Total bilirubin, blod

Kostvaner

At tage blod er ønskeligt at producere på en tom mave.

Testmateriale: Blodindsamling

Almindelig bilirubin er et gul pigment, der dannes under nedbrydning af hæmoglobin og andre proteiner i leverenes og miltens celler. Det er en af ​​de vigtigste komponenter i galde. I blodserum findes bilirubin i form af to fraktioner: det såkaldte direkte (eller bundet, konjugeret) og indirekte (ubundet, frit) bilirubin, som sammen udgør det samlede bilirubin i blodet. I processen med hæmoglobinafbrydelse dannes første bilirubin først. Det er meget giftigt, næsten uopløseligt i vand, men samtidig opløses det nemt i cellemembranernes lipider, trænger dem ind i cellen, samtidig med at den intracellulære metabolisme ødelægges. Bilirubin overføres fra milten til leveren og bundet til blodproteinalbuminet. I leveren sker binding af fri bilirubin til glucuronsyre. - dette danner en direkte eller konjugeret bilirubin, - en mindre giftig, vandopløselig forbindelse, der udskilles aktivt i galden. Som regel bestemmes der i forbindelse med biokemisk analyse af blod total og direkte blodbilirubin, og forskellen mellem disse to indikatorer udgør niveauet for indirekte bilirubin.

Koncentrationen af ​​bilirubin i blodet (både direkte og indirekte) stiger med et fald i evnen til at udveksle og overføre bilirubin til gallen af ​​levercellerne. Dette kan være en konsekvens af infektiøs eller giftig hepatitis eller andre levervævskader. Forøgelse af koncentrationen af ​​bilirubin (på grund af direkte og indirekte bilirubin) kan også være et resultat af mekanisk obstruktion til adskillelse af galde på grund af inflammatoriske processer, tumorer, sten i galdekanalerne, såkaldt mekanisk gulsot. Derudover kan hyperbilirubinæmi forekomme som følge af hæmolyse (dvs. disintegration) af erythrocytter, mens en stigning i niveauet af totalt bilirubin forekommer hovedsageligt på grund af dets indirekte fraktion.


En stigning i niveauet af bilirubin i blodet over 27-34 μmol / l manifesteres af gulsot - gulning af hud og slimhinder. I nyfødte i den første uge af livet observeres fysiologisk gulsot, der er forbundet med accelereret ødelæggelse af røde blodlegemer og ufuldkommen bilirubinbindingssystem. Udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom hos den nyfødte er imidlertid også mulig (normalt på grund af barnets uforenelighed med moderens Rh-element), med en signifikant stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet på grund af den indirekte fraktion op til toksiske værdier (200 μmol / l og derover).

fremgangsmåde

Van der Berg metode: kolorimetrisk bestemmelse af intensiteten af ​​rosa farvning, der fremkommer som følge af en kemisk reaktion mellem bilirubin og et specielt reagens

Referenceværdier - Norm
(Totalt bilirubin, blod)

Oplysninger om indikatorernes referenceværdier samt sammensætningen af ​​indikatorerne i analysen kan afvige lidt afhængigt af laboratoriet!

Bilirubin er almindeligt. Bilirubin lige

Samlet bilirubin

Indikationer for analyse

Forberedelse til undersøgelsen

Referenceværdier og frister

Funktion.

Gemohromny gult pigment dannet ved henfald af hæmoglobin, myoglobin og cytochromer i det retikuloendoteliale system af milten og leveren. En af de vigtigste komponenter i galde, er også fundet i serum i form af to fraktioner: en direkte (bundet eller konjugeret) og indirekte (fri eller ubundet) bilirubin, totalt bilirubin sammen blodkomponenter. I laboratoriediagnostik anvendes definitionen af ​​totalt og direkte bilirubin. Forskellen mellem disse indikatorer er mængden af ​​fri (ukonjugeret, indirekte) bilirubin.

Ved nedbrydning af hæmoglobin dannes oprindeligt bilirubin. Det er praktisk talt uopløseligt i vand, lipofilt og derfor letopløseligt i membranlipider, der trænger ind i mitokondrie membraner, der forstyrrer metaboliske processer i celler, er meget giftigt. Bilirubin transporteres fra milten til leveren i kombination med albumin. Derefter binder fri bilirubin til glucuronsyre i leveren. Resultatet er et konjugeret (direkte), vandopløseligt, mindre giftigt bilirubin, som udskilles aktivt i galdekanalerne mod koncentrationsgradienten.

Ved at øge koncentrationen af ​​bilirubin i serummet i løbet af 27-34 pmol / l vises gulsot (mild form - op til 85 mol / l, mid - 86-169 mmol / l, en alvorlig form - over 170 pmol / l). Hos nyfødte er fysiologisk gulsot i den første uge af livet (med en stigning i total bilirubin blod ved den fraktion af indirekte bilirubin), som øget destruktion af røde blodlegemer er bemærket, og bilirubin-konjugeringssystemet er ufuldstændigt. Hyperbilirubinæmi kan være et resultat af forøget produktion af bilirubin på grund af øget erythrocyt hæmolyse (hæmolytisk gulsot), en reduceret evne til at metabolisere og transport mod gradient galde bilirubin hepatocytter (parenchymal gulsot) samt en konsekvens af mekanisk vanskeligheder bilification (obstruktiv - stagnerende, mekaniske, cholestatisk gulsot).. Til differentialdiagnose af gulsot kompleks pigment under anvendelse af prøver - bestemmelse af den samlede koncentration i blodet, direkte-bilirubin (og evaluering af deres indirekte bilirubin niveauforskel), og bestemmelse af koncentrationen i urinen urobilinogen og bilirubin.

Indikationer for analyse:

1. Hemolytisk anæmi

2. leversygdom

4. Differentiel diagnose af gulsot af forskellige etiologier.

Forberedelse til undersøgelsen:

At tage blod er lavet på tom mave.

Materiale til forskning: serum uden tegn på hæmolyse.

Metode til bestemmelse: kolorimetrisk bestemmelse med en diazoragent (DPD) og detergent i et surt medium.

Frist: 1 dag

Måleenheder og konverteringsfaktorer:

Enheder i laboratoriet Invitro - μmol / l

Alternative måleenheder: - mg / dL

Konverteringsenheder: mg / dl x 17,1 ==> μmol / L

Referenceværdier:

Voksne og børn (undtagen den nyfødte periode): 3,4 - 17,1 μmol / l

Forhøjet bilirubin (hyperbilirubinæmi):

1. Hyperbilirubinæmi hæmolytisk (suprahepatisk gulsot) - en stigning i total bilirubin skyldes den overvejende fri fraktion:

* hæmolytisk anæmi akut og kronisk;

2. Hyperbilirubinæmi hepatisk parenkym (hepatisk gulsot) - en stigning i niveauet af totalt bilirubin skyldes det direkte og indirekte bilirubin:

* akutte og kroniske diffuse leversygdomme, primær og metastatisk levercancer

* sekundær dystrofisk beskadigelse af en lever ved forskellige sygdomme i indre og hjerteinsufficiens i højre ventrikel

* primær biliær cirrose

* giftig leverskade: hydrogen tetrachlorid, chloroform, trichlorethylen, fluorothan, alkohol;

* stofforgiftning: paracetamol, isoniazid, rifampicin, chlorpromazin;

* giftig leverskade i tilfælde af forgiftning ved svampe (alfa-amanitin).

3. Hyperbilirubinæmi hepatisk kolestatisk (subhepatisk gulsot) - en stigning i alt på grund af begge fraktioner:

* ekstrahepatisk obturation af galdekanalerne

* svulster i bugspytkirtlen

4. Funktionelle hyperbilirubinæmiske syndromer:

* Gilbert's syndrom (idiopatisk ukonjugeret hyperbilirubinæmi),

* Dabin-Johnson syndrom - svækket transport af bilirubin fra hepatocytter til galde,

* Crigler-Najjar syndrom type 1 (intet UDFGT - uridindifosfatglyukuronil-transferase) og type 2 (UDGFT mangel);

* Rotorsyndrom (idiopatisk familiær godartet hyperbilirubinæmi med en passende forøgelse af konjugeret og ukonjugeret bilirubin);

* andre metaboliske sygdomme: Wilsons sygdom (sen fase), galactosemi, mangel på alfa-1-antitrypsin, tyrosinæmi.

Bilirubin lige

Fraktionen af ​​total blod bilirubin som følge af konjugeringen af ​​ledig bilirubin i leveren.

Indikationer for analyse

Forberedelse til undersøgelsen

Referenceværdier og frister

Funktion.

Dette er en forbindelse af gratis bilirubin med glucuronsyre - bilirubin glucuronid. Velopløseligt i vand; trænger ind i væv, lav toksicitet; giver direkte omsætning med diazoreaktivom, deraf navnet "direkte" bilirubin (i modsætning til det ukonjugerede frie "indirekte" bilirubin, som kræver tilsætning reaktionsacceleratoren). Direkte-bilirubin syntetiseres i leveren og derefter de fleste af det kommer ind i galde i tyndtarmen. Her er det spaltes fra glucuronsyre, og bilirubin reduceres til urobilin gennem formationen og hydrobilirubin mezobilinogena (delvist denne proces skrider frem i ekstrahepatiske galdegange og galdeblære). Bakterierne i tarmene omdannes til hydrobilirubin sterkobilinogena som delvist absorberes i blodet og udskilles af nyrerne, den vigtigste del deraf oxideres til stercobilin og udskilles med fæces. En lille mængde konjugeret bilirubin går ind fra leveren celler ind i blodet. Når hyperbilirubinæmi direkte bilirubin ophobes i de elastiske væv, øjeæble, slimhinder og hud. Væksten af ​​direkte-bilirubin observeret i hepatocellulær gulsot, som følge af brud på hepatocytter evne til at transportere konjugeret bilirubin i galden mod gradienten. Samt obstruktiv gulsot på grund af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde. Hos patienter med forhøjede niveauer af direkte bilirubin observeret bilirubinuri (bundet) serum.

Indikationer for analyse:

1. leversygdom

3. Differentiel diagnose af gulsot af forskellige etiologier.

Forberedelse til undersøgelsen:

At tage blod er lavet på tom mave.

Materiale til forskning: serum uden tegn på hæmolyse.

Metode til bestemmelse: Endrashik's kolorimetriske metode med diazoragenter

Frist: 1 dag

Måleenheder og konverteringsfaktorer:

Enheder i laboratoriet Invitro - μmol / l

Alternative måleenheder: - mg / dL

Konverteringsenheder: mg / dl x 17,1 ==> μmol / L

Referenceværdier:

Forøget direkte bilirubin (hyperbilirubinæmi):

1. Krænkelse af udskillelse af bilirubin i leveren

* Akut viral hepatitis;

* Leverinfektioner af den infektiøse etiologi (hepatitis forårsaget af cytomegalovirus, infektiøs mononukleose, amebiasis, opisthorchosis, actinomycosis, sekundær og tertiær syfilis);

* Akut toksisk hepatitis, der tager hepatotoksiske lægemidler

* Patologi i galdevejen (cholangitis, cholecystitis);

* Onkopatologi (primært hepatocarcinom og lever, levermetastatiske læsioner);

* Funktionel hyperbilirubinæmi (Dabin-Johnsons syndrom, Rotorsyndrom);

* Hypothyroidisme hos nyfødte;

2. Biliær obstruktion:

* Mekanisk gulsot (kolelithiasis, svulster i bugspytkirtlen, ormestimulering);

* Biliær cirrhose (primær eller sekundær)

bilirubin

Bilirubin - den store røde gul galdefarvestof dannet efter opløsningen af ​​hæmoglobin og andre hæmoproteiner (myoglobin, cytochromer, katalaser, peroxidaser) i reticuloendotheliale celler i lever, milt og knoglemarv.

Bilirubin er en normal komponent i blodplasma, hvor det er til stede i form af to fraktioner, der udgør den samlede bilirubin i blodet:

  • Direkte (bundet eller konjugeret) bilirubin
  • Indirekte (fri, ubundet eller ukonjugeret) bilirubin

I laboratoriediagnostik anvendes bestemmelsen af ​​totalt og direkte bilirubin (for mere komplet information anbefales det at udføre begge undersøgelser samtidigt!). Af forskellen mellem det samlede bilirubinindhold og den direkte bilirubinkoncentration beregnes det indirekte bilirubinindhold. Normalt regnes 75% af det samlede bilirubin i blodet af indirekte bilirubin og 25% ved direkte (bundet) bilirubin.

Ved nedbrydning af hæmoglobin skabes oprindeligt bilirubin, i blodplasmaet er det hovedsageligt til stede i albumin-bilirubinkomplekset. Hydrofob (uopløseligt i vand), lipofilt (liposoluble) fri bilirubin, som let opløses i membranlipider og trænger ind i mitokondrier som følge heraf forstyrrer metaboliske processer i celler. Dette påvirker tilstanden i centralnervesystemet, hvilket medfører en række karakteristiske neurologiske symptomer hos patienter.

Derefter transporteres albumin-bilirubinkomplekset til leveren, i hvilke celler binder gratis bilirubin med deltagelse af UDP-glucuronyltransferase-enzymet til glucuronsyre. Som et resultat af denne proces (konjugation) dannes bundet (direkte) bilirubin (vandopløseligt og mindre giftigt), som aktivt udskilles i galdekanalerne mod koncentrationsgradienten og kommer ind i tarmene som en del af galde.

Indikationer med henblik på analyse af bilirubin:

  • Hæmolytisk anæmi
  • Leversygdomme
  • cholestasia
  • Differentiel diagnose af gulsot af forskellige ætiologier

Forberedelse til undersøgelsen: Blod er taget strengt på en tom mave (6-8 timer efter det sidste måltid).

Måleenheder: - μmol / l

Referenceværdier (norm for bilirubin):

  • Total bilirubin: 5,0 - 25,0 μmol / l
  • Direkte bilirubin: 0,0 - 4,3 μmol / l

Fortolkning af resultatet:

En stigning i niveauet af total bilirubin i blodet (hyperbilirubinæmi) over 27-34 μmol / l fører til bindingen af ​​de elastiske fibre i huden og bindehinden, der manifesteres ved gulsotfarvning. Sværhedsgraden af ​​gulsot svarer normalt til niveauet af bilirubinæmi (den milde form er op til 85 μmol / l, den moderate form er 86-169 μmol / l, den alvorlige form er over 170 μmol / l).

I klinisk praksis er den mest udbredte opdeling af gulsot til hæmolytisk, parenkymal og obstruktiv.

Til differentialdiagnose af gulsot kompleks pigment under anvendelse af prøver - bestemmelse af den samlede koncentration i blodet, direkte-bilirubin (og evaluering af deres indirekte bilirubin niveauforskel), og bestemmelse af koncentrationen i urinen urobilinogen og bilirubin.

1. Hemolytisk (suprahepatisk) gulsot - på grund af den accelererede dannelse af bilirubin som følge af forøget nedbrydning (hæmolyse) af erytrocytter. Forekommer når:

  • Medfødt mikrospherocytose
  • Medfødt mangel på glucose-6-phosphat dehydrogenase
  • B12-mangelanæmi
  • thalassæmi
  • Transfusion af uforenelige blodtyper
  • Hemolytisk sygdom hos den nyfødte (Rh-konflikt)
  • Forgiftning med sulfonamider, phenylhydrazin
  • omfattende hæmatomer

Laboratoriedata: Forøgelse af total og fri bilirubin i serum; bilirubin i urinen - ikke påvist.

2. Parenchymal (hepatisk) gulsot - på grund af levercellernes lave evne til at metabolisere bilirubin syntetiseret i normale mængder. Forekommer når:

  • akutte og kroniske diffuse leversygdomme
  • primær og metastatisk levercancer
  • primær galde cirrhose
  • giftig skade på leveren (hydrogen tetrachlorid, chloroform, trichlorethylen, fluorothan, alkohol)
  • narkotikaforgiftning: paracetamol, isoniazid, rifampicin, chlorpromazin
  • giftig leverskader i tilfælde af forgiftning med en flygeagar (alfa-amanitin)

Laboratoriedata: øget total og fri bilirubin i serum (det er også muligt at øge niveauet af direkte bilirubin); bilirubin i urinen detekteres.

3. Obstruktiv (mekanisk, kongestiv, kolestatisk) gulsot - på grund af nedsættelse eller ophør af galdestrømmen ind i tarmen. Opdelt i:

  • intrahepatisk, der stammer fra:
    • primær og sekundær biliær cirrose
    • skleroserende cholangitis
    • levertumorer
    • tager visse stoffer (anabolske steroider, phenothiaziner)
  • ekstrahepatiske, der stammer fra:
    • galsten sygdom
    • bukspyttkjertel-neoplasmer
    • helminthiasis

Laboratoriedata: Forøgelse af total og direkte (bundet) serum bilirubin; bilirubin i urinen detekteres.

Sammen med disse gulsotformer, der er velkendte i klinisk praksis, isoleres medfødte og erhvervede funktionelle (konstitutionelle) hyperbilirubinæmier som følge af nedsat elimination af bilirubin fra kroppen. Afhængigt af niveauet af metabolisk blok er funktionel hyperbilirubinæmi opdelt i tre grupper:

  1. nedsat transport af gratis bilirubin fra blodet til levercellerne
    1. Gilberts syndrom (idiopatisk ukonjugeret hyperbilirubinæmi)
    2. posthepatitis hyperbilirubinæmi sporing
  2. krænkelse af syntesen af ​​bilirubing glucuronider
    1. "Fysiologisk" gulsot af nyfødte
    2. Crigler-Naillard syndrom, type 1 (ingen UDP glucuronyltransferase) og type 2 (mangel på UDP-GT)
    3. gulsot med myxedema (hypothyroidisme)
    4. gulsot hos børn født til mødre med diabetes
  3. afbrydelse af transport af bundet bilirubin fra leverceller til galde
    1. Dubin-Johnson syndrom
    2. Rotorsyndrom

Bilirubin og dets fraktioner (totalt, direkte, indirekte)

En analyse der bestemmer blodniveauerne for galdepigmenter og deres fraktioner. De er metabolitter af nedbrydning af hæmoglobin, og deres niveau stiger med forøget destruktion af røde blodlegemer, nedsat leverfunktion og galdeveje.

Forskningsresultater udstedes med gratis medicinsk kommentar.

Forskningsmetode

Colorimetrisk fotometrisk metode.

Måleenheder

Μmol / l (mikromol pr. Liter).

Hvad biomateriale kan bruges til forskning?

Venøst, kapillært blod.

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

  • Spis ikke inden for 12 timer før analyse.
  • Eliminer fysisk og følelsesmæssig stress 30 minutter før analyse.
  • Røg ikke i 30 minutter før analyse.

Generelle oplysninger om undersøgelsen

Bilirubin er et gul pigment, der er en komponent af galde og dannes i milten og knoglemarven under nedbrydning af røde blodlegemer. Normalt ødelægges røde blodlegemer 110-120 dage efter at have forladt knoglemarven. Samtidig frigives metalloproteinhemoglobin fra de døde celler, som består af den jernholdige del, hæm og proteinkomponenten, globin. Jern fjernes fra hæm, som genbruges som en nødvendig komponent af enzymer og andre proteinstrukturer, og hæmproteiner omdannes til bilirubin. Indirekte (ukonjugeret) bilirubin med albumin leveres af blod til leveren, hvor glucuronyltransferase kombineres med glucuronsyre på grund af enzymet og danner en direkte (konjugeret) bilirubin. Processen med omdannelse af vanduopløseligt bilirubin til vandopløseligt kaldes konjugering. Den bundne fraktion af pigmentet kommer næsten ikke ind i blodet og udskilles normalt i galden. Bilirubin i tarmens lumen under påvirkning af tarmbakterier metaboliseres og udskilles i fæces, hvilket giver den en mørk farve.

Direkte bilirubin er så navngivet i forbindelse med laboratorieforskningsmetoden. Dette vandopløselige pigment interagerer direkte med reagenser (Ehrlich diazoreactive) tilsat til blodprøven. Ikke-konjugeret (indirekte, fri) bilirubin er uopløseligt i vand, og yderligere reagenser er nødvendige for at bestemme det.

Normalt producerer en dag i menneskekroppen 250-350 mg bilirubin. Produktionen af ​​mere end 30-35 μmol / l manifesteres af hudens og scleraens skumhed. Ifølge mekanismen for udvikling af gulsot og overvejelsen af ​​bilirubinfraktioner i blodet isoleres suprahepatisk (hæmolytisk), hepatisk (parenkymal) eller subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsot.

Ved øget destruktion af røde blodlegemer (hæmolyse) eller nedsat leverindfangning af galdepigment, øges bilirubinindholdet på grund af den ukonjugerede fraktion uden at øge niveauet af det associerede pigment (suprahepatisk gulsot). Denne kliniske situation ses i visse medfødte tilstande forbundet med nedsat konjugation af bilirubin, for eksempel i Gilbert syndrom.

Hvis der er en forhindring i den måde, galle kommer ind i duodenum eller galdeudskillelsesforstyrrelser, stiger direkte bilirubin i blodet, hvilket ofte er tegn på obstruktiv gulsot. Med obstruktion af galdevejen kommer direkte bilirubin ind i blodbanen og derefter ind i urinen. Det er den eneste fraktion af bilirubin, der kan udskilles af nyrerne og pletter urinen mørkt.

En stigning i bilirubin på grund af direkte og indirekte fraktion indikerer leversygdom med nedsat fangst og frigivelse af galpigmenter.

En stigning i indirekte bilirubin observeres ofte hos nyfødte i de første 3 dage af livet. Fysiologisk gulsot er forbundet med øget erythrocyt sammenbrud med føtal hæmoglobin og utilstrækkelig modenhed af enzymets systemer i leveren. Ved længerevarende gulsot hos nyfødte er det nødvendigt at udelukke hæmolytisk sygdom og medfødt patologi i lever og galdeveje. I tilfælde af konflikt mellem modergruppens og barnets blodgrupper forekommer der en forøget nedbrydning af barnets røde blodlegemer, hvilket fører til en stigning i indirekte bilirubin. Ikke-konjugeret bilirubin har en toksisk virkning på cellerne i nervesystemet og kan forårsage skade på hjernen hos den nyfødte. Hemolytisk sygdom hos den nyfødte kræver øjeblikkelig behandling.

Hos 1 ud af 10.000 spædbørn registreres atresi i galdevejen. Denne patologi, der truer et barns liv, ledsages af en stigning i bilirubin på grund af en direkte fraktion og kræver akut kirurgisk indgreb og i nogle tilfælde levertransplantation. Hos nyfødte er der også sandsynlighed for at have hepatitis med en stigning i både direkte og indirekte bilirubin.

Ændringer i niveauet af bilirubinfraktioner i blodet under hensyntagen til det kliniske billede gør det muligt at vurdere de mulige årsager til gulsot og beslutte sig for yderligere undersøgelses- og behandlingsmetoder.

Hvad bruges forskning til?

  • Til differentiel diagnose af forhold, der involverer hudens og scleraens yellowness.
  • At vurdere graden af ​​hyperbilirubinæmi.
  • Til differentiel diagnose af gulsot af nyfødte og identificere risikoen for udvikling af bilirubin encephalopati.
  • Til diagnose af hæmolytisk anæmi.
  • At studere leverfunktionens tilstand.
  • Til diagnosticering af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde.
  • At overvåge en patient, der tager stoffer med hepatotoksiske og / eller hæmolytiske egenskaber.
  • Til dynamisk overvågning af patienter med hæmolytisk anæmi eller patologi i lever og galdeveje.

Hvornår er analysen tildelt?

  • Med kliniske symptomer på lever og galdeveje (gulsot, mørk urin, misfarvning af afføring, kløe i huden, tyngde og smerte i det rigtige hypokondrium).
  • Ved undersøgelse af nyfødte med svær og langvarig gulsot.
  • Hvis der er mistænkt hæmolytisk anæmi.
  • Ved undersøgelse af patienter, der regelmæssigt forbruger alkohol.
  • Ved anvendelse af medicin med en sandsynlig hepatotoksisk og / eller hæmolytisk bivirkning.
  • Når inficeret med hepatitis vira.
  • I nærvær af kroniske leversygdomme (cirrose, hepatitis, cholecystitis, cholelithiasis).
  • Med en omfattende profylaktisk undersøgelse af patienten.

Total bilirubin direkte

D - № 8. Total bilirubin, direkte (total bilirubin, konjugeret bilirubin, bundet) (Bilirubin totalt, Bilirubin direkte) (blod)

Særlige egenskaber

  • Omkostninger: prisliste.
  • Frist: 1 arbejdsdag.
  • Hvor kan jeg tage: Denne analyse kan tages på ethvert læge kontor "Diamed".
  • Forberedelse til analyse: Blod overgives om morgenen på tom mave. Mellem sidste måltid og blod tager mindst 8 timer (helst mindst 12 timer). Juice, te, kaffe (især med sukker) - er ikke tilladt. Du kan drikke vand.

beskrivelse

Total bilirubin: blodpigment, nedbrydningsprodukt af hæmoglobin, myoglobin og cytokromer.

Direkte bilirubin: Fraktion af total bilirubin i blodet, der er resultatet af konjugering af ledig bilirubin i leveren.

Funktioner af total bilirubin:

Gemohromny gult pigment dannet ved henfald af hæmoglobin, myoglobin og cytochromer i det retikuloendoteliale system af milten og leveren. En af de vigtigste komponenter i galde, er også fundet i serum i form af to fraktioner: en direkte (bundet eller konjugeret) og indirekte (fri eller ubundet) bilirubin, totalt bilirubin sammen blodkomponenter. I laboratoriediagnostik anvendes definitionen af ​​totalt og direkte bilirubin. Forskellen mellem disse indikatorer er mængden af ​​fri (ukonjugeret, indirekte) bilirubin.

Ved nedbrydning af hæmoglobin dannes oprindeligt bilirubin. Det er praktisk talt uopløseligt i vand, lipofilt og derfor letopløseligt i membranlipider, der trænger ind i mitokondrie membraner, der forstyrrer metaboliske processer i celler, er meget giftigt. Bilirubin transporteres fra milten til leveren i kombination med albumin. Derefter binder fri bilirubin til glucuronsyre i leveren. Resultatet er et konjugeret (direkte), vandopløseligt, mindre giftigt bilirubin, som udskilles aktivt i galdekanalerne mod koncentrationsgradienten.

Ved at øge koncentrationen af ​​bilirubin i serummet i løbet af 27-34 pmol / l vises gulsot (mild form - op til 85 mol / l, mid - 86-169 mmol / l, en alvorlig form - over 170 pmol / l). Hos nyfødte er fysiologisk gulsot i den første uge af livet (med en stigning i total bilirubin blod ved den fraktion af indirekte bilirubin), som øget destruktion af røde blodlegemer er bemærket, og bilirubin-konjugeringssystemet er ufuldstændigt. Hyperbilirubinæmi kan være et resultat af forøget produktion af bilirubin på grund af øget erythrocyt hæmolyse (hæmolytisk gulsot), en reduceret evne til at metabolisere og transport mod gradient galde bilirubin hepatocytter (parenchymal gulsot) samt en konsekvens af mekanisk vanskeligheder bilification (obstruktiv - stagnerende, mekaniske, cholestatisk gulsot).. Til differentialdiagnose af gulsot kompleks pigment under anvendelse af prøver - bestemmelse af den samlede koncentration i blodet, direkte-bilirubin (og evaluering af deres indirekte bilirubin niveauforskel), og bestemmelse af koncentrationen i urinen urobilinogen og bilirubin.

Funktioner af direkte bilirubin:

Dette er en forbindelse af gratis bilirubin med glucuronsyre - bilirubin glucuronid. Velopløseligt i vand; trænger ind i væv, lav toksicitet; giver direkte omsætning med diazoreaktivom, deraf navnet "direkte" bilirubin (i modsætning til det ukonjugerede frie "indirekte" bilirubin, som kræver tilsætning reaktionsacceleratoren). Direkte-bilirubin syntetiseres i leveren og derefter de fleste af det kommer ind i galde i tyndtarmen. Her er det spaltes fra glucuronsyre, og bilirubin reduceres til urobilin gennem formationen og hydrobilirubin mezobilinogena (delvist denne proces skrider frem i ekstrahepatiske galdegange og galdeblære). Bakterierne i tarmene omdannes til hydrobilirubin sterkobilinogena som delvist absorberes i blodet og udskilles af nyrerne, den vigtigste del deraf oxideres til stercobilin og udskilles med fæces. En lille mængde konjugeret bilirubin går ind fra leveren celler ind i blodet. Når hyperbilirubinæmi direkte bilirubin ophobes i de elastiske væv, øjeæble, slimhinder og hud. Væksten af ​​direkte-bilirubin observeret i hepatocellulær gulsot, som følge af brud på hepatocytter evne til at transportere konjugeret bilirubin i galden mod gradienten. Samt obstruktiv gulsot på grund af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde. Hos patienter med forhøjede niveauer af direkte bilirubin observeret bilirubinuri (bundet) serum.

Indikationer for analyse:

  1. Hæmolytisk anæmi
  2. Leversygdom;
  3. kolestase;
  4. Differentiel diagnose af gulsot af forskellige ætiologier.

Materiale til forskning: serum uden tegn på hæmolyse.

Bestemmelsesmetode: Kolorimetrisk bestemmelse med en diazoragent (DPD) og detergent i et surt medium (Endrashik's kolorimetriske metode med en diazoragent).

Måleenheder: I laboratoriet "DIAMED" - μmol / l.

Samlet bilirubin: 5-20 μmol / l;

Bilirubin straight: 1,25 - 5 μmol / l;

Indirekte bilirubin: 3,75 - 15 μmol / l.

Bilirubin og dets fraktioner (totalt, direkte, indirekte)

En analyse der bestemmer blodniveauerne for galdepigmenter og deres fraktioner. De er metabolitter af nedbrydning af hæmoglobin, og deres niveau stiger med forøget destruktion af røde blodlegemer, nedsat leverfunktion og galdeveje.

Forskningsresultater udstedes med gratis medicinsk kommentar.

Forskningsmetode

Colorimetrisk fotometrisk metode.

Måleenheder

Μmol / l (mikromol pr. Liter).

Hvad biomateriale kan bruges til forskning?

Venøst, kapillært blod.

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

  • Spis ikke inden for 12 timer før analyse.
  • Eliminer fysisk og følelsesmæssig stress 30 minutter før analyse.
  • Røg ikke i 30 minutter før analyse.

Generelle oplysninger om undersøgelsen

Bilirubin er et gul pigment, der er en komponent af galde og dannes i milten og knoglemarven under nedbrydning af røde blodlegemer. Normalt ødelægges røde blodlegemer 110-120 dage efter at have forladt knoglemarven. Samtidig frigives metalloproteinhemoglobin fra de døde celler, som består af den jernholdige del, hæm og proteinkomponenten, globin. Jern fjernes fra hæm, som genbruges som en nødvendig komponent af enzymer og andre proteinstrukturer, og hæmproteiner omdannes til bilirubin. Indirekte (ukonjugeret) bilirubin med albumin leveres af blod til leveren, hvor glucuronyltransferase kombineres med glucuronsyre på grund af enzymet og danner en direkte (konjugeret) bilirubin. Processen med omdannelse af vanduopløseligt bilirubin til vandopløseligt kaldes konjugering. Den bundne fraktion af pigmentet kommer næsten ikke ind i blodet og udskilles normalt i galden. Bilirubin i tarmens lumen under påvirkning af tarmbakterier metaboliseres og udskilles i fæces, hvilket giver den en mørk farve.

Direkte bilirubin er så navngivet i forbindelse med laboratorieforskningsmetoden. Dette vandopløselige pigment interagerer direkte med reagenser (Ehrlich diazoreactive) tilsat til blodprøven. Ikke-konjugeret (indirekte, fri) bilirubin er uopløseligt i vand, og yderligere reagenser er nødvendige for at bestemme det.

Normalt producerer en dag i menneskekroppen 250-350 mg bilirubin. Produktionen af ​​mere end 30-35 μmol / l manifesteres af hudens og scleraens skumhed. Ifølge mekanismen for udvikling af gulsot og overvejelsen af ​​bilirubinfraktioner i blodet isoleres suprahepatisk (hæmolytisk), hepatisk (parenkymal) eller subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsot.

Ved øget destruktion af røde blodlegemer (hæmolyse) eller nedsat leverindfangning af galdepigment, øges bilirubinindholdet på grund af den ukonjugerede fraktion uden at øge niveauet af det associerede pigment (suprahepatisk gulsot). Denne kliniske situation ses i visse medfødte tilstande forbundet med nedsat konjugation af bilirubin, for eksempel i Gilbert syndrom.

Hvis der er en forhindring i den måde, galle kommer ind i duodenum eller galdeudskillelsesforstyrrelser, stiger direkte bilirubin i blodet, hvilket ofte er tegn på obstruktiv gulsot. Med obstruktion af galdevejen kommer direkte bilirubin ind i blodbanen og derefter ind i urinen. Det er den eneste fraktion af bilirubin, der kan udskilles af nyrerne og pletter urinen mørkt.

En stigning i bilirubin på grund af direkte og indirekte fraktion indikerer leversygdom med nedsat fangst og frigivelse af galpigmenter.

En stigning i indirekte bilirubin observeres ofte hos nyfødte i de første 3 dage af livet. Fysiologisk gulsot er forbundet med øget erythrocyt sammenbrud med føtal hæmoglobin og utilstrækkelig modenhed af enzymets systemer i leveren. Ved længerevarende gulsot hos nyfødte er det nødvendigt at udelukke hæmolytisk sygdom og medfødt patologi i lever og galdeveje. I tilfælde af konflikt mellem modergruppens og barnets blodgrupper forekommer der en forøget nedbrydning af barnets røde blodlegemer, hvilket fører til en stigning i indirekte bilirubin. Ikke-konjugeret bilirubin har en toksisk virkning på cellerne i nervesystemet og kan forårsage skade på hjernen hos den nyfødte. Hemolytisk sygdom hos nyfødte kræver øjeblikkelig behandling.

Hos 1 ud af 10.000 spædbørn registreres atresi i galdevejen. Denne patologi, der truer et barns liv, ledsages af en stigning i bilirubin på grund af en direkte fraktion og kræver akut kirurgisk indgreb og i nogle tilfælde levertransplantation. Hos nyfødte er der også sandsynlighed for at have hepatitis med en stigning i både direkte og indirekte bilirubin.

Ændringer i niveauet af bilirubinfraktioner i blodet under hensyntagen til det kliniske billede gør det muligt at vurdere de mulige årsager til gulsot og beslutte sig for yderligere undersøgelses- og behandlingsmetoder.

Hvad bruges forskning til?

  • Til differentiel diagnose af forhold, der involverer hudens og scleraens yellowness.
  • At vurdere graden af ​​hyperbilirubinæmi.
  • Til differentiel diagnose af gulsot af nyfødte og identificere risikoen for udvikling af bilirubin encephalopati.
  • Til diagnose af hæmolytisk anæmi.
  • At studere leverfunktionens tilstand.
  • Til diagnosticering af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde.
  • At overvåge en patient, der tager stoffer med hepatotoksiske og / eller hæmolytiske egenskaber.
  • Til dynamisk overvågning af patienter med hæmolytisk anæmi eller patologi i lever og galdeveje.

Hvornår er analysen tildelt?

  • Med kliniske symptomer på lever og galdeveje (gulsot, mørk urin, misfarvning af afføring, kløe i huden, tyngde og smerte i det rigtige hypokondrium).
  • Ved undersøgelse af nyfødte med svær og langvarig gulsot.
  • Hvis der er mistænkt hæmolytisk anæmi.
  • Ved undersøgelse af patienter, der regelmæssigt forbruger alkohol.
  • Ved anvendelse af medicin med en sandsynlig hepatotoksisk og / eller hæmolytisk bivirkning.
  • Når inficeret med hepatitis vira.
  • I nærvær af kroniske leversygdomme (cirrose, hepatitis, cholecystitis, cholelithiasis).
  • Med en omfattende profylaktisk undersøgelse af patienten.

Pakningsnummer 4.6 (bilirubin fraktioneret)

Bilirubin - en af ​​hovedkomponenterne i galde, dannes hovedsageligt fra blodpigmentet i de røde blodlegemer - hæmoglobin. En anden kilde til bilirubin er myoglobin, cytochromer og hæmholdige pigmenter. Ved nedbrydning af hæmoglobin dannes oprindeligt (indirekte) bilirubin. Bilirubin transporteres fra milten til leveren i kombination med albumin. Derefter binder fri bilirubin til glucuronsyre i leveren. Som et resultat dannes der konjugeret (direkte) bilirubin, som udskilles aktivt i galdekanalerne. Afhængigt af hvilken type bilirubin der hæves i plasma, klassificeres hyperbilirubinæmi som ukonjugeret og konjugeret. I nogle tilfælde kan gulsot blandes. Ved langvarig krænkelse af udstrømningen af ​​galde som følge af sekundære læsioner af leveren parenchyma kan udskillelsen af ​​direkte bilirubin i galdekapillarerne forstyrres, og det går direkte ind i huslyet. Desuden reduceres levercellernes evne til at syntetisere bilirubin-glucuronider, hvilket resulterer i, at mængden af ​​indirekte bilirubin også stiger. I laboratoriediagnostik anvendes definitionen af ​​totalt og direkte bilirubin. Forskellen mellem disse indikatorer er mængden af ​​gratis (indirekte) bilirubin.

Direkte bilirubin - forbindelsen af ​​fri bilirubin med glucuronsyre udgør op til 25% af det samlede bilirubin. Det er en toksisk vandopløselig del af den, som dannes i leveren. En stigning i niveauet af direkte bilirubin i serum er forbundet med en reduceret udskillelse af det konjugerede pigment fra leveren og galdevejen og manifesterer som kolestatisk eller hepatocellulær gulsot. Patologisk vækst af direkte bilirubin fører til udseendet af dette pigment i urinen. Da indirekte bilirubin ikke elimineres af urin, fremhæver tilstedeværelsen af ​​bilirubin i urinen en stigning i serumniveauet af bundet bilirubin.

Indirekte bilirubin er en toksisk, fedtopløselig del af total bilirubin dannet under nedbrydning af hæmholdige proteiner. Dens koncentration er omkring 75% af det samlede blod bilirubin. Serumkoncentrationen af ​​ukonjugeret bilirubin skyldes den hastighed, hvorpå nyligt syntetiseret bilirubin kommer ind i blodplasmaet, hastigheden af ​​bilirubin eliminering i leveren (hepatisk clearance af bilirubin). Undersøgelsen af ​​indirekte (fri) bilirubin spiller en afgørende rolle i diagnosen hæmytisk anæmi. Prøven er også ordineret til differentialdiagnose af hyperbilirubinæmi.

Gulsot af huden vises, når indholdet af bilirubin i blodet overstiger 30-35 μmol / l.

Total bilirubin = direkte bilirubin + indirekte bilirubin.
Indirekte bilirubin (beregnet ved beregning) = total bilirubin - direkte bilirubin

Bilirubin og dets fraktioner

Norm for bilirubin i blodet, dets funktion, årsager til afvigelser fra normen

Alle celler i vores krop er ikke evige - efter at have serveret deres tid, bliver de ødelagt, og nye tager deres plads. Dette gælder også for røde blodlegemer - røde blodlegemer fyldt med hæmoglobin, der bærer ilt fra lysvæv. Deres levetid er 120 dage, hvorefter de ødelægges i milten, såvel som deres hovedkomponent, hæmoglobin. Det er revet til proteindelen og jernholdige hæm. Yderligere destruktion involverer fjernelse af jern og dannelsen af ​​to molekyler bilirubin fra himlen.

Denne forbindelse har en gul-orange farve og er forløberen for en række pigmenter. Men samtidig er det det stærkeste toksin, især for centralnervesystemet. Derfor skal kroppen slippe af med det så meget som muligt. Mængden af ​​bilirubin og dets fraktioner bestemmes ved biokemisk analyse af blod og afspejler blot arbejdet i alle processer, som påvirkes ved dets dannelse, transport og udskillelse.

Bilirubinet dannet i milten er uopløseligt i vand, derfor kræver overførslen proteinalbumin, hvilket er meget højt i blodplasma. Selv når det er forbundet med protein, bevarer bilirubin sine toksiske egenskaber og skal derfor bortskaffes. Denne del af bilirubin i blod kaldes fri eller indirekte (et andet navn er ukonjugeret).

Sammen med blodgennemstrømningen kommer fri bilirubin ind i leveren, hvor den neutraliseres - konjugation. Essensen af ​​denne proces er bindingen af ​​pigmentet med glucuronsyre. Nu er bilirubin opløseligt i vand og praktisk talt giftfri, men bevarer sin farve. Det udskilles fra leveren i tarmen sammen med galde.

I lumen i mave-tarmkanalen omdannes en del af bilirubinet til andre pigmenter, og nogle absorberes igen i blodet og danner der en del af direkte eller konjugeret bilirubin, hvis niveau også bestemmes ved biokemisk analyse.

Summen af ​​disse to fraktioner er en sådan indikator som total bilirubin.

En sådan beskrivelse af alle "rejser" af dette pigment er nødvendig for at forstå, hvordan ifølge denne gruppe indikatorer det er muligt at ret nemt finde ud af tilstanden af ​​blodsystemet, leveren, galdevejen og tarmene. Alle disse organer er involveret i transformationer og transport af bilirubin, derfor ændres indikatorerne for den biokemiske blodanalyse uundgåeligt i tilfælde af forstyrrelser i deres arbejde. Klinikken tager ikke kun hensyn til mængden af ​​hver pigmentfraktion, men også deres forhold indbyrdes.

Hastigheden af ​​total bilirubin er 3,4-17,1 μmol / L. Dens indirekte fraktion eller fri bilirubin er 75% af denne mængde - 1-19 μmol / l. De resterende 25% tilhører det konjugerede pigment - 1-7,9 mmol / l.

Ved diagnose er det vigtigt at øge niveauet af totalt bilirubin og ændre forholdene i dets fraktioner. Eksternt er en stigning i mængden af ​​pigment manifesteret af gulsot - gulning af sclera, slimhindehud, misfarvning af urin og afføring.

Hvorfor er niveauet af bilirubin i blodet?

Ændringer i mængden af ​​dette pigment i blodet forstås mere klart ud fra mekanismen for organforstyrrelser end ved eksemplet på enkle ændringer i tal. I alt er der tre grupper af årsager, som kan forårsage en stigning og en ændring i antallet af bilirubinfraktioner i blodet.

  1. Øget dannelse eller suprahepatisk gulsot - dette fænomen øger niveauet af total bilirubin, først på grund af den frie fraktion (første fase), så øges mængden af ​​direkte bilirubin (anden fase). Årsagen til denne tilstand er den accelererede nedbrydning af røde blodlegemer med en massiv frigivelse af hæm. Det ledsager hæmolytisk anæmi, forgiftning med visse giftstoffer, lidelser og øget aktivitet af milten. I denne type gulsot bliver urinen og fæceset mørke på grund af den øgede frigivelse af galpigmenter.
  2. Brud på leveren - i denne situation stiger den absolutte værdi af niveauet for alle bilirubinfraktioner med en relativ bevarelse af det normale forhold (75/25). Årsagen til dette er et fald i metabolisme af bilirubin i leveren, og der skabes betingelser for dets ophobning i kroppen. Denne type gulsot ledsager forskellige hepatitis (viral, giftig, alkoholisk), cirrose, leverinsufficiens, venøs trængsel i organet. Afføring på grund af en lille strøm af galde bliver lysere, urin - mørk.
  3. Overtrædelse af galdeveje eller subhepatisk gulsot - i denne tilstand er der en stagnation af galde, der indeholder store mængder af konjugeret bilirubin. Det begynder at blive absorberet i blodbanen, og en stigning i niveauet af total pigment opstår på grund af den indirekte fraktion, hvis forhold er brudt. Denne situation skyldes obstruktion af galdekanalen med en sten, tumor, parasitter. Et træk ved denne type gulsot er alvorlig kløe. Afføringen bliver helt hvid (aholnic), og alt pigment fjernes fra kroppen af ​​nyrerne, så urinen bliver meget mørk.

For større klarhed kan alle ovennævnte mekanismer for overtrædelse af bilirubinmetabolisme være repræsenteret i form af et bord:

Bilirubin giver meget information om flere kropssystemer på en gang, derfor er dens definition meget populær i moderne diagnostik. Derfor kan niveauet af dette pigment findes både inden for rammerne af biokemisk analyse af blod og ved hjælp af en separat laboratorieundersøgelse.

Hvad er bilirubin? Norm og patologi:

Bilirubin er et specifikt stof, der dannes under nedbrydning af røde blodlegemer, direkte hæmoglobin, som er indeholdt i dem. Erythrocyterne, som har tjent deres livsperiode, opløses i milten, og det er i dette organ, at stoffet, der er så vigtigt for organismen, dannes. Bilirubin, som blev dannet umiddelbart efter sammenbruddet af den røde blodlegeme, kaldes indirekte eller ubundne. Det opløses ikke i vand, kan ikke udskilles af nyrerne, derfor for overførsel i blodbanen binder det til proteinmolekylet med lav molekylvægt, som er indeholdt i plasmaet. Cyklen, som resulterer i udveksling af bilirubin, er kompleks, fordi det i ubundet tilstand er et vævsgift, yderst giftigt for hjernen og centralnervesystemet. Kun i en bundet tilstand, med albumin, når stoffet leveren, og allerede der er det inaktiveret. Ved at binde til rester af glucuronsyre og omdannes til eller direkte i en sådan tilstand udgør det ikke en fare for celler og væv, og nyrerne kan let fjerne det fra kroppen. Udskillelse forekommer også med galde i tarmen, hvorefter bilirubin elimineres med afføring. Hvis antallet af erythrocyt-nedbrydning overstiger leverens bindingsevne, akkumuleres indirekte bilirubin i store mængder i blodet, som huden og sclera bliver gul.

Har en nyfødt

Hos en nyfødt og foster er hæmoglobin forskellig fra det hos en voksen. Under fosterudvikling er der mere hæmoglobin B i kroppen, dets iltbindende kapacitet er meget højere. På grund af dette er ilt fra moderen let overført til cellerne i barnets krop under fosterudvikling. Hos en voksen er der mere hæmoglobin A, som begynder at danne sig efter fødslen, og hæmoglobin B begynder hurtigt at forringes. På grund af det øgede forfald dannes en stor mængde indirekte bilirubin. Lever af en nyfødt er ufuldkommen, og mængden af ​​bilirubin er konstant stigende. Denne tilstand kaldes fysiologisk gulsot, og den udvikler sig på den anden, men oftest den tredje eller fjerde dag efter fødslen. Væksten af ​​yellowness opstår indtil den femte eller sjette dag, og derefter begynder langsomt, oftest ved udgangen af ​​den første uge af livet, aftage. Processen er godartet, du bør ikke være bange for dette, fordi den enzymatiske aktivitet gradvist øges, som følge heraf ved slutningen af ​​anden uge forsvinder alt uden spor. Kun i tilfælde af en mere langvarig proces er det værd at tænke på tilstedeværelsen af ​​en nyfødtes patologi. Hvis der er en, er ordentlig behandling ordineret.

Bilirubinfraktioner

Som nævnt ovenfor er det sædvanligt at skelne mellem to fraktioner af bilirubin - det er opdelt i direkte og indirekte. Hver af de fraktioner kan fortælle, hvilken form for overtrædelse der opstod i kroppen. For at gøre dette er det nødvendigt at donere blod fra en vene, hvorefter laboratoriet analyserer og bestemmer indikatorerne for totalt, direkte og indirekte bilirubin. I en sund person ligger total bilirubin fra 8,5 til 20,5 μmol pr. Liter, bundet eller lige - fra 0,9 til 4,3 μmol pr. Liter, fri, det er også indirekte - fra 6,4 til 17,1 μmol pr. liter. Indholdet af hver af fraktionerne kan øges eller formindskes, hvilket straks fortæller dig præcis, hvor fejlen opstod.

Direkte eller associeret bilirubin

Direkte bilirubin, eller bundet, opløses i vand og har en høj reaktivitet. Problemet er at se i leveren eller galdevejen, fordi funktionen af ​​udskillelsen i tarmen er svækket. Også bilirubin kan akkumulere i urinen, og så bliver det ølfarven. Afføringen bliver også farveløs.

Indirekte eller gratis bilirubin

Mængden af ​​denne type bilirubin afhænger af mange faktorer. Det forekommer i ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer, men kan også findes i nærvær af leversygdom eller når man tager visse lægemidler. Øget indirekte bilirubin i blodet, hvis norm ikke skal være mere end 17,1 mikromol pr. Liter, har en toksisk virkning på væv, primært på nervesystemet. Dets transport kan også blive forstyrret på grund af den reducerede mængde albumin.

gulsot

Alle er vant til at tro at der kun kan være en gulsot, men der er faktisk flere. Klinikere identificerede tre varianter af gulsot, patofysiologer (forskere, der studerer mekanismen for sygdomsudvikling), har tre af dem, men deres navne adskiller sig fra dem, der blev vedtaget i klinisk praksis. Læger skelner mellem hæmolytiske, parenkymale og obstruktivt, pathophysiologists besluttet at allokere suprahepatisk, hepatisk og subhepatisk gulsot. Essensen af ​​disse udtryk afspejler det stadium, hvor bilirubin trådte ind i blodet på dets stadium af transformation. Dets norm, som nævnt ovenfor, er 3,4-17,1 μmol / l, og overskuddet af denne indikator indikerer tilstedeværelsen af ​​hyperbilirubinæmi.

Hemolytisk eller suprahepatisk gulsot

Denne variant af patologien udvikler sig med den øgede nedbrydning af røde blodlegemer. Indekset for den indirekte fraktion kan forøges på grund af indtaget af visse lægemidler, som bidrager til en øget nedbrydning af røde blodlegemer.

Parenchymal eller hepatisk gulsot

Med denne type gulsot er det værd at være opmærksom på leverens arbejde, det er under dets patologi, at det direkte eller associerede bilirubin stiger i blodet. Antallet af indirekte eller frie bilirubiner, mens det ikke er brudt. Under normal drift af leveren kommer den direkte fraktion indledningsvis i galdekapillarerne og derefter langs galdekanalerne ind i tolvfingertarmen. Transportprocessen afbrydes på intracellulært niveau. Der er mange grunde, der fører til dette, men først og fremmest er det infektioner (hepatitis A og B). Også gulsot skyldes brugen af ​​giftige stoffer, visse former for stoffer og alkoholmisbrug.

Obstruktiv eller subhepatisk gulsot

Det er en konsekvens af den forstyrrede udstrømning af galde på grund af blokering af galdevejen med sten. Ofte diagnosticeret med eksisterende misdannelser, som følge heraf udstrømningen er også svækket eller kan være en konsekvens af den onkologiske proces. Bundet, som også er direkte, øges bilirubin, hvis norm ikke skal være mere end 4,3 μmol pr. Liter. Huden og sclera erhverver en grønlig gul nuance, afføring bliver misfarvet, og urin bliver ølfarven, leveren bliver forstørret og fortykket.

Diagnostik vil fortælle

Analysen vil hjælpe med til nemt at bestemme bilirubinet i blodet. Dets norm indikerer, at der ikke er patologiske processer forbundet med dets reducerede eller forøgede indhold. I princippet, hvis der er en funktionsfejl i kroppen, er den udadtil synlig, og dette: en yellowness, samt en ændring i fargen på afføring og urin kan hjælpe med at foretage den korrekte diagnose. Men hvor alvorlig forekomsten af ​​overtrædelsen vil vise analysen af ​​indholdet i blodet af et stof som bilirubin. Normen i en indikators krop indikerer en normal operation. Men testene skal ledsages af en klinisk undersøgelse og undersøgelse, først da bliver de et link, der hjælper med at etablere den korrekte diagnose eller henvise patienten til at afklare det for den relevante specialist. Et rettidig besøg hos lægen vil hjælpe med at undgå mange komplikationer, fordi bilirubin, især direkte, er et giftigt stof til kroppen. Det samme gælder udnævnelsen af ​​stoffer, fordi mange af dem er giftige for leveren, og derfor kan deres optagelse føre til uoprettelige konsekvenser eller endog døden.

Bilirubin og dets fraktioner (totalt, direkte, indirekte): Forskning i KDLmed laboratoriet

En analyse der bestemmer blodniveauerne for galdepigmenter og deres fraktioner. De er metabolitter af nedbrydning af hæmoglobin, og deres niveau stiger med forøget destruktion af røde blodlegemer, nedsat leverfunktion og galdeveje.

Forskningsresultater udstedes med gratis medicinsk kommentar.

Colorimetrisk fotometrisk metode.

Μmol / l (mikromol pr. Liter).

Hvad biomateriale kan bruges til forskning?

Venøst, kapillært blod.

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

  • Spis ikke inden for 12 timer før analyse.
  • Eliminer fysisk og følelsesmæssig stress 30 minutter før analyse.
  • Røg ikke i 30 minutter før analyse.

Generelle oplysninger om undersøgelsen

Bilirubin er et gul pigment, der er en komponent af galde og dannes i milten og knoglemarven under nedbrydning af røde blodlegemer. Normalt ødelægges røde blodlegemer 110-120 dage efter at have forladt knoglemarven. Samtidig frigives metalloproteinhemoglobin fra de døde celler, som består af den jernholdige del, hæm og proteinkomponenten, globin. Jern fjernes fra hæm, som genbruges som en nødvendig komponent af enzymer og andre proteinstrukturer, og hæmproteiner omdannes til bilirubin. Indirekte (ukonjugeret) bilirubin med albumin leveres af blod til leveren, hvor glucuronyltransferase kombineres med glucuronsyre på grund af enzymet og danner en direkte (konjugeret) bilirubin. Processen med omdannelse af vanduopløseligt bilirubin til vandopløseligt kaldes konjugering. Den bundne fraktion af pigmentet kommer næsten ikke ind i blodet og udskilles normalt i galden. Bilirubin i tarmens lumen under påvirkning af tarmbakterier metaboliseres og udskilles i fæces, hvilket giver den en mørk farve.

Direkte bilirubin er så navngivet i forbindelse med laboratorieforskningsmetoden. Dette vandopløselige pigment interagerer direkte med reagenser (Ehrlich diazoreactive) tilsat til blodprøven. Ikke-konjugeret (indirekte, fri) bilirubin er uopløseligt i vand, og yderligere reagenser er nødvendige for at bestemme det.

Normalt producerer en dag i menneskekroppen 250-350 mg bilirubin. Produktionen af ​​mere end 30-35 μmol / l manifesteres af hudens og scleraens skumhed. Ifølge mekanismen for udvikling af gulsot og overvejelsen af ​​bilirubinfraktioner i blodet isoleres suprahepatisk (hæmolytisk), hepatisk (parenkymal) eller subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsot.

Ved øget destruktion af røde blodlegemer (hæmolyse) eller nedsat leverindfangning af galdepigment, øges bilirubinindholdet på grund af den ukonjugerede fraktion uden at øge niveauet af det associerede pigment (suprahepatisk gulsot). Denne kliniske situation ses i visse medfødte tilstande forbundet med nedsat konjugation af bilirubin, for eksempel i Gilbert syndrom.

Hvis der er en forhindring i den måde, galle kommer ind i duodenum eller galdeudskillelsesforstyrrelser, stiger direkte bilirubin i blodet, hvilket ofte er tegn på obstruktiv gulsot. Med obstruktion af galdevejen kommer direkte bilirubin ind i blodbanen og derefter ind i urinen. Det er den eneste fraktion af bilirubin, der kan udskilles af nyrerne og pletter urinen mørkt.

En stigning i bilirubin på grund af direkte og indirekte fraktion indikerer leversygdom med nedsat fangst og frigivelse af galpigmenter.

En stigning i indirekte bilirubin observeres ofte hos nyfødte i de første 3 dage af livet. Fysiologisk gulsot er forbundet med øget erythrocyt sammenbrud med føtal hæmoglobin og utilstrækkelig modenhed af enzymets systemer i leveren. Ved længerevarende gulsot hos nyfødte er det nødvendigt at udelukke hæmolytisk sygdom og medfødt patologi i lever og galdeveje. I tilfælde af konflikt mellem modergruppens og barnets blodgrupper forekommer der en forøget nedbrydning af barnets røde blodlegemer, hvilket fører til en stigning i indirekte bilirubin. Ikke-konjugeret bilirubin har en toksisk virkning på cellerne i nervesystemet og kan forårsage skade på hjernen hos den nyfødte. Hemolytisk sygdom hos nyfødte kræver øjeblikkelig behandling.

Hos 1 ud af 10.000 spædbørn registreres atresi i galdevejen. Denne patologi, der truer et barns liv, ledsages af en stigning i bilirubin på grund af en direkte fraktion og kræver akut kirurgisk indgreb og i nogle tilfælde levertransplantation. Hos nyfødte er der også sandsynlighed for at have hepatitis med en stigning i både direkte og indirekte bilirubin.

Ændringer i niveauet af bilirubinfraktioner i blodet under hensyntagen til det kliniske billede gør det muligt at vurdere de mulige årsager til gulsot og beslutte sig for yderligere undersøgelses- og behandlingsmetoder.

Hvad bruges forskning til?

  • Til differentiel diagnose af forhold, der involverer hudens og scleraens yellowness.
  • At vurdere graden af ​​hyperbilirubinæmi.
  • Til differentiel diagnose af gulsot af nyfødte og identificere risikoen for udvikling af bilirubin encephalopati.
  • Til diagnose af hæmolytisk anæmi.
  • At studere leverfunktionens tilstand.
  • Til diagnosticering af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde.
  • At overvåge en patient, der tager stoffer med hepatotoksiske og / eller hæmolytiske egenskaber.
  • Til dynamisk overvågning af patienter med hæmolytisk anæmi eller patologi i lever og galdeveje.

Hvornår er analysen tildelt?

  • Med kliniske symptomer på lever og galdeveje (gulsot, mørk urin, misfarvning af afføring, kløe i huden, tyngde og smerte i det rigtige hypokondrium).
  • Ved undersøgelse af nyfødte med svær og langvarig gulsot.
  • Hvis der er mistænkt hæmolytisk anæmi.
  • Ved undersøgelse af patienter, der regelmæssigt forbruger alkohol.
  • Ved anvendelse af medicin med en sandsynlig hepatotoksisk og / eller hæmolytisk bivirkning.
  • Når inficeret med hepatitis vira.
  • I nærvær af kroniske leversygdomme (cirrose, hepatitis, cholecystitis, cholelithiasis).
  • Med en omfattende profylaktisk undersøgelse af patienten.