måder. Trænger gennem endotelet i tarmvæggen, kommer HAV ind i lymfoidringen, derefter ind i blodet, og derefter ind i levercellerne, hvor dets reproduktion forekommer. Da titeren af ​​anti-HAV-IgM forøges, og anti-HAV-IgG forekommer for HAV-antigenet, såvel som aktivering af cellulær immunitet, fjernes viruset fra kroppen, genopretning sker.

IgG antistoffer mod hepatitis A-virus er en markør for tidligere infektion med hepatitis A-virus eller vaccination mod hepatitis A-virus.

Antistoffer af IgG-klassen mod hepatitis A-virus optræder i løbet af infektion kort efter antistofferne i IgM-klassen og vedvarer efter at have lider hepatitis A for livet, hvilket giver stabil immunitet. Tilstedeværelsen af ​​anti-HAV-IgG i humant blod (i fravær af anti-HAV-IgM) indikerer tilstedeværelsen af ​​immunitet mod hepatitis A-viruset som et resultat af en tidligere infektion eller vaccination mod denne virus.