Bilirubin konjugeret dette

Behandling

Analysen af ​​direkte bilirubin i blodet viser mængden af ​​pigment, der dannes som følge af nedbrydning af hæmoglobin forårsaget af ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer, der kaldes røde blodlegemer. Disse blodelementer har allerede gennemført deres mission og bliver omdannet til leveren.

Tilstedeværelsen af ​​bilirubin i kroppen i en acceptabel mængde betragtes som normal. En afvigelse fra normen, afsløret under den biokemiske analyse af blod, angiver farerne for menneskers sundhed. Det indikerer mange patologiske processer og kræver deres øjeblikkelige eliminering.

Hvad betyder det - øge eller falde i direkte bilirubin? Dette er et spørgsmål, der vedrører patienter, hvis blodprøver viser abnormiteter. For at forstå, bør du finde ud af årsagen til ændringerne.

Hvad er denne indikator

Bilirubin er et gul-rødt stof, en del af gallen. Uden at deltage i fordøjelsen fremmer det farvning af afføring og urin og udskilles fra tarmene sammen med dem.

Som allerede nævnt indikerer kun en afvigelse fra normen forekomsten af ​​problemer i kroppen. Derfor er der ingen grund til at tale om bilirubin som et skadeligt stof. Ud over at være en slags bell advarsel om faren, menes han også at fungere som en aktiv antioxidant.

Varianter af materie

Medicinsk videnskab identificerer følgende typer bilirubin:

  1. Total bilirubin, som består af indirekte og direkte. Det er en kortfattet måling af niveauet af dette stof.
  2. Indirekte bilirubin, eller ukonjugeret (ubundet). Dens oprindelse er forbundet med bortskaffelse af gamle røde blodlegemer. Det er et giftigt stof, der sendes gennem blodbanen til leveren. I hepatocytter i leveren, når den udsættes for glucuronsyre, omdannes den til direkte bilirubin. Som følge heraf erhverver den en opløselig form, som gør det muligt at fjerne det fra kroppen.
  3. Direkte, dvs. konjugeret bilirubin (koblet). Dette ikke-giftige stof transporteres af blodlegemer ind i galdekanalerne, hvorfra de kommer ind i tolvfingertarmen.

Således, hvis total bilirubin præsenteres som 100% af stoffet i kroppen, så vil dets sammensætning omfatte 75% af den indirekte toksiske og 25% af den direkte.

Overskydende bilirubin i serum kaldes "bilirubinuri". Usædvanligt høje niveauer af ikke-giftig galdepigment i vævene indikerer hepatitis og manifesteres af skeleratets og hudens yellowness. Dette er hyperbilirubinæmi.

Tilladte satser

Det optimale anses for at være en tilstand, hvor den direkte bilirubin er til stede i levercellerne, i galdeblæren og i tolvfingertarmen. Det er tilladt indtrængning af en lille procentdel af det i blodet allerede fra tarmen.

Der ses en signifikant forskel i indikatorer, der er karakteristiske for voksne og børn. Dette fremgår tydeligt af nedenstående tabel.

Direkte konjugeret bilirubin

Direkte bilirubin (bundet, konjugeret) er en vandopløselig, toksisk del af total bilirubin i blodet, som er dannet i leveren.

Dette er bilirubin glucuronid - en forbindelse af fri bilirubin med glucuronsyre. Dets navn "direkte" kommer fra direkte reaktion med en diazoreaktiv (i modsætning til indirekte ukonjugeret ledigt bilirubin, hvilket kræver tilsætning af en reaktionsaccelerator). Direkte bilirubin i leveren syntetiseres, og så kommer det meste ind i tyndtarmen med galde, hvor glucuronsyre spaltes fra det, og ved dannelse af mezobilubin og mesobilinogen, gendannes bilirubin til urobilin. Denne proces finder delvist sted i galdeblæren og ekstrahepatisk galdeveje). I tarmen omdannes mezobilubin til stercobilinogen under indvirkning af bakterier, som delvist absorberes i blodbanen og udskilles derefter af nyrerne. Størstedelen af ​​mezobilubinen oxideres til stærobilin og udskilles i fæces. Kun en lille mængde direkte bilirubin kommer ind i leveren fra levercellerne.

Direkte blod bilirubin er en følsom markør for leverpatologi. En stigning i indholdet af direkte bilirubin i serum observeres i parenkymgulsot som et resultat af nedsat evne af hepatocytter til at transportere det mod galdegradienten såvel som obstruktiv gulsot, for eksempel i galstensygdom på grund af en overtrædelse af galdeudstrømningen. Under sådanne omstændigheder forekommer sædvanligvis en stigning i bilirubinindholdet i urinen og forsvinden af ​​galpigmenter i afføringen. Patienter med hepatitis og obstruktion af galdevejen har et tilsvarende forhold mellem direkte og totalt bilirubin.

Når hyperbilirubinæmi ophører direkte bilirubin i øjet, hud, elastisk væv, slimhinder.

Indikationer med henblik på analyse Bilirubin direkte (forbundet, konjugeret)

  1. Leversygdomme
  2. cholestasia
  3. Differentiel diagnose af gulsot af forskellige ætiologier.

Forberedelse til undersøgelsen: Tager blod på tom mave.

Materiale til forskning: serum. Undgå hæmolyse.

Måleenheder: μmol / l.

Referenceværdier (norm) bilirubin direkte:

børn og voksne (undtagen i nyfødtperioden) op til 4,7 μmol / l.

Bilirubin lige

Lige bilirubin er en af ​​de to fraktioner af total bilirubin.

Efter nedbrydning af røde blodlegemer i milten, bringer albumin fri bilirubin til leveren. Det er i leveren, at glucuronsyre er knyttet til det frie bilirubin. Som et resultat, syntetiseret bundet bilirubin, kaldes det også direkte eller konjugeret. Tre navne på en type bilirubin er dechiffreret som følger.

"Connected" - fordi det er forbundet med glucuronsyre.

"Konjugeret" - dannet som et resultat af konjugation i leveren.

"Direkte" - med en diazoreaktiv giver en direkte reaktion, som ikke kræver tilsætning af yderligere stoffer.

Direkte bilirubin dannes i leveren, efter at glucuronsyre er fastgjort til det. Det er den opnåede forbindelse - bilirubin glucuronid - det er velopløseligt i vand. Derfor opløses det i galden og udskilles fra leveren til galdekanalerne og derefter ind i tarmene.

Endvidere er omdannelsen af ​​direkte bilirubin reguleret af den normale intestinale mikroflora. Bakterier konverterer mellemproduktet af udvekslingen af ​​bilirubin-mezobilubin i stercobilinogen, det oxideres derefter til stercobilin og udskilles i afføringen. Det er denne forbindelse, der forårsager den karakteristiske brune farve på stolen. En lille del af sterkobilinogen kommer ind i blodbanen og udskilles fra kroppen af ​​nyrerne.

Med en stigning i direkte bilirubin i blodet begynder dets ophobning i øjenkuglerne i huden, i membranerne i slimhindecellerne og farger dem i en karakteristisk gul farve.

Normalt er direkte bilirubin praktisk taget uopdageligt i blodet. Dens koncentration i blodet stiger i situationer, hvor leveren metaboliserer bilirubin, men kan ikke bringe det ind i tarmen. Dette er muligt i leversygdomme, når levercellerne virker forstyrret (levercirrhose, viral hepatitis). Samtidig øges både direkte og indirekte bilirubin i blodet.

Når galdekanalen er blokeret med en orm af en orm, forstyrres en galdeudstrømning af en tumor eller en sten, og direkte bilirubin frigives i blodet. Indikatoren "total bilirubin" øges i dette tilfælde på grund af direkte bilirubin.

Hvis galde ikke kommer ind i tarmene, så brænder pigment stercobilin, som farger fecesen, ikke, så fæces lyser (bliver "acholsk"). Overskydende direkte bilirubin trænger ind i blodet og udskilles derefter af nyrerne med urin. Derfor bliver urinen mørk, "ølens farve".

Direkte bilirubin er forøget i parenkymgulsot (hepatisk hyperbilirubinæmi) og obstruktiv gulsot (subhepatisk hyperbilirubinæmi).

Med en stigning i niveauet af direkte bilirubin i blodet er det detekteret i urinen.

Indikationer for analyse

Differentiel diagnose af gulsot.

Leversygdomme, især viral hepatitis.

Forstyrrelser i galdeudstrømning, tegn på galdekanalobstruktion.

Forberedelse til undersøgelsen

I 1 time før du tager blodet til analyse kan du ikke ryge.

Blod til forskning er taget om morgenen på tom mave, selv te eller kaffe er udelukket. Det er tilladt at drikke almindeligt vand.

Fra det sidste måltid til blodoptagelse bør tidsperioden være over otte timer.

20 minutter før undersøgelsen blev patienten anbefalet følelsesmæssig og fysisk hvile.

Studiemateriale

Fortolkning af resultater

Norm: 0 - 3,4 μmol / L.

Forhøjelse:

1. Skader på leverceller:

  • Akut viral hepatitis.
  • Smitsomme sygdomme i leveren - infektiøs mononukleose.
  • Kronisk diffus leversygdom.
  • Levercancer (hepatocellulær carcinom).
  • Metastaser af kræft i andre organer til leveren.
  • Primær biliær cirrose.
  • Levercirrose.
  • Eksponering for giftige stoffer: store doser af alkohol, chloroform, triklorethylen, fluorothan.
  • Overdosering af stoffer: isoniazid, rifampicin, paracetamol.

2. Patologi i galdevejen:

  • Gallsten sygdom, ledsaget af blokering af galle kanal sten.
  • Bukspytkirtlenes tumorer.
  • Helminthiasis (orminfektion).

3. Funktionel hyperbilirubinæmi (Rotorsyndrom, Dabin-Johnsons syndrom).

Vælg dine bekymringer, svar på spørgsmålene. Find ud af, hvor alvorligt dit problem er, og om du skal se en læge.

Inden du bruger oplysningerne fra webstedet medportal.org, læs venligst vilkårene i brugeraftalen.

Brugeraftale

Webstedet medportal.org yder tjenester underlagt betingelserne beskrevet i dette dokument. Ved at begynde at bruge hjemmesiden bekræfter du, at du har læst vilkårene i denne brugeraftale forud for brug af webstedet og accepterer alle vilkårene i denne aftale i sin helhed. Brug venligst ikke hjemmesiden, hvis du ikke accepterer disse vilkår.

Servicebeskrivelse

Alle oplysninger, der er indsendt på hjemmesiden, er kun til reference, oplysninger taget fra offentlige kilder er reference og reklamerer ikke. Webstedet medportal.org tilbyder tjenester, der giver brugeren mulighed for at søge efter stoffer i dataene fra apoteker som led i en aftale mellem apoteker og medportal.org. For at lette brugen af ​​webstedets data om narkotika, er kosttilskud systematiseret og bragt til en enkelt stavning.

Webstedet medportal.org tilbyder tjenester, der giver brugeren mulighed for at søge efter klinikker og anden medicinsk information.

ansvarsbegrænsning

Oplysninger i søgeresultaterne er ikke et offentligt tilbud. Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke nøjagtigheden, fuldstændigheden og (eller) relevansen af ​​de viste data. Administration af webstedet medportal.org er ikke ansvarlig for den skade eller skade, du måtte have lidt af adgang eller manglende adgang til webstedet eller fra brugen eller manglende evne til at bruge dette websted.

Ved at acceptere vilkårene i denne aftale forstår du fuldt ud og accepterer at:

Oplysninger på webstedet er kun til reference.

Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke manglende fejl og uoverensstemmelser vedrørende de erklærede på stedet og den faktiske tilgængelighed af varer og priser på varer i apoteket.

Brugeren forpligter sig til at afklare oplysningerne af interesse ved et telefonopkald til apoteket eller bruge de oplysninger, der leveres efter eget skøn.

Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke manglende fejl og uoverensstemmelser vedrørende klinikernes arbejdsplan, deres kontaktoplysninger - telefonnumre og adresser.

Hverken administrationen af ​​medportal.org eller nogen anden part, der er involveret i informationsprocessen, er ansvarlig for eventuelle skader eller skader, som du måtte have afholdt fra at have fuldt ud påberåbt sig oplysningerne på denne hjemmeside.

Administrationen af ​​webstedet medportal.org forpligter sig til og forpligter sig til at gøre yderligere bestræbelser på at minimere uoverensstemmelser og fejl i de angivne oplysninger.

Administration af webstedet medportal.org garanterer ikke manglen på tekniske fejl, herunder med hensyn til softwarens funktion. Administrationen af ​​webstedet medportal.org forpligter sig hurtigst muligt til at gøre alt for at fjerne eventuelle fejl og fejl i tilfælde af deres forekomst.

Brugeren advares om, at administrationen af ​​webstedet medportal.org ikke er ansvarlig for at besøge og bruge eksterne ressourcer, links der kan være indeholdt på webstedet, giver ikke godkendelse for deres indhold og er ikke ansvarlig for deres tilgængelighed.

Administrationen af ​​webstedet medportal.org forbeholder sig ret til at suspendere webstedet, for at ændre indholdet helt eller delvis, for at ændre brugeraftalen. Sådanne ændringer foretages kun efter administrationens skøn uden forudgående varsel til brugeren.

Du anerkender, at du har læst vilkårene i denne brugeraftale og accepterer alle vilkårene i denne aftale i sin helhed.

Annonceringsoplysninger, som placeringen på webstedet har en tilsvarende aftale med annoncøren, er mærket "som reklame".

Bilirubin direkte forhøjet - hvad betyder det?

indhold

I en biokemisk blodprøve blev det konstateret, at direkte bilirubin er forhøjet? Hvad betyder det - finde ud af lige nu.

Hvad er bilirubin?

Gall pigment rød-gul farve. Det tager ikke del i fordøjelsen, men er en del af gallen. I tarmen modificeres bilirubin med lokal flora i andre pigmenter - stercobilinogen og urobilinogen - som udskilles fra fæces og urin, hvor de sidstnævnte farves i henholdsvis brun og gul.

En del af bilirubin fra tarmen absorberes tilbage i blodet og deltager i metabolisme. Dens betydning er ikke blevet fuldt undersøgt, men ideen om det som et entydigt "skadeligt produkt" er forkert. Bilirubin antages at have en stærk antioxidant effekt.

Hvad betyder indirekte, direkte og totalt bilirubin?

er dannet af hæmoglobin af anvendte gamle eller ødelagte "syge" røde blodlegemer i Kupffer-leverceller (80%) (ikke i hepatocytter), i knoglemarv (7%) og milt.

Ikke-konjugeret bilirubin er giftigt. Ved at komme ind i blodbanen, sendes det til leveren til afgiftning. Indenfor specialiserede celler (hepatocytter) er indirekte bilirubin bundet af glucuronsyre og omdannet til ikke-toksisk, vandopløseligt direkte bilirubin.

  • Direkte bilirubin = konjugeret = bundet.

Det udskilles af hepatocyt i de intrahepatiske galdekanaler og udskilles med galden ind i tolvfingertarmen.

Normalt er direkte bilirubin placeret inde i levercellerne, i galdekanalerne og i tolvfingertarmen, kun en lille mængde absorberes fra tarmene tilbage i blodet. I tilfælde af leversygdomme er hepatocytvæggen beskadiget, direkte bilirubin "suger" ind i leveren sinusoider og fra dem (allerede i en betydelig mængde) går ind i blodet.


  • Total blod bilirubin viser mængden af ​​totalt bilirubin, som er til stede i blodet: toksisk indirekte og bunden neutraliseret direkte.

Indikatorer af normen / ref. grænser /

Total bilirubin............... 3.4 - 22.0............... μmol / l
Lige bilirubin............... 0 - 5.1.................. μmol / l

En stigning i direkte bilirubin kan betyde lever- og / eller galdevejssygdomme. En stigning i bilirubin i blodet ledsages ofte af gulsot - gul farvning af huden, slimhinderne, sclera.

Bilirubin øges direkte på grund af leverskade

1. Hepatitis:
- akut viral
- kronisk aktiv
- alkoholiske, giftige, medicinske
- autoimmune
- forårsaget af medfødt insufficiens af visse enzymer
2. Hepatomer (levertumorer).
3. Infektiøs mononukleose.
4. Leptospirose.
5. Cirrose (en tidlig form af cirrose med kolestase ledsages af en signifikant stigning i alkalisk fosfatase, hvilket komplicerer dets diagnose).

Den beskadigede hepatocytmembran og nedsat intrahepatisk galdannelse ledsages af en aktiv frigivelse af konjugeret direkte bilirubin ind i blodbanen.

  • Symptomer på hepatisk (parenkymal) forhøjelse af direkte bilirubin.

1. Hepatomegali (forstørret lever).
2. Splenomegali (udvidelse af milten) - nogle gange.
3. Smerte i højre hypokondrium.
4. Asthenovegetativ syndrom: svaghed, følelsesmæssig labilitet, hovedpine, depression, nervøsitet.
5. Transient encefalopati.
6. Dyspeptisk syndrom: mangel på appetit, kvalme, hævelse, følelse af fylde, fylde og tryk i maven, dårlig tolerance for fedt, tab af kropsvægt, opkastning.
7. Små leverbetegnelser: døsighed, blødning, gulsot.
8. Pruritus.

En stigning i direkte bilirubin betyder kun leversygdom i kombination med følgende symptomer:

Bilirubin: Koncept, norm, afvigelser og årsager, gulsot hos nyfødte og voksne

Bilirubin i den biokemiske blodprøve (BAC) hævder at være central, da det foreskrives i næsten alle tilfælde, der kræver laboratoriediagnostik: klinisk undersøgelse, undersøgelse af arbejdstagere, der beskæftiger sig med farlig produktion, graviditet og forskellige sygdomme forbundet med hæmostatisk system, funktion af lever og galdeblære såvel som personer med belastet arvelighed. Kort sagt kan denne analyse kaldes næsten universel, fordi den er ordineret meget oftere end andre. Imidlertid er mange mennesker ikke tilfredse med ordet (bilirubin) og dets norm, de vil vide, hvad dette stof er og hvordan det dannes, hvordan man reducerer det, hvis værdierne har krydset de tilladte grænser. Dette er det der vil blive diskuteret i dag.

Bilirubin - hvad er det?

Hemoglobinogent pigment - bilirubin, henviser til hovedkomponenterne, der udgør gallen, så det kaldes også galdepigment. De fleste mennesker forbinder bilirubin med en lysegul farve, selv om den faktisk er brun, men det betyder ikke rigtig noget. Patienter, der nogensinde har været bekymret over leverproblemer, ved, at bilirubin er relateret til afgiftningsorganet og stiger i tilfælde af forstyrrelse i det. I princippet tænker de korrekt. Leveret indfører blod, og derudover er det sted, hvor de sidste timer gamle, faldende røde blodlegemer passerer.

Dannelsen af ​​bilirubin i blodet er overvejende (op til 85%) forbundet med en fuldstændig fysiologisk proces - ødelæggelsen af ​​gammelt, levetid og opfyldelse af deres vigtige funktioner (iltoverførsel mv.) Af røde blodlegemer. Resten af ​​bilirubin, som udgør ca. 15% af det samlede antal, opstår, når andre stoffer indeholdende hæm (cytokromer, myoglobin) destrueres.

Ud over leveren går nedbrydning af røde blodlegemer til andre "blod" organer - knoglemarven og milten, men i mindre grad. Således taber kroppen på en dag ca. en hundrede af de røde blodlegemer, hvoraf op til 300 mg hæmoglobinogent pigment forlader. Nye celler, unge og holdbare, erstatter de gamle celler.

Ved normal drift af alle systemer og organer elimineres det dannede bilirubin, og det erstattes af bilirubinet frigivet fra de ødelagte røde blodlegemer (også ≈ 0,3 gr.). Og så hver dag, så niveauet af dette stof i blodet ikke overstiger værdierne på 20,5 μmol / l, da det ved højere koncentrationer begynder at forgifte kroppen.

Imidlertid indebærer hastigheden på op til 20,5 μmol / l totalt bilirubin, og i mellemtiden er der to yderligere indikatorer for dets indhold, der udtrykker tilstanden for menneskers sundhed:

  • Direkte (bundet, konjugeret) bilirubin, som er ≈ en fjerdedel af den samlede mængde (25%), dens hastighed er i området fra 0,86 til 5,3 μmol / l og afhænger af niveauet af totalt bilirubin. Hvis alt er normalt i kroppen, ophører det konjugerede bilirubin med at udgøre en særlig sundhedsfare, da den er bundet, hvilket betyder, at den er neutraliseret og er ved at forlade blodbanen. Det vigtigste er, at der ikke er nogen hindringer i vejen, og stoffet bestemt til fjernelse bør ikke komme tilbage;
  • Indirekte (ubundet, frit, ukonjugeret) bilirubin tager 2/3 dele af den samlede mængde og ligger normalt fra 1,7 til 17,0 μmol / l, det er han, som frit bevæger sig og ophobes i blodbanen, langt fra er nyttigt for mennesker. egenskaber og forgifter derfor kroppen, når det bliver for meget i denne tilstand.

Det skal bemærkes, at normindikatorerne i forskellige kilder og laboratorier undertiden afviger lidt. Dette skyldes ændringerne i de enkelte reagensers egenskaber og modifikation af analysemetoderne. Selvfølgelig er der ingen grund til at vente på særlige forskelle, de vil være fra tiendedele af en mikromol / l til en.

Hastigheden af ​​bilirubin i serum har ingen alder og kønsforskelle, det er det samme hos mænd og kvinder. Hos børn er normerne for denne indikator ikke afhængig af alder og svarer til tallene for en voksen med undtagelse af kun nyfødte.

Bilirubin hos nyfødte: Funktioner og problemer i neonatalperioden

En voksenes norm kan ikke ligestilles med en nyfødtes norm i de første dage af hans liv.

Umiddelbart efter fødslen nærmer sig galdepigmentet på en eller anden måde de indikatorer, som vi plejede at opfatte (≈ 22 μmol / l). Omgående begynder bilirubin at vokse hurtigt, på den fjerde dag i livet når ca. 120 μmol / l, hvilket signifikant påvirker barnets hud.

graf for bilirubinvækst hos nyfødte og risikosoner

Unge mumier i sådanne tilfælde er nogle gange bange, erfarne kvinder kalder på denne måde "gulsot" og lægen lugter med et smil på omvejen og forklarer, at der er opstået en fysiologisk gulsot i den nyfødte.

Hyperbilirubinæmi hos nyfødte skyldes en del destruktion af røde blodlegemer for at gøre plads til et nyt "voksen" hæmoglobin og føtal (føtal) for at give mulighed for at forlade kroppen af ​​et spædbarn. Bare så lille mand i de første timers liv begynder at tilpasse sig nye betingelser for ham.

Barnet forbliver gult i en kort tid, efter en uge falder niveauet af bilirubin til 90 μmol / l, og vender så helt tilbage til normal. Men det sker strengt, når alt er godt og godt. I andre situationer forårsager gulsot, som ikke blev vist i tide eller var for sent, bekymring for neonatologen og kræver visse terapeutiske foranstaltninger. Dette refererer til stigningen i bilirubin hos børn med svage, for tidlige fødsler med patologi.

Hvis hyperbilirubinæmi var resultatet af Rh-konflikt eller blev dannet på grund af andre omstændigheder, der skaber betingelser for en signifikant forøgelse af den frie fraktion, der ikke kun er til stede i blodet, men også trænger ind i andre organer, opstår der mange problemer. Overvinde hemato-encephalisk barriere forårsager hæmoglobinogent pigment stor skade på hjernekernerne, derfor er sådan gulsot kaldt nukleart. Det er en meget farlig tilstand hos børn i de første timer og dage i livet og kræver øjeblikkelig handling fra neonatologer, hvilket er hvad der sker i sådanne tilfælde: Mødre rapporterer nuklear gulsot i barnet og begynder intensiv behandling.

Video: bilirubin og gulsot - Dr. Komarovsky

Hvad sker der med galdepigmentet, når det er dannet?

Således frigør de røde blodlegemer, når de destrueres, deres indhold - hæmoglobin, hvis molekyle også bryder op for at danne et giftigt stof, det hæmoglobinogene pigment - bilirubin. Udgivet bilirubin i denne tilstand kan ikke akkumuleres, opbevares i organer eller cirkulere i blodet, så det skal sendes til et sted, hvor det bliver til en vandopløselig form, der er i stand til at forlade kroppen. Her er alt givet af naturen:

  1. For at transportere det "nye" toksin til leveren, for ikke at tabe det undervejs og dermed forhindre dets store ophobning i vævet, er der behov for en stærk hjælper. Denne rolle i kroppen udføres af et af de vigtigste blodproteiner - albumin, der straks fanger bilirubin og danner dermed en stærk kompleks forbindelse (albumin-bilirubinkompleks). I et ord bliver albumin til bilirubin en bærer, der leverer det til det tilsigtede formål "sikkert og forsvarligt".

skema: metabolisme af bilirubin i kroppen

Baseret på disse transformationer kan vi konkludere, at hele galdepigmentet (total bilirubin) består af:

  • Indirekte (ubundet, frit, ukonjugeret), som fremkommer under ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer og nedbrydning af hæmekomponenter;
  • Direkte (bundet, konjugeret) dannet i leveren som følge af reaktion med glucuronsyre.

Tilstanden, når bilirubin er hævet kaldes hyperbilirubinæmi. I alt bilirubin kan øges på grund af en hvilken som helst af dets fraktioner (bundet, fri), og der er derfor fastsat metoder til deres bestemmelse til blodanalyse.

Video: Bilirubin metabolisme

Hyperbilirubinæmi og dets vigtigste manifestationer

Et højt niveau af bilirubin, flere (måske tiere) gange større end normen, kan ikke alene være farligt for patientens helbred, men også true hans liv, derfor kræver denne situation et øjeblikkeligt fald i indikatoren. Og selvfølgelig kan man næppe høre fra lægen konklusionen om, at den samlede bilirubin sænkes, og dens fraktioner er normale. Sådanne muligheder er på en eller anden måde ikke overvejet (som ingen betydning). Kun et lavt niveau af total og fri bilirubin indikerer at en person er okay i mange organer og systemer: erythrocytter forstyrrer ikke før tiden, der er nok albumin til at transportere, syntesen af ​​glucuronsyre er normal, leveren er sund, galdekanalerne er frie og så videre.

Det er ikke helt godt, når det tilknyttede bilirubin er lavt eller næsten nul, og alt, der er til stede i kroppen, er i fri svømning, men i sådanne tilfælde kan total bilirubin, hvis ikke meget højt forhøjet, stadig være et sted nær den højere grænse for normal eller passerer lidt. Lignende fænomener kan undertiden observeres ved godartet hyperbilirubinæmi (Gilberts sygdom). Bilirubin synes ikke at være meget høj (22-30 μmol / l), men alle er fri, mens de er konjugerede - 0.

Ved udveksling af bilirubin i kroppen spiller hovedrollen af ​​leveren. Hvis noget er forkert, reagerer hun med et lyst syndrom, der er svært at savne. Dette er gulsot, det ser ud til:

  1. Når leverfunktionens evner falder, og tilstanden i dens parenchyma ikke længere giver dig mulighed for at binde overskydende mængder bilirubin;
  2. Hvis galde ikke er i stand til at bevæge sig frit langs kanalerne og fjerne det allerede forbundne galdepigment.

Det vil være fejlagtigt at tro at en person vil "blive gul", så snart bilirubinniveauet forlader det normale interval - gulsot vises, når indholdet af dette stof overstiger 34-35 μmol / L.

Hvem som "bliver gul"

Graden af ​​stigning i bilirubin påvirker hovedsagelig karakteren af ​​yellowness, det vil sige, jo højere hastighed, jo mere manifesterede vævsfarvning. Normalt er sclera gulsot og mundslimhinde først at erklære, da hudens ansigt, håndflader og fødder slutter, bliver resten af ​​huden sidste, når hyperbilirubinæmi allerede er i fuld gang. Det skal bemærkes, at overvægtige og edematøse mennesker "bliver gule" mindre tynde og magre. Men efter at have set en person med en usædvanlig hudfarve, er der ingen grund til at skynde sig konklusioner - en lignende farve kan være en konsekvens af hormonforstyrrelser (hypothyroidisme, diabetes mellitus) eller bare fødevareafhængighed. Fans af gulerødder og røde tomater får ofte den rigtige skygge. Og forresten, sclera i disse tilfælde vil have en helt normal farve (intakt, som læger siger).

Således kan forhøjet bilirubin i blodet være tegn på forskellige lidelser, nogle gange godartede, men ofte ikke meget. Sådanne situationer kræver separation af dette stof i fraktioner (bundet og frit) og yderligere undersøgelse af patienten for at bestemme årsagen til stigningen i bilirubin.

Hvad angår urin, er pigmentet (i normen!) I så beskedne mængder, at det ikke er muligt at bestemme det ved den traditionelle metode (den sædvanlige generelle analyse), derfor hos raske mennesker skrives forskningsresultater normalt som "galpigmenter - neg." det svarer til normale værdier. I tilfælde af leverpatologi opdages forhøjet bilirubin ud over blod i urinen, men da det ikke er indirekte tilgængeligt, opløses det ikke i vand og passerer ikke gennem nyretilfiltret. Alle ændringer i laboratorietester kan tilskrives konjugeret bilirubin.

Hvorfor stiger bilirubin?

Årsagerne til forhøjelsen af ​​bilirubin i blodet er meget forskelligartede og kommer normalt ned enten til overdreven produktion af dette stof i celler spredt gennem kroppen (reticuloendothelial system eller makrofagsystem) eller på grund af et skift i de forskellige forbindelser (en eller flere) af hepatogalierudvekslingsprocessen.

En unormal stigning i koncentrationen af ​​bilirubin er som regel efterfulgt af en svigt i metabolismeprocesserne og eliminering af det hæmoglobinogene pigment fra kroppen, hvilket i sidste ende fører til udseendet af gul farvning af væv. Denne overtrædelse kan forekomme som følge af arvelig patologi (arvelige former) eller i livets proces under påvirkning af forskellige negative faktorer (erhvervet hyperbilirubinæmi). Afhængigt af mængden af ​​totalt bilirubin, der er til stede i blodet, og overvejelsen af ​​en bestemt fraktion, skelnes mellem hyperbilirubinæmi:

  • Konjugering, som er karakteriseret ved en stigning i den samlede værdi på grund af bundet bilirubin (dets niveau kan nå 50,0 eller mere μmol / l;
  • Ukonjugeret, afviger af de normale værdier af bundet bilirubin, men ved at øge koncentrationen af ​​den frie fraktion (den nærmer sig den generelt accepterede norm for total bilirubin eller overstiger det - mere end 17,10 μmol / l).

Den største opmærksomhed hos klinikere tiltrækkes af forskellige former for erhvervet hyperbilirubinæmi:

  1. Superhepatisk gulsot. De kaldes også hæmolytiske. De er forpligtet af deres udseende på en overdreven ophobning af hæmoglobinpigmentet, hvor en høj koncentration er meget vanskelig at klare, suprahepatisk gulsot er yderst dårligt korrigeret. Brugen af ​​nye behandlingsmetoder, der tvinger leveren til at binde et skadeligt stof intenst, sikrer ikke fuldstændig eliminering fra kroppen.
  2. Parenkymal eller hepatisk hyperbilirubinæmi dannes som et resultat af forskellige patologier, der fører til skade på levercellerne (dermed parenchyma) og gallære kapillærer. Dette resulterer igen i en forstyrrelse af fangst, binding og udskillelse af bilirubin, samt dets tilbagevenden tilbage til blodbanen fra galdekanalerne, hvilket observeres ved kolestase (stagnation af galde i leveren). Dette er den mest almindelige form blandt andre typer gulsot, som er karakteriseret ved en forøgelse af bundet (direkte) bilirubin.
  3. Subhepatisk hyperbilirubinæmi er resultatet af den omvendte strøm af bilirubin, som allerede er bundet, men ikke går i pension med galde. Dette sker i tilfælde, hvor galden selv ikke kan presse igennem og overvinde den hindring, der har lukket galleudskillelsesveje.

forskellige former for gulsot: mekanisk (subhepatisk), parenkymal (hepatisk), hæmolytisk (adhepatisk)

Det viser sig imidlertid, at den listede gulsot kan opfattes som en konsekvens og telefonkortet for øget bilirubin i blodet. Selvfølgelig er de stærkt indbyrdes forbundne: koncentrationen af ​​bilirubin øges - huden bliver gul eller omvendt: huden bliver gul - du skal søge årsagen til stigningen i bilirubin. Hvad forårsager disse gulsot, under påvirkning af hvilke faktorer de dannes, og hvor er årsagen til stigningen af ​​denne indikator? For at besvare dette spørgsmål er det tilrådeligt at overveje hver type hyperbilirubinæmi separat.

Suprahepatisk gulsot

Forhøjelsen i niveauet af totalt bilirubin på grund af dets ukonjugerede fraktion observeres med den intensive nedbrydning af røde blodlegemer, som cirkulerer i blodbanen (hæmolytisk anæmi), hvilket er typisk for tilstande kombineret i gruppen af ​​suprahepatiske gulsot:

  • Arvelige anomalier af selve erytrocytterne (thalassæmi, sicklecelleanæmi) og erhvervede varianter (B12-mangelarmæmi);
  • Alvorlige infektiøse processer (malaria, septisk tilstand, tyfusfeber);
  • Indtagelse af giftige stoffer, der forårsager ødelæggelse af erythrocytter og hæmolyse (salte af tungmetaller, slangegift, giftstoffer indeholdt i paddestolen og andre giftige planter);
  • Omfattende hæmatomer som følge af massive blødninger;
  • Uforligelig blodtransfusion (AB0-system og rhesus - først og fremmest) og rhesus-konflikt under graviditet (HDN-hæmolytisk sygdom hos den nyfødte);
  • Maligne blodproblemer og andre neoplasier.

Hæmolytisk anæmi er en ret alvorlig tilstand: et smertefuldt udseende, bleg citrongul hud, en forstørret milt giver øjeblikkeligt en syg person. Foruden blod er andre laboratorietest også rastløse: i urin og afføring et betydeligt overskud af uro- og stercobilin.

Tabel: Almindelige gulsottyper og deres egenskaber

Hepatisk (parenkymal) hyperbilirubinæmi

Levergulsot skyldes sædvanligvis den ødelæggende virkning på leveren celler af en virusinfektion, visse stoffer og fødevarer indtages for at øge vitaliteten (f.eks. Alkohol). Det første sted i en række forskellige og mange faktorer, der "dræber" leveren og øger bilirubin, tilhører med rette hepatitis og cirrose.

Akut og kronisk leverbetændelse

Infektiøse midler, der trænger ind i det ømme leverparenchyma, forårsager inflammation, som vi kalder hepatitis. Men hvad sker der i det akutte stadium med levercellerne - hepatocytter, og hvorfor er direkte (konjugeret) bilirubin primært øget?

progression af hepatitis og lever

Den inflammatoriske proces, der er lokaliseret i leveren, fører til lidelsen af ​​sine celler, som fra den aggressive adfærd hos fremmede mikroorganismer eller kemiske stoffer begynder at "krympe, rynke" og danne huller mellem dem, så galle, der indeholder allerede bundet bilirubin, kan strømme frit fra galdekanalerne og stagnere i leveren.

Den akutte sygdomsforløb forårsaget af en hvilken som helst virus, der indtil videre er kendt for at inficere leveren (A, B, C, D, G osv.), Manifesterer sig på samme måde som mange infektiøse processer: hovedpine og feber, tegn på generel forgiftning, "Svaghed" i knoglerne og smerter i musklerne. Andre, mere specifikke symptomer hjælper med at diagnosticere leversygdom:

  1. Ubehag og tyngde i leveren (under costalbuen til højre);
  2. Nedsat appetit, mild svedtendens
  3. Misfarvning af hud og slimhinder (sclera bliver gul før andre områder);
  4. Synligt lysende afføring
  5. Urin som mørk øl;
  6. Overskydende niveauer af bilirubin (på grund af direkte fraktion), "alat" og "asat" (AlT og AsT).

Tegn på, at processen har fanget store områder af leverparenchymvæv og galde stagnerer i det, udseendet af irriterende kløe, blødning med de mindste ridser, et fald i hjernens aktivitet (hepatisk encefalopati) overvejes. Disse symptomer gør det muligt at bedømme niveauet af bilirubin, selv uden nogen analyser. Og han er normalt høj.

Ved kronisk hepatitis forårsaget af påvirkning af vira, medicin, alkohol og andre faktorer, er parenchym gulsot med hududslæt, ledsmerter, feber observeret. Disse symptomer indikerer en signifikant stigning i bilirubin- og leverenzymerne og advarer også patienten om den mulige udvikling af leversvigt, som ofte er dødelig.

skrumpelever

I tilfælde af skrumpelever bliver væsentlig skade på leverceller årsagen til bilirubinforøgelse. Denne sygdom er ofte (men ikke altid) resultatet af hepatitis, eller rettere det orgel, der kæmper så meget som muligt, men i sidste ende kunne dets parenchyme ikke stå og begyndte at kollapse, hvilket uigenkaldeligt gav sit retmæssige sted til bindevæv. Selvfølgelig lider under alle omstændigheder hele leverstrukturen: Efter dets væv (lobulernes forsvinden) modificeres blodkar og galdekarillærer uden anerkendelse, hvilket naturligt fører til en krænkelse af organets funktionelle evner. Leveren glemmer sine hovedopgaver, og det bindevæv, der erstatter det, kender dem ikke. Alt dette fører til det faktum, at bilirubin ikke binder sig og ikke fjernes, toksiner neutraliseres ikke i hæmostasystemet på grund af en overtrædelse af proteinsyntese, kommer der et "rip". Sådan metamorfose kan ikke gå ubemærket, patienten har mange klager, hvilket tyder på en klar problemer i kroppen, der er ansvarlig for binding og udskillelse af galdepigmentet:

  • Gulede, dækket af udslæt, og hele kroppen begyndte at klø
  • Alvorlighed noteres ikke kun i højre, men også i venstre hypokondrium (leveren og milten stigning);
  • Med almindeligt vægttab begyndte maven at "vokse" (ascites er akkumulering af væske i maveskavheden);
  • Telangiectasi optrådte på maven (på den forreste bukvæg), skibene blev udvidet, deres kurs er synligt for det blotte øje;
  • Åreknuder er også bemærket andetsteds (rektum, spiserør)
  • "Hovedet nægter at arbejde", adfærden ændres (hjerneskade - hepatisk encefalopati);
  • Blod koagulerer dårligt, tortureret livmoder og / eller næseblødning.

Udviklingen af ​​leversvigt i cirrose er indlysende. Blødning (mave, livmoder osv.) Truer, patienten kan dø.

Stubben i vejen for bilirubin (subhepatisk gulsot)

Associeret bilirubin i sammensætningen af ​​galde sendes tættere på udgangen fra kroppen, det vil sige ind i tarmene. Men på vej kan han møde en uoverstigelig hindring, der vil returnere ham til sit tidligere sted. En stigning i indholdet af galdepigment i blodet vil føre til udvikling af obstruktiv gulsot, hvis symptomer er mere udtalte end i andre former for hyperbilirubinæmi. Skørhed er lysere, kløe til blødning ridser, hovedpine er stærkere, feces bliver i almindelighed farven af ​​ler (stærobilin - 0). Årsagerne til stigningen i bilirubin (direkte) ligger i forekomsten af ​​en slags mekanisk barriere, som hæmmer strømmen af ​​galde:

  1. Galdekanalerne kunne lukke sten, parasitter (ofte Giardia), en neoplasma;
  2. Nogle gange komprimeres kanalerne udenfor af en tumor placeret i regionen eller forstørrede lymfeknuder;
  3. Inflammatoriske processer fører ofte til sklerose i galdekanalerne og deres indsnævring;
  4. Underudvikling af galdevejen og andre fødselsdefekter kan ikke udelukkes.

Video: bilirubin og gulsot - hæmolytisk, parenkymisk og mekanisk

Defekte gener, der øger bilirubin

Når man overvejer årsagerne til stigningen i bilirubin, er det umuligt at ignorere hyperbilirubinæmi arvet (Dabin-Johnson syndrom, Crigler-Nayyar) og især at fokusere på godartet hyperbilirubinæmi - Gilbert syndrom, der kaldes "sygdommen hos fremragende studerende".

Årsagen til forhøjelsen af ​​bilirubin er i denne sag mangel på glucuronidase (et enzym, der katalyserer dannelsen af ​​glucuronsyre), hvilket er tydeligt synligt i den biokemiske analyse af blod: den konjugerede fraktion i sådanne personer er nul eller tæt på den, mens hele er i fri tilstand.

Interessant nok tror mange ikke engang, at de har et defekt gen, der er skjult i det andet par af kromosomer. Normalt for udviklingen af ​​sygdommen kræver forhold: stress, stor mental eller fysisk anstrengelse. Syndromets debut ledsages af tårer og søgen efter årsagerne til forhøjet bilirubin (hvad hvis det er en slags hepatitis?), Men i de fleste tilfælde går det uden behandling, så hovedet er lyst og ikke ømt, prøver eleverne at reducere bilirubin phenobarbital, hvilket øges enzymaktivitet og hjælper således med at binde galdepigmentet.

I de fleste tilfælde minder Gilbert syndrom ikke om dets tilstedeværelse overhovedet, leveren ødelægger ikke, prognosen er gunstig. Er det sådan, at sådanne patienter ikke bør glemme de enkle regler: hårdt fysisk arbejde, en stor psyko-følelsesmæssig stress og store doser af alkohol - alt dette er ikke for dem.

Hvordan man reducerer bilirubin?

Tja, hvis den gulvede hudfarve og andre tegn på problemer i kroppen, hvis årsag er øget bilirubin, vil få en person til at se en læge, og han vil finde ud af, at der opstår uklare symptomer. Som regel indikerer en stigning i galdepigmentet i analyserne en alvorlig nedsat sundhedstilstand, den går ikke ud over de udpegede grænser netop sådan, derfor er det nødvendigt at behandle dem alvorligt. Der må ikke gøres forsøg på at reducere bilirubin alene, for selv om det lykkes, ikke for længe. Reducere bilirubin vil ikke hjælpe folkemedicin, og den professionelle tilgang til officiel medicin:

  • Alvorlig hæmolyse kræver behandling med henblik på at udrydde årsagen i en hospitalsindstilling (dryp med glukose, administration af albumin, terapeutisk plasmaferese);
  • Små børn, bare født, bæres til ultraviolet bestråling, som hjælper med at binde det frigivne skadelige produkt og fjerne det fra kroppen. Men det handler om den fysiologiske "zheltushki". Behandling af nuklear gulsot er desværre ikke altid dømt til succes, og derfor bør det jo mere være specialister;
  • Nogle autonomi er til rådighed for personer med Gilberts syndrom, men kun at gå til klinikken, skrive en recept til phenobarbital og tage den i små doser (ca.) tabletter) en gang om dagen om natten, fordi selv i små mængder hos raske unge mennesker forårsager stoffet døsighed. Sandt, nogle uden at gå til lægen, gå til apoteket og køb Corvalol. Og forresten hjælper det, fordi det indeholder phenobarbital. I mellemtiden skal man huske på, at i dette tilfælde tager en person ikke kun det middel, han har brug for, men også andre stoffer, der udgør Corvalol, inklusive alkohol, hvilket ikke er meget nyttigt for Gilberts sygdom (så hvorfor vænne sig til det?).

Jeg vil gerne tro på, at vi formåede at overbevise læseren om ikke at være selvmedicinerende, hvis pludselig skleraen og integriteterne fik en unaturlig farve for dem, og tvivl om deres helbred skød ind i sjælen. Det er meget nemt at gå og tage en biokemisk blodprøve, hvor bilirubin er angivet med en rød linje, og derefter gå til en læge, som straks (eller efter en undersøgelse) kan bestemme årsagen og forhindre alvorlige komplikationer og konsekvenser.