Portal hypertension: forekomstfaktorer, tegn, kursus, eliminering

Symptomer

Portal hypertension (en forhøjelse af blodtrykket i portalvenen) dannes, når der opstår en blodbarriere i blodbevægelsen fra portårepuljen - lavere, inde eller over leveren. Trykket i portalsystemet er omkring 7 mm Hg. søjle med en stigning på mere end 12 - 20 mm udvikler stagnation i bringe venøse fartøjer, udvider de. Tynde venøse vægge, i modsætning til arterier, har ikke en muskuløs del: de strækker sig let og brister. Med levercirrhose i næsten 90% af tilfældene, dannes spredning af varicose i spiserør, mave, tarm, mave, spiserør. En tredjedel er kompliceret ved alvorlig blødning, op til 50% - død efter det første blodtab.

Topografi af vaskulærlaget

ordningen med abdominal blodforsyning

Portal ven (portal venen, Latin. Vena portal) - samler venøst ​​blod fra næsten alle organer i bukhulen: den nedre 1/3 af spiserør, milt og tarm, bugspytkirtlen, mave. Undtagelsen er den nederste tredjedel af endetarmen (lat. Rectum), hvor den venøse blodgennemstrømning går gennem hæmorroide plexus. Derefter strømmer portalåsen ind i leveren, er opdelt i flere grene, så bryder den op i de mindste venler - skibe med mikroskopisk tynde vægge.

Derefter flyder det venøse blod gennem leveren celler (hepatocytter), hvor der ved hjælp af enzymer sker "rensning" af giftige stoffer, anvendes gamle blodlegemer. Udstrømningsprocessen går i retning af at forstørre skibene, som følge heraf samler de alle i en enkelt leverenve, som strømmer ind i den ringere vena cava (lat. Vena cava inferior) og igennem går blodet ind i hjertets højre hjerte.

Portalveinsystemet kommunikerer med den ringere vena cava og omgår leveren, der danner porto-kavaler og rektokavale anastomoser - en slags "alternativ vej", der virker under udviklingen af ​​portalhypertension syndromet. Venøse anastomoser er kun åbne i tilfælde af forhøjet tryk (hypertension) i portalveinsystemet, hvilket hjælper med at tabe blod og reducere byrden på leveren. Som et midlertidigt fænomen sker der med skader på maven og normalt, for eksempel med almindelig forstoppelse.

Årsager til portal hypertension (PG) syndrom

Niveauet for lokalisering af udløbsblokken: Kan være under leveren, indeni eller derover - i området af vena cava. En klassifikation er blevet vedtaget af årsagerne (ætiologi) af sygdommen, idet portalhypertension deles i grupper på tre.

  1. Høj (adhepatisk) blokering af blodgennemstrømning er mere almindelig ved trombose i levervejerne (Chiari's sygdom) og den ringere vena cava over dem (Budd-Chiari syndrom), indsnævring af lumen vena cava inf. i tilfælde af kompression af en tumor eller arvæv. Inflammation af perikardiet (hjerteposen) med "stikket" af dets folder (constrictive pericarditis) kan medføre øget tryk i vena cava og hæmme udstrømningen fra leveren.
  2. Hindringer for blodgennemstrømningen inde i leveren - leveren af ​​PG, observeres på grund af cirrose, kronisk leverbetændelse, tumorvækst og adskillige adhæsioner efter skade eller kirurgi. Giftige stoffer (arsen, kobber, vinylchlorid, alkohol) ødelægger hepatocytter såvel som cytotoksiske lægemidler (methotrexat, azathioprin), der øger resistensen mod blodgennemstrømning.
    Leverceller er overraskende levedygtige og kan genoprette sig selv: selvom en hel del er ødelagt, vokser de resterende dele af orgelet, og dets funktion er fuldt normaliseret. En anden ting - konstant forgiftning, kronisk inflammation eller systemisk sygdom (for eksempel reumatisme). I slutningen fører de til udskiftning af det aktive væv med bindevævet, der danner fibrose og næsten udelukker leveren fra blodbanen.
  3. Abnormaliteter i leveren (ekstrahepatisk blokade) kan være betændelse i mavemuskulaturen, hvilket resulterer i kompression eller fuldstændig overlapning af portens adergrener; medfødte misdannelser i venerne og komplikationer efter mislykkede operationer på lever og galdeveje. Isoleret v.portae-trombose observeres ofte hos børn som følge af en nyfødtes intra-abdominale infektion (eller navlestesept) eller uanset alder i smitsomme sygdomme i fordøjelsessystemet.

Symptomer og udvikling af problemet

Primær tegn og patogenesen af ​​PG er forbundet med en sygdom, der er blevet den primære årsag til en forøgelse af trykket i portalvenen. Efterhånden som processen skrider frem, forekommer der kliniske symptomer, der er de samme for alle former for hepatisk hypertension syndrom:

  • Forstørret milt (splenomegali), nedsat antal blodplader, røde blodlegemer og hvide blodlegemer, forringet blodkoagulation (hypersplenisme);
  • Spiserør i mave, spiserør og endetarm
  • Venøs blødning og anæmi øges;
  • Ascites (væske i bukhulen);

Kliniske stadier af PG:

  1. Scenen er præklinisk - patienter føler sig tungt lige under ribbenene, maven er udspilet og utilpashed.
  2. Alvorlige tegn: smerter i toppen af ​​underlivet og under ribbenene til højre, ubalance i fordøjelsessystemet, øgede lever og milt.
  3. Alle symptomer på PG er til stede, der er ascites, men der er ingen blødning endnu.
  4. Fase med komplikationer, herunder alvorlig blødning.

symptomer på signifikant portalhypertension

Den pre-hepatiske form begynder ofte i barndommen, går ganske forsigtigt, prognosen er positiv. Anatomisk er portalvenen erstattet af et cavernom (et konglomerat af tynde og dilaterede kar), komplikationer er hyppige - blødning fra venerne i den nedre tredjedel af spiserøret, overlapningen af ​​portalens lumen, ændringer i blodkoagulation.

For hepatisk PG bliver levercirrhose det førende symptom. Dynamik afhænger af aktivitetsniveauet, årsagen til hypertension. Primær og gentagen blødning er karakteristisk, ascites er til stede. Hudens og slimhindernes yellowness indikerer dybe problemer med leverfunktion, som ændrer leversvigt. De første tegn på yellowness er bedre synlige under tungen på palmerne.

Den suprahepatiske form af PG-syndrom er hovedsageligt forbundet med Chiari's sygdom (eller Budd-Chiari syndrom). Altid - akut indgreb: Pludselig, meget alvorlig smerte i toppen af ​​maven (epigastrisk region) og hypokondrium til højre, leveren øges hurtigt (hepatomegali), kropstemperaturen stiger, ascites forbinder. Dødsårsagen er blødning og akut leversvigt.

Årsager til blødning

Trykket i portalveinsystemet er højere end i de hule vener: Normalt er det 175 - 200 mm vandkolonne. Ved blokering sænkes hastigheden af ​​blodstrømmen, trykket stiger og kan nå op til 230 - 600 mm. Stigningen i venetryk (med levercirrhose og ekstrahepatisk PG) er forbundet med udviklingsgraden af ​​blokkene og dannelsen af ​​porto-kavale venøse veje.

Væsentlige kategorier af anastomoser, i sidste ende fører de til udvidelse og blødning i lokal vene:

  • Mellem maven og spiserøret (gastroøsofageal), giver åreknuder i den nedre tredjedel af spiserøret og en del af maven. Blødning fra dem er den farligste, i næsten halvdelen af ​​tilfældene - dødelig.
  • Mellem den paraumbiliske og inferior vena cava. De hypodermiske vener på underlivet, der adskiller sig fra navlen til siderne, ligner klingende slanger: de kaldes "hovedet på Medusa" (caput medusae). Dette refererer til de græske myters heltinde - Medusa Gorgon, som havde levende slanger i stedet for hår på hovedet. Symptom karakteristisk for levercirrhose.
  • Mellem den hemorrhoide plexus (den nedre tredjedel af endetarmen) og den ringere vena cava, der danner lokale åreknuder (hæmorider).
  • Årsager til splenomegali: Stagnation af blod i vena portae-poolen fører til en øget fylde af milten med blod og en stigning i dets størrelse. Normalt indeholder milten 30-50 ml blod, med splenomegali mere end 500 ml.

Ascites (ophobning af væske i bukhulen): hovedsageligt observeret i PG's leverform kombineret med et reduceret niveau af albumin (proteinfraktion) i plasma, funktionelle lidelser i leveren og forsinket udskillelse af natriumioner gennem nyrerne.

Komplikationer af portalhypertension

Blødning fra åreknuder, manifestationer:

  1. Opkastning af blodrødt, uden forudgående følelse af smerte - når blødning fra spiserøret.
  2. Opkastning, farven på "kaffegrunden" - blødning fra mavesårene eller lækker (fra spiserøret) med kraftig blødning. Saltsyre, som er indeholdt i mavesaften, påvirker hæmoglobin, hvilket giver det en brunlig farve.
  3. Melena - fækal sort, offensiv.
  4. Udskillelse af rødt blod med afføring - blødning fra rektumets hæmorider.

Hepatisk encefalopati er et kompleks af sygdomme i nervesystemet, med tiden - irreversibel. Konsekvensen af ​​dekompenseret portalhypertension er observeret i levercirrhose og akut leversvigt. Årsagen - i giftige nitrogenholdige stoffer er de sædvanligvis inaktiveret af leverenzymer. Kliniske faser svarer ifølge symptomerne til sværhedsgraden af ​​sygdommen:

  • Problemerne vedrører søvnforstyrrelser (søvnløshed), patienten er svært at koncentrere sig om. Stemningen er ujævn, en tendens til depression og irritabilitet, manifestationen af ​​angst i de mindste årsager.
  • Konstant døsighed, reaktion på omgivelserne er hæmmet, bevægelser er langsomme og tilbageholdende. Patienten er desorienteret i tid og rum - han kan ikke ringe til den aktuelle dato og bestemme, hvor han er. Adfærd er utilstrækkelig til situationen, uforudsigelig.
  • Bevidstheden er forvirret, genkender ikke andre, hukommelsessvigt (amnesi). Vrede, skøre ideer.
  • Coma - bevidsthedstab i fremtiden - død.

Bronchial aspiration - indånding af opkast og blod; der kan være kvælning som følge af overlapning af bronchiale åbninger eller aspirationspneumoni (lungebetændelse) og bronkitis.
Nyresvigt - som følge af spredning af blodstasis og giftig nyreskade med nitrogenholdige metaboliske produkter.
Systemiske infektioner - sepsis (generel blodinfektion), tarmbetændelse, lungebetændelse, peritonitis.

Hepatorenal syndrom med portalhypertension

Tegn på hepatorenal syndrom:

  1. Sans for svaghed, manglende styrke, smagsperversion (dysgeusi)
  2. Mindsket urinproduktion i løbet af dagen - mindre end 500 ml
  3. Data om undersøgelse af patienter: Forandringer i form af fingre og tæer - "tromler", neglebuer og lignende som "urbriller", sclera gulsot, røde pletter på palmerne, over hele kroppen "stjerner" af udvidede subkutane kapillarer, xanthelasma - gullige klynger under huden og slimhinderne.
  4. Ascites, udvidelse af saphenøse vener på underlivet ("Medusa's Head"), brok omkring navlen, udtalt hævelse af ben og arme.
  5. Forstørret lever, milt.
  6. Hos mænd er væksten af ​​brystkirtlerne (gynækomasti).

Diagnostiske foranstaltninger

  • Diagnose ifølge den generelle blodprøve: Et fald i niveauet af hæmoglobin og jern er en indikator for total blodtab under blødning; få røde blodlegemer, hvide blodlegemer og blodplader er manifestationer af hypersplenisme.
  • Biokemiske blodprøver: Påvisning af enzymer, der normalt kun findes inde i levercellerne, er tegn på ødelæggelsen af ​​hepatocytter. Markører af virale antistoffer - i viral hepatitis, autoantistoffer - i systemiske reumatiske sygdomme.
  • Esophagografi: Røntgenundersøgelse af spiserøret med brug af et kontrastmiddel (bariumsulfat), du kan se en ændring i væggenes konturer på grund af dilaterede vener.
  • Gastroduodenoskopi: Ved hjælp af en fleksibel enhed med optik - et gastroskop, der er indsat gennem spiserøret i maven, erosioner og sår, opstår åreknuder.
  • Rektoromanoskopi: visuel undersøgelse af endetarmen, synlige hæmorider.
  • Ultralydsundersøgelse: På ultralydssclerotiske ændringer af leveren bestemmes, diametrene af portalen og miltårene evalueres, portalsystemets trombose diagnosticeres.
  • Angiopati og venografi: et kontrastmiddel injiceres i karrene, så er der taget en række røntgenstråler. Efterhånden som kontrasten udvikler sig, ændres topografien og mønsteret af konturerne af arterierne og venerne, hvor der forekommer trombose.

behandling

Lægernes handlinger i behandlingen af ​​portalhypertension i klinikken er primært rettet mod eliminering af livstruende komplikationer (blødninger, ascites, hepatisk encefalopati). For det andet beskæftiger de sig med de vigtigste sygdomme, der fremkalder stagnation i portalveinsystemet. Hovedopgaverne er at reducere venetrykket, stoppe og forhindre blødning, kompensere for mængden af ​​blodtab, normalisere blodkoagulationssystemet og behandle leversvigt.

De tidlige stadier af portalhypertension behandles konservativt. Kirurgisk behandling bliver hovedstadiet med alvorlige symptomer og komplikationer. Nødinterventioner udføres med alvorlig blødning fra spiserøret og maven, og elektive operationer udføres hos patienter med 2-3 graders åre i spiserør, ascites og splenomegali med symptomer på hypersplenisme.

Kontraindikationer til kirurgi: Avanceret alder, sent stadium af tuberkulose, dekompenserede sygdomme i indre organer, graviditet, maligne tumorer. Midlertidige kontraindikationer: Aktiv betændelse i leveren, akut tromboflebitis i portalveinsystemet.

  1. Narkotika propranolol, somatostatin, terlipressin (reducere sandsynligheden for blødning i halvdelen) kombineret med ligering af åreknuder eller skleroterapi. Somatostatin kan reducere den nyre blodgennemstrømning og forstyrre vand-saltbalancen, med ascites betyder ordineret med forsigtighed.
  2. Endoskopisk skleroterapi - introduktion ved hjælp af et endoskop (gastroskop) af somatostatin i esophagusens ændrede årgang, mave. Resultatet er en blokering af venernes lumen og "limning" (hærdning) af deres vægge. Effektiviteten er høj - 80% af tilfældene refererer metoden til "guldstandarden" for behandling.
  3. Tamponade (kompression fra indersiden) af spiserøret: en sonde med en ballonmanchet indsættes i maven, ballonen er oppustet, den klemmer de dilaterede kar i maven og den nedre tredjedel af spiserøret, blødningen stopper. Komprimeringsvarigheden er ikke mere end en dag, ellers kan mangler på væggene (bedsores) af organerne dannes, komplikationer - afbrydelse af lagene og udvikling af peritonitis.
  4. Endoskopisk venlig ligation (spiserør og mave) med elastiske ringe (doping). Effektivitet 80%, men praktisk gennemførelse er vanskelig i tilfælde af fortsat blødning. God forebyggelse af tilbagevendende blødning.
  5. Kirurgi til behandling af åreknuder: Kun i tilfælde af stabilisering af patientens tilstand og normal leverfunktion med ineffektiviteten af ​​terapeutiske og endoskopiske metoder. Efter kirurgisk behandling falder forekomsten af ​​hepateralsyndrom, ascites og peritonitis (inflammation i peritoneum).
  6. Levertransplantation: indikationer - kun i tilfælde af levercirrhose, efter to led blødninger med behovet for blodtransfusion.

Prognosen afhænger af løbet af den underliggende sygdom, der forårsagede portalhypertensionen, graden af ​​udvikling af leversvigt og effektiviteten af ​​behandlingsmetoder valgt af lægen.

Ascites med portalhypertension

Årsager til portalhypertension bør søges både i leveren og udenfor den. I de fleste tilfælde er ascites forårsaget af en intrahepatisk blokade (kompression af de mindste samlingsgrener i levervejen ved regenereringsknuder). I et mindre antal tilfælde er blokaden ekstrahepatisk: i forhold til blodstrømmen kan der opstå en obstruktion over leveren (adhepatisk blokade) eller under leveren (subhepatisk).

  1. Intrahepatisk blokade forårsager ascites med levercirrhose. Oftest og tidligt ascites forekommer med klassisk cirrhose af Laennec eller med cirrhose af portal oprindelse. I galde cirrhose er ascites og vaskulær dekompensation sent.

Diagnosen er oftest ikke svært og er baseret på følgende symptomer: En stor fast lever med en skarp kant, en forstørret milt, i de fleste tilfælde positive leverfunktionstest, forsinket bromsulfalein, spiserør i spiserøret, mild gulsot, erytem i palmer og såler, vaskulære "stjerner" osv..

Prøver til proteinlabilitet og kolloidprøver er ofte negative, men bromsulfaleintesten er meget sjælden. I sådanne tilfælde kan diagnosen kun foretages ud fra resultaterne af en leverbiopsi.

I nogle tilfælde kan ascites forekomme tidligt og være reversibel med edematøse former for akut hepatitis. Kronisk hepatitis, hvor der er ascites, kan med rette betegnes cirrose. Postnekrotisk (rå) cirrhose fører normalt til sen hypertension og ascites.

  1. Suprahepatisk blokade forårsager ikke altid ascites. En sådan blokade kan opstå på grund af trombose eller betændelse i portalvenen eller dannelsen af ​​knuder i portalvenen og dens grene. Piletromboz, især pylephlebitis ledsaget af symptomer på peritonitis, pludselig udvikling af ascites, svær smerte i maven.

Ofte med levercirrhose med portalhypertension og ascites forekommer portveve-trombose, mængden af ​​ascitisk væske stiger dramatisk. Lymfoid leukæmi og lymfogranulomatose forårsager sjældent ascites, med deres portal lymfeknuder, som i tuberkulose, ofte forårsager gulsot. Praktisk set er det ikke længere nødvendigt at regne med muligheden for gummier Sædvanligvis kan ascites forårsage kræft i bugspytkirtlen, men ikke som følge af peritoneal metastase, men som følge af spredning af processen til portåven.

Ascites forekommer på grund af inflammation i bugspytkirtlen, men det er dannelsen af ​​inflammatorisk væske, men kronisk pankreatitis som følge af forøget tryk i portalvenen kan forårsage tilbagevendende ophobning af væske i bukhulen.

Ascitter forårsaget af suprahepatisk blokade er et sent symptom. Det er mere almindeligt i en ung alder, mens i de fleste episoder milt er signifikant forstørret - hyperspleni, leveren er mindre forstørret, leveren tests er negative, biopsi data viser ingen abnormiteter, saphenous vener på overfladen af ​​underlivet er usynlige. Den intrahepatiske barriere observeres i alderdommen og forekommer oftere. I dette tilfælde er ascites et tidligt symptom, milten forstørret lidt eller ikke forstørret, hyperspeleni ses sjældent, men leveren er stor, leverprøverne er positive, subictericity forekommer ofte, leverbiopsi giver et billede af cirrose, og overfladiske vener i maven er oftest tydeligt synlige.

  1. Subhepatisk blokade forekommer primært i okklusion af levervejen. Dette er Budd-Chiari syndrom, som kan være forårsaget af en tumor, leverabces, trombose, forekommer af ukendte årsager eller som følge af endoflebititis obliterans (Budd-Chiari sygdom).

I nogle tilfælde udvikler en patient med trombocytæmi (en stigning i antallet af blodplader) en trombose af ekstremiteterne, og så forekommer Budd-Chiari syndromet.

Sygdommen kan forekomme med en hvilken som helst sygdom, der forårsager en tendens til thrombose (for eksempel med leukæmi). Udviklingen af ​​dette syndrom kan skyldes forskellige årsager: oftest - polycytæmi, meget ofte - præventionsmidler, polyneuritis, retroperitoneal neurom, aspergillose.

Sygdommen er akut, dens forløb kan være hurtig, dødelig forårsaget af okklusion af alle afdelinger i levervejen. I andre tilfælde udvikler sygdommen langsomt, gradvist og adskiller sig kun fra cirrhose, idet dannelsen af ​​ascites og udvidelsen af ​​overfladens vener forekommer relativt hurtigt.

Patienten klager over en meget stærk smerte i maven. Det er karakteristisk, at ascites normalt ikke falder ved brug af diuretika, og efter punktering dannes hurtigt igen. Funktionelle leverforsøg bliver gradvist positive, milten forstørres. Diagnosen bekræftes i afsnittet, men hvis disse symptomer udvikler sig på baggrund af en kendt underliggende sygdom, skal denne mulighed også tages i betragtning.

Et lignende billede af sygdommen kan skyldes trombose af den ringere vena cava, som spredes centralt og ofte ledsager trombose af venerne i de nedre ekstremiteter. Signifikant albuminuri slutter sig til Budd-Chiari syndromet. Budd-Chiari syndrom kan forårsages ikke kun ved okklusion af de ringere vena cava og levervever, men også dannelsen af ​​en retikulær thrombus i den inferiora vena cava og en tumor i det højre atrium.

Hvis årsagen til syndromet ikke kan identificeres, så siges det om den primære sygdom hos Budd-Chiari, selvom gyldigheden af ​​en sådan definition er tvivlsom.

Den sygdom, der er forbundet med okklusion af grenens leverveje og giver et lignende billede med Budd-Chiari syndrom, blev først beskrevet i Jamaica, senere blev det opdaget i andre lande, hovedsagelig hos børn. "Skævt venøs sygdom", som tilskrives indflydelse af plantekolestatisk gift, findes som en uafhængig sygdom, men kan også være forbundet med tropisk fordøjelseskirrhose.

Komplikationer af levercirrhose

Levercirrhose - processen med levercellernes død, som gradvis i en forsømt form kan føre til forskellige komplikationer, såsom:

    • ascites;
    • blødning (ledsaget af opkastning af rødt blod og nedsættelse af blodtrykket)
    • infektion og peritonitis;
  • hepatisk encefalopati (neuropsykiatriske sygdomme, der opstår på baggrund af portosystemisk shunting);
  • hepatisk koma (bevidsthedstab, nedsat vejrtrækning og blodgennemstrømning);
  • leverkræft

Ascites i levercirrhose er udseendet af abdominal væske mellem organerne. Med en sådan diagnose øges størrelsen af ​​maveskavheden markant, hvilket medfører, at funktionelle præstationer af sådanne særligt vigtige organer som hjerte og lunger er svækket. Udviklingen af ​​en sådan sygdom i 15% af tilfældene fremmes af forskellige kroniske patologier af indre organer og i 75% af tilfældene ved levercirrhose. Ascitter kan påvises på to måder: enten når det undersøges af en læge eller gennem ultralyd og CT.

Hvis du har en sådan diagnose, skal du være forberedt på, at behandling kan være nødvendig i hele livet.

Årsagerne til ascites ud over ovenstående omfatter også:

  • amyloidose, glomerulonefritis - problemer forbundet med nyrerne;
  • carcinomatose - læsion (kræft) i maven eller tarmene samt gynækologiske organer;
  • tuberkulose;
  • mesotheliom:
  • ovarie- og cysttumorer;
  • myxedema;
  • reumatisme, lupus erythematosus;
  • pancreatitis;
  • peritonitis - betændelse i peritoneum
  • øget tryk i leverenes kraveveje.

Folk, der er udsat for en sådan sygdom som ascites, er:

  1. alkoholmisbrugere
  2. fyldte tatoveringer;
  3. der lavede en blodtransfusion
  4. lider af viral hepatitis af enhver art;
  5. der har forhøjet kolesterol
  6. der injicerer selv narkotika i blodåren.

Sygdommen opstår normalt pludselig, men det sker gradvist. De vigtigste symptomer fremkommer især efter at mere end 1 liter vand er akkumuleret i bukhulen. Derfor omfatter de vigtigste symptomer på ascites:

  • mavesmerter
  • følelse af en "kugle" i bukdelen - maven tager en sfærisk form og hænger lidt ned; hvis personen lyver, fordeles maven jævnt i siderne;
  • fremspring af navlen og udseendet af stregmærker (som under graviditet);
  • vægtforøgelse med abdominal vækst;
  • ubehag ved bøjning
  • flatulens og halsbrand;
  • svær dyspnø selv med langsom gang;
  • hævelse af benene.

Hvis du befinder dig i mindst et af disse symptomer - kontakt straks læge. Da rettidig levering af lægehjælp hurtigt vil afhjælpe smerten. Men det er også nødvendigt at huske at symptomerne med proteinmangel kan forsvinde eller ubetydelige. Men alligevel bør hævelse af ekstremiteterne og fremspringet i underlivet varsle dig og opfordre dig til at undersøge hele kroppen.

Du bør også være opmærksom på, at virkningerne af cirrhose - forsømte ascites er årsagen til udseendet af portalhypertension - skarvelse af blodgennemstrømningen i leveren og øget tryk i portalvenen. Symptomerne på denne sygdom ligner meget splenomegali og ascites og ledsages af dilatation af vener i mave og spiserør samt gastrointestinal blødning.

Der er flere faser af sygdommen for portalhypertension:

  1. indledende;
  2. moderat - uden ascites er der en umærkelig udvidelse af esophagusens blodårer;
  3. svær ødem-ascitisk syndrom
  4. en sygdom med komplikationer - der er blødninger med en udtalt leversvigt og peritonitis.

De vigtigste faktorer for forekomsten af ​​portalhypertension er identificeret:

  • en stigning i miltens størrelse
  • udseendet af erosioner i maven;
  • kun væske i maven (bukhule) - ascites;
  • problemer med fordøjelseskanalen.

Det er værd at bemærke, at med den første blødning med portalhypertension er 65% dødelig, de resterende 35% har et tilbagefald af sygdommen, derfor dør de også snart. Denne periode varer fra et par dage til 6 måneder.

Med fremskredne stadier af cirrhosis fremkommer levercancer. Viral hepatitis bidrager også til dette - i 28% af tilfældene kronisk alkoholisme - i 14% af tilfældene. Levercirrhose kan være asymptomatisk og i remission, derfor er det kun muligt at opdage kræft i en sen periode, når det næsten er umuligt at helbrede det. Ja, der er mange måder at behandle: stof, stråling og så videre, men i de avancerede stadier er det ineffektivt. Kræft diagnosticeres af ultralyd og TK, hvor leverens volumener og tumorens størrelse opdages.

De vigtigste symptomer på levercancer er en pludselig forringelse af helbred, hurtigt vægttab - et fald i legemsvægt (bogstaveligt talt i 5-7 dage), en følelse af akut smerte fra højre overlivet.

For at utvivlsomt fastslå diagnosen "levercancer" hjælper en neoplasmbiopsi, som udføres gennem huden eller laparoskopi. I levercancer med cirrose er prognosen trist og skuffende. Derfor kan det i nogle tilfælde i fremskredne stadier anses at cirrose er kræft.

Med cirrose, hvis det ikke diagnosticeres i tide, vil der opstå komplikationer før eller senere:

  1. Ascites Relateret:
  • nedsat bevidsthed og kognitiv svækkelse
  • peritonitis med sepsis og stafylokokker;
  • ineffektivt vægttab
  • nedsat nyrefunktion, som kan være dødelig
  • frigivelsen af ​​væske gennem navlestrengen.

Forventet levetid med en sådan diagnose varierer fra 3 måneder til 3 år - 25% af patienterne, men som lægebehandling viser, er der undtagelser og 8 år på baggrund af diuretika.

  1. forbundet med portalhypertension:
  • ødelæggelse af milt blodceller
  • lavere hæmoglobinniveauer;
  • blødning - trombocytopeni ledsaget af et fald i blodplade niveauer;
  • udseendet af skjult gastrointestinal blødning;
  • fald i antallet af hvide celler i blodet;
  • hjerneskade (forventet levetid ikke mere end et år)
  • udseende af en brok;
  • hepatorenal syndrom (en type nyresvigt) fører ofte til gulsot;
  • gulning af huden og dekompensation (sygdoms irreversible proces).

Overlev sygdommen ikke mere end 40% af patienterne inden for tre år. I de fleste patienter sker dødelig udgang meget tidligere.

  1. relateret til levercancer:
  • suppuration og losning af tumoren
  • blødning fra en tumor - resulterer oftest i døden;
  • forgiftning af menneskekroppen med galdesyrer
  • klemme store fartøjer af en tumor og dermed blokere blodforsyningen til kroppen.

Prognosen for kræft er ikke den mest gunstige, men i hvert fald kæmper lægerne for patientens liv. derfor er der altid en chance for at overleve og bevare sygdommen i remission.

Alle komplikationer er et kedeligt billede. Hvis du ikke er ligeglad med dit helbred, skal du ikke starte dine "sår" og ikke bringe dem til det kroniske stadium. Levercirrhose er en alvorlig sygdom, der i begyndelsen behandles og meget succesfuldt. Men når du tager et forkert trin i behandlingsprocessen, kan du betale med dit liv. Derfor, kære læsere, passe dig selv og dit helbred! Og aldrig blive syg!

Portal hypertension

Portal hypertension er et syndrom, som udvikler sig som følge af forstyrret blodgennemstrømning og forhøjet blodtryk i portårepuljen. Portal hypertension er karakteriseret ved symptomer på dyspepsi, spiserør i spiserøret og mave, splenomegali, ascites og gastrointestinal blødning. Ved diagnosticering af portalhypertension er røntgenmetoder (røntgen i spiserør og mave, kavografi, portografi, mesentericografi, splenoportografi, celiacakografi), perkutan splenomanometri, endoskopi, ultralyd og andre de vigtigste. mesenterisk-kaval anastomose).

Portal hypertension

Portalhypertension (portalhypertension) refererer til et patologisk symptomkompleks forårsaget af en stigning i hydrostatisk tryk i portalens kanalen og forbundet med svækket venøs blodstrøm af forskellige etiologier og lokalisering (på niveau med kapillarer eller store vener i portalpoolen, leverveje, ringere vena cava). Portal hypertension kan komplicere forløbet af mange sygdomme i gastroenterologi, vaskulær kirurgi, kardiologi, hæmatologi.

Årsager til portalhypertension

De etiologiske faktorer, der fører til udviklingen af ​​portalhypertension er forskellige. Den førende årsag er massiv skade på leveren parenchyma på grund af leversygdomme: akut og kronisk hepatitis, cirrose, levertumorer, parasitære infektioner (schistosomiasis). Portalhypertension kan udvikle sig i patologi forårsaget af ekstra- eller intrahepatisk cholestase, leverens sekundær biliær cirrose, leverceller, primær biliær cirrhose, choledok og hepatiske galde tumorer, gallsten sygdom, kræft i bugspytkirtlen, intraoperativ skade eller klædning af kirtlerne. Giftig leverskade spiller en vis rolle i tilfælde af forgiftning med hepatotrope giftstoffer (medicin, svampe osv.).

Trombose, medfødt atresi, tumorkompression eller portalstenose kan føre til udvikling af portalhypertension; hepatisk venetrombose i Budd-Chiari syndrom; øget tryk i højre del af hjertet med restriktive kardiomyopati, konstrictive perikarditis. I nogle tilfælde kan udviklingen af ​​portalhypertension være forbundet med kritiske tilstande under operationer, skader, omfattende forbrændinger, DIC, sepsis.

De direkte løsningsfaktorer, der giver anledning til udviklingen af ​​det kliniske billede af portalhypertension, er ofte infektioner, gastrointestinal blødning, massiv terapi med beroligende midler, diuretika, alkoholmisbrug, overskydende animalske proteiner i fødevarer og kirurgi.

Klassificering af portalhypertension

Afhængig af forekomsten af ​​højt blodtryk i portalsengen er en total (der dækker hele det vaskulære netværk af portalsystemet) og segmental portalhypertension (begrænset af blodstrømforstyrrelser i miltvenen med bevarelse af den normale blodgennemstrømning og tryk i portalen og mesenteriske årer).

Ifølge lokalisering af venøsblokken isoleres præhepatisk, intrahepatisk, posthepatisk og blandet portalhypertension. Forskellige former for portalhypertension har deres årsager. Udviklingen af ​​præhepatisk portalhypertension (3-4%) er således forbundet med svækket blodgennemstrømning i portalen og miltårene på grund af deres trombose, stenose, kompression osv.

I strukturen af ​​intrahepatisk portalhypertension (85-90%) er der presinusoid, sinusformet og postsynusoidal blok. I det første tilfælde sker en hindring intrahepatiske blodkapillærer før-sinusoider (fundet i sarkoidose, schistosomiasis, Alveococcosis, cirrhose, polycystisk, tumorer, nodulær transformation af leveren); i den anden, i de hepatiske sinusoiderne selv (årsagerne er tumorer, hepatitis, levercirrhose); i den tredje - uden for leveren sinusoider (udvikler sig i alkoholisk leversygdom, fibrose, cirrose, veno-okklusiv leversygdom).

Posthypotisk portalhypertension (10-12%) er forårsaget af Budd-Chiari syndrom, konstrictiv perikarditis, trombose og kompression af den ringere vena cava og andre årsager. I en blandet form af portalhypertension er der en krænkelse af blodgennemstrømningen, både i de ekstrahepatiske årer og i leveren selv, for eksempel ved levercirrhose og trombose i portalvejen.

De grundlæggende patogenetiske mekanismer, handle portal hypertension tilstedeværelse af hindringer for udstrømningen portåreblodet, forøgelsen af ​​portalen blodgennemstrømning, øget modstand grene af portalen og hepatisk vene, portal blodstrømmen gennem soeskende systemet (potrtokavalnyh anastomose) i den centrale vene.

I det kliniske forløb af portalhypertension kan der skelnes mellem 4 faser:

  • indledende (funktionel)
  • moderat (kompenseret) - moderat splenomegali, spiserørets svage åreknuder, ascites fraværende
  • svær (dekompenseret) - udtalte hæmoragiske, edematøse ascitiske syndromer, splenomegali
  • portalhypertension, kompliceret ved blødning fra spiserøret i spiserøret, mave, rektum, spontan peritonitis, leversvigt.

Symptomer på portalhypertension

De tidligste kliniske manifestationer af portal hypertension er symptomer på mavesurhed: oppustethed, ustabil afføring, følelse af oppustethed, kvalme, appetitløshed, smerter i epigastriet, højre øvre kvadrant, crista regionen. Der er udseende af svaghed og træthed, vægttab, udvikling af gulsot.

Sommetider bliver splenomegali det første tegn på portalhypertension, hvis sværhedsgrad afhænger af niveauet af obstruktion og mængden af ​​tryk i portalsystemet. Samtidig bliver størrelsen af ​​milten mindre efter gastrointestinal blødning og trykreduktion i portalenspuljen. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme - et syndrom karakteriseret ved anæmi, thrombocytopeni, leukopeni og udvikling som et resultat af øget ødelæggelse og delvis aflejring i milten af ​​blodceller.

Ascites med portalhypertension er præget af vedvarende kursus og modstandsdygtighed mod terapi. Samtidig observeres en stigning i abdominal volumen, hævelse af anklerne, og når man undersøger maven, er der et netværk af dilaterede vener i den forreste abdominalvæg i form af et "maneterhoved".

Karakteristiske og farlige manifestationer af portalhypertension bløder fra spiserør i spiserør, mave og rektum. Gastrointestinal blødning udvikler pludselig, er rigelig af natur, tilbøjelige til at komme tilbage, og hurtigt fører til udvikling af post-hæmoragisk anæmi. Når blødning fra spiserøret og maven fremkommer blodig opkastning, melena; med hæmorroide blødning - frigivelse af rødt blod fra endetarmen. Blødning med portalhypertension kan fremkaldes af sår i slimhinden, en stigning i intra-abdominaltryk, et fald i blodkoagulering mv.

Diagnose af portalhypertension

At identificere portalen giver hypertension en grundig undersøgelse af historien og det kliniske billede samt gennemførelse af et sæt instrumentalstudier. Ved undersøgelse patienten være opmærksom på tilstedeværelsen af ​​sikkerhedsstillelse cirkulation tegn: bugvæggen forlængelse vener, vaskulær tilgængelighed krympet omkring navlen, ascites, hæmorider, navlebrok og andre.

Forskydning laboratoriediagnoser i portal hypertension Undersøgelsen omfatter klinisk analyse af blod og urin, koagulering, biokemiske indikatorer for antistoffer mod Hepatitis vira, serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostik anvendes cavografi, portografi, angiografi af de mesenteriske kar, splenoportografi, celiaografi. Disse undersøgelser giver os mulighed for at identificere niveauet for blokering af portalblodstrømmen, vurdere mulighederne for at pålægge vaskulære anastomoser. Tilstanden af ​​den leverblodstrøm kan vurderes ved statisk leverscintigrafi.

En abdominal ultralyd er nødvendig for at detektere splenomegali, hepatomegali, ascites. Ved anvendelse af dopplerometri i leverkarrene estimeres størrelsen af ​​portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, som kan udvides ved at dømme tilstedeværelsen af ​​portalhypertension. For at registrere tryk i portalsystemet anlægges perkutan splenomanometri. Ved portalhypertension kan trykket i miltvenen nå 500 mm vand. Art., Mens det i normen ikke er mere end 120 mm vand. Art.

Undersøgelse af patienter med portalhypertension sørger for obligatorisk adfærd af esophagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, der gør det muligt at opdage åreknuder i mavetarmkanalen. Nogle gange, i stedet for endoskopi, udføres røntgenstrålerne i spiserøret og maven. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi anvendes til at opnå morfologiske resultater, der bekræfter sygdommen, der fører til portalhypertension.

Behandling af portalhypertension

Terapeutiske metoder til behandling af portalhypertension kan kun anvendes i fase med funktionelle ændringer i intrahepatisk hæmodynamik. I behandlingen af ​​portal hypertension anvendte nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE inhibitorer (enalapril, fosinopril), glycosaminoglycaner (sulodexid), og andre. I akutte udviklet blødninger fra varicer i spiserøret eller maven tyet til deres endoskopiske ligering eller hærdning. Med ineffektiviteten af ​​konservative indgreb er blinking af varicose-ændrede vener gennem slimhinden angivet.

De vigtigste indikationer for kirurgisk behandling af portalhypertension er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operationen består i æglæggende portocaval vaskulær anastomose, gør det muligt at skabe en bypass anastomose mellem portåren og dens bifloder (overlegen mesenteriske, milt vene) og den nedre vena cava eller nyrevenen. Afhængig af formen af ​​portal hypertension operationer kan udføres direkte portocaval bypass mesocaval selektiv splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatisk portosystemisk reduktion shunt milt-arterielle blodgennemstrømning, splenektomi.

Palliative foranstaltninger til dekompenseret eller kompliceret portalhypertension kan omfatte dræning af bukhulen, laparocentese.

Prognose for portalhypertension

Prognosen for portalhypertension på grund af arten og kursen af ​​den underliggende sygdom. I intrahepatisk form for portalhypertension er resultatet i de fleste tilfælde ugunstigt: patientens død forekommer ved massiv gastrointestinal blødning og leversvigt. Extrahepatisk portalhypertension har et mere godartet kursus. Indførelsen af ​​vaskulære portokavalanastomoser kan forlænge livet nogle gange med 10-15 år.

Levercirrhose og portalhypertension: det vigtigste kliniske billede og prognose

Lever og dets rolle i kroppen

Leveren er det vigtigste organ, der udfører mange af de nødvendige funktioner for at sikre en persons normale funktion.

For det første er leveren en barriere og et filter, gennem hvilket næsten hele blodet i menneskekroppen pumpes og renses.

For det andet er det her, at mange forbindelser desintegrerer og desinficerer og fjerner dem. Disse kan være stoffer, der enten kommer fra det ydre miljø eller produceres af kroppen i mængder, der overstiger det eksisterende behov. Gruppen af ​​xenobiotika (fremmede bestanddele) kan indeholde nogle lægemidler, allergener, toksiner, gifte, og ved kroppens eget stof - hormoner, neurotransmittere, vitaminer og mellemliggende metaboliske produkter, fx phenol og acetone.

For det tredje er denne eksterne udskillelseskirtler involveret i bloddannelsesprocessen, syntesen af ​​vitaminer og visse hormoner, enzymer og lipider, galde og galdesyrer.

Derudover er leveren det vigtigste fordøjelsesorgan og en universel processor og energilagringsenhed for at sikre den uafbrudte strøm af alle reaktioner i kroppen.

På grund af det enorme antal vitalfunktioner, der udføres af kirtlen, har leveren kraftige kompenserende evner, der gør det muligt at arbejde i mange år uden alvorlige lidelser og lidelser. Men ligesom ethvert andet organ har leveren sin egen reserve, og i nogle tilfælde kan der være fejl i sit arbejde. Typisk lider sådanne lidelser af alvorlige patologier af leverkirtlen i leveren, for eksempel organiske læsioner, langvarig forgiftning, hepatitis eller cirrose.

Levercirrhose: Karakteristisk billede

Levercirrhose er en vanskelig, irreversibel proces som følge af dystrofiske organforstyrrelser, det endelige stadium af visse typer hepatitis, kronisk alkoholisk eller narkotisk forgiftning og langvarig medicinering.

Dette fænomen er kendetegnet ved udskiftning af normalt (parenkymalt) væv i leveren af ​​bindevæv, dets proliferation og fuldstændig celleregeneration, blokering af galdekanalerne og som følge heraf forstyrrelse af organets funktion. Som du ved, anatomisk består leveren af ​​to lober, i midten af ​​hver af dem er placeret den centrale ven. I tilfælde af cirrhosis skifter blodkarrene til den laterale position af det hepatiske lobulat, hvilket utvivlsomt fører til nedsat blodcirkulation i kirtlen.

Cirrose har sådanne kliniske symptomer som svaghed, fordøjelsesforstyrrelser (skiftende diarré og forstoppelse), smerter i leveren, flatulens, appetitløshed. Leveren vokser i størrelse, tydeligt manifesteret af palpation. En særlig farlig manifestation af denne alvorlige hepatisk patologi er portalhypertension syndromet.

Mekanismen for udvikling af portalhypertension

Portalhypertension er en livstruende tilstand, som påvirker alle organer i underlivet, hvor der er forhindring af blodgennemstrømning i portalsystemet (i portalvejen) og dermed en betydelig stigning i trykket på dette område (i nogle tilfælde kan det overstige 20 mm Hg). Art sammenlignet med 7-12 mm Hg. Art. Fysiologiske værdier).

Portalens vene er blodets hoved blodkar - et sted at samle blod fra alle organer: dette er den nedre spiserør, maven og bugspytkirtlen med milten og næsten hele tarmen, bortset fra den tredje tredjedel af endetarmen.

Endvidere har portalveinsystemet flere anastomoser, hvis rolle er i den hurtige bevægelse af blod fra portalen (portal) venen ind i den generelle blodbanen og omgå leveren. For eksempel kan vener i nedre spiserøret eller i rektum på grund af anastomoser direkte interagere med den ringere vena cava. Mekanismen for udviklingen af ​​dette fænomen forklares af den ubetingede refleks, der opstår, om nødvendigt, for at justere trykket i den ringere vena cava i strid med dets balance. Dette er nødvendigt, når det er nødvendigt at hurtigt dumpe blod ind i systemet med den store kredsløb af blodcirkulationen, uden at ty til rensningen ved hjælp af leverenzymer, for eksempel for skader i bukhulen.

Portalhypertension opstår, når der er en barriere, når blodet strømmer gennem portårepuljen - over, indenfor eller under leveren. Det er kendt, at trykket i portalsystemet normalt er omkring 7 mm Hg. Art., Og med en stigning i denne værdi til 20 mm Hg. Art. der er en udvikling af stagnation i de venøse fartøjer, de strækker sig og efterfølgende brister.

Levercirrose er præget af udviklingen af ​​blodstasis i spiserør, mave og tarme, ofte (ca. en tredjedel af tilfældene) udvikler blødning, hvilket medfører, at ca. 50% af patienterne med denne patologi dør.

I mekanismen for udvikling af syndromet af portalhypertension er der 4 trin:

  1. Indledende (funktionel);
  2. Moderat (kompenseret);
    På dette stadium er ascites (ophobning af væske i bukhulen) fraværende, spiser esophagusårene en smule.
  3. Udtrykt (dekompenseret);
    Ascitter og ødem er mere udtalt, milten er forstørret i størrelse, hæmoragisk syndrom er til stede.
  4. Portal hypertension ledsaget af blødning fra esophagus, rektum, mave;

Ofte ledsaget af leversvigt og peritonitis.

Typer af portalhypertension og stadiet for udvikling af den patologiske proces

  1. Afhængig af graden af ​​dækning af højtrykszonen i portalvenen:
    • Total portalhypertension;
    • Segmental portalhypertension.
  2. Afhængig af lokaliseringsprocessen:
    • Predpechenochnaya;
    • intrahepatisk;
    • Postpechenochnaya;
    • Blandet.

Kliniske manifestationer af portalhypertension syndrom

De primære symptomer på denne hepatiske patologi omfatter forskellige dyspeptiske lidelser, såsom tyngde i maven, kvalme, uregelmæssig, ustabil afføring, flatulens, appetitløshed, smerter i maven og højre hypochondrium.

Ofte har patienten et dramatisk vægttab, svaghed, træthed, gulsot.

Det næste symptom på portalhypertension er splenomegali, en stigning i miltens størrelse. Ordet er palperet, dets størrelse kan falde i tilfælde af gastrointestinal blødning, når trykket i portårepuljen falder.

Et andet karakteristisk træk ved portalhypertension syndrom er ascites, akkumuleringen af ​​overskydende væske i underlivet. Klinisk er dette fænomen udtrykt ved en forøgelse af bukhulrummets størrelse, ødem, "man på hovedet" - et netværk af kapillærer på den forreste abdominalvæg i form af et specifikt mønster.

Blødende skarlet farve fra åre i endetarm, mave, spiserør - de karakteristiske og farlige komponenter i portalhypertension syndromet. De udvikler pludselig, har en tendens til at komme tilbage, er rigelige, fører ofte til post-hæmoragisk anæmi. Sådan blødning kan udløses af en stigning i intra-abdominal tryk, et fald i blodkoagulering og slimhindebetændelser.

Diagnose af portalhypertension

Diagnosen "portal hypertensive" kan laves efter en omfattende undersøgelse, som omfatter både undersøgelsen af ​​det detaljerede kliniske billede og udførelsen af ​​instrumentelle diagnostiske metoder.

Under patientens ekstern undersøgelse lægges der særlig vægt på visuelle ændringer i bukhulen: tilstedeværelsen af ​​ascites, åreknuder i navlen, paraumbilisk brok og udseende af hæmorider.

Laboratoriediagnosticering af portalhypertension omfatter et biokemisk og fuldstændigt blodtal, et koagulogram, en undersøgelse af tilstedeværelsen og kvantitativ indholdet af immunglobulinerne A, M og G, antistoffer mod hepatitisvirus.

Instrumentale metoder til påvisning af portalhypertension omfatter:

  • Esophagography - en undersøgelse af spiserøret ved røntgenmetode ved anvendelse af bariumsulfat, som gør det muligt at se forandringen i orgelkretsen på grund af de dilaterede vener;
  • Gastroduodenoscopy - en metode baseret på visuel undersøgelse af maven med et gastroskop - en optisk enhed indsat gennem spiserøret;
  • Rektoromanoskopi - undersøgelse af endetarm for tilstedeværelse af hæmorider
  • Ultralyd - en metode, der er nødvendig for at bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af trombose, for at estimere diametrene af milt- og portveverne;
  • Venografi og angiografi - Røntgenundersøgelse af vener og arteries konturer.

Ud over alle de ovennævnte kan en leverbiopsi og laparoskopi udføres for at bestemme den nøjagtige sygdom, der var den primære årsag til obstruktiv hypertension.

  • Ascitisk syndrom i tuberkulose;
  • Ovariecyster hos kvinder (denne sygdom er visuelt lig med ascites);
  • Klemme perikarditis
  • Sygdomme i blodet, ledsaget af en forstørret milt.

Til dette formål udføres en række yderligere undersøgelser af smalle specialister for at differentiere disse tilstande.

Behandling af portalhypertension

Terapi af den overvejede vaskulære patologi udføres ved konservative og kirurgiske metoder.

For det første stopper læger i klinikken farlige manifestationer af portalhypertension, såsom blødning, hepatisk encefalopati og ascites.

Dernæst er det nødvendigt at diagnosticere den underliggende sygdom, som var grunden til blodstagnation i portalvenen, og samtidig forsøge at eliminere eller minimere de kliniske manifestationer af denne patologi. Til dette formål er der truffet forskellige foranstaltninger for at standse blødning, genoprette blodvolumen, normalisere processen med dens koagulering, eliminere leversvigt.

I de indledende stadier behandles sygdommen med konservative metoder, i senere stadier er det ofte nødvendigt at anvende kirurgiske behandlingsmetoder. Operationer kan udføres enten planlagt eller presserende.

Kontraindikationer til kirurgisk indgriben er samtidig tuberkulose, fremskreden alder, maligne tumorer, graviditet, nogle sygdomme i de indre organer.

  • Fjernelse af væske fra bukhulen med ascites;
  • Oprettelse af yderligere veje til blodudstrømning;
  • Blokering af forbindelser mellem mavesår og spiserør.

Portræthypertension er som regel en sygdomskarakteristisk for den voksne befolkning, men nogle gange forekommer det hos børn. Hovedårsagen til dette er de medfødte egenskaber ved portalvenen samt navlestrengssygdomme hos nyfødte.

Behandling af børn såvel som voksne udføres ved kirurgiske og konservative metoder. Tidsmæssig initieret terapi minimerer risikoen for yderligere udvikling af sygdommen og handicap hos den lille patient.

Komplikationer af portalhypertension og mulig prognose af sygdommen

De mest sandsynlige komplikationer i en vaskulær patologi, såsom portalhypertension, omfatter:

  1. Forstyrrelse af blodsystemet:
    • Opkastning med enten skarlagentfarvet blod (ved blødning fra spiserøret) eller "kaffegrund" (med maveblødning);
    • Udskillelse af blod med afføring - i nærværelse af hæmorider.
  2. Nervesystemet:
    • Hepatisk encefalopati er en neurologisk lidelse, som udvikler sig på grund af tilstedeværelsen af ​​giftige stoffer i patientens krop.
      Denne tilstand kan manifestere sig som søvnløshed eller permanent døsighed lige op til koma, forvirring.
  3. Fra andre organer og systemer:
    • sepsis;
    • Nyresvigt
    • Hos mænd, en stigning i brystkirtlen.

Prognosen for portalhypertension afhænger først og fremmest på scenen og kurset af den underliggende sygdom. Den ekstrahepatiske form af sygdommen er meget lettere og har en mere gunstig prognose sammenlignet med intrahepatisk.

Tidligt udført konservativ behandling og operation kan forlænge patientens liv med 10-15 år.