Graviditet med leversygdom

Kostvaner

Under graviditeten oplever kvinder ofte sværhedsgraden af ​​forskellige sygdomme. Leversygdom har også en stor effekt på graviditeten. De kan betydeligt påvirke barnets fremtid og generelt om den forventede moders tilstand. Derfor er forebyggelse og behandling af sådanne sygdomme et spørgsmål, der skal overvejes omhyggeligt.

Intrahepatisk kolestase

Konsekvensen af ​​dette problem hos gravide er ophobningen af ​​galdele i blodet. Årsagen til dette - afvigelserne i produktionsprocessen af ​​galde. Det vigtigste symptom, der opstår ved en sådan sygdom, er overdreven kløe i huden. Du kan også bemærke den gullige farvetone i øjenproteinerne.

Årsagen til manifestationen af ​​sådanne problemer i graviditetsprocessen er ofte hormonelle abnormiteter, sjældnere - genetiske årsager.

Kolestase kan også påvirke det ufødte barn - mere end halvdelen af ​​kvinder med sådanne hormonelle abnormiteter giver fødsel til en for tidlig baby. En meget lille procentdel er stillbirth (1% -2%).

For at undgå sådanne negative fænomener er det vigtigt at foruddiagnostisere og gennemgå behandling. Hvis kolestase er bekræftet, bør man observere en sparsom kost, i dette tilfælde er tabel nr. 5 velegnet. Generelt er alle foranstaltninger til forebyggelse og behandling af kolestase udført under streng tilsyn af den behandlende læge. Efter en detaljeret undersøgelse kan lægemidler ordineres af lægen for at normalisere produktionen af ​​galde, men de ordineres til patienten med stor forsigtighed.

Hepatitis hos gravide kvinder

Dette er en virussygdom, der igen er de tre mest almindelige former - A, B og C. Problemet her er lidt mere kompliceret, fordi mange patienter slet ikke har nogen symptomer, og nogle forbliver inficeret med hepatitis indtil alderdom.

Årsagen til manifestationen af ​​hepatitis A er indtagelse af inficeret mad og væsker.

Som regel opstår infektion med hepatitis B og C fra person til person gennem samleje, brug af en nål af stofmisbrugere eller indtrængning af blod fra en inficeret person på et åbent sår af en anden person.

Vaccination kan være den bedste metode til at forhindre den mest akutte type hepatitis (A). Men alle nuancer af vaccins indvirkning på graviditetstilstanden er ikke fuldt ud undersøgt.

De to andre former for sygdommen kan behandles med antivirale komponenter af de foreskrevne lægemidler. Forbedring observeres ved opbygning af den rigtige kost ved hjælp af kostkomplekser, såsom tabel nummer 5 og andre, hvis opfattelse ikke vil skade fosteret og moderen til barnet.

Andre sygdomme

Der er to mere komplicerede leversygdomme hos gravide kvinder - HELP syndrom og akut fedtleverdystrofi. De er ret sjældne - den første findes kun i 1% af alle forventede mødre, den anden og endnu mindre. Det skal straks undergå en grundig diagnose, hvis de vigtigste symptomer på disse afvigelser manifesteres - kvalme, generel ubehag og opkastning, uforståelig smerte i underlivet.

I tilfælde af feddystrofi kan blodtransfusioner hos en gravid kvinde hjælpe. Og barnet skal fødes så tidligt som muligt - fordi komplikationer kan forværre. Det samme gælder for HELP syndrom. Efter fødslen forbedres patientens tilstand betydeligt.

Lever under graviditet

Lever under normal graviditet

Med en normal graviditet forbliver lever og milt, eller rettere deres størrelse, inden for det normale område. I en del af den midlertidige (ca. 60%) ved 2-5 måneder af graviditeten kan palmar erythema og telangiectasi forekomme på brystets, ansigt, nakke og hænder, der skyldes hyperstrogenæmi. Disse hudfænomener forsvinder i løbet af de første to måneder efter fødslen.

Graviditet er præget af svag cholestase, som er forbundet med indflydelse af østrogen. Det manifesteres af en forøgelse af indholdet af galdesyrer i blodserumet og en afmatning i udskillelsen af ​​bromosulfalen. En stigning i alkalisk fosfatase er noteret (ikke mere end 2-4 gange højere end normen), hovedsageligt på grund af placentafraktionen, som i slutningen af ​​graviditeten tegner sig for ca. 50% af det samlede alkaliske alkaliske fase-serumniveau. Karakteriseret af forøgede niveauer af kolesterol (1,5-2 gange), triglycerider (3 gange), a- og b-lipoproteiner, phospholipider. Ovenstående afvigelser har størst sværhedsgraden i tredje trimester, hvilket øger graviditeten. Niveauet af serum bilirubin ændrer som regel ikke, det ses sjældent en lille stigning (ikke mere end 2 gange) i forskellige perioder med graviditet. Der er et lille fald i niveauerne af total protein, albumin 20% af normen, hvilket forklares ved simpel fortynding med en stigning i blodvolumenet, der når en maksimal værdi ved udgangen af ​​anden og begyndelsen af ​​tredje trimester. Niveauet af u-globuliner ændrer sig ikke eller falder en smule. Samtidig øges syntesen af ​​visse proteiner i leveren under graviditeten, hvilket afspejles i forhøjede niveauer af a- og b-globuliner, ceruloplasmin, transferrin, fibrinogen og nogle koagulationsfaktorer. Niveauerne af y-glutamyltranspeptidase (y-HT) såvel som serumaminotransferaser ændrer sig normalt ikke. Normalisering af biokemiske parametre ændret under graviditet sker i de første 4-6 uger efter fødslen.

Under fysiologisk graviditet observeres en stigning i blodvolumenet og en øget hjerteudgang. Forøgelsen af ​​portal venøstryk er ekstremt vigtigt, hvilket er forbundet med en stigning i blodvolumenet, såvel som med en stigning i gravid livmoderen og en stigning i intra-abdominal tryk.

Hertil kommer, at gravide uterus, især i liggende stilling, kan komprimere vena cava inferior, hvilket resulterer i øget blodgennemstrømning gennem systemet v.azygos og eventuelt forbigående dilatation af spiserøret hos raske gravide kvinder. observeres Den maksimale stigning i portal venetryk ved slutningen af ​​den anden - tidlig tredje trimester af graviditeten, og i den anden fase af arbejdskraft.

Histologisk undersøgelse af leveren hos gravide afslører ikke nogen patologiske ændringer. Eventuelle uspecifikke ændringer, udtrykt i en lille stigning i indholdet af glycogen, fede vakuoler i hepatocytter.

Leverskader på grund af graviditetspatologi

Intrahepatisk kolestase hos gravide kvinder (WCB)

De mest almindelige leversygdomme forårsaget af lidelser i graviditet - intrahepatisk cholestase af graviditeten (VHB) (udtrykket, erstatter tidligere anvendte udtryk "tilbagevendende godartet cholestase af graviditet," "idiopatisk gulsot gravid", "kløe gravid").

Grundlaget for VHB (intrahepatisk kolestase hos gravide kvinder) er en genetisk prædisponering for en usædvanlig kolestatisk reaktion på østrogener og progesteroner produceret under graviditeten. De første kliniske manifestationer af CVH udvikler som regel i tredje trimester (mindre ofte i første og anden trimester - henholdsvis i 10% og 25% af tilfældene). Intrahepatisk kolestase hos gravide er præget af en stigning i kliniske manifestationer ved graviditetens afslutning og deres forsvinden i de første to dage efter fødslen; tilbagevendende karakter (ikke altid) med gentagne graviditeter, tage orale præventionsmidler, et signifikant fald i legemsvægt.

Kendetegnet ved: en betydelig stigning i niveauet af alkalisk phosphatase (7-10 gange), y-GT-aktivitet med lille opbygning ACAT / ALA (mindre end 300 U / L) og ikke mere end 5 gange stigning i serumbilirubin. Den mest følsomme laboratorietest er at bestemme serumniveauer af galdesyrer, hvilket øger 5 gange med ændringen forholdet cholsyre / heno- deoxycholsyre (4: 1) sammenlignet med dem, der observeres under normal graviditet (mindre end 1,5: 1). Histologiske undersøgelser viser liver cholestase uden hepatocellulær nekrose og tegn på inflammation.

Prognosen for betingelsen for moder, der lider af intrahepatisk kolestase hos gravide kvinder, er gunstig. I forbindelse med overtrædelse af absorptionen af ​​K-vitamin er hypoprothrombinæmi mulig, og der er mulighed for en stigning i risikoen for blødning efter fødslen. Øget risiko for galdesten. Intrahepatisk kolestase hos gravide kvinder komplicerer fosterprognosen betydeligt: ​​hyppigheden af ​​for tidlig fødsel (19-60%) og dødfødsler (1-2%) stiger signifikant.

Akut fedtlever hos gravide kvinder (OGPB) eller Shihan syndrom

En sjælden alvorlig komplikation af graviditeten, hvis ætiologi er ikke helt installeret. Akut fedtlever gravid (OZHPB, Sheehan syndrom) henviser til en gruppe af mitokondrie tsitopaty har lignende kliniske og laboratoriemæssige manifestationer og histologi (forstøvning fedme hepatocytter). Denne gruppe omfatter Reyes syndrom, genetiske defekter i mitokondriske enzymer og toksiske reaktioner. Observationer af akut fedtlever forbundet med genetisk gravid defektaktami oxidation af galdesyrer.

Faktorer, der prædisponerer for udviklingen af ​​OBD (Sheehan syndrom), er: første og flere graviditet, mandfoster, udvikling af præeklampsiæmi, anvendelse af visse lægemidler.

Symptomer på Sheehan syndrom

I de senere år er hyppigheden med en forbedring af diagnosen akut fedtlever hos gravide kvinder ca. 1 ud af 7.000 leverancer. Sheehan syndrom (akut fedtlever af gravide) udvikler som regel ikke tidligere end den 26-28. uge, oftest i termer fra 30 til 38 uger. Begyndelsen er karakteriseret ved ikke-specifikke symptomer: opkastning (med en frekvens på mere end 80%), smerte i den rigtige hypokondrium eller epigastrium (over 60%), halsbrand og hovedpine. Efter 1-2 uger er der en stigende intensitet af gulsot, feber, hurtigt fremskreden leverinsufficiens, koagulationsforstyrrelser (DIC) og akut nyresvigt. Betingelsen kombineres ofte med alvorlig præeklampsi (præeklampsi / eclampsia).

In vitro undersøgelser viste leukocytose til 20-30x109, en betydelig stigning i niveauet af urinsyre i blodserum, alvorlig hypoglykæmi, markant fald i protein-syntetiske funktioner i leveren (albumin, plasma størkningsfaktor), en moderat stigning i bilirubin niveau, serum aminotransferaser. Histologisk finde forstøvning fedme uden signifikant hepatocytnekrose og inflammation, men biopsi er normalt ikke mulig på grund af de udtrykte koagulationsforstyrrelser. Tilstanden er præget af høj dødelighed for moderen og fosteret. Gentagen graviditet er ikke kontraindiceret, da tilbagefald Sheehan syndrom (OZHPB) med gentagne graviditeter er meget sjældne.

Preeklampsi (eclampsia) af gravide kvinder. HELLP syndrom. Leverbrud

I alvorlige tilfælde af gestose hos gravide kvinder (præeklampsi, eclampsia) observeres leverskader, hvis årsag er mikroangiopati som led i generaliserede vaskulære lidelser. En spasme af arterioler og beskadigelse af endotelet af leverens beholdere med aflejringer af fibrin og blodplader i dem fører til iskæmi, nekrose af hepatocytter og blødninger i leverparenchymen.

Tegn på leverskader i eclampsia (præeklampsi) er karakteriseret ved enden af ​​den anden - tredje trimester af graviditeten på baggrund af den udviklede kliniske billede af præeklampsi, kendetegnet ved en triade af symptomer - hypertension, proteinuri og ødem. Ofte observeres kun laboratorieændringer. I alvorlige tilfælde progression af hepatisk svangerskabsgestose mild gulsot udvikler en 5-6-fold stigning i niveauet af bilirubin (konjugeret og ukonjugeret), kombineret med udviklingen af ​​DIC, intravaskulær hæmolyse (mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi), trombocytopeni - såkaldt HELLP-syndrom (de første bogstaver de vigtigste kliniske manifestationer - haemolyseforsoeg, forhøjede leverenzymer, for få blodplader). HELLP-syndrom komplicerer 0,1-0,6% af alle graviditeter - 70% af disse patienter, det udvikler sig i perioden fra den 27. til 36 uger af graviditeten, omkring en tredjedel af patienterne udvikler et syndrom observeret i de første 2 dage efter fødslen.

Klinisk tilstand manifesteret additionssalte symptomer på præeklampsi og eklampsi mavesmerter syndrom (i 65-90% af patienterne), kvalme og opkastning (50% af patienterne), komplikationer af dissemineret intravaskulær koagulation og kan ligne akut fedtlever gravid (OZHPB). Betingelsen kan kombineres med OZHPB der viste sig morfologisk: foruden typisk for HELLP-syndrom af fibrinkoagulater i sinusoiderne er tsentridolkovyh nekrose og blødning ofte detekteret forstøvningstryk fedme hepatocytter. Sjælden og meget alvorlig komplikation af leveren læsioner i eklampsi er dannelsen af ​​subkapsulær hæmatom af leveren brud, udvikling af intraabdominal blødning (på hvordan man kan give førstehjælp til forskellige typer af blødning, se her).

Leverskader i tilfælde af overdreven opkastning af gravide kvinder.

Overdreven opkastning i graviditeten udvikler sig i I trimester af graviditeten, og kan føre til dehydrering, elektrolytforstyrrelser, vægttab, protein katabolisme. Som følge heraf kan der forekomme forbigående funktionelle ændringer i leveren. Karakteristisk en svag stigning i niveauet af bilirubin (både konjugeret og ukonjugeret), AST / ALT, alkalisk phosphatase, fald i albumin i blodet serum hurtig normalisering af disse indeks efter ophør af opkastning og genoprette strømmen. Specifikke histologiske ændringer i leveren er fraværende.

Leversygdomme udvikler under graviditet

Akut viral hepatitis (AVH) under graviditet

Blandt leversygdomme, som udvikles under graviditeten, er hyppigst den akutte viral hepatitis (AVH), hvilket forårsager 40-50% af c; gulsot hos gravide kvinder. AVH kan observeres når som helst under graviditeten.

Det kliniske billede af det er forskelligt: ​​fra anicteriske klinisk latente former til svær fulminant hepatitis gør det nødvendigt at differentiere med alle former for leversygdom, observeres gravide kvinder. Øgede serumaminotransferaser er sædvanligvis mindre udtalte med sygdommens udvikling i slutningen af ​​graviditeten end ved akut viral hepatitis (AVH) i første og anden trimester.

Tegn på cholestase kan være mere udtalt. Alvorlige fulminante former for akut viral hepatitis kan udgøre en fare for moder og foster. Kan øge hyppigheden af ​​dødsfald. AVH hos gravide fører ikke til en stigning i forekomsten af ​​medfødte misdannelser. Ved udvikling af akut viral hepatitis (AVH) i slutningen af ​​graviditeten er der risiko for infektion af barnet.

Viral hepatitis infektion

Infektion med hepatitisvirus ses sjældent. Kronisk hepatitis viral ætiologi er den mest almindelige form for kroniske diffuse leversygdomme, herunder gravide kvinder. I de seneste årtier har det oplevet en stigning i antallet smittet med hepatitis B / HBV /, C / HCV / delta og / HDV / og lider af viral kronisk hepatitis, især blandt unge, hvilket fører til en stigning i antallet af dem gravide og mødre.

Kronisk viral hepatitis

Kronisk viral hepatitis er kendt for at være karakteriseret ved et latent forløb, en overvejelse af inaktive og inaktive former og en relativt langsom sygdomsprogression frem til dannelse af levercirrhose. Graviditet kan observeres i forskellige stadier af sygdommen, herunder hos patienter med levercirrhose.

For kronisk hepatitis B hos gravide kvinder er karakteriseret som regel, lav aktivitet og sjældne forværringer i forbindelse med graviditet, som manifesterer sig almindeligvis væksten af ​​laboratoriemæssige tegn på cytolyse og forekommer oftere i den første halvdel af graviditeten og efter fødslen. Eftersom leverskade i viral hepatitis immunomediated fordelagtigt, processen med hepatisk aktivitet ofte falder i anden halvdel af graviditeten.

Tilgængelighed stadium cirrhosis, symptomer på hepatisk aktivitet af processen og / eller cholestase øger risikoen for tilbagefald af sygdommen, komplikationer under graviditet i sig selv (gestose, postpartum blødning), negative resultater for fosteret. Frekvens tidligt fødte patienter med levercirrose kan nå 32%, perinatal mortalitet - 18%.

Tilstedeværelsen af ​​kronisk virusinfektion øger ikke risikoen for spontane abortioner, fører ikke til en stigning i medfødte misdannelser. Hovedproblemet i forbindelse med tilstedeværelsen af ​​en aktiv viral infektion (både akut og kronisk) hos moderen er risikoen for perinatal infektion hos barnet med hepatitisvirus.

Perinatal infektion er en af ​​de vigtigste måder at sprede HBV på. Risikoen for perinatal HBV infektion afhænger af markørernes spektrum. I tilstedeværelsen af ​​HBsAg og HBeAg er det 80-90%, og risikoen for at udvikle kronisk infektion hos inficerede børn ved fødslen er ca. 90% (med stor risiko for at udvikle cirrose og hepatocellulær carcinom i senere liv); i nærværelse af HBsAg i fravær af HBeAg er infektionsrisikoen 2-15%, kronisk infektion hos inficerede børn udvikler sig sjældent, men udviklingen af ​​akut og lige fulminant hepatitis hos nyfødte kan observeres.

Børneinfektion

Infektion af barnet forekommer hovedsageligt under fødslen, men kan forekomme transplacentalt og postnatalt. De vigtigste infektionsmekanismer under fødslen anses for at være indtræden af ​​moderens blod i overfladiske slid, føtalt conjunctiva under passage gennem fødselskanalen, slugt fostervæske og såkaldte maternale føtal infusioner gennem navlestrengen som følge af brud på små placentas små kar. En stigning i risikoen for perinatal infektion som perioden med akut viral hepatitis udvikler sig i moderen til fødsel, laboratorie tegn på infektion hos nyfødte omkring 3 måneder (hvilket svarer til den gennemsnitlige inkubationstid for HBV infektion), den vaginale infektivitet sekreter, fostervand, aspirater af maveindholdet hos nyfødte, navlestrengsblod samt effektiviteten af ​​immunoprofylakse, alene i de første timer efter fødslen. Immunoprofylakse forhindrer ikke infektion, men inducerer den hurtige udvikling af et barns virusspecifik immunrespons, modulerer infektionen, gør det forbigående og forhindrer infektionen i at blive kronisk og udvikle sygdommen.

Postnatal HBV-infektion ved pasning af nyfødte og amning (HBsAg og PCR-DNA findes i modermælk) betragtes som mindre signifikant, fordi de fleste nyfødte med høj risiko er smittet ved fødslen, og vaccination ved fødslen beskytter mod infektionens udvikling i postnatalperioden.

For HCV-infektion (akut eller kronisk) er muligheden for perinatal transmission også påvist på grund af HCV's signifikant lavere infektivitet, er perinatal infektionens rolle i spredningen af ​​denne infektion (i modsætning til HBV-infektion "lille. Risikoen for perinatal infektion er i gennemsnit 4,5- 5,0% anses for at være lave. En række undersøgelser har vist, at børn ofte bliver højere hos mødre med narmania (uanset niveauet af viremia og i mangel af HIV-infektion).

Infektion med HCV, som HBV, opstår under fødslen! Alle nyfødte fra mødre, der er smittet med HCV i serum, påvises maternal anti-HCV, der trænger gennem moderkagen. I uinficerede børn forsvinder antistoffer i det første år af livet, men i sjældne tilfælde kan de detekteres op til 1,5 år. Detekterbar HCV RNA hos en nyfødt ledsages sædvanligvis af vedvarende påvisning af anti-HCV i de efterfølgende år. Hos nogle børn observeres vedvarende HCV-infektion i mangel af detekterbar anti-HCV (mod baggrund af immunosuppression, med HIV-infektion og uden etablerede årsager). Observationer af forbigående viremier hos nyfødte er beskrevet.

Der er træk ved behandling og behandling af kvinder i den fødedygtige alder og gravide kvinder, der lider af kronisk viral hepatitis. Særligt vigtigt er den rettidige diagnose, som er baseret på screeningsundersøgelser af HBsAg og anti-HCV hos kvinder med risiko for infektion med hepatitisvirus. Antiviral terapi er tydeligt indikeret for unge kvinder i den fødedygtige alder, der har kronisk viral hepatitis med tegn på aktivitet, og bør gøres før graviditet. På grund af manglen på specifik immunoprofylakse af perinatal HCV-infektion bør ønsket om at undgå risikoen for infektion af et barn betragtes som et vægtigt argument til fordel for terapi hos unge kvinder med lavt aktiv kronisk hepatitis C.

Ifølge anbefalingerne fra den europæiske sammenslutning for leversøgning og anbefalingerne fra Verdenssundhedsorganisationen er graviditet ikke kontraindiceret hos kvinder inficeret med hepatitisvirus. Tilstedeværelsen af ​​kronisk viral hepatitis, herunder ved levercirrhose (i mangel af udtalt tegn på portalhypertension) er ikke en indikation for ophør af graviditet.

Behandling af viral hepatitis hos en gravid kvinde

I betragtning af de særlige egenskaber ved kronisk viral hepatitis hos gravide kvinder samt de antiproliferative virkninger af interferon anbefales antiviral terapi ikke under graviditeten. I øjeblikket beskriver litteraturen flere dusin observationer af færdige graviditeter, hvor der på grund af en tidligt diagnosticeret graviditet eller af livsårsager blev interferon anvendt til patienter, der lider af en neoplastisk sygdom. Der var ingen tilfælde af medfødte misdannelser, men en signifikant hyppighed af underernæring af fosteret.

På baggrund af disse data anses det, at der i tilfælde af graviditet på grund af interferonbehandling ikke er absolutte indikationer for afbrydelsen af ​​behandlingen, men behandlingen bør seponeres. Ribavirin har teratogene virkninger og er kontraindiceret under graviditet; graviditet er mulig senest seks måneder efter behandlingsforløbet med dette lægemiddel. På trods af at man har erfaring med lamivudin i kombination med andre antivirale lægemidler hos HIV-inficerede gravide, er dets sikkerhed for fostret endnu ikke blevet bestemt. Det har vist sig, at leveringsformen (gennem fødselskanalen eller kejsersnittet) ikke påvirker forekomsten af ​​perinatal HCV- og HBV-infektion. I en multicenterundersøgelse var levering af kejsersnit inden bruddet af fødemembranerne forbundet med en signifikant lavere risiko for at overføre HCV til barnet end fødslen gennem fødselskanalen eller akut kejsersnit. Til dato er der imidlertid ingen gyldige grunde til at anbefale et kejsersnit for at reducere risikoen for at inficere et barn med både HBV og HCV.

Alle nyfødte fra mødre af HBsAg-bærere er underlagt obligatorisk immunoprofylakse af HBV-infektion. Den første administration af vaccinen (hos børn fra mødre af HBsAg og HBeAg i nogle lande anbefales i kombination med indførelsen af ​​HBIg) bør udføres de første 12 timer efter fødslen efterfulgt af 1 og 6 måneder. Effektiviteten af ​​immunisering af nyfødte fra mødre af HBsAg-bærere i forhold til forebyggelse af udvikling af kronisk HBV-infektion hos børn overstiger 95%. Derudover forhindrer det børn i at udvikle HDV-infektion. I nogle lande med et højt transportniveau er der udviklet en ordning med passiv immunoprofylakse af intrauterin infektion ved anvendelse af et immunglobulin administreret til HBeAg-bærere i tredje trimester af graviditeten tre gange i 3, 2 og 1 måneder før fødslen. Sådan immunoprofylakse var sikker for fosteret og fører til en signifikant reduktion i risikoen for udvikling af kronisk HBV-infektion. Af interesse er rapporter om brugen af ​​lamivudin i den sidste trimester af graviditeten hos HBeAg-positive patienter med HCG til forebyggelse af intrauterin infektion hos fosteret.

Tilstedeværelsen af ​​HBV- eller HCV-infektion i moderen betragtes ikke som en kontraindikation til amning af nyfødte.

litteratur
1. "Praktisk hepatologi" redigeret af det russiske akademi for medicinsk videnskab N.A. Mukhina. 2004
2. "Lever og graviditet" af TM. Ignatov. 2004
3. "Sygdomme i leveren og galdesystemet" af Wolfgang Heroke. 2009

21.1. Leversygdom hos gravide kvinder

Ved klassificering af leversygdomme i denne gruppe af patienter betragtes graviditet som en mulig "etiologisk" faktor (tabel 21.2).

Tabel 21.2. Klassificering af leversygdomme hos gravide kvinder

Leversygdomme forårsaget af graviditet. Leverskader med hyperemesis gravidarum. Ukuelig opkastning af gravide udvikler sig i første trimester og kan føre til dehydrering, elektrolyt ubalance og ernæringsmæssige mangler. Udviklingsfrekvensen - 0,02 - 0,6%. Risikofaktorer: Alder under 25 år, overvægt, flere graviditeter.

Leverdysfunktion forekommer hos 50% af patienterne efter 1-3 uger fra begyndelsen af ​​alvorlig opkastning og er karakteriseret ved gulsot, mørkere urin og til tider pruritus. En biokemisk undersøgelse viste en moderat stigning i bilirubin, transaminaser - alanin (ALT) og asparagin (AST) og alkalisk fosfatase (ALP).

Symptomatisk behandling udføres: rehydrering, antiemetiske lægemidler. Efter korrektion af vand- og elektrolytforstyrrelser og tilbage til normal ernæring vender leverfunktionstesten (CFT) tilbage til normal efter nogle få dage. En differentialdiagnose udføres med viral og lægemiddelinduceret hepatitis. Prognosen er gunstig, selv om lignende ændringer kan udvikle sig med efterfølgende graviditeter.

Intrahepatisk kolestase hos gravide kvinder (WCB). Også omtalt som kløe, kolestatisk gulsot, kolestase hos gravide kvinder. VHB er en forholdsvis godartet kolestatisk sygdom, der normalt udvikler sig i tredje trimester, løser sig selv flere dage efter fødslen og opstår ofte under efterfølgende graviditeter.

I Vesteuropa og Canada observeres VHB hos 0,1-0,2% af gravide kvinder. Den højeste frekvens er beskrevet i de skandinaviske lande og Chile: henholdsvis 1-3% og 4,7-6,1%. Sygdommen udvikler sig oftest hos kvinder, der har en familiehistorie af kemoterapi eller med indikationer på udviklingen af ​​intrahepatisk cholestase, når de tager orale præventionsmidler.

Etiologien og patogenesen forstås ikke godt. Medfødt overfølsomhed overfor de kolestatiske virkninger af østrogener spiller en ledende rolle i udviklingen af ​​WCH.

Sygdommen starter normalt ved 28-30 uger. graviditet (sjældnere - tidligere) med udbrud af kløe, som er præget af variabilitet, ofte forværret om natten, og fanger stammen og ekstremiteterne, herunder palmer og fødder. Et par uger efter forekomsten af ​​kløe forekommer gulsot hos 20-25% af patienterne, som ledsages af mørkningen af ​​urinen og afklaring af afføring. Samtidig opretholdes trivsel i modsætning til akut viral hepatitis (AVH). Kvalme, opkastning, anoreksi, mavesmerter er sjældne. Størrelsen af ​​leveren og milten ændres ikke. Ved blodprøver øges koncentrationen af ​​galdesyrer betydeligt, hvilket kan være den første og eneste ændring.

Niveauet af bilirubin, alkalisk phosphatase, gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP), 5'-nucleotidase, cholesterol og triglycerider øges. Transaminaser øges moderat.

Leverbiopsi er sjældent nødvendigt til diagnosticering af VHB. Morfologisk er BHB kendetegnet ved centrolobulær kolestase og galdepropper i den lille galdekanal, som kan udvides. Hepatocellulær nekrose og tegn på inflammation er normalt fraværende. Efter fødslen vender det histologiske mønster tilbage til det normale.

Diagnosen er lavet ud fra kliniske og biokemiske data. BHB er oftest differentieret fra koledocholithiasis, som er præget af mavesmerter og feber. I dette tilfælde hjælper i diagnosen ultralyd (ultralyd).

VHB er relativt harmløs for mor og barn. For tidlig levering er sjældent nødvendigt.

Behandlingen er symptomatisk og sigter mod at give maksimal komfort til moderen og barnet. Kolestyramin anvendes som et middel til at reducere kløe hos en daglig dosis på 10-12 g fordelt på 3-4 doser. Lægemidlet er ikke giftigt, men dets effektivitet er lav. Hos patienter med svære symptomer på nattlig kløe kan hypnotiske lægemidler anvendes. Der er nogle data om brugen af ​​ursodeoxycholsyre (Ursosan) til behandling af vhb. I ukontrollerede studier blev et fald i kløe og en forbedring i laboratorieparametre vist ved anvendelse af en kort forløb af UDCA i en dosis på 1 g. pr. dag fordelt på tre doser. En positiv effekt på kløe blev observeret ved udnævnelsen af ​​et 7-dages forløb af dexamethason med en daglig dosis på 12 mg. Nogle undersøgelser har vist den positive virkning af S-adenosin-L-methionin.

Kvinder med BHB har en øget risiko for blødning efter fødslen på grund af nedsat absorption af K-vitamin, derfor anbefales behandling til at omfatte vitamin K-injektioner.

Prognosen for moderen er præget af en stigning i hyppigheden af ​​postpartumblødning og urinvejsinfektioner. Ved gentagne graviditeter øges risikoen for galdesten. For barnet øger risikoen for for tidlig fødsel, lav fødselsvægt. Perinatal dødelighed steg.

Akut fedtlever hos gravide kvinder (OBDB). Det er en sjælden idiopatisk leversygdom, der udvikler sig i tredje trimester af graviditeten og har en meget dårlig prognose. Når leverbiopsi afslørede karakteristiske ændringer - mikrovesikulær fedme af hepatocytter. Et lignende billede ses i Reyes syndrom, genetiske defekter ved oxidation af lange og mellemkædede fedtsyrer (mangel på de tilsvarende acyl-CoA dehydrogenaser) samt ved brug af visse lægemidler (tetracyklin, valproinsyre). Ud over det karakteristiske histologiske billede har disse tilstande, der tilhører gruppen af ​​mitochondriale cytopatier, lignende kliniske og laboratoriedata.

Frekvensen af ​​OPB er 1 i 13.000 leverancer. Risikoen for udvikling øges i primiparous med flere graviditeter, hvis fosteret er en dreng.

Den nøjagtige årsag til OZhB er ikke etableret. En hypotese udtrykkes om den genetiske mangel på 3-hydroxy-acyl-CoA-dehydrogenase, som er involveret i oxidationen af ​​langkædede fedtsyrer. OBD udvikler sig hos mødre, der er heterozygote bærere af genet, som koder for dette enzym, hvis fosteret er homozygot til dette træk.

OZHB udvikler sædvanligvis ikke tidligere end 26 uger. graviditet (beskrevet i andre graviditetsperioder og i den umiddelbare postpartumperiode). Udbruddet er ikke-specifikt med udseendet af svaghed, kvalme, opkastning, hovedpine, smerte i den rigtige hypokondrium eller epigastriske region, som kan efterligne refluxøsofagitis. Efter 1-2 uger tegn på leverinsufficiens som gulsot og hepatisk encefalopati (PE) fremkommer ved begyndelsen af ​​disse symptomer. Hvis OGPB ikke anerkendes i rette tid, udvikler den sig med udviklingen af ​​fulminant leverinsufficiens (FPI), coagulopati, nyresvigt og kan være dødelig.

Den fysiske undersøgelse bestemmes af mindre ændringer: abdominal ømhed i højre øvre kvadrant (ofte, men ikke en specifik symptom), bliver leveren reduceret i størrelse og er ikke håndgribelig, i de senere faser af sygdom forbundet gulsot, ascites, ødem, tegn på PE.

Blodprøver afslørede erytrocytter, der indeholder kerne og segmenteret erythrocytter mærket leukocytose (15x10 9 liter eller mere), tegn på dissemineret intravaskulær koagulation (DIC) - forøgelse af prothrombin (PT) og partiel thromboplastintid (PTT), forøgelse af indholdet af nedbrydningsprodukter fibrinogen, reduktion af fibrinogen og blodplader. Ændringer i PFT vedrører forøget bilirubin, aktiviteten af ​​aminotransferaser og alkalisk phosphatase. Også bestemt hypoglykæmi, hyponatremi, øger koncentrationen af ​​kreatinin og urinsyre. Ved udførelse af ultralyd, computertomografi (CT) i leveren, kan tegn på fedtdegeneration detekteres, men deres fravær udelukker ikke diagnosen af ​​OGFB.

En leverbiopsi giver et karakteristisk billede: mikrovesikulær fedme af centrolobære hepatocytter. Ved traditionel histologisk undersøgelse kan diagnosen muligvis ikke bekræftes på grund af det faktum, at fedtet bevæger sig under fiksering. For at undgå falsk-negative resultater skal frosne levervævsprøver testes.

Diagnosen af ​​OZHBP er lavet på basis af en kombination af kliniske og laboratoriedata med tegn på mikrovesikulær leverfedme. Differentialdiagnosen udføres med AVH, leverskade i præeklampsi / eclampsia, lægemiddelinduceret hepatitis (tetracyklin, valproinsyre). AVH udvikler sig under enhver graviditetsperiode, har en epidemiologisk historie og en karakteristisk serologisk profil. I AVH er transaminase niveauer normalt højere end i OBD, og ​​DIC er ikke karakteristisk.

Hos 20-40% af patienter med OPD udvikler præeklampsi / eclampsia, hvilket medfører betydelige vanskeligheder ved differentierede diagnoser af disse tilstande. Leverbiopsi er ikke påkrævet i dette tilfælde, da afhjælpende foranstaltninger er ens.

Specifik terapi for OBD er ikke udviklet. Øjeblikkelig levering (helst via kejsersnit), så snart diagnosen og den støttende terapi er etableret, er det valgmulighed. Før og efter fødslen kontrolleres niveauet af blodplader, PV, PTT, glykæmi. Om nødvendigt udføres korrektion af disse indikatorer: en glucoseopløsning, friskfrosset plasma og blodplademasse injiceres. Med ineffektiviteten af ​​konservative foranstaltninger og fremgangen af ​​FPI behandles spørgsmålet om levertransplantation.

Prognosen for moderen og fosteret er ugunstig: Mødredødelighed - 50% (med øjeblikkelig levering - 15%), spædbarnsdødelighed - 50% (med øjeblikkelig levering - 36%). Hos kvinder, der overlevede OBD, forbedres leverfunktionen efter fødslen hurtigt, og der er ingen yderligere tegn på leversygdom. Hvis en efterfølgende graviditet udvikler sig, fortsætter den sædvanligvis uden komplikationer, selv om gentagne episoder af OBD er beskrevet.

Leverskader i præeklampsi / eclampsia. Preeklampsi er en systemisk sygdom med ukendt ætiologi, som normalt udvikler sig i graviditetens anden trimester og er karakteriseret ved en triade af symptomer: hypertension, proteinuri, ødem. Eclampsia er et mere avanceret stadium af sygdommen med udseende af konvulsive anfald og / eller koma. Forbundet med nyresvigt, koagulopati, mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi, iskæmisk nekrose hos mange organer. Leverskader i præeklampsi og eclampsia er ens og spænder fra moderat hepatocellulær nekrose til brud i leveren.

Preeklampsi udvikler sig i 5-10%, eclampsia hos 0,1-0,2% af gravide kvinder i anden trimester. Kan udvikle sig efter fødslen. Risikofaktorer er: øvre og nedre grænse for den alder, der er gunstig for graviditet, første graviditet, flere graviditeter, polyhydramnios, familiehistorie for præeklampsi, allerede eksisterende sygdomme: diabetes, hypertension.

Etiologi og patogenese af præeklampsi / eclampsia er ikke fuldt ud beskrevet. Den aktuelt foreslåede hypotese omfatter vasospasme og øget endotelreaktivitet, hvilket fører til hypertension, forøget koagulering og intravaskulær fibrinaflejring. Effekten af ​​reduceret nitrogenoxidsyntese diskuteres.

I tilfælde af præeklampsi af moderat sværhedsgrad øges blodtrykket fra 140/90 mm Hg. op til 160/110 mm Hg Ved alvorlig præeklampsiæmi overstiger blodtrykket 160/110 mm Hg. I alvorlige tilfælde kan der være smerter i epigastrium og højre hypokondrium, hovedpine, synsfeltforstyrrelser, oliguri, hjertesvigt. Leverens størrelse forbliver i normal rækkevidde, eller der er en lille stigning. Blodprøver viste en betydelig stigning i transaminaser, der er proportional med sværhedsgraden af ​​sygdommen, forøgede niveauer af urinsyre, bilirubin, udvikler trombocytopeni, dissemineret intravaskulær koagulation, mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi. Komplikationer af præeklampsi / eclampsia er HELLP syndrom og leverbrud.

Histologisk undersøgelse af levervævet afslører diffus deponering af fibrin omkring sinusoider (delvist fibrin deponeres i små beholdere i leveren), blødninger og nekrose af hepatocytter.

Diagnosen er lavet ud fra kliniske og laboratoriedata. Differentiel diagnose udføres med OBD.

Valget af behandling afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen og graviditeten. Med eclampsia moderat sværhedsgrad og svangerskabsalderen mindre end 36ned. Vedligeholdelsesbehandling udføres. Hypertension styres af hydralazin eller labetalol. Til forebyggelse og bekæmpelse af krampeanfald anvendes magnesia. Som et profylaktisk middel til progression af præ-eclampsia kan aspirin anvendes i lave doser. Den eneste effektive måde at behandle alvorlig præeklampsi og eclampsia på er øjeblikkelig levering. Efter fødslen ændres laboratorieændringer og histologisk billede af leveren tilbage til normal.

Resultatet afhænger af sværhedsgraden af ​​præ-eclampsia / eclampsia, moderalderen (tidlig for graviditet), eksisterende svangerskabsforebyggende sygdomme (diabetes, hypertension).

Prognosen for moderen er forbundet med en stigning i dødeligheden (i specialiserede centre ca. 1%), hvoraf de fleste - 80% - skyldes komplikationer fra centralnervesystemet. med øget risiko for leverbrud og for tidlig placentabruddelse. Risikoen for præeklampsi / eclampsia i den næste graviditet er 20-43%. Babyer født til mødre med præ-eclampsia / eclampsia har lav fødselsvægt og udviklingslag.

HELLP syndrom. Blev først udpeget i 1982 i USA. Det er karakteriseret ved mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi (Hemolisis), øget aktivitet af leverenzymer (forhøjet leverenzymer) og trombocytopeni (lavt blodpladeantal).

HELLP syndrom forekommer hos 0,2-0,6% af gravide kvinder. Det forekommer hos 4-12% af patienterne med svær pre-eclampsia. Udvikler oftest efter 32 uger. af graviditeten. I 30% af kvinderne vises efter fødslen. Risikoen for HELLP syndrom er forhøjet hos personer over 25 år.

Årsagerne til syndromet forstås ikke fuldt ud. Sådanne faktorer som vasospasm og hyperkoagulering kan være involveret i dens udvikling.

Patienter med HELLP syndrom har ikke-specifikke symptomer: epigastrisk eller højre øvre kvadrant smerte, kvalme, opkastning, svaghed, hovedpine. De fleste har moderat arteriel hypertension.

Fysisk undersøgelse af specifikke symptomer er ikke. De blodanalyser: mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi med forøgede niveauer af lactatdehydrogenase, indirekte hyperbilirubinæmi, forhøjede transaminaser, alvorlig trombocytopeni, fald i haptoglobin, en lille stigning i MF (henholdsvis falde PI) og PTT, forhøjede niveauer af urinsyre og creatinin. I urinprøver - proteinuri.

Diagnosen er lavet på basis af en kombination af tre laboratorieskilt. Differentialdiagnosen udføres med svær pre-eclampsia, OBD.

Behandlingsplanen omfatter overvågning af blodtryk, blodpladeantal, koagulationstest. Hvis lungerne i fostret er modnet, eller der er tegn på en signifikant forringelse af moderens eller fostrets tilstand, udføres en øjeblikkelig udlevering. Hvis svangerskabsperioden er mindre end 35 uger, og moderens tilstand er stabil, administreres kortikosteroider i flere dage, hvorefter fødslen udføres. Om nødvendigt udføres en transfusion af friskfrosset plasma, blodplader.

Prognose for moder: øget risiko for DIC, leversvigt, kardiopulmonalt svigt, for tidlig afvisning af moderkagen. Gentagne episoder udvikles hos 4-22% af patienterne.

Prognose for fosteret: en stigning i dødeligheden op til 10-60%, en stigning i risikoen for for tidlig fødsel, udviklingsforsinkelse, risikoen for DIC og trombocytopeni.

Akut ruptur i leveren. Det er en sjælden komplikation af graviditet. Over 90% af tilfældene er forbundet med præeklampsi og eclampsia. Det kan også udvikle, men meget sjældnere, med hepatocellulært carcinom, adenom, hæmangiomer, leverabces, OBD, HELLP-syndrom.

Frekvensen varierer fra 1 til 77 tilfælde pr. 100.000 gravide kvinder. Det udvikler sig hos 1-2% af patienterne med pre-eclampsia / eclampsia, normalt i tredje trimester. Op til 25% af tilfældene opstår inden for 48 timer efter levering. Oftere observeret i multiparøse over 30 år.

Etiologi er ikke fuldt ud etableret. Blødninger og brud i leveren skyldes sandsynligvis alvorlig hepatocytnekrose og koagulopati i svær pre-eclampsia / eclampsia.

Sygdommen begynder akut med udseendet af skarpe smerter i højre hypokondrium, som kan udstråle til nakke, skulderblad. Op til 75% af tilfældene er forbundet med brud på den højre lob af leveren. Hvis der er brud på venstre lob, er smerten sædvanligvis lokaliseret i den epigastriske region. Kvalme og opkastning kan også forekomme.

Fysisk undersøgelse viser tegn på præeklampsi og spændinger i abdominale muskler. Inden for et par timer efter smertens begyndelse udvikler hypovolemisk shock i mangel af tegn på ydre blødninger. Blodprøver viser anæmi og et fald i hæmatokrit, en signifikant stigning i transaminaser. De resterende ændringer svarer til dem med præeklampsi.

Diagnosen er lavet på baggrund af kliniske data (smerter i det rigtige hypochondrium og hypovolemisk shock) og påvisning af blødning og brud i leveren i henhold til ultralyd, CT. Diagnostisk laparotomi, peritoneal lavage og angiografi kan også anvendes til diagnose.

Differentialdiagnosen udføres med andre tilstande, der kan give lignende symptomer: Afstødning af moderkagen, perforering af det hule organ, livmoderudbrud, livmoderens torsion eller æggestok, brud på aneurysmen i miltkärlen.

Tidlig anerkendelse af akut leverskader er en nødvendig betingelse for vellykket behandling. Nødvendig stabilisering af hæmodynamik og øjeblikkelig levering. Blodprodukter transficeres. Kirurgisk behandling omfatter: evakuering af hæmoragisk væske, lokal administration af hæmostatika, sårhærdning, ligering af leverarterien, delvis hepatektomi, perkutan kateterembolisering af leverarterien. Postoperative komplikationer indbefatter gentagen blødning og abscessdannelse.

En stigning i modernelødeligheden til 49% og spædbarnedødeligheden til 59%. Hos patienter, der overlevede efter en akut ruptur i leveren, løser hæmatomet gradvist inden for 6 måneder. Gentagne episoder beskrives i isolerede tilfælde.

Leversygdomme, der har træk ved graviditet hos gravide kvinder. Gallsten sygdom (ICD). Hyppigheden af ​​gallesten hos kvinder er signifikant højere end hos mænd. Det afhænger også af alder: 2,5% af kvinder i alderen 20-29 år og 25% i alderen 60-64 år lider af GIB. Risikoen for kolelithiasis stiger med 3,3 gange efter fjerde graviditet.

Under graviditeten er kolesterol koncentreret i leveren og galdeblæren. Det samlede indhold af galdesyrer øges, men samtidig hæmmer sildet af galdesyrer i galdeblæren og tyndtarmen på grund af nedsat bevægelighed. Dette fører til et fald i udskillelsen af ​​galdesyrer i galden, et fald i den enterohepatiske omsætning af galdesyrer og et fald i forholdet mellem chenodesoxycholisk og cholinsyre. Disse ændringer predisponerer for udfældningen af ​​kolesterol i galden. Under graviditeten øges det resterende volumen og fastvolumen af ​​galdeblæren også på grund af et fald i kontraktiliteten.

Biliærslam udvikles hos 30% af kvinderne ved slutningen af ​​tredje trimester. Ved 10-12% med ultralyd afslørede sten i galdeblæren udvikler 30% af dem bivirkninger af gallerkolik. Kliniske data og laboratoriedata svarer til dem, der ikke er gravid.

I de fleste tilfælde er konservative foranstaltninger effektive. Hvis koledocholithiasis udvikler sig, er papillosincterotomi mulig. En sikker metode til opløsning af slam og kolesterolgaldesten er brugen af ​​ursodeoxycholsyre (Ursosan): Denne metode er effektiv, hvis kolesteroltalets karakter beregnes, hvis deres størrelse ikke overstiger 10 mm, og boblens volumen er ikke mere end 1/3 fuld, mens dens funktion bevares. Cholecystektomi er den sikreste i første og anden trimester. Fordelen over traditionelle har laparoskopisk cholecystektomi. Efter fødslen forsvinder galde slam i 61% inden for 3 måneder og 96% inden for 12 måneder, opløses små sten spontant hos 30% af kvinderne inden for et år. Graviditet er en prædisponerende faktor ikke kun for udviklingen af ​​gallesten, men også for manifestationen af ​​kliniske symptomer hos kvinder, der tidligere havde "dumme" sten.

Akut beregnende cholecystitis. Frekvensen er 8 tilfælde pr. 10.000 gravide kvinder. Terapi er normalt konservativ. Ofte er kirurgi bedre at udsætte for postpartumperioden. Hos patienter med tilbagevendende symptomer eller obstruktion af den fælles galdekanal er kirurgi nødvendig, hvilket er forbundet med en lav risiko for moder- og spædbarnedødelighed.

Hepatitis forårsaget af herpes simplex virusinfektion (HSV). HSV-hepatitis udvikler sjældent hos voksne uden tegn på immundefekt. Omkring halvdelen af ​​disse tilfælde er beskrevet hos gravide kvinder. Dødeligheden når 50%. Sygdommen begynder med feber, der varer fra 4 til 14 dage, mod hvilke systemiske symptomer på viral infektion og mavesmerter forekommer, oftest i den rigtige hypochondrium. Komplikationer fra øvre luftveje udvikler sig, og der er herpetiske udbrud på livmoderhalsen eller de eksterne genitalorganer. Gulsot er normalt ikke. Det første symptom på sygdommen kan være PE.

I blodprøver er dissociation karakteristisk mellem en kraftig stigning i transaminaser (op til 1000-2000ME) og en lille stigning i bilirubin. Øget PV. Når røntgenundersøgelse af lungerne kan være tegn på lungebetændelse.

Hjælp i diagnosen kan have en leverbiopsi. Karakteristiske træk er: fokuserer eller sammenflydende felter af hæmoragiske og coagula intranukleære herpetic inklusioner i levedygtige hepatocytter.

En kultur af HSV studeres i levervæv, i slimhinden i livmoderhalskanalen, i et pharyngeal smear, og også på serologiske undersøgelser.

Behandling - acyclovir eller dets analoger. Reaktionen på behandling udvikler sig hurtigt og fører til en betydelig reduktion i modernelødeligheden. Med udviklingen af ​​leversvigt udføres støttende foranstaltninger.

Selv om HSV-lodret transmission ikke forekommer ofte, bør babyer født til mødre, der har haft HSV-hepatitis, undersøges umiddelbart efter fødslen for en infektion.

Budd-Chiari syndrom (se kapitel 20). Det er en okklusion af en eller flere leverveje. Den mest almindelige form for vaskulær trombose beskrevet hos gravide kvinder. Den predisponerende faktor betragtes som en østrogenrelateret stigning i blodkoagulering, der er forbundet med et fald i aktiviteten af ​​antithrombin III. Hos nogle kvinder er trombose i levervejen forbundet med almindelig venøs trombose, der kan udvikle sig samtidigt i iliac venen eller den inferior vena cava. I de fleste tilfælde registreres inden for 2 måneder eller umiddelbart efter levering. Kan udvikle sig efter abort.

Sygdommen begynder akut med udseende af mavesmerter, og derefter udvikler hepatomegali og ascites resistent mod diuretika. Hos 50% af patienterne går splenomegali sammen. Blodprøver viser en moderat stigning i bilirubin, transaminaser, alkalisk fosfatase. I undersøgelsen af ​​ascitisk væske: protein 1,5-3 g / dl, serum-ascitisk albumingradient> 1,1, leukocytter 3.

Diagnosen og terapeutiske foranstaltninger svarer til dem, der ikke er gravid.

Prognosen er ugunstig: dødeligheden uden levertransplantation er mere end 70%.

Viral hepatitis E. Den epidemiske form for hepatitis transmitteret af fækal-oral vej, hvor hyppigheden og sværhedsgraden er stigende hos gravide kvinder. Mortalitet fra HEV (hepatitis E virus) af hepatitis hos gravide kvinder er 15-20%, mens i befolkningen 2-5%. Risikoen for spontan abort og fosterdød er ca. 12%. Gravide kvinder skal isoleres fra infektionskilden. Specifik behandling og forebyggelse er ikke udviklet.

Leversygdomme, der ikke er relateret til graviditet. Viral hepatitis (se også kapitel 3.4). Karakteristika for viral hepatitis hos gravide kvinder er præsenteret i tabel. 21.3.

Graviditet med kroniske leversygdomme. Graviditet med kronisk leversygdom skyldes sjældent udviklingen af ​​amenoré og infertilitet. Imidlertid bevares reproduktionsfunktionen hos kvinder med kompenseret leversygdom, og graviditet er mulig. Ændringer i leverfunktionen hos disse patienter er uforudsigelige, og ofte går graviditeten uden komplikationer fra leveren.

Autoimmun hepatitis. De fleste kvinder, der modtager immunosuppressiv behandling, tolererer graviditeten godt. Imidlertid er en forbigående ændring i PFT mulig: en stigning i bilirubin og alkalisk phosphatase, som vender tilbage til deres oprindelige værdier efter levering. Tilfælde af signifikant forringelse er beskrevet, hvilket kræver en forøgelse af dosis af kortikosteroider. Også rapporteret tilfælde af død. Men kontrollerede undersøgelser blev ikke udført, og det er ikke klart, hvad der var forbundet med forværringen af ​​tilstanden. Prognosen for fosteret er værre end for moderen: hyppigheden af ​​spontane aborter og fosterdød øges.

Levercirrose. Graviditet hos patienter med cirrose er yderst sjælden. Estimering af den faktiske risiko for hepatiske komplikationer hos sådanne patienter er vanskelig. Ved 30-40% øges niveauet af bilirubin og alkalisk phosphatase, som i 70% vender tilbage til basisværdier efter fødslen. Mødredødeligheden øges til 10,5%, hvoraf 2/3 skyldes blødning fra spiserørblad (HRVP) og 1/3 - fra leversvigt. Den generelle dødelighed adskiller sig ikke fra de af gravide kvinder med cirrose.

Forebyggelse af blødning fra HRVP er pålæggelsen af ​​en selektiv portokaval shunt eller skleroterapi. Antallet af spontane aborter øges signifikant til 17%, for tidlige fødsler til 21%. Perinatal dødelighed når 20%. Risikoen for blødning efter fødslen er 24%.

Tabel 21.3. Viral hepatitis hos gravide kvinder

Næste Artikel

Årsag urin gul