De første symptomer på autoimmun hepatitis, diagnose og behandlingsregime

Behandling

Autoimmun hepatitis er en inflammatorisk sygdom i leveren af ​​usikker ætiologi, med et kronisk forløb ledsaget af den mulige udvikling af fibrose eller cirrose. Denne læsion er karakteriseret ved visse histologiske og immunologiske symptomer.

Den første omtale af en sådan leverskader optrådte i den videnskabelige litteratur i midten af ​​XX-tallet. Derefter blev udtrykket "lupoid hepatitis" anvendt. I 1993 foreslog den internationale sygdomsstudiegruppe det nuværende patologienavn.

Hvad er det?

Autoimmun hepatitis er en inflammatorisk sygdom i leveren parenchyma af ukendt ætiologi (årsag) ledsaget af udseendet i kroppen af ​​et stort antal immunceller (gamma globuliner, autoantistoffer, makrofager, lymfocytter osv.).

Årsager til udvikling

Det antages, at kvinder er mere tilbøjelige til at lide af autoimmun hepatitis; toppincidensen opstår i en alder af 15 til 25 år eller overgangsalderen.

Grundlaget for patogenese af autoimmun hepatitis er produktionen af ​​autoantistoffer, hvis mål er leverceller - hepatocytter. Årsagerne til udvikling er ukendte; teorier, der forklarer forekomsten af ​​sygdommen, baseret på antagelsen om indflydelsen af ​​genetisk predisponering og triggerfaktorer:

  • infektion med hepatitis vira, herpes;
  • ændring (skader) af levervæv med bakterielle toksiner;
  • tager stoffer, der fremkalder et immunrespons eller en ændring.

Begyndelsen af ​​sygdommen kan skyldes både en enkelt faktor og deres kombination, men kombinationen af ​​triggere gør banen tyngre, bidrager til den hurtige udvikling af processen.

Former af sygdommen

Der er 3 typer af autoimmun hepatitis:

  1. Det forekommer i ca. 80% af tilfældene, oftere hos kvinder. Det karakteriseres af et klassisk klinisk billede (lupoid hepatitis), tilstedeværelsen af ​​ANA- og SMA-antistoffer, samtidig immunforsvar i andre organer (autoimmun thyroiditis, ulcerøs colitis, diabetes osv.), Et trægt kursus uden voldelige kliniske manifestationer.
  2. Kliniske manifestationer ligner dem af hepatitis type I, og det vigtigste kendetegn er påvisning af SLA / LP antistoffer mod opløseligt leverantigen.
  3. Det har et ondartet kursus, en ugunstig prognose (på tidspunktet for diagnosen opdages levercirrhose allerede hos 40-70% af patienterne), og udvikles også oftest hos kvinder. Karakteriseret af tilstedeværelsen i blodet af LKM-1 antistoffer mod cytokrom P450, antistoffer LC-1. Ekstrahepatiske immunfremmende manifestationer er mere udtalte end i type I.

I øjeblikket bliver eksistensen af ​​autoimmun hepatitis type III spørgsmålstegnende; Det foreslås at overveje det ikke som en selvstændig form, men som et specielt tilfælde af en sygdom af type I.

Opdelingen af ​​autoimmun hepatitis i typer har ikke signifikant klinisk betydning, hvilket repræsenterer større videnskabelig interesse, da det ikke medfører ændringer i diagnostiske foranstaltninger og behandlingstaktik.

Symptomer på autoimmun hepatitis

Manifestationer er ikke specifikke: Der er ikke et enkelt tegn, der unikt kategoriserer det som et nøjagtigt symptom på autoimmun hepatitis. Sygdommen begynder som regel gradvis med sådanne almindelige symptomer (en pludselig debut forekommer i 25-30% af tilfældene):

  • hovedpine;
  • en lille stigning i kropstemperaturen;
  • gulning af huden
  • flatulens;
  • træthed;
  • generel svaghed
  • mangel på appetit
  • svimmelhed;
  • tyngde i maven
  • smerte i højre og venstre hypokondrium;
  • forstørret lever og milt.

Med udviklingen af ​​sygdommen i de senere stadier observeres:

  • hudens hud
  • sænke blodtrykket
  • smerte i hjertet;
  • rødme af palmer;
  • udseendet af telangiectasia (edderkopper) på huden;
  • øget hjertefrekvens
  • hepatisk encefalopati (demens);
  • lever koma.

Det kliniske billede suppleres med symptomatologi af comorbiditeter; Oftest er disse migrerende smerter i muskler og led, en pludselig stigning i kropstemperaturen og et makulopapulært udslæt på huden. Kvinder kan have klager over menstruelle uregelmæssigheder.

diagnostik

De diagnostiske kriterier for autoimmun hepatitis er serologiske, biokemiske og histologiske markører. Ifølge internationale kriterier er det muligt at tale om autoimmun hepatitis, hvis:

  • niveauet af y-globuliner og IgG overstiger normale niveauer med 1,5 gange eller mere;
  • signifikant øget aktivitet af AST, ALT;
  • en historie om manglende blodtransfusion, behandling af hepatotoksiske stoffer, alkoholmisbrug
  • markører af aktiv viral infektion (hepatitis A, B, C osv.) er ikke påvist i blodet;
  • antistoftitere (SMA, ANA og LKM-1) for voksne over 1:80; til børn over 1:20.

En leverbiopsi med en morfologisk undersøgelse af en vævsprøve afslører et billede af kronisk hepatitis med tegn på udtalt aktivitet. De histologiske tegn på autoimmun hepatitis er broer eller trængte nekrose af parenchymen, lymfoid infiltration med en overflod af plasmaceller.

Behandling af autoimmun hepatitis

Basis for terapi er brugen af ​​glukokortikosteroider - lægemidler-immunosuppressiva (undertrykke immunitet). Dette giver dig mulighed for at reducere aktiviteten af ​​autoimmune reaktioner, der ødelægger leverceller.

I øjeblikket er der to behandlingsregimer for autoimmun hepatitis: kombination (prednison + azathioprin) og monoterapi (høje doser prednison). Deres effektivitet er omtrent det samme, begge ordninger giver dig mulighed for at opnå remission og øge overlevelsesraten. Imidlertid er kombinationsterapien kendetegnet ved en lavere forekomst af bivirkninger, hvilket er 10%, mens det kun er prednisonbehandling, når dette tal 45%. Derfor er den første mulighed, med god tolerance for azathioprin, at foretrække. Især er kombinationsterapien indiceret for ældre kvinder og patienter, der lider af diabetes, osteoporose, fedme og øget nervøs irritabilitet.

Monoterapi ordineres til gravide kvinder, patienter med forskellige neoplasmer, der lider af svære former for cytopeni (mangel på visse typer blodceller). Ved et behandlingsforløb på højst 18 måneder observeres ikke bivirkninger. Under behandling reduceres dosen af ​​prednison gradvist. Varigheden af ​​behandling af autoimmun hepatitis er fra 6 måneder til 2 år, i nogle tilfælde udføres terapi gennem hele livet.

Kirurgisk behandling

Denne sygdom kan kun helbredes ved kirurgi, som består af en levertransplantation (transplantation). Operationen er ret alvorlig og vanskelig for patienter at bære. Der er også en række ret farlige komplikationer og ulemper forårsaget af organtransplantationer:

  • leveren kan ikke slå sig ned og afvises af kroppen, selv på trods af konstant brug af medicin, der undertrykker immunsystemet;
  • konstant modtagelse immunosuppressiv hårdt tolereres eftersom enhver mulig syg infektion i den aktive periode, selv de mest banale SARS, hvilket kan resultere i betingelser med deprimeret immunitet at udvikle meningitis (betændelse i meninges), lungebetændelse og blodforgiftning;
  • En transplanteret lever kan ikke opfylde sin funktion, og derefter udvikler akut leversvigt, og døden opstår.

Et andet problem er at finde en passende donor, det kan tage endnu et par år, og det koster ikke mange penge (fra omkring 100.000 dollars).

Handicap med autoimmun hepatitis

Hvis sygdommens udvikling har ført til levercirrhose, har patienten ret til at kontakte ITU Bureau (den organisation, der udfører den medicinske og sociale undersøgelse) for at bekræfte ændringerne i denne krop og modtage hjælp fra staten.

Hvis patienten er tvunget til at ændre sit arbejdssted på grund af sin helbredstilstand, men kan optage en anden stilling med lavere løn, har han ret til en tredje gruppe handicap.

  1. Når sygdommen tager et diskontinuerligt tilbagevendende forløb, oplever patienten: moderat og svær leverdysfunktion, begrænset evne til selvbetjening, arbejdet er kun muligt under specielt skabte arbejdsvilkår ved hjælp af hjælpekompetente midler, så antages den anden gruppe af handicap.
  2. Den første gruppe kan opnås, hvis sygdommens forløb skrider hurtigt, og patienten har svær leversvigt. Effektiviteten og evnen hos patienten til selvbehandling er reduceret i en sådan grad, at lægerne skriver i patientens medicinske dokumenter om den fuldstændige manglende evne til at arbejde.

Det er muligt at arbejde, leve og behandle denne sygdom, men det anses stadig for meget farligt, da årsagerne til dets forekomst endnu ikke er fuldt ud forstået.

Forebyggende foranstaltninger

Ved autoimmun hepatitis er der kun mulig sekundær profylakse, som består i at udføre sådanne aktiviteter som:

  • regelmæssige besøg hos en gastroenterolog eller hepatolog
  • konstant overvågning af aktivitetsniveauet for leverenzymer, immunoglobuliner og antistoffer
  • overholdelse af en særlig kost og mild behandling
  • begrænser følelsesmæssig og fysisk stress, tager forskellige lægemidler.

Tidlig diagnose, korrekt ordineret medicin, urtemedicin, folkemedicin, overholdelse af forebyggende foranstaltninger og lægens recept vil gøre det muligt for patienten at diagnosticere autoimmun hepatitis for effektivt at klare denne sygdom, der er sundhedsfarlig for mennesker og liv.

outlook

Hvis ubehandlet, udvikler sygdommen støt spontane remissioner forekommer ikke. Resultatet af autoimmun hepatitis er levercirrhose og leversvigt; 5 års overlevelse overstiger ikke 50%.

Ved hjælp af rettidig og veludført terapi opnås remission hos de fleste patienter; Overlevelsesraten i 20 år er dog mere end 80%. Levertransplantation giver resultater, der kan sammenlignes med lægemiddelopnået remission: en 5-årig prognose er gunstig hos 90% af patienterne.

Autoimmun hepatitis: symptomer, behandlingstaktik

Når de egne lymfocytter begynder at opfatte leveren celler som fremmedlegemer, henholdsvis har de en cytotoksisk virkning på dem, udvikler autoimmun hepatitis. Denne sygdom rammer især unge kvinder i alderen 10-30 år. Autoimmun hepatitis er ekstremt farlig. Det er nødvendigt at vælge den korrekte behandling taktik, når de første symptomer vises, ellers i 5 år vil alt ende i døden. Hvis der påbegyndes passende terapi, er prognosen gunstigere (80% af patienterne klarer at redde livet i over 20 år).

symptomer

Autoimmun hepatitis er farlig, ikke kun fordi det forårsager alvorlig skade på leveren, det går hurtigt frem og forårsager invaliditet eller død. Det er stadig meget svært at diagnosticere. Ofte er det næsten asymptomatisk. Sommetider er symptomerne nøjagtigt de samme som for akut hepatitis forårsaget af en virusinfektion. Og i dette tilfælde vil standard taktik for behandling med interferon kun forværre patientens tilstand.

Ofte begynder sygdommen med udseende af skarpe symptomer. Patienterne klager over:

  • svaghed;
  • hyppige næseblod
  • træthed;
  • lejlighedsvis feber
  • udseendet af bumser på huden;
  • ledsmerter.

Lejlighedsvis er der yellowness af sclera, hud. Over tid, leveren, milten stiger.

Autoimmun hepatitis kan udvikles i mange år og være helt asymptomatisk. Reveal det, når leverfunktionen allerede er betydeligt forringet.

Unge kvinder manifesterer sig til tider:

  • en tendens til fedme;
  • amenorré;
  • symptomer på hyperkortisolisme (hypertrichose, måneformet ansigt).

Amenoré er ikke et typisk tegn på autoimmun hepatitis. Ofte er patienterne i stand til at blive gravide. Graviditet og fødsel forværrer ikke sundhedstilstanden, hvis leveren ikke har nogen åbenbar patologi.

For alvorlig (i dette tilfælde er prognosen for behandling ugunstig), manifesterer sygdommen sig som de vigtigste symptomer på viral hepatitis:

  • høj feber;
  • gulsot;
  • udseendet af vaskulære "stjerner" på ansigt, hals, decollete;
  • Der er blå mærker, striae.

Ofte er disse patienter indlagt på hospital med en diagnose af "akut viral hepatitis", men selv ved langvarig behandling udvikler sygdommen kun. Derfor er du nødt til at være opmærksom på andre tegn. Autoimmun læsion er nødvendigvis ledsaget af ekstrahepatiske manifestationer:

I de fleste patienter forekommer de flere år før påvisning af leverskade.

Med forværring af sygdommen som følge af forekomsten af ​​nekrotiske ændringer observeres:

  • en kraftig stigning i asteni
  • øget gulsot;
  • udseendet af smerte og hæmoragisk syndrom;
  • anoreksi.

For en læge at diagnosticere autoimmun hepatitis er klager alene ikke nok. For at differentiere sygdommen fra andre typer af hepatitis (viral, alkoholisk, medicin) er det nødvendigt at foretage yderligere undersøgelser (biokemiske, immunologiske blodprøver, ultralyd i mavemusklerne, leverbiopsi). Kun den korrekte og rettidige diagnose vil medvirke til at redde patientens liv og endda bevare arbejdskapaciteten.

Behandlingstaktik

Patienter med autoimmun hepatitis indlægges. De er ordineret:

  • sengeluft eller sengelufunktion (afhængigt af sygdommens sværhedsgrad);
  • særlig kost (for ikke at indlæse leveren yderligere)
  • kortikosteroidbehandling.

I efterladningsfasen kan de arbejde, de kan arbejde, lære, men de er kontraindiceret til tung fysisk anstrengelse.

Det vigtigste er at starte behandlingen så hurtigt som muligt. I dette tilfælde kan du opnå fuldstændig remission, forhindre udvikling af cirrose. Hvis behandling startes, når nekrotiske ændringer opstår, bliver sandsynligheden for behandlingssucces meget lavere. Ofte kræver disse patienter en levertransplantation. Den samme operation er nødvendig i tilfælde af en mild form af sygdommen, hvis patienten ikke overholdt regimen, kost, nægtede at tage en langsigtet medicin. Og når autoimmun hepatitis er ordineret:

  1. Prednisolon. Det forbedrer metabolisme, har en undertrykkende virkning på T-lymfocytter, der er ansvarlig for forekomsten af ​​en autoimmun reaktion i denne type hepatitis.
  2. Azathioprin. Immunsuppressiv, men det er effektivt i kombination med prednison. Det ødelægges meget hurtigt af leverskade.
  3. Ursodeoxycholsyre. Det foreskrives, at der under autoimmun hepatitis produceres antistoffer på nyrernes og leverenes mikrosomer.

Varigheden af ​​behandlingen afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen. Hvis hepatitis forekommer i en mild asymptomatisk form, er det nok at tage medicin i 6 måneder og derefter gentage behandlingsforløbet for tilbagefald. Nogle gange må patienter tage medicin for livet (for at forlænge det).

Ud over disse stoffer er der eksperimentelle behandlingsregimer:

  • cyclosporin;
  • tacrolimus;
  • budesonid;
  • mycophenolatmofetil.

I bred praksis anvendes de ikke, da de gennemgår kliniske forsøg.

Nye måder at behandle autoimmun hepatitis på, fordi prednison, azathioprin er kontraindiceret i:

Desuden bidrager langvarig brug af glukokortikosteroider til udviklingen af ​​osteoporose (for at forhindre forekomsten anbefales det at tage calcium- og vitamin D-tilskud), Cushings syndrom, mave og duodenale sår.

Ofte, efter tilbagetrækning af glukokortikosteroider, forekommer der ofte et alvorligt tilbagefald af sygdommen i stedet for at forbedre sig. Og hvis disse stoffer ikke fører til remission med kontinuerlig brug i 4 år, er det nødvendigt med levertransplantation. Indikationer for det forekommer hos 10% af patienterne.

Patienter med autoimmun hepatitis er ved regelmæssig kontrol. De kontrollerer niveauet af ALT og AST hver 3. måned, og antallet af gamma globuliner og IgG hver sjette måned.

konklusion

Autoimmun hepatitis er en farlig sygdom, der fører til handicap og død. Det er imidlertid muligt at forlænge livet væsentligt og endog opnå en stabil remission. Til dette har du brug for lidt: Ved de første symptomer på sygdommen skal du finde tid og besøge en gastroenterolog, en hepatolog, blive testet og under ingen omstændigheder gøre selvdiagnostik og selvbehandling.

Gastroenterolog-hepatolog N. Century Marchenko taler om autoimmun hepatitis:

Kronisk autoimmun hepatitis

Kronisk autoimmun hepatitis - en progressiv kronisk leversygdom, som er karakteriseret ved nekrose af leverceller (hepatocytter), inflammation og fibrose af hepatisk parenchym med den gradvise udvikling af cirrose og leversvigt, alvorlige immunlidelser, og også har udtrykt ekstrahepatiske manifestationer og en høj grad af aktivitet af processen. I den medicinske litteratur beskrives den under forskellige navne: aktiv juvenil cirrose, lupoid hepatitis, subakut hepatitis, subakut hepatisk nekrose etc.

På den autoimmune oprindelse af hepatitis indikerer tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer og udtalte ekstrahepatiske manifestationer. Men disse tegn observeres ikke altid, og derfor er i alle tilfælde af hepatitis, når virusinfektion, arvelige sygdomme, metaboliske sygdomme og virkningen af ​​hepatotoksiske stoffer udelukket, idiopatisk hepatitis diagnosticeres. Årsagen til disse hepatitis er ofte uklar (mange af dem har sandsynligvis en autoimmun natur). Kvinder udvikler autoimmun hepatitis 8 gange oftere end mænd. Sygdommen forekommer hovedsageligt hos piger og unge kvinder i alderen 15-35 år.

ætiologi

Etiologien af ​​sygdommen er ikke klar. Sandsynligvis har patienter en arvelig disposition for autoimmune sygdomme, og selektiv leverskade er forbundet med virkningen af ​​eksterne faktorer (forskellige hepatotoksiske stoffer eller vira). Der er tilfælde af udvikling af kronisk autoimmun hepatitis efter akut viral hepatitis A eller akut viral hepatitis B.

Den autoimmune karakter af sygdommen er bekræftet af:

  • forekomsten af ​​CD8-lymfocytter og plasmaceller i det inflammatoriske infiltrat;
  • Tilstedeværelsen af ​​autoantistoffer (antinuclear, antithyroid, til glatte muskler og andre autoantigener);
  • høj forekomst i patienter og deres slægtninge til andre autoimmune sygdomme (for eksempel kronisk lymfatisk thyroiditis, rheumatoid arthritis, autoimmun hæmolytisk anæmi, ulcerativ colitis, kronisk glomerulonephritis, insulinafhængig diabetes mellitus, Sjogrens syndrom);
  • påvisning hos patienter med HLA-haplotyper forbundet med autoimmune sygdomme (for eksempel HLA-B1, HLA-B8, HLA-DRw3 og HLA-DRw4);
  • effektiviteten af ​​terapi med glucocorticoider og immunosuppressive midler.

patogenese

Sygdommen er forbundet med primære sygdomme i immunsystemet, som manifesteres ved syntesen af ​​antinucleære antistoffer, antistoffer rettet mod glatte muskler (især til actin), til forskellige komponenter i levermembranerne og til opløselige leverantigener. Ud over genetiske faktorer er udløsersrolle af hepatotropiske vira eller hepatotoksiske stoffer ofte vigtige for forekomsten af ​​sygdommen.

Virkningen på hepatocytter af immunlymfocytter som en manifestation af antistofafhængig cytotoksicitet spiller en væsentlig rolle i patogenesen af ​​leverskade. Separate provokerende faktorer, genetiske mekanismer og detaljer af patogenese forstås ikke godt. Primære lidelser i immunsystemet i autoimmun hepatitis bestemme den generaliserede sygdommens art og tilstedeværelsen af ​​en række ekstrahepatiske manifestationer, der kan ligne systemisk lupus erythematosus (deraf det gamle navn - "lupoid hepatitis").

Påvisning af autoantistoffer rejser interessante spørgsmål om patogenesen af ​​autoimmun hepatitis. Patienter beskrevet antinukleære antistof, anti-glat muskulatur (antistof til actin) antistof mikrosomal antigener levermikrosomale renale antigener, antistoffer mod opløselige hepatisk antigen og antistof til receptorer asialoglikoproteidov ( "hepatisk lectin") og antistof til den anden membran proteiner af hepatocytter. Nogle af disse antistoffer er af diagnostisk værdi, men deres rolle i patogenesen af ​​sygdommen er uklar.

Ekstrahepatiske manifestationer (artralgi, arthritis, hud allergisk vaskulitis og glomerulonephritis) på grund af forringet humoral immunitet - tilsyneladende, er aflejringen af ​​cirkulerende immunkomplekser i karvæggene efterfulgt af komplementaktivering, hvilket fører til inflammation og vævsskade. Hvis virale hepatitiscirkulerende immunkomplekser indeholder antigener af vira, er arten af ​​cirkulerende immunkomplekser i kronisk autoimmun hepatitis ikke blevet etableret.

Afhængig af forekomsten af ​​forskellige autoantistoffer adskilles tre typer af autoimmun hepatitis:

  • I type I detekteres antinucleære antistoffer og udtalt hyperglobulinæmi. Det forekommer hos unge kvinder og ligner systemisk lupus erythematosus.
  • I type II detekteres antistoffer mod mikrosomale antigener i lever og nyrer (anti-LKM1) i fravær af antinucleære antistoffer. Det findes ofte hos børn og er mest almindeligt i Middelhavet. Nogle forfattere identificerer 2 varianter af kronisk autoimmun hepatitis type II: - Type IIa (faktisk autoimmun) forekommer oftere hos unge indbyggere i Vesteuropa og Det Forenede Kongerige; den er karakteriseret ved hyperglobulinæmi, høj anti-LKM1 titer og forbedring i glucocorticoidbehandling; - type IIb er forbundet med hepatitis C og er mere almindelig hos ældre indbyggere i Middelhavet; hans niveau af globuliner er normalt, titeren af ​​anti-LKM1 er lav, og interferon alfa anvendes med held til behandling.
  • I type III findes der ingen antinucleære antistoffer og anti-LKM1, men antistoffer mod et opløseligt hepatant antigen findes. Kvinder er som regel syge, og det kliniske billede er det samme som i kronisk autoimmun type I hepatitis.

morfologi

En af de vigtigste morfologiske træk ved kronisk autoimmun hepatitis er portal- og periportal infiltration med involvering af parenkymale celler i processen. På det tidlige stadium af sygdommen opdages et stort antal plasmaceller, i portalfeltene - fibroblaster og fibrocytter er grænsepatternes integritet overtrådt.

Fokal nekrose af hepatocytter og dystrofiske forandringer findes relativt ofte, hvis sværhedsgrad kan variere selv inden for en lobule. I de fleste tilfælde er der en krænkelse af leverens lobulære struktur med overdreven fibrogenese og dannelse af levercirrhose. Måske dannelsen af ​​makronodulær og mikronodulær cirrose.

Ifølge de fleste forfattere har cirrhose normalt funktionerne i makronodulære og er ofte dannet på baggrund af den udampede aktivitet af den inflammatoriske proces. Ændringer i hepatocytter er repræsenteret ved hydropic, mindre ofte feddystrofi. Periportale hepatocytter kan danne kirtelkirtler (kirtler), såkaldte rosettes.

symptomer

De rigeste kliniske symptomer og alvorlige sygdomsforløb er karakteristiske for autoimmun hepatitis. Der er i forskellige kombinationer udtalt dyspeptiske, asteno-vegetative syndrom samt manifestationer af "lille leverinsufficiens", kolestase er mulig.

Indledende kliniske manifestationer kan ikke skelnes fra dem i kronisk viral hepatitis: svaghed, dyspeptiske lidelser, smerter i den rigtige hypochondrium. Intenst gulsot udvikler sig hurtigt hos alle patienter. Hos nogle patienter tidligt i sygdomsforløbet afslørede ekstrahepatiske symptomer: feber, smerter i knogler og led, hæmoragisk udslæt på huden af ​​ben og fødder, takykardi, øget ESR til 45-55 mm / time - som undertiden tjene som begrundelse for fejldiagnose systemisk lupus erythematosus reumatisme, myocarditis, thyrotoksicose.

Fremgangen af ​​hepatitis ledsages af en stigning i sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og er karakteriseret ved progressiv gulsot; feber når 38-39 ° C og kombineret med en stigning i ESR op til 60 mm / time; ledsmerter; tilbagevendende purpura, manifesteret af hæmoragisk udslæt; nodulær erythem osv.

Kronisk autoimmun hepatitis er en systemisk sygdom. Alle patienter diagnosticeret med endokrine lidelser: amenorré, hirsutisme, acne og strækmærker på huden - nederlag serøse membraner og indre organer: lungehindebetændelse, myocarditis, colitis ulcerosa, glomerulonephritis, iridocyclitis, læsioner i skjoldbruskkirtlen. Blodpatologiske forandringer er karakteristiske: hæmolytisk anæmi, trombocytopeni, - generaliseret lymfadenopati. Nogle patienter udvikler lunge- og neurologiske lidelser med episoder med "mindre" leversvigt. Hepatisk encefalopati udvikler sig kun i terminalfasen.

Hos alle patienter observeres en stigning i niveauet af bilirubin (op til 80-160 μmol / l), aminotransferaser og forstyrrelser i proteinmetabolisme. Hypergammaglobulinæmi når 35-45%. Samtidig påvises hypoalbuminæmi under 40% og nedsætter retentionen af ​​bromsulfalein. Trombocytopeni og leukopeni udvikler sig i de sene stadier af sygdommen. Hos 50% af patienterne findes LE-celler, antinuclearfaktor, vævsantistoffer mod glatte muskler, maveslimhinde, hepatiske tubulaceller og leverparenchyma.

kursus

Autoimmun kronisk hepatitis karakteriseres ofte af et løbende tilbagefaldskursus, hurtig dannelse af cirrose og udvikling af leversvigt. Forværringer forekommer hyppigt og ledsages af gulsot, feber, hepatomegali, hæmoragisk syndrom osv. Klinisk remission ledsages ikke af normalisering af biokemiske parametre. Gentagne forværringer forekommer med mindre alvorlige symptomer. Hos nogle patienter kan der forekomme tegn på andre autoimmune læsioner i leveren, primær galde cirrhose og (eller) primær skleroserende cholangitis, hvilket giver anledning til at inkludere sådanne patienter i gruppen af ​​personer, der lider af kryds (overlaps) syndrom.

Svage sygdomsformer, når kun nekrose forstærkes, detekteres under biopsi, men der er ingen bronekrose, de bliver sjældent til levercirrhose; Spontane remissioner, der skifter med eksacerbationer, kan forekomme. I alvorlige tilfælde (ca. 20%), når aminotransferaseaktivitet mere end 10 gange højere end normalt, en markant hyperglobulinæmi som påvist ved biopsi broer og multilobular cirrhose, nekrose og tegn, til 40% af ubehandlede patienter dør inden for 6 måneder.

De mest ugunstige prognostiske tegn er påvisning af multilobulær nekrose i de tidlige stadier af sygdommen og hyperbilirubinæmi, som fortsætter i 2 uger eller mere fra starten af ​​behandlingen. Årsagerne til døden er leverinsufficiens, lever koma, andre komplikationer af levercirrhose (for eksempel blødning fra åreknuder) og infektioner. På baggrund af cirrose kan udvikles hepatocellulært carcinom.

diagnostik

Laboratorieundersøgelser. Laboratorie manifestationer af cytolytiske og mesenchymale-inflammatoriske, mindre ofte kolestatiske syndromer bestemmes i forskellige kombinationer. For autoimmun hepatitis typisk markante stigning i gammaglobulin og IgM, samt forskellige ELISA detektionsantistoffer: anti-nukleare og rettet mod den glatte muskulatur, det opløselige antigen lever-, nyre- og mikrosomale fraktion. Hos mange patienter med autoimmun hepatitis findes LE celler og antinuclear faktor i en lav titer.

Instrumentdiagnostik. Anvend ultralyd (US), computertomografi, scintigrafi. En leverbiopsi er nødvendig for at bestemme sværhedsgraden og arten af ​​morfologiske forandringer.

Diagnosen. Ledende kliniske syndrom udmærker sig, ekstrahepatiske manifestationer af sygdommen er indikeret og om nødvendigt graden af ​​Child-Pugh-hepatocellulær dysfunktion.

Et eksempel på en diagnose: Kronisk autoimmun hepatitis med overvejende cytolytiske og mesenkymale inflammatoriske syndromer, akut fase, immune thyroiditis, polyarthralgi.

Differentialdiagnose af kronisk viral hepatitis og autoimmun hepatitis, er levercirrhose udført med bindevævssygdomme - rheumatoid arthritis og systemisk lupus erythematosus, de kliniske manifestationer af hvilke (artritis, artralgi, lungehinden læsioner, lever og nyrer) kan være en årsag til fejlagtig diagnose.

  • Reumatoid arthritis, i modsætning til kronisk viral hepatitis, er en kronisk systemisk symmetrisk læsion af leddene med reumatoid faktor i blodet. Ved rheumatoid arthritis afsløre bilateral symmetrisk tab af grundleddet, mellemleddet, metatarsophalangeale, og andre. Steg med periartikulær osteoporose, ledeffusion i tre områder, erosion og knogle afkalkning. Ekstraartikulære manifestationer er mulige: rheumatoid knudepunkter på huden, myokarditis, exudativ pleurisy. Leverfunktionen er normalt normal.
  • Systemisk lupus erythematosus er en kronisk systemisk sygdom med ukendt ætiologi, der er kendetegnet ved hudændringer: erytem på kinderne og i ryggen af ​​næsen (sommerfuglen), foci af discoid erytem. Mange patienter udvikler fokale eller diffuse ændringer i centralnervesystemet: depression, psykose, hemiparese osv. - hjerte læsioner: myokarditis og perikarditis - og nyrer: brændvidde og diffus nefritis. Hypokromisk anæmi, leukocytose, øget ESR, LE-test, antinucleære antistoffer detekteres i blodet.
  • Levercirrhose er resultatet af kronisk viral hepatitis og er kendetegnet ved en overtrædelse af den lobulære struktur med dannelsen af ​​pseudo-lobuler. Det kliniske billede af sygdommen, i modsætning til viral hepatitis, manifesterer syndromer af portalhypertension, parenkymisk insufficiens og hypersplenisme.
  • Primær galde cirrhose udvikler sig med langvarig afbrydelse af udstrømningen af ​​galde fra leveren gennem ekskretionssystemet modificeret ved granulomatøs inflammatorisk proces, som påvirker de interlobulære galdekanaler. Modsætning hepatitis førende biliær cirrhose kliniske symptomer er kløe, smerter i lemmerne under de senere stadier af osteomalaci og osteoporose, med knoglefrakturer som følge af hypovitaminose D, xanthomatosis palmer, balder, ben. Sygdommen fører til leversvigt eller blødning, som er hovedårsagen til døden hos patienterne.
  • I nogle tilfælde skal kronisk viral hepatitis differentieres fra godartet hyperbilirubinæmi: Gilbert, Dabbin - Johnson, Rother syndrom, hvis manifestationer er beskrevet ovenfor.

behandling

Patogenetisk behandling af autoimmun hepatitis er den kombinerede anvendelse af prednison og azathioprin. Basis for behandling er glukokortikoider. Kontrollerede kliniske forsøg viste, at ved udnævnelsen af ​​glucocorticoider hos 80% af patienterne forbedres tilstands- og laboratorieparametrene, de morfologiske forandringer i leveren reduceres; Desuden øges overlevelsesraten. Desværre kan behandling ikke forhindre udvikling af cirrose.

Det valgte lægemiddel til behandling af patienter med kronisk autoimmun hepatitis er prednison (en prednisonmetabolit dannet i leveren), som har et bredt spektrum af handlinger, som påvirker alle typer metabolisme og giver en udbredt antiinflammatorisk effekt. Faldet i hepatitis aktivitet under påvirkning af prednisolon skyldes direkte immunosuppressiv og antiproliferativ, antiallergisk og antiexudativ virkning.

I stedet for prednisolon kan du ordinere prednison, hvilket ikke er mindre effektivt. Du kan starte med en dosis på 20 mg / dag, men i USA starter du normalt med 60 mg / dag og reducerer dosis gradvist til vedligeholdelse - i løbet af måneden - 20 mg / dag. Med samme succes kan du anvende en halv dosis prednison (30 mg / dag) i kombination med azathioprin i en dosis på 50 mg / dag; dosen af ​​prednison i løbet af måneden reduceres gradvist til 10 mg / dag. Ved anvendelse af denne ordning i 18 måneder reduceres hyppigheden af ​​alvorlige livstruende bivirkninger af glucocorticoider fra 66 til 20% og derunder.

Azathioprin har en immunosuppressiv og cytostatisk virkning, undertrykker den aktivt proliferative klon af immunokompetente celler og eliminerer specifikke inflammatoriske celler. Kriterier for udpegelse af immunosuppressiv terapi er kliniske kriterier (alvorlig for hepatitis med gulsot og alvorlige systemiske manifestationer), biokemiske kriterier (øget aktivitet af aminotransferaser mere end 5 gange og niveauet af gamma globuliner over 30%), immunologiske kriterier (forøget IgG indhold over 2000 mg / 100 ml, høje titere af antistoffer til glatte muskler), morfologiske kriterier (tilstedeværelse af brodannende eller multiforme nekrose).

Der er to ordninger til immunsuppressiv behandling af autoimmun hepatitis.

Den første ordning. Den første daglige dosis prednison er 30-40 mg, varigheden er 4-10 uger efterfulgt af en gradvis reduktion på 2,5 mg om ugen til en vedligeholdelsesdosis på 10-15 mg dagligt. Dosisreduktionen udføres under kontrol af biokemiske aktivitetsparametre. Hvis der ved en lavere dosis udvikles et tilbagefald af sygdommen, øges dosis. Støttende hormonbehandling bør udføres i lang tid (fra 6 måneder til 2 og nogle gange 4 år), indtil fuld klinisk, laboratorie- og histologisk remission er opnået. Bivirkninger af prednisolon og andre glucocorticoider med langvarig behandling manifesteres ved ulceration i mave-tarmkanalen, steroiddiabetes, osteoporose, Cushing-syndrom osv. Der er ingen absolutte kontraindikationer for anvendelsen af ​​prednisolon ved kronisk autoimmun hepatitis. Relative kontraindikationer kan være mavesår og duodenalsår, alvorlig hypertension, diabetes, kronisk nyresvigt.

Den anden ordning. Fra begyndelsen af ​​hepatitisbehandling ordineres prednison i en dosis på 15-25 mg / dag og azathioprin i en dosis på 50-100 mg. Azathioprin kan ordineres fra det øjeblik dosen af ​​prednison reduceres. Hovedformålet med kombinationsbehandling er at forebygge bivirkninger af prednison. Vedligeholdelsesdosis af prednison er 10 mg, azathioprin - 50 mg. Varigheden af ​​behandlingen er den samme som med prednison alene.
Bivirkninger:

  • Fra siden af ​​hæmatopoietisk system er udvikling af leukopeni, trombocytopeni, anæmi mulig; megaloblastisk erythrocytose og makrocytose; i sjældne tilfælde - hæmolytisk anæmi.
  • Fra fordøjelsessystemet er kvalme, opkastning, anoreksi, kolestatisk hepatitis, pancreatitis mulig.
  • Nogle patienter udvikler allergiske reaktioner: artralgi, hududslæt, myalgi, medicin. Imidlertid reducerer kombinationen af ​​azathioprin med prednison den toksiske virkning af azathioprin.

Monoterapi med azathioprin og at tage glukokortikoider hver anden dag er ineffektivt!

Behandlingen hjælper patienter med alvorlig kronisk autoimmun hepatitis. I et mildt og asymptomatisk forløb er det ikke vist, og behovet for at behandle milde former for kronisk aktiv hepatitis er ikke blevet fastslået. Efter få dage eller uger af behandling forsvinder træthed og utilpashed, appetit forbedrer, gulsot falder. Det tager uger eller måneder at forbedre biokemiske parametre (lavere bilirubin og globuliner og øge serumalbumin). Aminotransferaseaktiviteten falder hurtigt, men det er ikke indikativ for forbedring. Ændringer i det histologiske billede (reduktion af infiltration og nekrose af hepatocytter) ses endnu senere efter 6-24 måneder.

Mange eksperter anbefaler ikke at ty til gentagne leverbiopsier for at bestemme effektiviteten af ​​behandlingen og valget af yderligere behandlingstaktik, der kun er baseret på laboratorieundersøgelser (bestemmelse af aminotransferasernes aktivitet), men det skal huskes, at sådanne resultater skal fortolkes med forsigtighed.

Varigheden af ​​behandlingen skal være mindst 12-18 måneder. Selv med en signifikant forbedring i det histologiske billede, når der kun er tegn på mild hepatitis forbliver, forekommer der et tilbagefald hos 50% af patienterne efter afbrydelsen af ​​behandlingen. Derfor er i de fleste tilfælde ordineret med vedvarende vedligeholdelsesbehandling med prednison / prednison eller azathioprin.

Det er muligt at inkludere hepatoprotektorer og multienzyme pancreaspræparater - creon, mezim-forte, festal osv. I det generelle kompleks af behandling. 1 kapsel 3 gange daglig før måltider i 2 uger kvartalsvis. Effektiviteten af ​​ursofalk til at bremse procesens progression er vist.

Med ineffektiviteten af ​​behandlingen og udviklingen af ​​cirrose med livstruende komplikationer er levertransplantation det eneste middel, tilbagevenden af ​​kronisk autoimmun hepatitis i posttransplantationsperioden er ikke beskrevet.

outlook

Prognosen for kronisk autoimmun hepatitis er mere alvorlig end for patienter med kronisk viral hepatitis. Sygdommen udvikler sig hurtigt, levercirrhose dannes, og mange patienter dør med symptomer på leversvigt 1-8 år efter sygdommens begyndelse.

Den største dødelighed er i den tidlige mest aktive periode af sygdommen, især ved vedvarende kolestase med ascites, episoder af lever koma. Alle patienter, der overlevede en kritisk periode, udvikler levercirrhose. Den gennemsnitlige forventede levetid er 10 år. I nogle tilfælde er det muligt at opnå en mere stabil remission, og derefter er prognosen gunstigere.

Autoimmun hepatitis: symptomer, behandling og diagnose

Autoimmun hepatitis er en progressiv sygdom, der forårsager betændelse i leveren parenchyma og udseendet af et stort antal immunceller i det. Som følge heraf ødelægger kroppens eget immunsystem kroppen.

Etiologien af ​​sygdommen er stadig ikke fuldt ud forstået.

Denne patologi anses for at være ret sjælden blandt befolkningen og findes på alle kontinenter med en gennemsnitlig frekvens på 50-100 tilfælde pr. Million mennesker. Desuden er Nordamerika i Europa langt mere almindeligt end i Asien og Afrika.

Behandling af autoimmun hepatitis

På grund af det faktum, at årsagerne til autoimmun hepatitis ikke forstås fuldt ud, er al behandling rettet mod at reducere deres egen immunitet, hvilket forhindrer produktionen af ​​celler, der betragter hepatocytter som fremmedlegemer.

  • Et plus er evnen til at stoppe processen med destruktion af den inflammatoriske nekrotiske lever.
  • Ulempen er, at kroppen på grund af undertrykkelsen af ​​immunitet bliver sårbar mod eventuelle infektioner og ikke er i stand til at bekæmpe bakteriemidler, vira, svampe og parasitter.

Narkotikabehandling

Patogenetisk behandling. Denne behandling involverer administration af glukokortikosteroider (hormoner), immunosuppressive midler (immunosuppressive lægemidler) og lægemidler, der forbedrer genoprettelsen af ​​leverceller ifølge en bestemt dosis.

Symptomatisk terapi. Denne behandling hjælper med at lindre smerter, reducere blødende tandkød, lindre hævelse og normalisere mave-tarmkanalen.

Hidtil er der to ordninger med narkotikabehandling:

  • Kombineret - når lægemidler foreskrives i komplekset.
  • Monoterapi - udnævnelsen af ​​høje doser hormoner (Prednisolon).
  • De er lige effektive, hjælper med at opnå remission, øger overlevelsesraten. Men i tilfælde af den kombinerede ordning er procentdelen af ​​bivirkninger 4 gange lavere end ved monoterapi.

Kirurgisk behandling

Hvis behandling med medicin i 4-5 år ikke giver resultater, registreres hyppige tilbagefald og bivirkningerne bliver udtalt, er den eneste løsning til at redde en person en levertransplantation.

Denne metode har mange komplikationer, der skal være kendt:

  • Et nyt organ kan ikke slå sig ned på trods af den samtidige lægemiddelbehandling.
  • Der er høj sandsynlighed for komplikationer af selv mindre forkølelse, op til meningitis, lungebetændelse og sepsis.
  • I tilfælde af nedsat transplanteret leverfunktion kan akut leversvigt forekomme, hvilket er dødeligt.

Kost, lindrende symptomer på sygdommen

Det er nyttigt at medtage mad i fødevarer med rigdom af proteiner, vitaminer og mineraler. Det anbefales også:

  • Køddiesorter, dampet eller kogt.
  • Alle former for korn.
  • Mejeriprodukter, fortrinsvis fedtfri.
  • Hav magert fisk.
  • Grøntsager og frugter.
  • Kompotter og frugtdrikke.
  • Marshmallow, marshmallow.

Samtidig er der visse fødevarer, der skal bruges i din kost i begrænsede mængder:

  • Æg.
  • Bee produkter.
  • Hele mælk, fede oste.
  • Citrus.
  • Kaffe, stærk te, chokolade.

Under et kategorisk forbud:

  • Fedt.
  • Sharp.
  • Røget kød.
  • Pickles og dåse mad.
  • Alkohol.

Autoimmun hepatitis og dets symptomer

Det er karakteristisk for autoimmun hepatitis, at patologiske processer samtidig kan angribe flere organer og kropssystemer. Som følge heraf er det kliniske billede af sygdommen ikke synlig, og symptomerne er meget forskellige.

Der er dog en række tegn, der er til stede i denne tilstand:

  • Yellowness af huden og sclera.
  • Forstørret lever.
  • Forstørret milt.

Du bør også være opmærksom på følgende symptomer, der opstår i begyndelsen af ​​sygdommen:

  • Øget træthed, svaghed.
  • Tab af appetit, tunghed i maven, ubehag i tarmene.
  • Smerter i hypokondrium på begge sider.
  • Forstørret lever og milt.
  • Alvorlig hovedpine, svimmelhed.

Hvis sygdommen skrider frem, følger følgende symptomer:

  • Pallor af huden.
  • Rødhed i hudens palme og såler.
  • Hyppig smerte i hjertet, takykardi, udseende af edderkopper.
  • Psykiske lidelser. Reduceret intelligens, hukommelsestab, demens.
  • Hepatisk koma.

Kronisk autoimmun hepatitis kan påbegynde sin destruktiv virkning på to måder:

  • Sygdommen viser tegn på viral eller giftig hepatitis i den akutte form.
  • Sygdommen er asymptomatisk, hvilket betydeligt komplicerer diagnosen og påvirker antallet af mulige komplikationer.

En ukorrekt diagnose gøres ofte, da patienten har andre ikke-hepatiske symptomer. Som følge heraf bliver patienten fejlagtigt behandlet for diabetes, thyroiditis, ulcerøs colitis, glomerulonefritis.

Autoimmun hepatitis og diagnose

Da de specifikke symptomer på denne sygdom er fraværende, og andre organer er involveret i den patologiske proces, er det meget vanskeligt at diagnosticere det.

Den endelige diagnose kan foretages, hvis:

  • Alle synlige årsager til leverskade er udelukket - alkoholisme, vira, toksiner, blodtransfusioner.
  • Manifesterer et histologisk billede af leveren.
  • Immunmarkører bestemmes.

Begynd diagnosen med enkle undersøgelser.

Analyse af sygdommens historie

Under samtalen skal lægen finde ud af:

  • Hvad og hvor længe forstyrrer patienten.
  • Er der nogen kroniske sygdomme?
  • Har der været tidligere inflammatoriske processer i mavemusklerne?
  • Arvelige faktorer.
  • Har patienten været i kontakt med skadelige giftige stoffer?
  • Afhængighed af dårlige vaner
  • Hvilke medicin blev taget i lang tid og indtil tidspunktet for henvisning til en læge.

Fysisk undersøgelse

Ved undersøgelse, en specialist:

  • Undersøger hud og slimhinder for yellowness.
  • Bestemmer leverens størrelse og graden af ​​smerte ved hjælp af palpationsmetoder (probing) og percussion (tapping).
  • Måler kropstemperaturen.

Laboratoriediagnose

I laboratoriet tages patientens blod og udsættes for generel og biokemisk analyse.

I urinen med denne sygdom øges niveauet af bilirubin, proteiner og røde blodlegemer er til stede (når den inflammatoriske proces forbinder nyrerne).

Analysen af ​​afføring hjælper med at bekræfte eller afvise tilstedeværelsen af ​​æg af orme eller protozoer i kroppen, som kan forårsage forstyrrelser, der ligner symptomer på hepatitis.

Instrumentdiagnostik

Ultralyd hos patienter med autoimmun hepatitis afslører:

  • Diffus forandring af leveren - parenchymen er heterogen, knudepunkter er synlige.
  • Kanten af ​​kroppen erhverver tuberositet, med afrundede hjørner.
  • Forstørret kirtel i størrelse, men uden at ændre konturer.

MR og CT i leveren udføres sjældent og betragtes som ikke-specifikke. Disse diagnostiske metoder bekræfter tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk nekrotisk proces i orglet, ændringer i dets struktur og bestemmer også tilstanden af ​​leverkarrene.

En histologisk evaluering opnås ved at analysere en lille vævsprøve og angiver:

  • På den aktive inflammatoriske proces i leveren.
  • Tilstedeværelsen af ​​lymfoid infiltration (patologisk væv), områder af cirrose.
  • Dannelse af grupper af hepatocytter adskilt af broer, såkaldte rosetter.
  • Udskiftning af foki af inflammation på bindevævet.

Den inflammatoriske proces i remissionstiden reduceres, men der er ikke behov for at tale om genoprettelsen af ​​levercellens funktionelle aktivitet. I tilfælde af gentagne exacerbationer øges antallet af nekrose, hvilket yderligere forværrer patientens tilstand, hvilket fører til udvikling af vedvarende cirrose.

Autoimmun hepatitis, hvilken blodprøver du skal passere

Ved diagnosen autoimmun hepatitis bestemmer den behandlende læge hvilke tests der skal tages.

Komplet blodtal vil afsløre:

  • Antallet af leukocytter og deres sammensætning.
  • Lavt antal blodplader.
  • Tilstedeværelsen af ​​anæmi.
  • Forhøjet ESR.


Biokemisk analyse af blod. Hvis mængden af ​​protein i blodet falder, ændres kvalitetsindikatorerne (immunfraktionerne prioriteres) - dette indikerer en funktionel ændring i leveren. Leverprøver overstiger væsentligt normen. Et overskud af bilirubin findes ikke kun i urinen, men også i blodet, med alle former for øget.

En immunologisk blodprøve afslører en defekt i T-lymfocyt-systemet. Immunkomplekser cirkulerer til antigener fra celler af forskellige organer. Hvis røde blodlegemer er involveret i immunforløbet, giver Coombs-reaktionen et positivt resultat.

En blodprøve for markører af cirrose og autoimmun hepatitis bestemmer reduktionen af ​​protrombinindekset (PTI). Hurtig analyse ved hjælp af teststrimler hjælper med at identificere forekomsten af ​​antigener til virus B og C. Det kan også gøres hjemme.

Autoimmun hepatitis og overlevelsesprognose

Det er en fejl at forvente, at tilstanden med fritagelse vil komme alene, uden ordentlig behandling, vil autoimmun hepatitis hurtigt og aggressivt ødelægge leveren og konstant udvikle sig.

Patologi forværres af forskellige former for komplikationer og så alvorlige konsekvenser som:

  • Nyresvigt.
  • Skrumpelever.
  • Ascites.
  • Hepatisk encefalopati.

I dette tilfælde svinger livsforventningen omkring 5 år.

Med iscenesat nekrose er forekomsten af ​​cirrose ca. 17% af patienterne, som blev overvåget i 5 år. Hvor mange mennesker lever med autoimmun hepatitis i mangel af så alvorlige komplikationer som hepatisk encefalopati og ascites, siger statistikken i 1/5 af alle patienter, at den inflammatoriske proces selvdestrukterer og ikke afhænger af sygdommens aktivitet.

Ved korrekt og rettidig behandling med diagnosen autoimmun hepatitis kan levetiden for 80% af patienterne nå op til 20 år. Statistikker viser, at overlevelsesrate blandt patienter er direkte afhængig af den rettidigt indledte behandling. I de patienter, der bad om hjælp i sygdommens første år, forøges levealderen med 61%.

Med denne patologi er kun sekundær forebyggelse mulig, som omfatter:

  • Regelmæssige besøg hos lægen.
  • Konstant kontrol af niveauet af antistoffer, immunoglobuliner.
  • Streng diæt.
  • Begrænsning af fysisk og følelsesmæssig stress.
  • Annuller vaccination og medicin.

Autoimmun hepatitis hos børn, hvordan er behandlingen

Autoimmun hepatitis hos børn er ret sjælden og tegner sig for 2% af alle tilfælde af leversygdom. I dette tilfælde dør børn leverceller med en hurtig hastighed.

De nøjagtige årsager til, at barnets krop begynder at producere antistoffer mod deres egne leverceller, er ikke fuldt etableret.

Ikke desto mindre kalder lægerne grundene til, at denne sygdom blev provokeret:

  • Tilstedeværelsen af ​​hepatitis A.C.
  • Legemets nederlag med herpesvirus.
  • Tilstedeværelsen af ​​mæslingsvirus.
  • Accept af nogle stoffer.

På samme tid begynder i barnets krop, efter leveren, andre organer at lide - nyrerne, bugspytkirtlen, skjoldbruskkirtlen og milten. Behandling hos børn er specifik og afhænger af patientens alder og typen af ​​sygdommen.

Typer, typer af autoimmun hepatitis

Der er 3 typer autoimmun hepatitis, som bestemmes af antistoffetyperne:

  • Type 1 Denne variant af sygdommen rammer oftest unge kvinder, der har antistoffer mod hepatocytkernen (ANA) og hepatocytmembranen (SMA). Ved korrekt og rettidig behandling er det muligt at opnå stabil remission, og selv efter afbrydelse af behandlingen observerer 20% af patienterne ikke sygdomsaktivitet.
  • Type 2 Denne type sygdom er mere alvorlig. Kroppen opdager tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod leveren mikrosame (LKM-1). De indre organer lider af autoantistoffer, og der ses spor af skader i skjoldbruskkirtlen, tarmene, bugspytkirtlen. Undervejs udvikler sådanne sygdomme som diabetes mellitus, ulcerøs colitis, autoimmun thyroiditis, hvilket alvorligt forværrer patientens tilstand. Medikamentterapi bringer ikke de forventede resultater, og efter dens aflysning sker der som regel et tilbagefald.
  • Type 3 Karakteriserer tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod leverantigen (SLA). I moderne medicin betragtes det ikke som en uafhængig sygdom, men som samtidig med andre typer af autoimmun patologi på grund af uspecificiteten af ​​immunkomplekser. Behandling fører ikke til vedvarende remission, med det resultat, at levercirrhose udvikler sig hurtigt.

Behandling af autoimmun hepatitis afhænger af typen af ​​patologi.

Årsager til autoimmun hepatitis

Årsagerne til autoimmun hepatitis forstås ikke fuldt ud. Følgende teorier om "udløsningsmekanismen" af denne patologi bliver aktivt undersøgt i medicinske cirkler:

  • Arvelighed. Ofte transmitteres et muteret gen, der er ansvarligt for reguleringen af ​​immunitet gennem kvindelinjen.
  • Tilstedeværelsen i kroppen af ​​vira af hepatitis B, herpesvirus, som bidrager til fejl i reguleringen af ​​immunsystemet.
  • Tilstedeværelsen i legemet af det patologiske gen.

Forfatterens forfattere er enige om, at immunsystemets egne celler betragter leveren som en fremmed agent og forsøger at ødelægge det. Som følge heraf erstattes de angrebne hepatocytter af bindevæv, hvilket forhindrer kroppen i at fungere normalt. Kan jeg slippe af med, helbrede autoimmun hepatitis? Processen er næsten irreversibel, det er meget svært at stoppe det, du kan sænke det med hjælp af stoffer og opnå remission.

Lægemidlet er prednison, med autoimmun hepatitis

Prednisolon er et hormonelt lægemiddel til behandling af autoimmun bredspektret hepatitis, som har en antiinflammatorisk effekt i kroppen og reducerer aktiviteten af ​​patologiske processer i leveren. Reducerer produktionen af ​​gamma globuliner, der beskadiger hepatocytter.

Imidlertid er monoterapi med Prednisolon designet til at modtage høje doser af lægemidlet, hvilket i 44% tilfældet øger væksten af ​​sådanne farlige komplikationer som diabetes, fedme, infektioner, væksthæmning hos børn.