Bilirubin er et gulgrøn pigment, der dannes under nedbrydning af hæmoglobin. Hos mennesker findes den i blodet og i gallen. Til udveksling og overskud af bilirubin er direkte ansvarlig lever.
Som regel manifesteres højt bilirubin i form af sygdomme som gulsot, hepatitis eller blodarmæmi.
Baseret på dette kan vi sige, at der er en række årsager til stigningen i bilirubin i blodet hos voksne, så du skal først beslutte, hvorfor dette skete, og hvad der udløste stigningen i bilirubin.
Hvorfor er en voksen diagnosticeret med forhøjet bilirubin, og hvad betyder det? Hæmoglobin findes i røde blodlegemer - de menneskelige røde blodlegemer, det transporterer ilt til kroppens væv fra lungerne. Beskadigede og gamle røde blodlegemer ødelægges i milt, lever og knoglemarv. Samtidig frigives hæmoglobin og omdannes til bilirubin.
Det nydannede bilirubin er indirekte, giftigt over for den menneskelige krop, især for centralnervesystemet. Derfor forekommer neutralisering med andre stoffer i leveren. Bundet - direkte bilirubin udskilles sammen med galden ved leveren og forlader kroppen naturligt. Den mørke farve af fæces indikerer ofte ændringer i niveauet af bilirubin.
Bilirubin metabolisme er en kompleks kemisk proces, der konstant opstår i vores krop, når den er brudt på ethvert tidspunkt, og der vises en ændring i niveauet af dette stof i blodserumet. Derfor er bilirubin en vigtig indikator for arbejdet i flere kropssystemer på én gang.
Afhængigt af typen isoleres direkte og indirekte bilirubin.
Direkte bilirubin er sikkert for kroppen, da det tidligere blev neutraliseret af leverenzymer. Et sådant stof forlader roligt kroppen og giver ingen skade. Det indirekte bilirubin er meget giftigt, det er for nylig dannet af hæmoglobin og er ikke bundet af leverenzymer.
For en voksen op til 60 år, vil det normale resultat af en bilirubin test være:
Tabeller af normale niveauer af bilirubin i blodet for begge køn er næsten det samme. Forskere viste imidlertid, at mænd har Gilberts syndrom 10 gange oftere end kvinder.
Forhøjet bilirubin hos nyfødte
Hvad er årsagen til, at hos voksne øges mængden af totalt bilirubin i blodet, og hvad betyder det? Hvilke faktorer bidrager til dette?
Hos voksne er der en række hovedårsager:
Afhængigt af hvilken proces der brydes, kan en stigning i en af bilirubinfraktionerne observeres i blodet. Hvis der opdages en stigning i total bilirubin med en jævn fordeling af fraktioner, er dette mest karakteristiske for leversygdomme.
Niveauet af direkte bilirubin i blodet stiger på grund af overtrædelser af udstrømningen af galde. Som følge heraf sendes gallen til blodet, ikke til maven. Årsagerne til dette er oftest følgende patologier:
Forebyggende stigning i direkte bilirubin. Grundlaget er en overtrædelse af udstrømningen af galde.
Sygdomme, for hvilke indirekte bilirubin øges:
Overvejende stigning i indirekte bilirubin. Grundlaget er den overdrevne destruktion af røde blodlegemer.
Leveren er vigtigst i produktionen af bilirubin. Med dette organs patologier bliver den normale proces til neutralisering af frit bilirubin og dets overgang til den direkte tilstand umulig. Blandt leversygdommene, hvor metabolitten af bilirurin er forstyrret, er der cirrhose, hepatitis A, B, C, B og E, alkoholisk og medikamentfremkaldt hepatitis, levercancer.
Niveauet af begge typer bilirubin øges, hvilket fremgår af følgende symptomer:
Kan afsløre andre årsager til øgede bilirubinniveauer. Disse omfatter en arvelig mangel på leverenzymer, denne patologi kaldes Gilbert's syndrom. Hos patienterne øges niveauet af bilirubin i blodet betydeligt, så hud- og øjensclera har ofte en gul farvetone.
I sygdomme i galdesystemet, for eksempel galstenssygdom, udviser patienten sædvanligvis følgende symptomer:
I modsætning til blod- og leversygdomme stiger mængden af direkte (bundet) bilirubin, som allerede er neutraliseret af leveren, i denne situation.
Udviklingen af suprahepatisk gulsot skyldes øget destruktion af røde blodlegemer. Dette forøger overvejende fri fraktion. Blandt sygdommene udsender:
I tilfælde af overtrædelse af bilirubins metabolisme kan dets kvantitative indikatorer i blodbanen blive store. Dette udtrykkes af gulsot eller ved farvning af slimhinder og hud i gul farve.
Afhængigt af typen af gulsot er dets manifestationer forskellige. Hud kan have en gul gul, grøn eller safran gul skygge. Derudover er der med forøget bilirubin en mørkning af urinen (det bliver mørk ølfarve), alvorlig kløe i huden.
Andre tegn kan omfatte:
For at reducere bilirubin er det kun muligt efter at have konstateret årsagen til dens forøgelse. Det betyder, at du bliver nødt til at bestå test for viral hepatitis, leverfunktionstest (bestemmelse af asthtaktivitet, alkalisk fosfatase osv.), Lever-ultralyd og mere specifikke undersøgelser.
I dette tilfælde er behandling hos voksne hovedsagelig etiotropisk, det vil sige at den påvirker den førende sygdom. For eksempel er det nødvendigt at udføre fjernelse af sten eller svulster, i strid med patenteringen i galdevejen, i nogle tilfælde er kanalstentning effektiv.
Med stærkt forøget bilirubin på grund af udtalt hæmolyse af erytrocytter indikeres infusionsterapi med indføring af glucose, albumin og plasmaferes. I gulsot af nyfødte er fototerapi meget effektiv, hvor ultraviolet bestråling af huden bidrager til omdannelsen af fri toksisk bilirubin i bundet, let udskilles fra kroppen.
Analysen af direkte bilirubin i blodet viser mængden af pigment, der dannes som følge af nedbrydning af hæmoglobin forårsaget af ødelæggelsen af røde blodlegemer, der kaldes røde blodlegemer. Disse blodelementer har allerede gennemført deres mission og bliver omdannet til leveren.
Tilstedeværelsen af bilirubin i kroppen i en acceptabel mængde betragtes som normal. En afvigelse fra normen, afsløret under den biokemiske analyse af blod, angiver farerne for menneskers sundhed. Det indikerer mange patologiske processer og kræver deres øjeblikkelige eliminering.
Hvad betyder det - øge eller falde i direkte bilirubin? Dette er et spørgsmål, der vedrører patienter, hvis blodprøver viser abnormiteter. For at forstå, bør du finde ud af årsagen til ændringerne.
Bilirubin er et gul-rødt stof, en del af gallen. Uden at deltage i fordøjelsen fremmer det farvning af afføring og urin og udskilles fra tarmene sammen med dem.
Som allerede nævnt indikerer kun en afvigelse fra normen forekomsten af problemer i kroppen. Derfor er der ingen grund til at tale om bilirubin som et skadeligt stof. Ud over at være en slags bell advarsel om faren, menes han også at fungere som en aktiv antioxidant.
Medicinsk videnskab identificerer følgende typer bilirubin:
Således, hvis total bilirubin præsenteres som 100% af stoffet i kroppen, så vil dets sammensætning omfatte 75% af den indirekte toksiske og 25% af den direkte.
Overskydende bilirubin i serum kaldes "bilirubinuri". Usædvanligt høje niveauer af ikke-giftig galdepigment i vævene indikerer hepatitis og manifesteres af skeleratets og hudens yellowness. Dette er hyperbilirubinæmi.
Det optimale anses for at være en tilstand, hvor den direkte bilirubin er til stede i levercellerne, i galdeblæren og i tolvfingertarmen. Det er tilladt indtrængning af en lille procentdel af det i blodet allerede fra tarmen.
Der ses en signifikant forskel i indikatorer, der er karakteristiske for voksne og børn. Dette fremgår tydeligt af nedenstående tabel.
Hvis der konstateres overvurderede eller for lave indices af bilirubin, når der tages en blodprøve, indikeres det, at der er en patologisk proces i kroppen.
Bilirubin er et element, der har en rødgul farve og er ansvarlig for miltens normale funktion, lever og mange andre organer. Ved dets koncentration i blodet kan man anslå arbejdet i disse organer. I kroppen er bilirubin i to stater - direkte eller indirekte. De adskiller sig i deres evne til at opløse i vand.
Bilirubins rolle er endnu ikke fuldt undersøgt, men flere undersøgelser hævder, at det er en stærk antioxidant og hjælper med at udnytte hæmoglobin. Disse positive virkninger giver mulighed for at udforske de nyeste metoder til behandling af kardiologiske og onkologiske patologier.
Meget ofte er der situationer, hvor bilirubinhastigheden er høj, og det er det, der forårsager gulning af huden, øjenskallen og mundslimhinden.
Sådanne fænomener indikerer tilstedeværelsen af patologiske processer i blodet eller leveren.
Dannelsen af bilirubin forekommer i cellerne i reticuloendotelsystemet. Det strømmer aktivt i leveren og milt under nedbrydning af hæmoglobin. Erythrocytter i blodet dør gradvist og i processen med ødelæggelse af hæmoglobin indirekte bilirubin dannes. Det er dårligt opløselige i vand og kan forårsage forgiftning af kroppen. Derfor er det i første omgang forbundet med albumin. I denne tilstand kan bilirubin ikke forlade kroppen og overvinde nyrebarrieren.
Senere i leveren er den placeret på overfladen af hepatocytter, kombineret med glucuronsyre og under kemiske reaktioner går i en tilstand af direkte eller bundet. I denne form kan den opløses i vand.
Du er velkommen til at stille dine spørgsmål til personalets hæmatolog direkte på stedet i kommentarerne. Vi vil svare. Stil et spørgsmål >>
Når direkte bilirubin kommer ind i tarmene, er bindingen med glucuronsyre brudt. I løbet af andre kemiske reaktioner omdannes det til urobilinogen. I tyndtarmen absorberes en lille del af urobilinogen og returneres gennem blodkarrene til leveren, hvor den omdannes til dipyrroler under oxidationsprocessen.
Når det kommer ind i tyktarmen, omdannes stoffet (urobilinogen) til stercobilinogen. Så igen er der en opdeling af sin mængde.
Meget af processen med oxidation finder en mørkere nuance (bliver til stercobilin) og ind fæces og vises med ham i kroppen, en anden del ind i blodet, og med det leveres til nyrerne og urin.
Direkte eller bundet bilirubin opløses godt i vand, derfor elimineres det fra kroppen gennem afføring og urin. Indirekte former kun i cellerne i leveren og udskillelse fra kroppen er kun mulig efter at have været en direkte. Det er meget giftigt og kan ikke opløses i vand. Samtidig er det godt opløst i fedtstoffer. Hvis transformationsprocessen forstyrres, kan den ophobes i store mængder i fedtvæv.
Se en video om bilirubin
På grund af deres evne til at opløse og stedet for dannelse af direkte (bundet) og indirekte (fri) bilirubin, adskiller de sig væsentligt fra hinanden.
For at identificere mængden af direkte og indirekte bilirubin afslører i studiet af biomaterialet indholdet af totalt bilirubin (indholdet af direkte og indirekte sammen). Satsen er 8,5-20,4 μmol / L. Niveauet af frit skal være 75% af den samlede masse, og den hermed forbundne ikke mere end 25%. Bestemmelse af forholdet mellem disse to typer af pigment spiller en vigtig rolle i undersøgelsen af forskellige patologier i kroppen.
Niveauet af direkte bilirubin afspejler levertilstanden og tilstedeværelsen af en patologisk proces. Hovedårsagen til stigningen i dens præstationer er en overtrædelse af udskillelsen af galde (den kommer ind i blodet og ikke i fordøjelseskanalen). Et lignende fænomen er karakteristisk for JCB, tumorer i leveren og galdeblæren.
Som kan være yderligere grunde et lavt indhold af vitamin B12 syntese krænkelse bilirubin, liver parenchymal beskadigelse accelereret henfald af erythrocytter, malaria-patogen infektion, anæmi.
Det er muligt at afsløre koncentration ved at udføre den biokemiske analyse af blod. Normen hos kvinder, mænd og børn kan afvige og svare til:
Til diagnosen udføres en blodprøve, og det totale og direkte bilirubinindhold bestemmes. Undersøg også urinen. I gulsot, galdesten, hepatitis, vil en stigning i direkte bilirubin blive observeret i blodet, og i urinen vil urobilinogen og bilirubin blive detekteret. Før analysen skal gennemføres, skal du omhyggeligt forberede kroppen.
Niveauet kan stige med langvarig fastning og en tæt diæt, inden materialet passerer.
Patienter, der har forhøjet direkte bilirubineksperter, ordinerer en omfattende behandling. Det omfatter:
Indirekte bilirubin er forhøjet i anæmi, levercirrose, hepatitis af forskellig oprindelse, Gilbert syndrom, Crigler-Najjar, genetiske patologier, når man tager visse medikamenter, cholecystitis, myokardieinfarkt, liver cancer, omfattende blødning, infektionssygdomme, tilstedeværelsen af parasitter og vitaminmangel.
Forøgelsen af indirekte bilirubin i blodet kan skyldes en række andre årsager, hvis diagnose kun skal behandles af en kvalificeret specialist.
Niveauet af bilirubin afhænger ikke af køn og hormonelle ændringer. Men ved fødslen har børnene deres større indhold, som falder efterhånden som de vokser. I gennemsnit må indikatoren ikke overstige 19 μmol / l. Men fra 0 til 2 dage har babyer et indeks på 58-197 μmol / l, fra 2 til 6 dage - 26-205 μmol / l.
Til at begynde med skal patienten konsultere en praktiserende læge. Ofte under ekstern undersøgelse er der en gul skygge af sclera og hud. Dette betyder, at indirekte bilirubin kan øges hos en patient. Med omhyggelig undersøgelse og spørgsmålstegn kan terapeuten henvise til en gastroenterolog, onkolog eller hæmatolog. Som yderligere forskningsmetoder kan ultralyd og lever scintigrafi være påkrævet for at bestemme organets funktionstilstand og mulige abnormiteter.
Ved udførelse af en generel blodprøve er det desuden muligt at afsløre et lille indhold af røde blodlegemer og hæmoglobin.
Terapi består i anvendelse af hepatoprotektive, antispasmodiske, analgetiske og antiinflammatoriske lægemidler samt lægemidler til at forøge niveauet af jern i blodet.
Fænomenet, hvor der er et fald, er meget mindre almindeligt end en stigning i indirekte bilirubin. Det ledsages af et fald i antallet af røde blodlegemer, i processen med ødelæggelse, hvoraf et pigment fremkommer. Årsagerne til den lave sats hos voksne og børn: leukæmi, udmattelse og tuberkulose. Sommetider kan en sådan ændring simpelthen være fejlagtig, hvis reglerne for testning overtrædes.
Hvis direkte bilirubin sænkes, betyder dette tilstedeværelsen af IHD, jernmangelanæmi eller igen en fejl ved opnåelse af data. Årsagerne til faldet i indikatorer er ikke fuldt ud forstået.
Også koffeinholdige drikkevarer kan påvirke resultatet af analysen, derfor er det nødvendigt at nøje overholde anbefalingerne før analysen gennemføres.
Til undersøgelsen tager venet blod. Lav direkte og indirekte bilirubin er ret sjælden. I de fleste tilfælde skyldes dette, at reglerne for testning overtrædes. Før undersøgelsen er det nødvendigt at udelukke fysisk anstrengelse, fødeindtagelse 8 timer før analyse, begrænse brugen af medicin på forhånd eller helt eliminere det, fjerne stressede situationer og alkoholindtagelse, brug rent og drikkevand mere og ryg ikke før undersøgelsen.
Desuden kan de ordinere urin, afføring, ultralyd, FEGDS.
Low score studierne har endnu ikke afsløret de sande årsager, så følgende anbefalinger skal følges for at normalisere indikatorerne:
Afhængig af årsagerne kan frekvensen af direkte og indirekte bilirubin øges henholdsvis og total bilirubin øges. Med ændringer i kredsløbssystemet kan patienter udvikle levergulsot. Fænomenet kan også være et tegn på viral hepatitis. Når hepatocytter er beskadigede, ligger niveauet altid over normen (cirrose, onkologi, hepatose).
Patienter, der har sænket eller forøget bilirubin, skal overvåge deres helbred og undersøges i tide.
Kun rettidig og omfattende behandling hjælper med at helbrede sygdommen og redde dig mod mulige komplikationer.
Ved nedbrydning af hæmtholdige proteiner i erytrocytter dannes bilirubin - et specielt naturligt pigment af gulgrøn nuance. Dette er en fysiologisk proces i forbindelse med ødelæggelsen af røde blodlegemer, der har tjent deres tid. Bilirubin findes i blod og galde, og dets niveau er en vigtig indikator for biokemisk analyse. Udvekslingsprocessen af det pågældende enzym forekommer konstant i kroppen. Nytten af leveren afhænger af niveauet af dette pigment. Øget bilirubin kan indikere dysfunktion af røde blodlegemer eller udstrømning af galde.
Dette er navnet på nedbrydningsproduktet af hæmoglobin-, cytochrom- og myoglobin-hemeholdige proteiner. Dannelsen af dette galdepigment forekommer i leveren. Hele processen med dets stofskifte omfatter flere faser:
Hvis nogle af stadierne fejler, begynder blodet at akkumulere dette pigment. Det udviser sine toksiske egenskaber, hvorfor interne organer lider. Under hensyntagen til de særlige egenskaber ved metabolisme processen er bilirubin opdelt i:
Uden at tage hensyn til disse fraktioner hos mennesker bestemmes niveauet af total bilirubin, da det stiger med en stigning i nogen af komponenterne. Generelt virker dette pigment som den primære cellulære antioxidant - et stof der binder frie radikaler. Således nedsætter bilirubin oxidationsprocessen. Derudover hjælper det med at genoprette beskadigede røde blodlegemer.
Mængden af bilirubin i blodet måles i μmol / l. For at bestemme abnormiteter bestemte lægerne grænserne for normale værdier af dette enzym. Indikatorer varierer for hver type pigment (indirekte, direkte, generel), alder og køn af en person. Hos kvinder er niveauet lidt lavere sammenlignet med mænd på grund af det lavere antal røde blodlegemer i blodet. Generelle indikatorer for bilirubin i normal afspejler bordet:
Samlet bilirubin i serum, μmol / l
Børn ældre end 1 måned
Børn op til 2 uger
Mængden af direkte fraktion skal være ca. 25% af det samlede bilirubin og indirekte ca. 75%. Normsatser i enkelte laboratorier varierer sommetider. Dette forklares ved, at reagenser med andre egenskaber anvendes, eller analysemetoder ændres. Forskelle kan variere fra tiendedele til 1 μmol / L. De generelt accepterede standarder afspejles i tabellen:
Børn ældre end 1 måned
Børn op til 2 uger
Det er nødvendigt at bestemme mængden af bilirubin, fordi når de normale værdier overskrides, forårsager dette galdepigment forgiftning af kroppen. Dette fører til dysfunktion af vigtige organer: hjerne, lever, hjerte, nyrer. Den første er den mest følsomme over for galdepigmentets virkning. En tilstand, hvor niveauet af bilirubin overstiger det normale niveau med 50 eller mere μmol / l kaldes hyperbilirubinæmi.
Under hensyntagen til hvilken indikator for bilirubinpigmentet er forhøjet, kendetegnes hæmolytisk, mekanisk, parenkymisk og blandet gulsot. Diagnose ofte de tre første typer. Derudover er der en pseudo-gulning, hvor huden akkumulerer carotener, som er forbundet med langvarig brug af appelsiner, gulerødder eller græskar. Forskellen mellem ægte gulsot er, at ikke kun huden, men også slimhinderne bliver gule. En stigning i visse indikatorer for bilirubinpigment indikerer en bestemt type gulsot:
Normerne for dette galdepigment har meget store grænser, fordi dets niveau kan svinge under virkningen af forskellige eksterne og interne patologiske og fysiologiske faktorer. Hyperbilirubinæmi forekommer ofte i følgende tilfælde:
Hvis det samlede bilirubin er forhøjet, indikerer det leverskader, som forårsager levergulsot. Huden får en rig orange eller lys gul skygge. Sådan hyperbilirubinæmi forekommer i følgende sygdomme eller tilstande:
Hvis den direkte fraktion stiger, er årsagen en inflammatorisk proces i galdeblæren eller en overtrædelse af processen med udstrømning af galde, som i stedet for tarmen kommer ind i blodet. Denne tilstand kaldes subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsot. Farven på hud og slimhinder bliver gul med grøn eller grå farvetone. Hvis direkte bilirubin er forhøjet, kan følgende sygdomme eller tilstande diagnosticeres hos en person:
En stigning i den indirekte fraktion observeres med den accelererede nedbrydning af røde blodlegemer i milten, leveren eller knoglemarvspatologisk hæmolyse, som er karakteristisk for nyfødte. En anden grund er myolyse (destruktion af muskelvæv) på grund af skader eller myosit. Ligesom hæmolyse er det ikke forbundet med leveren og forekommer over det, selv i kredsløbssystemet, og derfor udvikles gulsot kaldes adhepatisk.
Hvis indirekte bilirubin er forhøjet, bliver huden lys gul med en blålig tinge. Årsagerne til denne type hyperbilirubinæmi er følgende patologier eller tilstande:
Årsagerne til stigningen i bilirubin i blodet er ikke afhængige af køn. Hos kvinder kan gulsot forekomme på grund af de ovenfor nævnte sygdomme eller tilstande. Graviditet kan tilføjes til listen over årsager til hyperbilirubinæmi hos kvinder. Når barnet bæres, er gallepigmentets hastighed 5,0-21,2 μmol / l. Disse tal er ikke meget forskellige fra dem, som ikke-gravide kvinder skal have - 3,5-17,2 mmol / l.
Mindre afvigelser er tilladt, hvis den forventede moder ikke havde nogen sundhedsmæssige problemer før den blev opfattet. Ellers kan hyperbilirubinæmi indikere mulige sygdomme i det kardiovaskulære system. Før det kunne de ikke manifestere sig på nogen måde, men graviditeten provokerede dem, fordi hjertet begyndte at pumpe mere blod. Galeblæren og nyrerne hos en kvinde oplever den samme store byrde, mens de bærer et barn. Følgende patologier kan være årsager til hyperbilirubinæmi under graviditeten:
Hyperbilirubinæmi hos mænd kan udvikle sig af samme grunde som hos kvinder, undtagen risikofaktorer forbundet med graviditet. I repræsentanter for det stærkere køn er der andre provokører af gulsot. De er forbundet med følgende faktorer karakteristisk for mænd:
Hos mænd, 2-3 gange oftere end hos kvinder, er Gilberts syndrom noteret. I denne patologi når hyperbilirubinæmi 80-100 μmol / l, med den indirekte fraktion der hersker. De resterende årsager til gulsot hos mænd er ikke forskellige fra dem, der er typiske for kvinder:
Satsen for bilirubinpigment hos børn falder ikke sammen med dem for voksne. Umiddelbart efter fødslen er mængden af dette enzym næsten det samme som i modne mennesker, men på den 4. dag i livet øges niveauet dramatisk. Dette kan ses på huden af et spædbarn, der bliver gul. Det er ikke nødvendigt at frygte en sådan stat, da fysiologisk gulsot dannes hos nyfødte.
Hyperbilirubinæmi hos nyfødte skyldes, at et bestemt antal røde blodlegemer er ødelagt for at skabe plads til et nyt, allerede "voksen" hæmoglobin og føtal (føtal) - for at give mulighed for at komme ud af kroppen. Dette er en slags reaktion på barnets tilpasning til de nye livsbetingelser. En uge senere får babyens hud en normal skygge, da niveauet af bilirubinpigmentet er reduceret til 90 μmol / l.
Så indikatorer og gør det til de normer, der er særegne for en voksen. Ud over fysiologisk gulsot kan hyperbilirubinæmi hos nyfødte forekomme i følgende tilfælde:
Et klart tegn på hyperbilirubinæmi er gulsot, sklera og slimhinder. Dette skyldes det faktum, at galdepigmentet kommer ind i blodet og vævet i kroppen, hvilket giver dem den farve. Derudover virker det på nerveenderne og forårsager alvorlig kløe hos en person. På baggrund af disse tegn kan følgende symptomer forekomme:
Virkningerne af hyperbilirubinæmi er relateret til leverets, galdeblærens, nervesystemet og fordøjelsessystemet. På grund af en overtrædelse af fordøjelsesprocessen udvikler en person hypovitaminose. På grund af leverens defekte arbejde udskilles ikke giftstoffer og slagger fra kroppen, hvilket fører til forgiftning. I galdeblæren dannes sten, hvorefter cholecystitis udvikler sig. Hyperbilirubinæmi er farligt ved udviklingen af følgende patologier:
Hyperbilirubinæmi er opdelt i flere grader af sværhedsgrad, afhængigt af hvor meget bilirubinniveauerne overstiger normale tal:
Hyperbilirubinæmi er ikke en separat patologi, derfor skal den sygdom, der er blevet årsagen til denne tilstand, behandles. Den eneste måde at normalisere niveauet af galdepigment og slippe af med gulsot. For at gøre dette skal patienten bestå en række tests: blod (generelt og biokemisk), leverfunktionstest, for viral hepatitis. Derudover kan du ordinere en ultralyd af leveren.
Efter at have besluttet årsagen til hyperbilirubinæmi vælger lægen et behandlingsregime afhængigt af den identificerede sygdom. Foruden etiotropisk terapi ordineres patienten en særlig kost. Drogbehandling afhænger af den identificerede årsag til gulsot:
Drogbehandling af hyperbilirubinæmi er rettet mod at eliminere årsagerne hertil. Den første fase af terapi udføres på hospitalet, så lægen kan overvåge patienten. Derudover kan blødning med parenkymisk gulsot udvikle sig, så patienten kan også få brug for eksperthjælp. Afhængigt af årsagen til hyperbilirubinæmi ordineres følgende grupper af lægemidler:
Mens der tages medicin til hyperbilirubinæmi, kræves der en særlig diæt. Det sigter mod at lindre levers tilstand, galdeblære og kroppen som helhed. Du skal spise ofte - op til 6 gange om dagen i små portioner, hvilket efterlader en svag følelse efter sulten. Kosten skal hovedsagelig bestå af fødevarer, der er rige på pektin og fiber: bjergaske, vinmarker, rosenrød, rødbeder, abrikoser.
Dagligt bør der i menuen være en af kornarterne. Når hyperbilirubinæmi er nyttig boghvede, havregryn og ris. Følgende produkter har også en positiv effekt i tilfælde af gulsot:
Det er ikke tilladt at anvende produkter, der indeholder konserveringsmidler og farvestoffer. Fedt, stegt og gryderet, konserves, røget kød, pølser, svinefedt, lever og hjerner er heller ikke tilladt i gulsediet. Listen over forbudte produkter omfatter følgende:
Bilirubin i den biokemiske blodprøve (BAC) hævder at være central, da det foreskrives i næsten alle tilfælde, der kræver laboratoriediagnostik: klinisk undersøgelse, undersøgelse af arbejdstagere, der beskæftiger sig med farlig produktion, graviditet og forskellige sygdomme forbundet med hæmostatisk system, funktion af lever og galdeblære såvel som personer med belastet arvelighed. Kort sagt kan denne analyse kaldes næsten universel, fordi den er ordineret meget oftere end andre. Imidlertid er mange mennesker ikke tilfredse med ordet (bilirubin) og dets norm, de vil vide, hvad dette stof er og hvordan det dannes, hvordan man reducerer det, hvis værdierne har krydset de tilladte grænser. Dette er det der vil blive diskuteret i dag.
Hemoglobinogent pigment - bilirubin, henviser til hovedkomponenterne, der udgør gallen, så det kaldes også galdepigment. De fleste mennesker forbinder bilirubin med en lysegul farve, selv om den faktisk er brun, men det betyder ikke rigtig noget. Patienter, der nogensinde har været bekymret over leverproblemer, ved, at bilirubin er relateret til afgiftningsorganet og stiger i tilfælde af forstyrrelse i det. I princippet tænker de korrekt. Leveret indfører blod, og derudover er det sted, hvor de sidste timer gamle, faldende røde blodlegemer passerer.
Dannelsen af bilirubin i blodet er overvejende (op til 85%) forbundet med en fuldstændig fysiologisk proces - ødelæggelsen af gammelt, levetid og opfyldelse af deres vigtige funktioner (iltoverførsel mv.) Af røde blodlegemer. Resten af bilirubin, som udgør ca. 15% af det samlede antal, opstår, når andre stoffer indeholdende hæm (cytokromer, myoglobin) destrueres.
Ud over leveren går nedbrydning af røde blodlegemer til andre "blod" organer - knoglemarven og milten, men i mindre grad. Således taber kroppen på en dag ca. en hundrede af de røde blodlegemer, hvoraf op til 300 mg hæmoglobinogent pigment forlader. Nye celler, unge og holdbare, erstatter de gamle celler.
Ved normal drift af alle systemer og organer elimineres det dannede bilirubin, og det erstattes af bilirubinet frigivet fra de ødelagte røde blodlegemer (også ≈ 0,3 gr.). Og så hver dag, så niveauet af dette stof i blodet ikke overstiger værdierne på 20,5 μmol / l, da det ved højere koncentrationer begynder at forgifte kroppen.
Imidlertid indebærer hastigheden på op til 20,5 μmol / l totalt bilirubin, og i mellemtiden er der to yderligere indikatorer for dets indhold, der udtrykker tilstanden for menneskers sundhed:
Det skal bemærkes, at normindikatorerne i forskellige kilder og laboratorier undertiden afviger lidt. Dette skyldes ændringerne i de enkelte reagensers egenskaber og modifikation af analysemetoderne. Selvfølgelig er der ingen grund til at vente på særlige forskelle, de vil være fra tiendedele af en mikromol / l til en.
Hastigheden af bilirubin i serum har ingen alder og kønsforskelle, det er det samme hos mænd og kvinder. Hos børn er normerne for denne indikator ikke afhængig af alder og svarer til tallene for en voksen med undtagelse af kun nyfødte.
En voksenes norm kan ikke ligestilles med en nyfødtes norm i de første dage af hans liv.
Umiddelbart efter fødslen nærmer sig galdepigmentet på en eller anden måde de indikatorer, som vi plejede at opfatte (≈ 22 μmol / l). Omgående begynder bilirubin at vokse hurtigt, på den fjerde dag i livet når ca. 120 μmol / l, hvilket signifikant påvirker barnets hud.
graf for bilirubinvækst hos nyfødte og risikosoner
Unge mumier i sådanne tilfælde er nogle gange bange, erfarne kvinder kalder på denne måde "gulsot" og lægen lugter med et smil på omvejen og forklarer, at der er opstået en fysiologisk gulsot i den nyfødte.
Hyperbilirubinæmi hos nyfødte skyldes en del destruktion af røde blodlegemer for at gøre plads til et nyt "voksen" hæmoglobin og føtal (føtal) for at give mulighed for at forlade kroppen af et spædbarn. Bare så lille mand i de første timers liv begynder at tilpasse sig nye betingelser for ham.
Barnet forbliver gult i en kort tid, efter en uge falder niveauet af bilirubin til 90 μmol / l, og vender så helt tilbage til normal. Men det sker strengt, når alt er godt og godt. I andre situationer forårsager gulsot, som ikke blev vist i tide eller var for sent, bekymring for neonatologen og kræver visse terapeutiske foranstaltninger. Dette refererer til stigningen i bilirubin hos børn med svage, for tidlige fødsler med patologi.
Hvis hyperbilirubinæmi var resultatet af Rh-konflikt eller blev dannet på grund af andre omstændigheder, der skaber betingelser for en signifikant forøgelse af den frie fraktion, der ikke kun er til stede i blodet, men også trænger ind i andre organer, opstår der mange problemer. Overvinde hemato-encephalisk barriere forårsager hæmoglobinogent pigment stor skade på hjernekernerne, derfor er sådan gulsot kaldt nukleart. Det er en meget farlig tilstand hos børn i de første timer og dage i livet og kræver øjeblikkelig handling fra neonatologer, hvilket er hvad der sker i sådanne tilfælde: Mødre rapporterer nuklear gulsot i barnet og begynder intensiv behandling.
Således frigør de røde blodlegemer, når de destrueres, deres indhold - hæmoglobin, hvis molekyle også bryder op for at danne et giftigt stof, det hæmoglobinogene pigment - bilirubin. Udgivet bilirubin i denne tilstand kan ikke akkumuleres, opbevares i organer eller cirkulere i blodet, så det skal sendes til et sted, hvor det bliver til en vandopløselig form, der er i stand til at forlade kroppen. Her er alt givet af naturen:
skema: metabolisme af bilirubin i kroppen
Baseret på disse transformationer kan vi konkludere, at hele galdepigmentet (total bilirubin) består af:
Tilstanden, når bilirubin er hævet kaldes hyperbilirubinæmi. I alt bilirubin kan øges på grund af en hvilken som helst af dets fraktioner (bundet, fri), og der er derfor fastsat metoder til deres bestemmelse til blodanalyse.
Et højt niveau af bilirubin, flere (måske tiere) gange større end normen, kan ikke alene være farligt for patientens helbred, men også true hans liv, derfor kræver denne situation et øjeblikkeligt fald i indikatoren. Og selvfølgelig kan man næppe høre fra lægen konklusionen om, at den samlede bilirubin sænkes, og dens fraktioner er normale. Sådanne muligheder er på en eller anden måde ikke overvejet (som ingen betydning). Kun et lavt niveau af total og fri bilirubin indikerer at en person er okay i mange organer og systemer: erythrocytter forstyrrer ikke før tiden, der er nok albumin til at transportere, syntesen af glucuronsyre er normal, leveren er sund, galdekanalerne er frie og så videre.
Det er ikke helt godt, når det tilknyttede bilirubin er lavt eller næsten nul, og alt, der er til stede i kroppen, er i fri svømning, men i sådanne tilfælde kan total bilirubin, hvis ikke meget højt forhøjet, stadig være et sted nær den højere grænse for normal eller passerer lidt. Lignende fænomener kan undertiden observeres ved godartet hyperbilirubinæmi (Gilberts sygdom). Bilirubin synes ikke at være meget høj (22-30 μmol / l), men alle er fri, mens de er konjugerede - 0.
Ved udveksling af bilirubin i kroppen spiller hovedrollen af leveren. Hvis noget er forkert, reagerer hun med et lyst syndrom, der er svært at savne. Dette er gulsot, det ser ud til:
Det vil være fejlagtigt at tro at en person vil "blive gul", så snart bilirubinniveauet forlader det normale interval - gulsot vises, når indholdet af dette stof overstiger 34-35 μmol / L.
Graden af stigning i bilirubin påvirker hovedsagelig karakteren af yellowness, det vil sige, jo højere hastighed, jo mere manifesterede vævsfarvning. Normalt er sclera gulsot og mundslimhinde først at erklære, da hudens ansigt, håndflader og fødder slutter, bliver resten af huden sidste, når hyperbilirubinæmi allerede er i fuld gang. Det skal bemærkes, at overvægtige og edematøse mennesker "bliver gule" mindre tynde og magre. Men efter at have set en person med en usædvanlig hudfarve, er der ingen grund til at skynde sig konklusioner - en lignende farve kan være en konsekvens af hormonforstyrrelser (hypothyroidisme, diabetes mellitus) eller bare fødevareafhængighed. Fans af gulerødder og røde tomater får ofte den rigtige skygge. Og forresten, sclera i disse tilfælde vil have en helt normal farve (intakt, som læger siger).
Således kan forhøjet bilirubin i blodet være tegn på forskellige lidelser, nogle gange godartede, men ofte ikke meget. Sådanne situationer kræver separation af dette stof i fraktioner (bundet og frit) og yderligere undersøgelse af patienten for at bestemme årsagen til stigningen i bilirubin.
Hvad angår urin, er pigmentet (i normen!) I så beskedne mængder, at det ikke er muligt at bestemme det ved den traditionelle metode (den sædvanlige generelle analyse), derfor hos raske mennesker skrives forskningsresultater normalt som "galpigmenter - neg." det svarer til normale værdier. I tilfælde af leverpatologi opdages forhøjet bilirubin ud over blod i urinen, men da det ikke er indirekte tilgængeligt, opløses det ikke i vand og passerer ikke gennem nyretilfiltret. Alle ændringer i laboratorietester kan tilskrives konjugeret bilirubin.
Årsagerne til forhøjelsen af bilirubin i blodet er meget forskelligartede og kommer normalt ned enten til overdreven produktion af dette stof i celler spredt gennem kroppen (reticuloendothelial system eller makrofagsystem) eller på grund af et skift i de forskellige forbindelser (en eller flere) af hepatogalierudvekslingsprocessen.
En unormal stigning i koncentrationen af bilirubin er som regel efterfulgt af en svigt i metabolismeprocesserne og eliminering af det hæmoglobinogene pigment fra kroppen, hvilket i sidste ende fører til udseendet af gul farvning af væv. Denne overtrædelse kan forekomme som følge af arvelig patologi (arvelige former) eller i livets proces under påvirkning af forskellige negative faktorer (erhvervet hyperbilirubinæmi). Afhængigt af mængden af totalt bilirubin, der er til stede i blodet, og overvejelsen af en bestemt fraktion, skelnes mellem hyperbilirubinæmi:
Den største opmærksomhed hos klinikere tiltrækkes af forskellige former for erhvervet hyperbilirubinæmi:
forskellige former for gulsot: mekanisk (subhepatisk), parenkymal (hepatisk), hæmolytisk (adhepatisk)
Det viser sig imidlertid, at den listede gulsot kan opfattes som en konsekvens og telefonkortet for øget bilirubin i blodet. Selvfølgelig er de stærkt indbyrdes forbundne: koncentrationen af bilirubin øges - huden bliver gul eller omvendt: huden bliver gul - du skal søge årsagen til stigningen i bilirubin. Hvad forårsager disse gulsot, under påvirkning af hvilke faktorer de dannes, og hvor er årsagen til stigningen af denne indikator? For at besvare dette spørgsmål er det tilrådeligt at overveje hver type hyperbilirubinæmi separat.
Forhøjelsen i niveauet af totalt bilirubin på grund af dets ukonjugerede fraktion observeres med den intensive nedbrydning af røde blodlegemer, som cirkulerer i blodbanen (hæmolytisk anæmi), hvilket er typisk for tilstande kombineret i gruppen af suprahepatiske gulsot:
Hæmolytisk anæmi er en ret alvorlig tilstand: et smertefuldt udseende, bleg citrongul hud, en forstørret milt giver øjeblikkeligt en syg person. Foruden blod er andre laboratorietest også rastløse: i urin og afføring et betydeligt overskud af uro- og stercobilin.
Levergulsot skyldes sædvanligvis den ødelæggende virkning på leveren celler af en virusinfektion, visse stoffer og fødevarer indtages for at øge vitaliteten (f.eks. Alkohol). Det første sted i en række forskellige og mange faktorer, der "dræber" leveren og øger bilirubin, tilhører med rette hepatitis og cirrose.
Infektiøse midler, der trænger ind i det ømme leverparenchyma, forårsager inflammation, som vi kalder hepatitis. Men hvad sker der i det akutte stadium med levercellerne - hepatocytter, og hvorfor er direkte (konjugeret) bilirubin primært øget?
progression af hepatitis og lever
Den inflammatoriske proces, der er lokaliseret i leveren, fører til lidelsen af sine celler, som fra den aggressive adfærd hos fremmede mikroorganismer eller kemiske stoffer begynder at "krympe, rynke" og danne huller mellem dem, så galle, der indeholder allerede bundet bilirubin, kan strømme frit fra galdekanalerne og stagnere i leveren.
Den akutte sygdomsforløb forårsaget af en hvilken som helst virus, der indtil videre er kendt for at inficere leveren (A, B, C, D, G osv.), Manifesterer sig på samme måde som mange infektiøse processer: hovedpine og feber, tegn på generel forgiftning, "Svaghed" i knoglerne og smerter i musklerne. Andre, mere specifikke symptomer hjælper med at diagnosticere leversygdom:
Tegn på, at processen har fanget store områder af leverparenchymvæv og galde stagnerer i det, udseendet af irriterende kløe, blødning med de mindste ridser, et fald i hjernens aktivitet (hepatisk encefalopati) overvejes. Disse symptomer gør det muligt at bedømme niveauet af bilirubin, selv uden nogen analyser. Og han er normalt høj.
Ved kronisk hepatitis forårsaget af påvirkning af vira, medicin, alkohol og andre faktorer, er parenchym gulsot med hududslæt, ledsmerter, feber observeret. Disse symptomer indikerer en signifikant stigning i bilirubin- og leverenzymerne og advarer også patienten om den mulige udvikling af leversvigt, som ofte er dødelig.
I tilfælde af skrumpelever bliver væsentlig skade på leverceller årsagen til bilirubinforøgelse. Denne sygdom er ofte (men ikke altid) resultatet af hepatitis, eller rettere det orgel, der kæmper så meget som muligt, men i sidste ende kunne dets parenchyme ikke stå og begyndte at kollapse, hvilket uigenkaldeligt gav sit retmæssige sted til bindevæv. Selvfølgelig lider under alle omstændigheder hele leverstrukturen: Efter dets væv (lobulernes forsvinden) modificeres blodkar og galdekarillærer uden anerkendelse, hvilket naturligt fører til en krænkelse af organets funktionelle evner. Leveren glemmer sine hovedopgaver, og det bindevæv, der erstatter det, kender dem ikke. Alt dette fører til det faktum, at bilirubin ikke binder sig og ikke fjernes, toksiner neutraliseres ikke i hæmostasystemet på grund af en overtrædelse af proteinsyntese, kommer der et "rip". Sådan metamorfose kan ikke gå ubemærket, patienten har mange klager, hvilket tyder på en klar problemer i kroppen, der er ansvarlig for binding og udskillelse af galdepigmentet:
Udviklingen af leversvigt i cirrose er indlysende. Blødning (mave, livmoder osv.) Truer, patienten kan dø.
Associeret bilirubin i sammensætningen af galde sendes tættere på udgangen fra kroppen, det vil sige ind i tarmene. Men på vej kan han møde en uoverstigelig hindring, der vil returnere ham til sit tidligere sted. En stigning i indholdet af galdepigment i blodet vil føre til udvikling af obstruktiv gulsot, hvis symptomer er mere udtalte end i andre former for hyperbilirubinæmi. Skørhed er lysere, kløe til blødning ridser, hovedpine er stærkere, feces bliver i almindelighed farven af ler (stærobilin - 0). Årsagerne til stigningen i bilirubin (direkte) ligger i forekomsten af en slags mekanisk barriere, som hæmmer strømmen af galde:
Når man overvejer årsagerne til stigningen i bilirubin, er det umuligt at ignorere hyperbilirubinæmi arvet (Dabin-Johnson syndrom, Crigler-Nayyar) og især at fokusere på godartet hyperbilirubinæmi - Gilbert syndrom, der kaldes "sygdommen hos fremragende studerende".
Årsagen til forhøjelsen af bilirubin er i denne sag mangel på glucuronidase (et enzym, der katalyserer dannelsen af glucuronsyre), hvilket er tydeligt synligt i den biokemiske analyse af blod: den konjugerede fraktion i sådanne personer er nul eller tæt på den, mens hele er i fri tilstand.
Interessant nok tror mange ikke engang, at de har et defekt gen, der er skjult i det andet par af kromosomer. Normalt for udviklingen af sygdommen kræver forhold: stress, stor mental eller fysisk anstrengelse. Syndromets debut ledsages af tårer og søgen efter årsagerne til forhøjet bilirubin (hvad hvis det er en slags hepatitis?), Men i de fleste tilfælde går det uden behandling, så hovedet er lyst og ikke ømt, prøver eleverne at reducere bilirubin phenobarbital, hvilket øges enzymaktivitet og hjælper således med at binde galdepigmentet.
I de fleste tilfælde minder Gilbert syndrom ikke om dets tilstedeværelse overhovedet, leveren ødelægger ikke, prognosen er gunstig. Er det sådan, at sådanne patienter ikke bør glemme de enkle regler: hårdt fysisk arbejde, en stor psyko-følelsesmæssig stress og store doser af alkohol - alt dette er ikke for dem.
Tja, hvis den gulvede hudfarve og andre tegn på problemer i kroppen, hvis årsag er øget bilirubin, vil få en person til at se en læge, og han vil finde ud af, at der opstår uklare symptomer. Som regel indikerer en stigning i galdepigmentet i analyserne en alvorlig nedsat sundhedstilstand, den går ikke ud over de udpegede grænser netop sådan, derfor er det nødvendigt at behandle dem alvorligt. Der må ikke gøres forsøg på at reducere bilirubin alene, for selv om det lykkes, ikke for længe. Reducere bilirubin vil ikke hjælpe folkemedicin, og den professionelle tilgang til officiel medicin:
Jeg vil gerne tro på, at vi formåede at overbevise læseren om ikke at være selvmedicinerende, hvis pludselig skleraen og integriteterne fik en unaturlig farve for dem, og tvivl om deres helbred skød ind i sjælen. Det er meget nemt at gå og tage en biokemisk blodprøve, hvor bilirubin er angivet med en rød linje, og derefter gå til en læge, som straks (eller efter en undersøgelse) kan bestemme årsagen og forhindre alvorlige komplikationer og konsekvenser.