Alkoholisk leversygdom. Diagnostiske kriterier for alkoholisk hepatitis. Egenskaber ved behandling og behandling af patienter

Symptomer

Beskrivelse: Alkoholisk leversygdom. Diagnostiske kriterier for cirrose af alkoholisk ætiologi. Alkoholfremkaldt leversygdom ABP inkluderer forskellige krænkelser af strukturen og funktionelle evner i leveren som følge af langvarig brug af alkohol.

Dato tilføjet: 2015-01-14

Filstørrelse: 25.75 KB

Arbejde downloadet: 6 personer.


Del dit arbejde på sociale netværk

Hvis dette arbejde ikke passer dig nederst på siden, er der en liste over lignende værker. Du kan også bruge søgeknappen.

Spørgsmål: Alkoholisk leversygdom. Diagnostiske kriterier for alkoholisk hepatitis. Egenskaber ved behandling og behandling af patienter.

Alkoholisk leversygdom. Diagnostiske kriterier for cirrose af alkoholisk ætiologi. Egenskaber ved behandling og behandling af patienter.

Alkoholisk leversygdom (ABP) - omfatter forskellige krænkelser af strukturen og funktionel evne af leveren, forårsaget af langvarig brug af alkohol.

Metabolismen af ​​alkohol udføres af tre enzymsystemer:

  1. Systemet af alkohol dehydrogenase, gennem hvilket oxidation af ethanol til acetaldehyd;
  2. Cytochrom P-450-afhængigt mikrosystem;
  3. Catalase ethanol metabolism system;

Oxidationen af ​​ethanol i hepatocyten.

Dannelsen af ​​acetaldehyd (giftigt stof) stiger, og omdannelsen til acetat falder. Det resulterende hydrogen erstatter fedtsyrer som brændstof; fedtsyrer akkumuleres med efterfølgende ketose, triglyceridæmi, udviklingen af ​​en fedtlever og hyperlipidæmi. Et overskud af hydrogen anvendes til at omdanne pyruvat til lactat, hvilket fører til udvikling af renalacidose, en forøgelse af indholdet af urinsyre i serum. Inhibering af omdannelsen af ​​pyruvat til glucose fører til hypoglykæmi. Den øgede metabolisme af testosteron forårsager feminisering og infertilitet.

- Akut alkoholisk hepatitis;

- Alkoholisk steatose eller fed hepatose;

- Alkoholcirrhose i leveren;

Akut alkoholisk hepatitis:

a) gulsot uden kløe;

b) Feber til febernumre

c) generel svaghed

d) smerter i den rigtige hypochondrium, hepatomegali

e) Kvalme, opkastning, diarré

e) hepatisk encefalopati

a) leukocytose op til 12-20 x 10³ / μl med venstre skifte, ↑ ESR;

b) ↑ bilirubin på bekostning af direkte;

c) ↑ AST, ↑ ALT, AST / ALT> 2;

e) ↓ albumin, ули globulins;

e) ↑ O. lipider, cholesterol, triglycerider;

- Med svær portalhypertension

Bestemmelse af alvorligheden af ​​leverskader:

Koefficient Maddrey: 4,6 x (Prothrombintid af patienten. Prothrombintiden er normal) + O. Bilirubin i mmol / l.

Histologiske manifestationer af akut alkoholisk hepatitis:

- Ballondegenerering af hepatocytter, hepatocytnekrose i midten af ​​de hepatiske lobulaer;

- Tilstedeværelsen af ​​alkoholisk hyalin i hepatocytter (Mallory Taurus);

- Inflammatorisk leukocyt- og lymfocytinfiltration af de hepatiske lobber og portale kanaler;

- Klinikken er ubetydelig (minimal hepatomegali, tyngde i højre hypokondrium);

- I b / x an.krovi ?? moderat ↑ AST, ALT op til 2-3 normer, ubetydelig ↑ ALP, GGTP;

- I kilen. Blod ?? makrocytose;

- Leverbiopsi ?? makrofedtfedtlever uden nekrose og inflammatoriske infiltrater;

Kronisk alkoholisk hepatitis:

- Kedelig smerte i højre hypokondrium;

- B / x an.krovi - ↑ ↑ AST, ALT (op til 200-300 IE), triglycerider, kolesterol; GGTP, SchF ?? øge sjældent;

- Leverbiopsi ?? fedthed degeneration af leveren med moderat udprægede cenrolobulære inflammatoriske infiltrater og fibrose i zone 3 i acinar hepatiske lobe, udvidelse af portalen kanaler;

Alkoholcirrhose i leveren:

- Klinisk og laboratorie remission ved ophør af alkoholindtagelse;

- Udbredelsen i klinikken for portalhypertension syndrom;

- Udtalte tegn på protein og vitaminmangel;

- Tegn på kronisk alkoholforgiftning:

a) Hævelse og hyperæmi i ansigtet, injektion af sclera, exophthalmos;

b) Dupuytren's kontraktur

c) Palmar erythema

d) Udvidelse af parotidkirtlerne

e) Perifer polyneuropati;

Histologiske manifestationer af alkoholisk cirrose:

- Centrolobular hyaline akkumulationer;

- Neutrofilt infiltration omkring hepatocytter;

- Nærfedtdystrofi;

Behandling af alkoholisk leverskader:

- Afgivelse af alkohol;

- God ernæring med masser af proteiner og vitaminer;

- GKS ?? kun i akut alkoholisk hepatitis;

- Ursodeoxycholic acid ?? hæmmer aktiviteten af ​​proinflammatoriske cytokiner, har en anti-kolestatisk effekt? 750 mg en gang dagligt

- Heptral ?? anti-neurotoksisk virkning, øger produktionen af ​​antioxidanter.

400-800 mg IV eller IM? 10-14 dage, derefter ved 400-800 mg 2 p / dag ?? 2 måneder;

- Væsentlige phospholipider i normalisering af transaminaser ?? 2 måneder;

Behandling af portalhypertension:

- En diæt med lav natriumindhold på op til 3 g / dag;

- Seng hvile, fordi den oprejste position stimulerer det sympatiske nervesystem, derfor reducerer diuresis;

- Kaliumpræparater med hypokalæmi;

Behandling af edematøs-ascitisk syndrom:

- Spironolacton (veroshpiron) 150-200 mg / dag i 5 dage;

- ingen effekt - dosis øges til 300-400 mg / dag;

- ingen effekt - furosemid 40-60 mg og / eller uregit med en gradvis stigning i dosis;

- ingen virkning - terapeutisk paracentese med efterfølgende intravenøs administration af albumin;

P. S :. Også toksiske virkninger alkohol påvirker nyrerne med udviklingen af ​​OPN / kronisk nyresvigt, hepatorenalt syndrom (prærenal hæmodynamisk afleder komplicerende alkohol dekompensation CPU, som er baseret på markant aktivering af renale vasokonstriktive faktorer, angiotensin II, leukotriener og endothelin med inhibering af renal syntese af vasodilator prostaglandiner og nitrogenoxid), kardiomyopati og akut / kronisk pancreatitis.

Symptomer og diagnostiske kriterier for levercirrhose

I. Indledende fase (fase af parenkymisk vaskulær kompensation).

1. Moderat smerte i leveren og epigastria, forværret efter at have spist, motion, bitter smag i munden, oppustethed.

2. Generelle tilstand er tilfredsstillende, Kardinalen symptom - hepatomegali oprindeligt ensartet forhøjet både leverlapper, yderligere fortrinsvis venstre andel ved normale eller reducerede dimensioner højre lever tætte overflade er ujævn. En forstørret milt kan være til stede.

3. Generel blodprøve og BAC uden væsentlige ændringer, funktionelle leverprøver ændres ikke eller ændres lidt.

4. Ultralydsscanning af leveren: hepatomegali, diffus natur af forandringer (akustisk heterogenitet), svækkede respirationsforandringer i portalens lumen, en forstørret milt.

5. Radioisotopscanning: Udvidelse af leveren, diffus natur af forandringer, ophobning af miltens isotop.

II. Implementeret stadium med manifestationer af indledende parenkymal og portal dekompensation.

1. Generel svaghed, træthed, smerter i højre øvre kvadrant og epigastriske smerter, kvalme, opkastning, flatulens udtrykt, bitterhed og en tør mund, nedsat appetit, vægttab, blødning fra tandkødet, næse, kløende hud, hovedpine, impotens (hos mænd), menstruationsforstyrrelser (hos kvinder).

2.Zheltuha, vægttab og atrofi af skeletmuskler, stigning i kropstemperaturen under eksacerbationer, gynækomasti, og atrofi af kønsorganerne (hos mænd), reduceret sværhedsgrad af sekundære seksuelle karakteristika, palmar erytem, ​​"lakeret" sprog, carmin-rødfarvning af læberne, i form af telangiectasia asterisker på kroppens hud Lever forstørret, tæt, ofte ujævn, afrundet kant, forstørret milt.

3. Røntgen i spiserøret: åreknuder i den øverste tredjedel af maven.

4. Ultralydsscanning af leveren: hepatomegali, diffus natur af læsionen, udvidelse af lumen på portens adergrener, udvidelse af milten.

5. Radioisotopscanning af leveren: hepatomegali, diffus natur af læsionen, akkumulering af isotop i milten, splenomegali.

6. Almindelig blodprøve: tegn på moderat anæmi, begyndende tegn på hypersplenisme - moderat leukopeni, trombocytopeni, øget ESR.

7. BAK: En stigning i bilirubinindholdet med 2,5 gange, AlAT - med 5 gange sammenlignet med normen, thymolprøven til 10 enheder, nedsættelse af albuminniveauet til 40%, sublimatprøve til 1,4 ml.

III. Fase af alvorlig parenkymal og portal dekompensation:

1. De kliniske symptomer er de samme som i fase II, men mere udtalte. Kendetegnet ved alvorlig gulsot, ofte med kolestatisk komponent, alvorlig hæmoragisk syndrom (epistaxis, purpura, eller efter injektion fælles spontan blodudtrædning), hepatisk encefalopati (hovedpine, hukommelsestab, søvnforstyrrelser, visuelle og auditive hallucinationer).

2. Alvorligt ødem, ascites, udvidelse af de saphenøse vener i den forreste abdominale væg, ofte retsidet pleurale effusion, navlestang, blødende hæmorider ofte blødning fra spiserør i spiserør og mave, udvikling af systemisk portokaval encefalopati.

3. Eventuel progressiv reduktion i leverens størrelse.

4. Generel blodprøve: tegn på anæmi, leukopeni, trombocytopeni, øget ESR.

5. Generel urinanalyse: proteinuri, mikrohematuri, cylindruri.

6.BAK: reduktion af det totale proteinindhold (mindre end 65 g / l), albumin (mindre end 30 g / l), cholesterol (mindre end 2,9 mol / l), prothrombin (under 60%), stigningen i ALT er 5 gange niveauet for bilirubin 3 eller flere gange, thymolprøve mere end 10 enheder.

7.Ultrazvukovoe liver scanning: hepatosplenomegali, diffuse læsioner, ascites, kraftig stigning af portåren, ingen respiratoriske svingninger portåren lumen.

8. Radioisotop scanning af leveren: hepatomegali, diffus natur af læsionen, intens akkumulering af miltens isotop.

9. FGDS og roentgenoskopi i maven: Spiserør i spiserøret og maven.

Levercirrhose: behandling, forebyggelse og behandling af komplikationer. Indikationer for indlæggelse af patienter med levercirrose. Problemer med opfølgning, undersøgelse af midlertidig og permanent handicap.

Terapeutiske og profylaktiske foranstaltninger hos patienter med cirrhose begynder med sekundær forebyggelse.

Hver patient, der lider af levercirrhose, har brug for:
1) i beskyttelsesforanstaltninger for at forhindre infektion med viral hepatitis. Sygdommen hos akut viral hepatitis B hos en patient med cirrose af en non-viral etiologi fører ifølge vores data til 50-60% af patienternes død inden for et år fra udviklingen af ​​akut viral hepatitis B;
2) i kategorisk udelukkelse af alkohol
3) i beskyttelse mod hepatotoksiske lægemidler. Indlæggelsen af ​​disse lægemidler er kun tilladt af sundhedsmæssige årsager.

Gennemførelsen af ​​disse tre aktiviteter har en klar indflydelse på forlængelsen af ​​forventet levetid hos patienter med lavt aktiv og inaktiv skrumplever, som dækker ca. 80% af alle patienter med almindelige former for levercirrhose.

Etiotrop terapi for de fleste former for cirrose er endnu ikke tilgængelig.
Ved viral cirrose er antiviral terapi (se kronisk aktiv hepatitis) ikke meget anvendt på grund af dets lave effekt og signifikante bivirkninger.

Ved alkoholisk cirrhose giver ophør af alkoholbrug, med undtagelse af sygdommens terminale faser, en usædvanlig gunstig terapeutisk effekt. Imidlertid er det ekstremt svært at trække sig fra alkoholkræft. Vi anbefaler en samtale med en patient om forbuddet mod at drikke alkohol i nærværelse af kone og (eller) voksne børn hos patienten. For at give konversationen maksimal betydning er det bedre at udføre det i form af en konsultation, hvor den behandlende læge og institutlederen for et hospital eller klinik deltager. Patienten skal fortælle, at fortsættelsen af ​​brugen af ​​alkohol i enhver form og mængde vil føre til, at sygdommen og døden udvikles. Normalt giver en sådan hård formulering et entydigt indtryk på slægtninge. På patienten kan det desværre have forskellige virkninger. Mange af dem er overbeviste om, at læger er involveret i basalt intimidering. Ikke desto mindre ophører ca. 20% af mændene, der lider af alkoholisk levercirrhose, at forbruge alkoholholdige drikkevarer. Omkring 30% reducerer deres anvendelse. Kvinder afholdenhed at opnå meget mindre.

Lægemiddelcirrhose (forbundet med brugen af ​​dopegita, tubazid, methotrexat, etc.) efter ophør af brugen af ​​lægemidler falder normalt i sin aktivitet i de næste 2-9 måneder.

Kost. Uden for udtalte eksacerbationer og svære forhold anbefales en balanceret kost med begrænset krydderier normalt. På grund af faren for virkningerne af peptisk esophagitis er et tungt måltid før sengetid uønsket. Det anbefales at begrænse saltet til 2 g. I tilfælde af intestinal fordøjelsesforstyrrelser forbundet med manglende galdesyrer og samtidig eksokrine bugspytkirtelinsufficiens, er festal og panzinorm ordineret.

Når alkoholisk levercirrhose ofte udvikler en mangel på vitamin B-gruppe. Disse patienter ordineres op til 100 mg thiamin, 30 mg pyridoxin og 1 mg folsyre om dagen.
Med vedvarende kolestase og mangel på fedtopløselig vitaminer injiceret opløsning af vitamin A - retinol (100 000 IE), opløsning af vitamin D - ergocalciferol (100 000 IE), opløsning af vitamin E - tocopherol (100 mg), opløsning af vitamin K - wikasol (5 mg) og Calciumpræparater i mellemstore doser 3 gange dagligt med måltider (for eksempel calcium lactat 0,5 g 3 gange om dagen).

Narkotikabehandling. Patienter med stærkt aktive levercirrhose foreskrives normalt samme behandling som patienter med CAH. Azathioprin er meget mindre almindeligt anvendt på grund af dets direkte hepatotoksiske virkning. Anvendelsen af ​​hepatoprotektorer (Essentiale, silymarin, catgen osv.) Er baseret på de samme principper som i kronisk hepatitis.

Hos patienter med PBC anvendes leverkortikosteroider med ekstrem forsigtighed på grund af sandsynligheden for at udvikle osteoporose. Derfor anvendes hyppigere end med almindelige former for levercirrhose, penicillamin, azathioprin og colchicin. Disse lægemidler giver ofte bivirkninger: blodforstyrrelser, nyreskade og nervesystemet. I forbindelse med vedvarende kløe-kolestyramin anvendes aktivt kul (hemosorbent). Nogle gange har plasmaferese en vis virkning. Narkotikakorrektion af vitaminmangel, såvel som calciummangel er givet ovenfor.
Med ineffektiviteten af ​​lægemiddelbehandling er der tegn på levertransplantation. Dette spørgsmål opstår normalt med stabil hyperbilirubinæmi over 100 μmol / L og hypoalbuminæmi (under 20 g / l).

Patogenetisk behandling af hæmokromatose er rettet mod eliminering af akkumulering af jern i vævene. Behandlingen udføres ved hjælp af blodudslip. Normalt starter de med 500 ml en gang om ugen og derefter fortsætter en gang hver 1-2 uge. i lang tid og under kontrol af serum hæmoglobin og jern niveauer. Et klart og stabilt fald i niveauet af serumjern kan kun opnås efter 4-24 måneder. fra starten af ​​behandlingen med blodudslettelse. Som følge af behandlingen falder hudpigmentering og hepatosplenomegali, og funktionelle indikatorer for lever og hjerte forbedres. Den gennemsnitlige levealder øges mærkbart. Som vedligeholdelsesbehandling udføres blodudløsning 1 gang om 3 måneder. Hvis blodudslip er umuligt (anæmi), anvendes deferoxamin (desferal) til behandling. Indledende doser: 5 ml 10% opløsning intramuskulært 2 gange dagligt. Ved observation af disse patienter er det nødvendigt nøje at overvåge muligheden for en ny akkumulering af jern. De mest pålidelige forskningsmetoder for L. Powell og K. Isselbacher omfatter bestemmelse af transferrin jernmætning og udskillelse af urinjern i en desferalprøve. Akkumuleringen af ​​jern er en indikation for genoptagelse af terapi ved blødning, dog af varierende varighed.

Genetisk konditionering af idiopatisk hemokromatose kræver undersøgelse af patientens nærmeste familie. Det er ønskeligt at bestemme indholdet af jern, procentdelen af ​​transferrinmætning og niveauet af serumferritin hos mennesker af begge køn over 10 år. Hvis mindst en af ​​disse tests er patologisk ændret, udfør en desferal test og lever punktering. I tilfælde af etablering af en jernmetabolismeforstyrrelse udføres behandling, der muliggør undgås udvikling af klinisk udtrykte former af sygdommen.

Patienter med hepatocerebral dystrofi behandles normalt med penicillamin. Cuprenyl og metalcaptase anvendes mest, i kapsler, hvoraf 0,15 g penicillamin er indeholdt. Behandlingen udføres i lang tid med en gradvis stigning i dosis af lægemidlet for at opnå en klinisk effekt. Normalt starter en behandlingsforløb med en kapsel om dagen umiddelbart efter måltider, en ekstra kapsel pr. Dag tilsættes efter en uge og derefter hver 2. uge. Tilsæt 1 kapsel for at opnå en terapeutisk effekt. Inden for 1 års behandling varierer den daglige dosis fra 4 til 12 kapsler, dvs. fra 0,6 til 1,8 g af lægemidlet. I fremtiden reducere dosis gradvist til støtte - 3-5 kapsler (450-750 mg / dag). Gennemførelse af behandling i henhold til denne ordning hos 36 patienter blev en positiv effekt observeret hos 1/3 af patienterne. Det kan anbefales at forbedre elimineringen af ​​kobberindtag af ascorbinsyre i en dosis på 0,3-1 g. Trientin (cuprid) og zinkpræparater anvendes som ekstra midler. Prognostiske indekser foreslås, herunder resultaterne af undersøgelser af serumalbumin, AlAT og protrombiumindeks.

Behandling af komplikationer af cirrose. Til rationel behandling af en patient med hepatisk encefalopati er det nødvendigt at kende blodserums pH og koncentrationen af ​​elektrolytter (kalium, magnesium, natrium osv.).

I en forholdsvis dyb koma er protein fuldstændigt udelukket fra kosten. Da encefalopati svækkes, tilsættes protein ved 10-20 g pr. Dag, og under hensyntagen til patientens respons bringes det til 60 g pr. Dag og energien til 1500 kcal / dag. Hvis der tidligere er opstået episoder i episoden (for eksempel efter overmålning af proteinfødevarer eller efter lette ernæringsmæssige forgiftninger) og patientens respons på en udvidelse af kosten er det muligt at liberalisere næringen hurtigere.

Den grundlæggende behandling anses for at være intravenøs dryp af Ringers opløsning i mængden 500-700 ml med tilsætning (med et identificeret underskud) af magnesiumsulfat.
Lactulose (et kunstigt disaccharid, som interfererer med absorptionen af ​​ammoniak) administreres gennem et rør eller gives oralt i en dosis på 15 g hver time i 4-6 timer for at forårsage en anden afføring. Daglig dosis på 70-110 g. Ved en relativt dyb koma administreres vandige opløsninger af lactulose gennem sonden, gradvist i små portioner.

Som de vigtigste midler til at undertrykke væksten af ​​patogen mikroflora anvendes dårligt absorberede bredspektret antibiotika (neomycin op til 4 g pr. Dag eller kanamycin op til 2 g pr. Dag indeni). For at reducere absorptionen af ​​toksiske produkter fra tyktarmen på den første behandlingsdag, anvendes siphon enemas, så anvendes daglig rensende enemas, indtil bevidstheden genopretter.

Forskellige evaluerede stoffer, der binder ammoniak. I en række patienter observerede vi en positiv effekt fra intravenøs dråbebrug af ornicetil i en dosis på 4-8 g / dag. Dette lægemiddel opløses normalt i 5% glucoseopløsning. Forsøg på at anvende levadopa og bromkriptina har ikke givet opmuntrende resultater hidtil. Hos nogle patienter med hepatogen encephalopati gav flumazenil (en benzodiazepinantagonist) en positiv effekt.
Forgrenede aminosyrer testes også for at bekæmpe encephalopati. Ved hjælp af lægemiddel hepatamin injiceres intravenøst ​​op til 80-120 g aminosyrer pr. Dag.

Således hos patienter med encephalopati, den mest effektive anvendelse af neomycin eller kanamycin indeni, siphon enemas samt intravenøs administration af elektrolytter, hvis indhold i blodserum er reduceret (kalium, natrium, magnesium, etc.).

Med udseende af ascithera anbefales det at udføre en lille paracentese med et diagnostisk formål. Dette synspunkt modsiges af nogle forskere, men de fleste eksperter accepterer det. En diagnostisk paracentese er særlig nødvendig hos patienter med ascites, der udviklede mavesmerter og vanskeligt at forklare feber - tilstrækkelig grund til at søge efter mulig spontan bakteriel peritonitis. Det samme er nødvendigt i udviklingen af ​​komplicerede ascites, som er begunstiget af mavesmerter, anoreksi, store størrelser af ascites, hydrothorax, navlestang og inguinal brok, stigningen af ​​membranen, der bidrager til forekomsten af ​​lungesygdomme mv. Ud over de ovennævnte tegn er der en meget intens underliv, vedvarende, ret intens smerte i underlivet. Både med kompliceret og med intens ascites udføres punktering ikke kun med en diagnostisk, men også med terapeutisk formål, sædvanligvis udvindes 2-4 liter ascitisk væske. Gentagen evakuering, mange læger undgår.

Mellemstore ascites (vægtøgning på højst 5 kg) er normalt begyndt at blive behandlet med bevægelsesbegrænsning (halvseng) og bordssalt (op til 500 mg eller 22 mekv om dagen). Væsken er midlertidigt begrænset til 1000-1200 ml / dag.

Hvis disse foranstaltninger er ineffektive, skal du bruge anti-aldosteronpræparater (veroshpiron, aldaktop) 50 mg (dvs. 2 tabletter 2 gange om dagen). Hos patienter med store ascites er disse doser utilstrækkelige. I disse tilfælde øges mængden af ​​det administrerede lægemiddel hver tredje eller fjerde dag med 50-100 mg og når en daglig dosis på 300 mg (12 tabletter). Med denne behandling kontrolleres diuresis og kropsvægt omhyggeligt. Ecuresis bør ikke overstige 500-600 ml t. E. Patienten bør ikke miste mere end en dag, 500-600 tab på 1,5 kg legemsvægt per dag eller mere ofte fører til alvorlige elektrolytforstyrrelser, som kan bidrage til udviklingen af ​​encefalopati.
Hos patienter med kompliceret eller spændt ascites er et sådant rationelt behandlingssystem desværre ofte uacceptabelt. Du skal straks starte med 225 mg af lægemidlet om dagen (3 tabletter, 3 gange). Hvis det ikke er muligt at opnå positiv diurese inden for 3-4 dage, tilsættes 75 mg (3 tabletter) af lægemidlet; Hvis der ikke er nogen positiv effekt samtidig, er der efter 3 dage yderligere 75 mg tilsat, og den samlede daglige dosis reduceres til 375 mg (15 tabletter).

Med intense ascites administreres 40-80 mg furosemid til patienten samtidigt eller hver anden dag. Fra tidspunktet for opnåelsen af ​​en positiv diurese reduceres dosen af ​​furosemid til 40 mg 1 gang i 3-6 dage.

Hos patienter med komplicerede eller spændte ascites er det ønskeligt at injicere 100 ml 10% albuminopløsning (langsomt i venen) og 100 ml 20% mannitolopløsning. Disse introduktioner skal gentages hver 2-3 dag.

I de senere år er tilhængere af ascitesbehandling med paracentese kommet tilbage. På samme tid injiceres 6-7 g albumin intravenøst ​​for hver liter frigivet ascitisk væske.
Ved behandling af spontan bakteriel peritonitis er kanamycin normalt hovedagent (0,5-0,75 g 4 gange om dagen inde i 10-14 dage). Behandlingen tager hensyn til stoffets og nefrotoksiciteten. Som et andet antibakterielt middel anvendes ampicillin også ved 1 - 1,5 g 4 gange om dagen. Behandlingsforløbet er af samme varighed.
For specielt alvorlige sygdomsformer anbefales brug af lægemidler fra gruppen af ​​cephalosporiner fra 2. til 3. generation. Oftere administreres de intravenøst, 2 g hver 6 timer i 14 dage.

Effektiviteten af ​​behandlingen bestemmes af forsvinden af ​​symptomerne på sygdommen såvel som ved at stoppe væksten af ​​mikrobiell flora i ascitisk væske.

Ved akut blødning fra åreknuder spiserøret kræves øjeblikkelig hospitalsindlæggelse på et kirurgisk hospital, sult, indgivelse vasokonstriktorer (vasopressin, somato-Ting et al.), Standsning blødning med en mekanisk ballontamponeringsanordning eller endoskopisk skleroterapi (paravasal eller intravazalnogo administrator sclerosants). I kompenseret cirrose tilbringe receptur observation af patienter (mindst 2 gange om året), viser en kost nummer 5, 4-5 regelmæssige måltider, begrænsning af fysisk aktivitet (især i portal hypertension), modtagelse polyenzyme præparativ Ratov (Creon, pantsitrat, mezim forte og andre.) kurser på 2-3 uger. Alkohol er forbudt. Når portal cirrose med betydelige esophagusvaricer eller anlæg, ikke kan behandles med ascites aflæsning af portalsystemet profylaktisk anvendes kirurgisk eller portacaval splenorenal anastomose (eller producere andre typer transaktioner). Patienter med levercirrhose er delvist ufrivillige eller handicappede og skal oversættes til handicap.
Udfald af sygdommen. Under langvarige observationer af en gruppe patienter med cirrhose på 516 personer, fulgt op til døden, var dødsårsagen i 302 direkte forbundet med levercirrhose. Dette omfatter patienter, der døde af leversvigt, fra hepatocellulært carcinom, fra blødninger fra spiserørledninger osv.

I det sidste årti er andelen af ​​patienter, der dør af samtidige sygdomme, steget. Denne indirekte indikerer en vis effektivitet af medicinske og fritidsaktiviteter udført hos patienter med levercirrhose samt behandling af komplikationer af sygdommen. Effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger bekræftes af resultater fra forskellige forskere. Prognosen for en patient med cirrose er hovedsageligt bestemt af cirrotisk proces, den funktionelle leverparenchyms masse og udviklingen af ​​komplikationer. For at fastlægge prognosen foreslået en række systemer. Et af de mest almindelige er Childe-Turco-kriterierne (1964), der er angivet i tabellen.

Levercirrhose differentialdiagnose

Vi tilbyder dig at læse artiklen om emnet: "Cirrhosis of the liver differential diagnosis" på vores hjemmeside dedikeret til behandling af leveren.

Leverens cirrose - Del III. Diagnose og differentiel diagnose af levercirrhose.

Diagnose og differentiel diagnose af levercirrhose. Viral cirrhosis. Alkoholcirrhose i leveren. Primær biliær cirrose.

Levercirrhose er ifølge moderne begreber en kronisk progressiv leversygdom hos forskellige etiologier med tegn på funktionel mangel på leveren og portalhypertension udtrykt i varierende grad.

Morfologiske ændringer i leveren tjener som pålidelige kriterier for diagnosticering af levercirrhose, så laparoskopi og biopsi hjælper med at diagnosticere i tvivlsomme tilfælde.

Ved formulering diagnose skal angive morfologiske typen cirrose (CKD, SKD eller blandet) at afgive ætiologiske karakteristik (viral, alkoholisk, biliær, stillestående, parasitisk grund af metaboliske lidelser eller ukendt ætiologi), understrege alvorligheden af ​​leverinsufficiens og portal hypertension, konkludere om aktiviteten af ​​levercirrhose.

Viral cirrhosis

Etiologiske kriterier er tegn på en historie af overført viral hepatitis, især alvorlig, men sygdommen kan udvikle sig efter anicterisk form for hepatitis. Detektion af hepatitis B overfladeantigen er velkendt ved diagnose. Antigen kan detekteres ved immunofluorescens og radioimmunoassays såvel som ved histologisk undersøgelse. Tilstedeværelsen af ​​et antigen kan antages, når der er hepatocytter med et overfladelignende jordglas; Aldehydfuxin eller orceinfarvning anvendes til at identificere antigenet.

Den første fase af viral cirrose. De hyppigste klager over smerter i den rigtige hypokondrium, dyspeptiske og asthenovegetative sygdomme fremkommer. Leveren er stor, med en ujævn overflade, smertefuld på palpation. Laboratorieindikatorer - et højt niveau af plasmaprotein, en kraftig stigning i aminotransferasernes aktivitet.

Det avancerede stadium af virussirrhose ledsages af en hurtig klinisk udpræget sygdomsprogression. På det kliniske billede er manifestationer af leverinsufficiens fremtrædende: gulsot, mavesmerter, feber, forbigående ascites. Hos alle patienter med denne leversygdom er ikke kun leveren, men også milten forstørret, sidstnævnte når ofte en betydelig størrelse.

Vigtigt for at bekræfte diagnosen levercirrhose er ekstrahepatiske tegn på leversygdom - edderkopper, "lever" palmer, gynækomasti. Sammen med ændringer i funktionelle parametre, der er karakteristiske for den indledende fase, er der et signifikant fald i albumin og en kraftig stigning i globulinfraktioner, thymolprøven når høje tal, kolesterol og protrombin sænkes. Nogle patienter har hypersplenismefænomener.

I de fleste tilfælde er diagnosen baseret på anamnese og kliniske og biokemiske data. Radioisotop scanning af leveren med kolloidalt guld eller technetium spiller en væsentlig rolle i diagnosen af ​​denne leversygdom. Et diffust fald i optagelsen af ​​isotop i leveren og en "scannet" milt, som aktivt akkumulerer isotop, indikerer levercirrhose.

Laparoskopi og målrettet leverbiopsi afslører ikke kun selve cirrhosen, men også dens morfologiske type, tegn på aktiviteten af ​​processen.

Alkoholcirrhose

Etiologiske kriterier for alkoholcirrhose er indikationer på en historie med alkoholisme, symptomer på tidligere akut alkoholisk hepatitis eller en kombination af cirrose med de kliniske og morfologiske manifestationer af akut alkoholisk hepatitis. Neurologiske og somatiske manifestationer af alkoholisme er afgørende.

Alkoholethiologi er indikeret ved en kombination af morfologiske tegn, såsom fedtdegeneration af hepatocytter, lille størrelse læsion og hepatocellulær fibrose. På et senere tidspunkt opstår der en stor knudeversion af cirrhosis, og fedtnedbrydning forsvinder.

Det mest informative histologiske tegn er alkoholisk hepatitis med dannelsen af ​​hyaline Mallory og fokal infiltration af neutrofiler.

Den indledende fase ledsages ofte af symptomer på akut alkoholisk hepatitis - tab af appetit, smerte i leveren, opkastning, undertiden kortvarig gulsot, kolestase. Leveren er forstørret, med en glat overflade, i nogle tilfælde med latent forløb, er en forstørret lever det første og eneste symptom på denne leversygdom. Leukocytose med stakskift er karakteristisk, hyperbilirubinæmi og øget aktivitet af aminotransferaser er mulige.

Det udviklede stadium af alkoholisk cirrose. Sammen med symptomer på et indledende trin detekteret strømsvigt, myopati, Dupuytrens kontraktur, ekstrahepatiske vaskulære tegn parotis spytkirtler, hårtab og testikel atrofi. Markerede symptomer på portalhypertension er afsløret: esophageal åreknuder og hæmorrhoide vener, ascites. Anæmi fremkommer. Dysproteinæmi, forøget bilirubin, en moderat stigning i aminotransferasernes aktivitet detekteres. Immunologiske lidelser udtrykkes let, men i nogle tilfælde er der en tydelig stigning i immunoglobuliner A.

Kliniske og funktionelle kriterier, især i alkoholisme, giver mulighed for at mistanke om alkoholisk cirrose. Imidlertid tjener laparoskopi data, der identificerer en forstørret lever med samtidig steatose og et billede af lille knudecirrhose, symptomer på portalhypertension, som et kriterium for en pålidelig diagnose. I det avancerede stadium er der ofte opdaget stor cirrhose, tegn på alkoholisk hepatitis er mulige.

Primær biliær cirrose

Etiologien af ​​denne form for cirrhosis er i de fleste tilfælde ukendt. De mest signifikante er ændringer i immunreaktioner og nedsat metabolisme af galdesyrer.

Segmental ødelæggelse og ødelæggelse af de små galdekanaler, lymfoide follikler i portalinfiltrater, kolestase, afsløret under morfologisk undersøgelse, indikerer primær galde cirrhose.

Den indledende fase. Det kliniske billede bestemmes af sværhedsgraden af ​​kolestase: først pruritus med lille eller ingen gulsot, normalt med en forstørret lever. Huden er pigmenteret, tør, med spor af ridser. Øget serumalkalisk phosphataseaktivitet, hyperlipæmi og hyperkolesterolemi observeres; aktivitet af serumaminotransferase steg moderat. Det mest pålidelige funktionelle kriterium for primær galde cirrhose anses for at være anti-mitokondrie antistoffer. Histologisk undersøgelse af ikke-purulent inflammation i de intralobulære galdekanaler observeres med deres ødelæggelse. Videre detekteres spredning af galdekanalen med destruktion og periductulær fibrose.

Avanceret stadium af primær biliær cirrose. Gulsot bliver udtalt, ofte ses xanthomer på øjenlågene, albuer, palmer, såler, skinker. Der kan forekomme edderkopper, leverpalmer. Leveren er altid signifikant forstørret, tæt. Milten er normalt håndgribelig. Symptomer på portalhypertension fremkommer. Karakteristiske ændringer i knoglesystemet: smerter i ryggen og ribben, osteoporose, øget knogle epiphysis patologiske brud på rygsøjlen samt resistent bilirubinæmi, hypercholesterolæmi, forøgede niveauer af p-globuliner, p-lipoproteiner. Leviniveauet af albumin og protrombin-uddannelsesfunktion i leveren reduceres. Histologisk undersøgelse sammen med kolestase afslørede et billede af levercirrhose. Data for retrograd cholangiopancreatografi, der angiver fraværet af ekstrahepatisk obstruktion, er vigtige for diagnosen. Mere informativ duodenoskopi med retrograd kolangiopancreatografi.

Differentiel diagnose af levercirrhose

Leversygdomme som primær levercancer og især cirrose har et lignende klinisk billede.

Cirrose forekommer hos patienter, der tidligere har haft akut viral hepatitis, og hos patienter med alkoholisk leversygdom. Kræft kan udvikle sig på baggrund af langvarig cirrhose i leveren med lyse kliniske symptomer eller latent cirrose. Anerkendelse af cirrose er baseret på den hurtige progression af leversygdom, udmattelse, feber, abdominalsmertsyndrom, leukocytose, anæmi, en kraftig stigning i ESR. Den korrekte historie med primærcancer er hjulpet af en kort historie af sygdommen, en betydelig, undertiden stentæthed af en ujævnt forstørret lever. Med den "typiske" version af denne leversygdom er der vedvarende svaghed, vægttab, anoreksi, asyit, som ikke kan behandles med diuretika. Ascitter udvikler sig som følge af trombose af portalvenen og dens grene, metastaser til periportalnoderne og carcinomatose i peritoneum. Til forskel fra levercirrhose - splenomegali er endokrine metaboliske sygdomme sjældne.

Til diagnose af cirrose og primær levercancer er det tilrådeligt at anvende en leverscanning og ultralyd. Disse er dog kun screeningstests, der angiver en "fokal" eller "diffus" patologi uden en bestemt diagnose.

Kriterierne for definitiv diagnose med primær leverkræft og skrumpelever, kræft afsløring er α-fetoprotein-Abelian reaktion Tatarinov, laparoskopi med biopsi, angiografi og især vigtigt, når cholangiom.

Tilsætningen af ​​akut alkoholisk hepatitis hos patienter med alkoholisk cirrose i leveren forårsager gulsot med anoreksi, kvalme, feber, som skal differentieres fra akut viral hepatitis. Den korrekte diagnose af akut alkoholisk hepatitis på en baggrund af skrumpelever fremmer opsamles omhyggeligt historie, afslører en forbindelse mellem sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer og alkoholisme, mangel på prodromal periode, ofte forbundet med neuropati, myopati, muskelatrofi og andre somatiske manifestationer af alkoholisme, samt leukocytose, forøget blodsænkning.

karakteriseret ved overdreven dannelse af kollagenvæv. Som en uafhængig leversygdom ledsages sædvanligvis ikke af kliniske symptomer og funktionsforstyrrelser. I sjældne tilfælde udvikler sig ved medfødt leverfibrose, schistosomiasis, sarcoidose, portalhypertension.

Kriterier for pålidelig diagnose af morfologisk - i modsætning til levercirrhose, med fibrose, bevares den lobulære arkitektonik af leveren. Oftest i klinisk praksis forveksles alveolær echinokokose, constrictive perikarditis, amyloidose, akkumulationssygdomme for cirrose. Nogle gange udføres differentialdiagnostik med subleukemisk myelose og Waldenstroms sygdom.

Ved alveolær echinokokose bliver det første tegn på sygdommen en stigning i leveren med sin ekstraordinære tæthed. Ofte begrænset bevægelse af membranen. Diagnostiske fejl fører til en udvidelse af milten opdaget hos nogle patienter og abnormiteter i leverfunktionstest. En grundig røntgenundersøgelse hjælper med at diagnosticere, især ved brug af pneumoperitoneum, samt en leverscanning. Kriterierne for en pålidelig diagnose af echinococcosis er specifikke antistoffer.

Konstrictiv perikarditis (med overvejende lokalisering i den højre ventrikulære region) er en af ​​klæbende perikarditis, hvilket er resultatet af langsom overgroning af perikardial hulrum med fibrøst væv, hvilket begrænser den diastoliske udfyldning af hjertet og hjerteudgangen. Sygdommen udvikler sig som følge af kronisk tuberkuløs læsion af hjertet skjorte, skader og sår i hjerteområdet, purulent perikarditis. De første tegn på kompression af hjertet opstår blandt de mere eller mindre lange og godt er kendetegnet ved en følelse af tunghed i højre hypochondrium, øget lever og tætningen hovedsagelig venstre lap, normalt smertefri palpering. Dyspnø forekommer kun under fysisk anstrengelse, pulsen er blød, lille påfyldning. Typisk en stigning i venetrykket uden at forstørre hjertet.

For en korrekt anerkendelse af sygdommen er det vigtigt at tage hensyn til historien og huske, at ved stramning i perikarditis er stagnation i leveren forud for kredsløbskompensation. Kriteriet for en pålidelig diagnose er data røntgen eller ekkokardiografi.

Hjertesirrhose

Cardiac cirrhose, danner i den ekspanderede og slutstadiet af konstriktiv pericarditis, forløber med trykniveauer ascites, hepatosplenomegali, men i modsætning til andre former for skrumpelever forbundet med høj venetryk, alvorlig dyspnø, halsvenedistension, cyanose. Kombinationen af ​​hypertension i systemet med den overlegne vena cava og overbelastning i leveren og i portalvenen med dannelsen af ​​tidlige ascites gør en mistanke om konstrictive perikarditis og røntgenkemoterapi eller ekkokardiografi - pålideligt genkende det.

Godartet subleukæmisk myelose

Godartet subleukemisk myelose (osteomyelosklerose, myelofibrose) er en kronisk leukæmi stammende fra forløbercellen i myelopoiesis, i de fleste tilfælde ledsaget af proliferation af fibrøst væv i knoglemarven. En klinisk undersøgelse afslører en stigning i milten, i de fleste tilfælde en signifikant, og leveren forstørrer ofte, hvilket normalt fører til den fejlagtige diagnose af cirrose. Dette bidrager til et lidt ændret billede af perifert blod: moderat neutrofile leukocytose med overvejende modne former, der vokser meget langsomt, ofte gennem årene. Udviklingen af ​​fibrose i leveren kan føre til portalhypertension, og det betragtes traditionelt som et "pålideligt" tegn på cirrose. Diagnose hjælper dissociation mellem billedet af perifert blod og splenomegali. Kriteriet for pålidelig diagnose gives imidlertid trepanobiopsi, der afslører udtalte cellulære hyperplasi, overflod af megakaryocytter, væksten af ​​bindevæv.

Amyloidose af leveren er som regel en manifestation af en systemisk sygdom, i hvilken patogenesen der spiller en vigtig rolle ved immunologiske lidelser og ændringer i proteinmetabolisme. På trods af muligheden for proteinforskydninger, især γ-globulinæmi og lidelser i cellulære immunitetsfaktorer, er det eneste kriterium for en pålidelig diagnose leverens punkteringsbiopsi.

Hemokromatose er en genetisk bestemt sygdom med øget absorption af jern i tarmen, forhøjede serumniveauer og overdreven deponering i leveren, bugspytkirtlen, reticuloendothelium, hud og andre væv. I cirrhotisk variant er hepatolienal syndrom, dysproteinæmi noteret, serumjern er signifikant forhøjet, men pålidelig diagnose er baseret på data fra punkteringsbiopsi i leveren.

Wilson-Konovalov sygdom (hepatolent degeneration) er en arvelig enzymopati associeret med nedsat biosyntese af ceruloplasmin ansvarlig for transport af kobber i kroppen. I sygdommens abdominale form bliver hepatolienal syndrom med den hurtige udvikling af symptomer på leverskade den førende. Kriterier for pålidelig diagnose - reduktion af serum ceruloplasmin, påvisning af Kaiser-Fleischer ring.

Waldenstroms macroglobulinæmi er paraproteinæmisk hæmoblastose, en af ​​de lymfatiske svulster, hvor de differentierede elementer er M-immunglobulin-syntetiserende lymfocytter. Forstørret lever, milt, lymfadenopati kan være de førende symptomer på sygdommen, især i begyndelsen. Kriteriet for pålidelig diagnose er det morfologiske tegn på lymfoproliferativ proces (punktering af brystbenet, milt, lever, lymfeknuder) og identifikation af monoklonal hypermacroglobulinæmi af IgM typen.

Optag til konsultation:

Levercirrhose er en diffus patologisk proces, der udvikler sig med overskydende fibrose og dannelsen af ​​strukturelt unormale regenereringsknuder.

Cirrhosis er den sidste fase af en lang række leversygdomme.

Variabiliteten af ​​cirrose som en nosologisk form er karakteriseret ved karakteristika af etiologiske faktorer, aktiviteten af ​​den patologiske proces i leveren, leverfunktionens manglende evne og graden af ​​progression af portalhypertension.

Levercirrhose er dødsårsag hos patienter i 90-95% af tilfælde af kroniske leversygdomme og indtager et ledende sted blandt årsagerne til dødelighed fra fordøjelsessygdomme.

Incidensen af ​​cirrose i verden varierer fra 25 til 400 pr. 100.000 indbyggere.

Det blev fastslået, at patienter med levercirrhose klart drikker toksisk alkoholer 2 gange oftere end almindelige mennesker; også detekteres anti-HCV i serum hos patienter med cirrose, 11 gange oftere end i befolkningen.

Hvert år dør ca. 2 millioner mennesker fra levercirrhose (især HCV, HBV-infektiøs etiologi) og virusassocierede hepatocellulære carcinomer over hele verden. Data om dødelighed fra alkoholcirrhose i udviklede lande er tæt på dem i levercirrhose.

De vigtigste mest almindelige årsager til levercirrhose:

- alkoholmisbrug (over 50%)

- viral hepatitis (oftere - kronisk hepatitis C, sjældnere - hepatitis B, D).

Metabolske lidelser, der kan fremkalde levercirrhose:

- jernoverbelastning i arvelig hæmokromatose

- Overbelastning med kobber i Wilsons sygdom

galactosæmi og glycogenose

- arvelig tyrosinæmi og telangiectasi, porfyri.

Sygdomme i galdevejen, hvor levercirrhose kan udvikle sig:

- ekstrahepatisk obstruktion af galdevejen

- intrahepatisk obstruktion af galdevejen (primær biliær cirrose, primær skleroserende cholangitis)

- kolangiopati hos børn (progressiv børns kolestase, arteriohepatisk dysplasi, kolestase med lymfødem, Zellwegers syndrom)

- vanskeligheder med venøs udstrømning fra leveren (Budd-Chiari syndrom, veno-okklusiv sygdom, alvorlig ret ventrikulær svigt);

- giftige virkninger af lægemidler og toksiner kan også fremkalde forekomst af cirrose.

Cirrhose kan imidlertid være forårsaget af immunforandringer (autoimmun hepatitis, graft versus host sygdom), andre smertefulde tilstande (sarcoidose, ikke-alkoholisk steatohepatitis, hypervitaminose A, kryptogen cirrose).

I en fjerdedel af cirrose er ætiologien uklar. Ifølge de fleste forskere er patienter med levercirrhose af ukendt ætiologi personer med ubekræftet på grund af den utilstrækkelige undersøgelse af lever og viral og alkoholisk cirrose.

Hepatocellulær nekrose og hepatocytregenerationsforstyrrelser, inflammation og fibrose er indbyrdes forbundne processer, der ligger til grund for progressionen af ​​levercirrhose.

I første omgang er hepatocytter beskadiget under direkte påvirkning af etiologiske midler (alkohol, virus, hepatotoksiske stoffer osv.) Eller indirekte af de skadelige virkninger af autoimmune og immunfremmende midler.

Endvidere har produkterne af cellulær nekrose og betændelse en skadelig virkning på hepatocytter. Den resulterende iskæmi i de falske lobes centrale zoner kan også forårsage døden af ​​hepatocytter.

En vigtig rolle i dannelsen af ​​nekrose spilles af immunologiske lidelser forårsaget af dysfunktion af Kupffer-celler, der syntetiserer proinflammatoriske cytokiner (tumornekrosefaktor-a, interleukiner). Manglen på galdesyrer i tarmene ledsages af øget bakterievækst og som følge heraf endotoksæmi og yderligere stimulering af cytokinproduktion. Den vigtige rolle i processen med hepatocytcytolyse er relateret til sværhedsgraden af ​​udskillelse og stagnation af galde, der skyldes en overtrædelse af tarmmetabolisme og reabsorption af galdesyrer, overdreven absorption af lithokolsyre og destruktion af cholangiocytter ved giftige galdesyrer.

Som et resultat af ikke-inflammatoriske processer forekommer dannelsen af ​​aktivt bindevævs-septa.

Fibrogenese anses for at være den vigtigste mekanisme til dannelse og progression af levercirrhose. Hepatocellulær nekrose, cytokiner produceret af leverenes cellulære strukturer, acetaldehyd (dannet under omdannelsen af ​​alkohol) forårsager nedbrydningen af ​​den ekstracellulære matrixrum af Disse. Disse processer ledsages af aktivering af Ito-celler, hvilket i sidste ende fører til stimulering af fibrogenese.

Overbelastning af jern i hæmokromatose ledsages af øget sekretion af vævsinhibitorer af metalloproteinaser, som ledsages af aflejring af collagen i Diss-rum med dannelsen af ​​fibriller og fibronectin.

Disse processer ligger til grund for "kollagenisering" af sinusoider, hvilket hæmmer metabolisme mellem levercelle og blod, hvilket fremkalder dannelsen af ​​portalhypertension.

Cirrotiske forandringer i hepatisk parenchyma og som følge heraf portalhypertension, hvor der forekommer portosystemisk shunting og hepatocellulær insufficiens, fører til dannelsen af ​​parenkymal og arteriel vasodilation med et progressivt fald i systemisk vaskulær resistens. Dette forudsætter en dråbe i effektiv arteriel volumen og et fald i blodtrykket, hvilket skaber betingelser for væskeretention og en stigning i blodplasma-volumen.

Som reaktion på disse processer øger hjerteudgang og hjertefrekvensforøgelse, hvilket uundgåeligt ledsages af en stigning i parenkymisk blodcirkulation og yderligere forværrer portosystemisk shunting, portalhypertension og hepatocellulær insufficiens.

Sygdommen kan være asymptomatisk i lang tid.

Klinisk vurdering af stadiet og sværhedsgraden af ​​cirrose er baseret på sværhedsgraden af ​​portalhypertension og hepatocellulær insufficiens. Semi-kvantitativt vurderes sygdommens stadium og sværhedsgrad af Child-Pugh diagnostiske kriterier.

Det kompenserede (klasse A) forløb af cirrose er karakteriseret ved fraværet af gulsot, ascites og blødning fra åreknuder og encephalopati.

Subkompenseret og dekompenseret kurs (klasse B og C) er karakteriseret ved forekomsten af ​​ascites af varierende sværhedsgrad, blødninger fra åreknuder, spontan peritonitis og pleural empyema, hepatorenalsyndrom og hepatisk encefalopati.

Patienter med levercirrhose kan afsløre forskellige symptomer på skade på næsten alle organer og systemer, der definerer følgende syndromer:

  • Asthenisk (træthed, tab af appetit af varierende sværhedsgrad, tab af legemsvægt).
  • Dermal (icteric farvning af huden, "lakeret" tunge og læber, telangiectasia, rødmen af ​​palmar overfladerne, hudskrabering, fastklemt i hjørnerne af munden, skiftende negleplader).
  • Muskuloskeletale (hypertrofisk osteoarthropati, hepatisk osteodystrofi, krampeanfald, navlestang).
  • Pulmonal (hypoxæmi, primær lunghypertension, hurtig vejrtrækning, nedsat lungekapacitet, væskeakkumulering i pleural sinus, ekspansion af intrapulmonale fartøjer, åndenød).
  • Hjertet (hyperdynamisk cirkulation).
  • Gastrointestinal (stigning i parotid spytkirtler, svækket afføring, kolelithiasis, portal hypertensive gastro-kolonopatier, symptomatiske (cirrhotic) erosive ulcerative læsioner, gastritis, hepatisk lugt fra munden).
  • Renal (sekundær hyperaldosteronisme, hvor væske- og natriumretention udvikler "hepatisk" glomerulosklerose, renal tubulær acidose, hepatorenalsyndrom).
  • Hæmatologisk (folisk mangel og hæmolytisk anæmi, forstørret milt med pancytopeni, svækket koagulering, DIC, hæmosiderose).
  • Endokrine (diabetes, forhøjede niveauer af parathyroidhormon grund hypovitaminose D og sekundær hyperparathyroidisme, hypogonadisme: kvinder - infertilitet, dysmenoré, forsvinden af ​​sekundære seksuelle karakteristika, mand - nedsat libido, hypo- og testikelatrofi, impotens, nedsat testosteron, feminisering ).
  • Neurologisk (hepatisk encefalopati, perifer neuropati, krampeanfald).
  • Portal hypertension syndrom (åreknuder - gastroøsofageal, anorektal, retroperitoneal, "leder af vandmænd", ascites, en forstørret milt).

Afhængig af valgmulighederne for strømmen skelnes:

1. Subacute cirrhosis (hepatitis cirrhosis).

Ofte opstår på baggrund af akut hepatitis med symptomer på den første fase af levercirrhose. Sygdommen varer fra 4 måneder til et år og er karakteriseret ved omdannelsen af ​​akut hepatitis til levercirrhose, som er dødelig.

2. Hurtig progressiv (aktiv) cirrose.

Afviger i specifikke kliniske, biokemiske og morfologiske tegn på høj aktivitet af den patologiske proces i leveren. Fra sygdommens begyndelse lever patienter i ca. 5 år.

3. Langsom progressiv (aktiv) cirrose.

Et mildt klinisk billede af sygdommen ledsages af konstant biokemisk og morfologisk aktivitet. Portal hypertension og leversvigt skrider langsomt. Patienternes forventede levetid er mere end 10 år fra sygdommens begyndelse.

4. Træg cirrose.

Kliniske symptomer på sygdomsaktivitet er ikke påvist, manifestationen af ​​biokemisk aktivitet er sporadisk. Samtidig udtrykkes morfologiske manifestationer af aktivitet moderat. Portalhypertension udvikler langsomt, det funktionelle svigt i leveren forekommer næsten ikke. Forventningen af ​​sådanne patienter overstiger 15 år. Hovedårsagen til døden er sammenfaldende sygdomme.

5. Latent cirrhose.

Kliniske symptomer, biokemiske og morfologiske manifestationer af sygdomsaktivitet er ikke defineret. Som regel dannes portalhypertension og leversvigt ikke. I det nuværende antal patienter har denne form for levercirrhose ikke negativ indvirkning på forventet levetid.

  • Blødning fra åreknuder i fordøjelseskanalen.
  • Hepatorenalsyndrom (utilpashed, tørst, tørhed og nedsat hudturgor, nedsat urindannelse, arteriel hypotension).
  • Ascites.
  • Bakteriel peritonitis.
  • Trombose af portalvenen.
  • Hepatopulmonalt syndrom.
  • Tiltrædelsen af ​​en sekundær infektion (oftest ved forekomsten af ​​lungebetændelse).
  • Dannelse af galdesten og kanaler i primær galde cirrhose.
  • Transformation til cirrose.
  • Hepatisk svigt.

Yderligere laboratorie- og kliniske parametre til detektering levercirrhose er det bydende nødvendigt at foretage følgende undersøgelser: hæmogram, koagulation, proteinogramma, leverfunktionstests, immunogram, samt bestemmelse af autoantistoffer ANA, AMA, SMA, bestemmelse af niveauet af α1-antitrypsin og proteaseinhibitor, α- serumfetoprotein, HBsAg, anti-HVC, jernmetabolisme.

Indikatorer, der afspejler ændringer i leverfunktionen, betragtes som markører for syndromer af cytolyse, cholestase, syntetisk nedsat leverfunktion, såvel som forekomsten af ​​et regenerationssyndrom og tumorvækst.

Påvisning af forøget plasmafrit carbohydrat transferrin, IgA, y-glutamin transferase; en stigning i den gennemsnitlige røde blodcellevolumen indikerer subakut og kronisk alkoholforgiftning.

Leverfibrose markører undersøges, men disse markører afspejler ikke den overdrevne afsætning af proteiner i den ekstracellulære matrix, men vævsmetabolisme som helhed og individuelt har ikke specificitet for levervæv. Tilstedeværelsen i kroppen af ​​andre inflammatoriske foci ledsages af en ændring i deres niveau i serum.

Alle patienter med cirrose, uanset de faktorer, der forårsagede det, er markører for viral hepatitis B, C, D bestemt, hvilket hjælper med at bestemme sygdommens sværhedsgrad, prognose og giver dig mulighed for at overvåge effektiviteten af ​​behandling og vaccination.

Til påvisning af autoimmun leverskader er markører af den autoimmune proces detekteret, og visse kombinationer af autoantistoffer er karakteristiske for forskellige autoimmune sygdomme i leveren.

Instrumentelle forskningsmetoder udføres: ultralydsundersøgelse, beregning og magnetisk resonansbilleddannelse, endoskopisk og radionuklidstudier, elastografi, punkteringsbiopsi i leveren.

Ved histomorfologisk undersøgelse af liver biopsiprøver med cirrose detekteret krænkelse af luftrør struktur af lever, dannelsen-regenererer knudepunkter (eller falske lobules) af fiberholdige lag (eller september) omgivende falske segmenter, fortykkelse hepatisk trabekler transformation af hepatocytter (øget celle regenererende type dysplastiske hepatocytter med polymorfe, hyperkromiske kerner).

Ifølge histomorfologiske kriterier er der makronodulær, mikronodulær, blandet og bilær cirrose i leveren.

I stærkt aktive former for cirrhose er det nødvendigt at udføre en differentiel diagnose med kronisk aktiv hepatitis, cholangitis og "kongestiv" lever.

For at bestemme cirrhosis ætiologi bør der foretages en differentiel diagnose mellem alle mulige årsager. Først og fremmest bestemmes markører for viral hepatitis B, C, D, og ​​patienten testes for alkoholmisbrug.

Skrumpelever skal differentieres fra andre hepatiske sygdomme, hvor knudepunkterne dannes eller udvikler fibrose (nodulær regenerativ hyperplasi, netsirrotichesky leverfibrose, schistosomiasis, echinococcosis, opistorhoz, tuberkulose, syfilis, brucellose); maligne neoplasmer af forskellige organer med levermetastaser.

Den endelige diagnose er etableret ved histologisk undersøgelse, hvor regenereringsnoderne opdages.

Behandling af cirrhose indebærer påvirkning af årsagen til dens dannelse - sygdommen, der forårsagede cirrose ("basal terapi") og symptomatisk indblanding afhængigt af ekspression af kliniske manifestationer og komplikationer af cirrose.

Generelle principper for behandling indbefatter streng livslang afkald på alkohol i nærvær af alkoholisk cirrhose anvendelse af antivirale lægemidler (IFN-a- og pegyleret IFN-a, nukleosidanaloger) i viral cirrose. Undtagelsen er patienter med dekompenseret levercirrhose.

Brugen af ​​kortikosteroider er berettiget til levercirrhose i resultatet af autoimmun hepatitis, primær biliær cirrose.

Lægemidler fører til skrumpelever terapi der tager sigte på at reducere sværhedsgraden af ​​sygdom komplikationer, såsom blødning varicer, hepatisk encephalopati, ascites, spontan bakteriel peritonitis.

Traditionelt er patienter med levercirrhose foreskrevet med lægemidler med hepatoprotektive egenskaber - essentielle phospholipider, silymarin, ademetionin, ursodeoxycholsyrepræparater.

Ledende antifibrotiske terapi er rettet mod inhibering af aktiveringen af ​​hepatiske stjerneformige celler, forebygge skader og dødsfald af hepatocytter eller forsinke proliferation af epitelceller af galdegangene, som stimulerer fibrogenese ved profibrinogennyh slipmidler.

Effekten af ​​hepatocyttransplantation på leverfunktion og omvendt udvikling af fibrose undersøges.

Udførelse af ortopotopisk levertransplantation for levercirrhose kan redde patientens liv.

Prognosen i alle tilfælde af levercirrhose bestemmes af graden af ​​morfologiske forandringer i leveren, tendensen til progression og manglen på effektive behandlingsmetoder.

Den gennemsnitlige forventede levetid på 3-5 år, sjældent 10 år eller mere.

Forebyggende foranstaltninger tager sigte på at forebygge infektion med hepatitis B, C, D-vira, rettidig fuld behandling af viral hepatitis; undgå anvendelse af alkoholholdige drikkevarer, minimere virkningerne af hepatotoksiske stoffer.

Diagnosen levercirrhose, dens differentierede diagnose er af afgørende betydning. Cirrhosis i dag er dødsårsag for omkring 90% af patienterne med kronisk leversygdom og er i spidsen for andre sygdomme i fordøjelsessystemet.

Hovedårsagerne, mere end 60%, forårsager cirrose er alkoholisme og virusinfektioner. Ifølge statistikker dør hvert år i verden 2-2,5 millioner mennesker kun af den virale form af denne sygdom.

Som nævnt ovenfor er hovedårsagerne til, at du kan tjene denne lidelse, langsigtet alkoholmisbrug og virusinfektioner, især viral hepatitis C, B og D.

Men der er også andre provokører af denne sygdom, såsom:

  1. Overbelastning af jern (hæmokromatose);
  2. Akkumuleringen af ​​kobber i leveren væv (Wilson-Konovalov sygdom);
  3. Mangel i kroppen Alpha1-antitrypsin;
  4. Arvelig disposition
  5. Parasitter, der udvikler sig i kroppen, krænker funktionaliteten i leveren og forårsager cirrose.

En anden sandsynlig måde at blive syg på kan være en allerede udviklet sygdom i galdevejen: Forværret ekstra- eller intrahepatisk obstruktion af galdevejen; pediatrisk cholangiopati; forhindret udstrømning af blod fra leveren gennem venøsystemet; overdreven eller forkert brug af farmakologiske lægemidler, hvilket fører til giftig forgiftning og til sidst levercirrhose.

Men overraskende, med den moderne medicinudvikling er der stadig ukendte årsager til denne sygdom.

I ganske lang tid kan sygdommen ikke forårsage nogen symptomer. Vurdering af sygdomsstadiet kan spores gennem svær portalhypertension og hepatocellulær insufficiens. Et groft estimat af disse parametre giver en diagnostisk tabel med kriterier Child-Pugh.

Denne tabel har følgende 3 klasser:

  1. Kompenseret (klasse A);
  2. Subkompenseret (klasse B);
  3. Dekompenseret (klasse C).

I klasse A er sygdomsforløbet præget af fravær af mærkbar gulsot, blødning fra næsen og udvidede åreknuder, ascites og encephalopati. Klasserne B og C er komplicerede sammenlignet med første klasse, ascites observeres i en allerede mere alvorlig grad, spontan peritonitis og empyema samt en komplikation af levervævets encephalopati.

til indhold ↑ Typer af sygdom og dets komplikationer

Leveren, der er et naturligt filter i den menneskelige krop, er tilbøjelig til en høj mængde irriterende stoffer. Selv om regenerering er karakteristisk for leverceller, må man ikke tro at det kan klare de fleste af disse lidelser alene på grund af dette.

Som alle alvorlige sygdomme har cirrhose sine hovedtyper:

  • Subakut: forekommer ved akut hepatitis, og i begyndelsen er der symptomer; Transformationen af ​​viral hepatitis til cirrhosis forekommer inden for 0,5-1 år, det kan være dødelig;
  • Hurtig progressiv eller aktiv: Den har specifikke biokemiske og kliniske symptomer på en stærk aktivitet af leverens dårlige funktion; Forventet levetid fra sygdommens begyndelse er ca. 5 år;
  • Langsomt fremskridt eller passiv: Denne lidelse er meget umærkelig, men der er mærkbare forstyrrelser i leverens normale funktion; forventet levetid inden for 10 år fra sygdomstidspunktet;
  • Træg (langsom): symptomerne på den kliniske aktivitet er ikke udtrykt, og den morfologiske aktivitet er moderat, og funktionelle fejl i leveren observeres ikke; døden er usandsynlig, men mulig, og patienten kan leve med den i mere end 15 år;
  • Latent: Denne type af denne sygdom belaster ikke patienten med indlysende symptomer, levercellerne er inden for det normale område; Næsten alle, der har lidt en lignende sygdom i deres liv, vil ikke blive påvirket.

Komplikationer af cirrose:

  1. ascites;
  2. Dannelsen af ​​blodpropper i de venøse passager
  3. Transformation til såkaldt cirrhosis;
  4. Komplikationer af sekundær infektion;
  5. Blødning i fordøjelseskanalen i åreknuder;
  6. Hepatisk svigt
  7. Hepatorenal og hepatopulmonary syndrom;
  8. Uddannelse i galdekanalstenen.

til indhold ↑ Differential diagnose

For at finde ud af den generelle tilstand i tilfælde af cirrose eller direkte afsløre det, er følgende undersøgelser nødvendige:

  1. hæmogram;
  2. immunogram;
  3. proteinogramma;
  4. koagulation;
  5. Leverbiopsi.

Disse undersøgelser er grundlæggende for dette problem, uden deres hjælp er den korrekte diagnose ekstremt vanskelig at lave. Der er også en række andre måder at indsamle mere detaljerede oplysninger om lidelsen i menneskekroppen.

Den funktionelle ydeevne af leveren kan ændres, og markører af sådanne syndromer som choleostase, cytolyse, synergisk inferioritetssyndrom og udvikling af tumorvækstsyndrom hjælper med at følge dette.

Uanset typen af ​​sygdommen, er patienten, der skal testes for tilstedeværelsen af ​​viral hepatitis B, C, D, gør det muligt at indstille sværhedsgraden af ​​sygdommen, dens prognose og gør det muligt at overvåge effektiviteten af ​​behandling i fremtiden.

I autoimmun levercirrhose udføres en analyse for at bestemme visse autoantistoffer, deres kombinationer gør det klart, hvad lægen for øjeblikket skal arbejde med og gøre den mest præcise plan for at bekæmpe sygdommen.

Som det allerede er blevet klart, kan du i enhver form for denne lidelse sende en patient til en yderligere undersøgelse, som helt sikkert giver en bedre ide om situationen og sygdomsfasen i patientens krop. I dag er medicinen langt fremme og bør ikke overses.

Hvis det er nødvendigt at behandle en stærkt aktiv form for cirrhose, med aktiv viral hepatitis, cholangitis eller den såkaldte kongestive lever, er det nødvendigt at foretage en differentiel diagnose. Denne diagnose er en udelukkelsesmetode, hvor den behandlende læge ikke forsøger at stole på patientens bedste diagnose. Og baseret på resultaterne udelukker de former for cirrhose, der ikke er egnede. Først og fremmest undersøges patienten for alkoholisme og tilstedeværelsen af ​​hepatitis B, C, D i kroppen.

Dette problem er også differentieret fra andre leversygdomme, der kan føre leveren til samme tilstand.

Også differentialdiagnose udføres med echinokokose. Når det observeres en gradvis stigning i leveren, bliver det mere tæt og nodulært. Dette kan spores gennem en biopsi.

En mere præcis og detaljeret diagnose kan laves under hensyntagen til sektionerne af etiologi, morfologi og morfogenese, cirrhoseaktivitet, dens funktionelle egenskaber og lignende.

Med hensyn til prognosen for enhver form for lidelse kan den kompileres ud fra graden af ​​morfologiske forandringer i levervævet og tendensen til progressiv udvikling. Den gennemsnitlige forventede levetid kan variere fra 3 til 5 år, i sjældne tilfælde mere end 10 år.

Vaccination mod viral hepatitis eller dens rettidige behandling, undgåelse af alkohol eller nedsættelse af brugen til 50 gram pr. Dag, og selvfølgelig kan testen fungere som profylaktiske metoder. Ved de mindste symptomer eller efter en tilstrækkelig tid efter den sidste inspektion, bør du ikke spilde tid, men søg lægehjælp så hurtigt som muligt for at blive undersøgt.

Cirrose er en kronisk sygdom, hvor fibrøse knuder udvikler sig i leveren, det ledsages af hypertension og er karakteriseret ved hepatocellulær insufficiens. På grund af fremkomsten af ​​højteknologisk udstyr og tilgængeligheden af ​​instrumentelle undersøgelser er diagnose af levercirrhose nem at implementere.

Navnet på sygdommen "cirrhosis" er afledt af ordet kirrhos, som på græsk betyder orange. Den mest almindelige årsag til cirrose er den anerkendte alkoholisme. Afhængigt af antallet af alkoholikere, i forskellige lande, forekommer tilstedeværelsen af ​​en sådan levercirrhose fra 20 til 95%. Viral hepatitis forårsager det fra 10 til 40% af alle sygdomme. Hepatitis C forårsager cirrose i 40%, nogle gange i 80%. Hepatitis B er mindre reaktiv - det står for 0,5-1%.

Etiologien af ​​dets oprindelse kan være stoffer (methotrexat, isoniazid), giftige emissioner fra industrielle virksomheder spiller også en vigtig rolle. Derudover kan etiologien af ​​dets forekomst skyldes venøs trængsel i leveren - det er oftest forbundet med hjertesvigt, hvilket varer lang tid. Denne sygdom kan forekomme på grund af nogle arvelige sygdomme, fx fra hæmokromatose.

Hos halvdelen af ​​patienterne er årsagen til primær udvikling af cirrose den kombinerede effekt af faktorerne (for eksempel alkoholisme kombineret med hepatitis B). Cirrose udvikler sig som resultat af galdekanalernes utilstrækkelige patency. Hos kvinder er der i overgangsalderen dannet primær galde cirrhose og skyldes forekomsten af ​​cholestasis inde. Etiologien af ​​forekomsten er endnu ikke blevet fastslået.

Imidlertid ætiologien af ​​biliær cirrhose sekundær opdaget - en blokering af de store galdegange, som konstant krænker udskillelsen af ​​galde (hvis der var en fuldstændig blokering af galdegang obstruktion eliminere fremgangsmåde til kirurgisk behandling, da det ellers kan føre til døden), det foregår på diagnosen: medfødt atresia galde kanaler, galsten sygdom og efter operationen.

  • Etiologi (oprindelse).
  1. autoimmun (svigt af immunitet);
  2. metabolisk;
  3. viral (hepatitis);
  4. af ukendt oprindelse (kryptogent, pædiatrisk indian, primær biliær cirrose);
  5. alkohol;
  6. medfødt (tyrosis, hemakromatose, glycogenose);
  7. sekundær biliær
  8. officinalis;
  9. Badda-Chiari-sygdom - trombose i levervejen, som observeres ved deres tilstrømning i den nedre vena cava og fører til nedsat udstrømning af blod fra leveren.
  10. udvekslingsmiddel (forekommer som følge af fedme, med alvorlig form for diabetes).

    I 1978 anbefalede WHO en simpel klassificering af CP afhængigt af leverens morfologi.

    • Byggesubstrat.
    1. makronodulære (store knuder, med en diameter på> 1 cm);
    2. ufuldstændig septal;
    3. mikronodulære (små knuder størrelse

      Der er algoritmer til diagnosticering af instrumentale funktioner og klinik. Det er ret vanskeligt at etablere cirrhose i leveren på det 1. trin ved den anden egenskab. Da sygdommen i starten begynder at udvikle sig langsomt og ikke har en udtalt klinik, men det er kendt, at behandling i de indledende faser er meget mere succesfuld end i senere faser, bør der derfor udføres instrumentelle undersøgelser.

      Kompenseret og dekompenseret cirrose

      Kompenseret cirrhose opdages normalt under undersøgelsen af ​​en patient, der har ansøgt om en helt anden grund. Årsagen til en seriøs undersøgelse er tilstedeværelsen af ​​en forstørret milt af uforklarlig oprindelse eller hepatomegali, især hvis der er information om cirrhos oprindelse.

      Hvis dekompenseret eller subdekompenseret cirrose er til stede, vil det kliniske billede hjælpe med diagnosen af ​​sygdommen - patientens klager over næseblødninger eller dyspepsi. Desuden blev der efter undersøgelsen afsløret ændringer i leveren på et tidligt stadium, som blev afsløret ved at trykke med fingrene: ascites, miltforstørrelsen. Diagnosen kan afklares ved blodprøver og instrumentanalyse. Følgende ændringer i blodprøver observeres: trombocytopeni, øget ESR (erythrocytsedimenteringshastighed), tilstedeværelse af dysproteinæmi, i form af forhøjet gamma globulin og lavt albuminindhold. Syntesen af ​​hepatocytter er reduceret - det manifesterer sig i et fald i cholinesteraseaktivitet og i indholdet af blodkoagulationsdeterminanter, som det fremgår af analyser.

      Ofte er der en øget styrke af aminotransferaser, men det markerer ikke en høj intensitet - den overstiger den sædvanlige sats ved to til tre gange. Hos mange patienter øges alkalisk fosfatase. Takket være blodprøver, sammen med instrumentelle undersøgelser, laver lægen en nøjagtig diagnose. Ved indstilling i tilfælde af levercirrhose, undersøgelse i røntgenrummet spiller ultralyd og radionukliddiagnostiske undersøgelser en vigtig rolle.

      I den indledende fase af cirrose, ultralydsundersøgelse afslører forstørrelse af milt og lever, takkede kanter og afrunding, patogenese milt fartøjer og vener portal (giver indirekte bevis for portal hypertension, detektion af vattersot og tilnærme dets størrelse, galdesten, kronisk pancreatitis, tumorer). Med den videre udvikling af sygdommen ændrer organets ekkostruktur - det erhverver heterogenitet, store og små ekko-positive foci findes. Hvis der er alvorlige ændringer i strukturen af ​​organets parenchyme med differentialdiagnose, manifesteres de i et fald i størrelse og i antallet af ekko-positive foci. Konturerne på leverenes forandringer ændres, de fleste af dem er ikke visualiseret.

      Den undersøgende (diagnostiske) mave-tarmkanal, derimod radiografi, detekterer portalhypertension.

      Høj precision information (100%) på stadier af levercirrhose tillader computertomografi og MR. De opdager den samme variation i patogenesen af ​​parenkymorganer, og som detekterer en ultralydsdiagnose - tidligt i sygdommen observeres ved undersøgelsen leverforstørrelse, aftager derefter, manifesteret tuberositas dens konturer og struktur heterogenitet.

      Beregnet multispiral tomografi afslører sygdomme forbundet med cirrose: esophageal varices, ascites, splenomegali. Producerer nøjagtige data om organernes tilstand og deres størrelse, baseret på en algoritme, udelukker tilstedeværelsen af ​​en tumor eller detekterer den, detekterer primær levercancer. Til databehandling er der udviklet en særlig algoritme, der gør det muligt at etablere en nøjagtig diagnose.

      Undersøgelse af leveren ved anvendelse af radionuklider til diagnostiske informative begivenheder, noget mindre præcis i sammenligning med metoden til undersøgelse og sonikeret MSCT (multislice computertomografi), men det er muligt at identificere parenkymvævet organfunktion i den indledende fase af sygdommen. Med reduceret funktionalitet i leveren bliver milten visualiseret forstørret. Knoglemarv bliver synligt i rygsøjlen og bækkenbenene, hvilket indikerer en ugunstig prognose.

      diagnose af cirrhose i parenchymal organ ofte omfatter undersøgelse af morfologien af ​​leverparenkym, er det taget fra patienten ved biopsi (punktere blind eller observation) - udføres ved at styre ultralyd eller parenchyma selektion udføres ved laparoskopi.

      Angiografiske undersøgelser (af blodkar) afslører portalhypertension og dens natur, hvis der er tegn på kirurgisk indgreb.

      Esophagogastroduodenoscopy afslører forekomsten af ​​sår i maven og tolvfingret, samt åreknuder i spiserøret.

      Differential diagnostik

      At fastslå den nøjagtige diagnose af sygdommen udføre differentiel analyse med hepatitis og steatose. Denne undersøgelse tager hensyn til tætheden af ​​kroppen, de særlige kendetegn for regionen, overfladeudseende (ruhed) desuden fraværet af disse sygdomme med karakteristisk udtalt cirrose portal hypertension.

      Men det er nødvendigt at tage højde for det faktum, at dannelsen af ​​sygdommen af ​​cirrhose forekommer gradvist på grund af tilstedeværelsen af ​​aktiv hepatitis, derfor er det ret vanskeligt at adskille disse to sygdomme, da indledningsfasen er vanskelig at bestemme.

      I den akutte fase er differential diagnose af levercirrhose med hepatitis af viral etiologi nødvendig. At skelne orgelcirrhose på den tætte konsistens af parenchymen, såvel som ujævn overflade. At skelne skrumpelever leversygdomme i form foci (infektion ekinokoksygdommen, tilstedeværelse af tumorer), der gør en differentialdiagnose, hjælper det at detektere markante lidelser, der ikke er karakteristiske for tumorsygdomme og infektioner forårsaget af indvoldsorm skadedyrsangreb Echinococcus, nødvendigt at foretage angiografi, laparoskopi, ultralyd diagnostik og radionuklid screening.

      outlook

      Livsledskabet hos patienter med cirrhosis afhænger hovedsageligt af graden af ​​kompensation for denne sygdom. Ca. 50% af patienterne (på tidspunktet for diagnosen) med kompenseret cirrose lever i mere end syv år. Hvis dekompenseret cirrose opdages, forekommer døden inden for tre år, overlever kun 11-41% af dem, der lider af denne sygdom.

      Hvis patienter udvikler dropsy, oplever kun 25% af denne bar i tre år. Cirrhosis, der ledsages af en sådan sygdom som encefalopati - forventer en endnu mere ugunstig fremtid - patienter med lever dør for det meste inden for et år. Den mest gunstige prognose for etiologi er cirrhose fra alkoholisme, hvis du helt forlade alkoholholdige drikkevarer.

      For at beskytte dig mod svær sygdom bør du således føre en sund livsstil.