Hvilke forudsigelser kan være for leverfibrose

Metastaser

Leverfibrose er en sygdom, der er farlig for dødelige komplikationer, hvor en diffus degeneration af organet af forskellige grunde forekommer med væksten af ​​groft bindevæv. Denne patologi ledsager næsten alle leversygdomme præget af et kronisk kursus.

Former og grader af fibrose

Klassifikationen af ​​leverfibrose er baseret på to faktorer i udviklingen af ​​sygdommen: lokalisering af patologien og dens årsager.

Afhængig af placeringen af ​​leverskade skelnes mellem følgende former for fibrose:

  • venular og forebyggende, der påvirker organets centrale lobes
  • pericellulær associeret med hepatocytdegeneration;
  • periductal, der ligger nær galdekanalerne;
  • septal, ledsaget af omfattende død af leverceller;
  • blandet, der kombinerer tegnene på alle disse former for fibrose.

Når man overvejer denne patologi af leveren i overensstemmelse med årsagerne til den, kan man skelne mellem følgende typer fibrose:

  • pletvis;
  • zone;
  • hjerte-;
  • periportal;
  • medfødt.

Hjertefibrose er dannet som et resultat af forskellige patologier i hjertet og kardiovaskulærsystemet. På stedet for læsionen af ​​leveren væv, kan det desuden være brændvidde, zonal, omfattende.

Fokal fibrose er opstået, når kredsløbssystemet fungerer utilstrækkeligt, hvorved der ses en lokal blodstasis eller en uacceptabel forøgelse af trykket i dette organ.

Periportal fibrose er forbundet med øget organ venøstryk, der ofte skyldes den avancerede form af en parasitisk sygdom.

Medfødt fibrose er en arvelig sygdom og observeres hyppigst hos unge børn.

Hepatisk fibrose kan udvikle sig i lang tid, igennem alle udviklingsstadier. Stadierne for udvikling af fibrotisk leversygdom bestemmes ved en særlig metode - metavir skalaen. Følgende grader af leverfibrose karakteriseres:

  • F0 - ingen patologi.
  • F1 - kendetegnet ved forekomsten af ​​en lille mængde bindevæv, portalkanaler, den første metaboliske svigt mellem cellerne i leveren og blodet.
  • F2 - en forøgelse af organets skade, udvidelse af portalkanaler, en strukturændring
  • F3 - dannelse i en stor mængde arvæv, forstørret lever i størrelse.
  • F4 - spredning af arvæv i hele kroppen, præget af irreversible processer, høj risiko for død.

Behandling og prognose af sygdommen er i høj grad afhængig af detektionsstadiet af hepatisk fibrose.

grunde

For at ordentligt ordinere behandling er det nødvendigt at bestemme årsagen til sygdommen og de faktorer, der fremkalder dens udvikling.

Leverfibrose kan skyldes følgende årsager:

  1. Langvarigt alkoholmisbrug.
  2. Arvelig disposition (Wilson-Konovalov sygdom).
  3. Autoimmune patologier (galde cirrhose, autoimmun hepatitis).
  4. Akut og kronisk viral hepatitis forårsaget af en type herpesvirus.
  5. Andre virussygdomme (cytomegalovirusinfektion, mononukleose).
  6. Nogle stoffer (anti-cancer og antirheumatiske produkter, vitamin A og dets derivater).
  7. Eksponering for giftige stoffer, kemikalier, toksiner.
  8. Portal hypertension.
  9. Sygdomme i galdevejen: deres blokering, dannelsen af ​​sten, primær cholangitis.
  10. Kronisk hjertesvigt.
  11. Tilstedeværelsen af ​​venøs stasis i leveren (Budd-Chiari syndrom) og andre.

Fibrose af dette organ udvikler næsten altid over flere år, gradvist strømmer fra et trin til et andet. Men nogle gange er der tilfælde af et hurtigt forløb af sygdommen, der fører til døden om få måneder. Progressionen af ​​sygdommen er forårsaget af mange faktorer: diabetes mellitus, fedme, svag immunitet osv.

symptomer

Den farligste i udviklingen af ​​leverfibrose er perioden for fravær af symptomer på sygdommen, når det stadig er muligt at udføre effektive terapeutiske foranstaltninger for at genoprette organet. Symptomer på fibrose bliver tydelige med en stærk ødelæggelse af organet.

De første tegn på sygdommen korrelerer ikke altid med leverenes patologi. Disse omfatter:

  • føler sig træt hele tiden;
  • døsighed;
  • fald i arbejdskapacitet
  • manglende evne til at modstå fysisk og psykisk stress
  • dannelsen af ​​et stort antal blå mærker på kroppen.

Kun ved en grundig undersøgelse kan man bestemme det nøjagtige kliniske billede af sygdommen:

  • blodprøveresultater indikerer jernmangel;
  • markører af leverfibrose svarer til et forhold på AST / ALT> 1;
  • en hurtig stigning i miltens volumen
  • hyppig intern blødning
  • åreknuder i leverens forvæg.

Udseendet af patologiske forandringer i kroppen ved sygdommens indledende fase bestemmes kun ved laboratorieundersøgelse af biologisk materiale.

Med udviklet leverfibrose er patientens symptomer som følger:

  1. Alvorlig anæmi.
  2. Manglende immunforsvar.
  3. Forstørret lever, milt.
  4. Opkastning med blod.
  5. Forstyrrelse af madfordøjelsen.
  6. Vægtreduktion.

Prognosen for fibrose i 1. og 2. grad med rettidig detektion og korrekt behandling er gunstig. Grad 3 og 4 af sygdommen er fyldt med irreversible forandringer i organet. Den endelige fase af denne patologi i leveren er cirrose, den eneste behandling deraf er organtransplantation.

Symptomer på leverfibrose i hepatitis er tidlige og mere udtalte: gulvning af de hvide i øjnene og huden opstår, alvorlig smerte i den rigtige hypochondrium, især under bevægelser.

komplikationer

Ved leverfibrose kan komplikationer opstå på grund af:

  • fejldiagnose;
  • unødig behandling
  • manglende kvalifikationer hos lægen i udbud af lægehjælp.

Ofte opstår sådanne negative virkninger af en organsygdom:

  • kronisk hypertension;
  • patologiske åreknuder i leveren og andre indre organer med konstant blødning;
  • hepatologisk lungesyndrom associeret med mangel på ilt i hepatocytter;
  • ophobning af væske i peritoneum
  • bughindebetændelse;
  • hepatorenal syndrom;
  • kronisk leversvigt
  • problemer med mave, tarm på grund af tab af normal leverfunktion
  • hepatocellulært carcinom;
  • cirrhotisk leverskade.

Næsten alle komplikationer af hepatisk fibrose kan være fatale. Af særlig fare er fibrose, hvis udvikling af komplikationer forekommer på grund af kronisk viral hepatitis C. I dette tilfælde udvikler sygdommen konstant, hvilket forårsager irreversibel alvorlig skade på leveren.

Diagnostiske metoder

Tidlig diagnose og diagnose ved hjælp af de nyeste metoder vil eliminere fejl i behandlingen og undgå livstruende komplikationer.

Kontrol af tilstedeværelsen af ​​leverfibrose kan være laboratorie- og instrumentelle metoder.

Laboratorieforskningsmetoder omfatter:

  • fuldføre blodtal: giver dig mulighed for at identificere anæmi, tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske processer i leveren, for at bestemme reduktionen af ​​koagulationsfaktorer;
  • blod biokemi: hjælper med at bestemme funktionaliteten i leveren, bugspytkirtlen;
  • levernedbrydningstest - PGA-indeks;
  • urinalyse: når leverfibrose afslører autoimmune læsioner
  • afføring analyse: bestemmer parasitisk invasion mv

Informativ instrumentel metode til diagnose af leverfibrose er ultralyd, hvilket gør det muligt at opdage patologiske områder af bindevæv.

Vigtige instrumentelle metoder bør overvejes:

  • esophagogastroduodenoscopy, hvor endoskopet undersøger de indre organer for tilstedeværelsen af ​​venøs forstørrelse;
  • Beregnet tomografi af leveren, bestemmelse af ondartede tumorer, forskellige skader på organets væv;
  • leverbiopsi, hvilket muliggør nøjagtig diagnose af leverfibrose og dens udviklingsstadium
  • Elastografi er den nyeste alternative forskningsmetode, hvor leverfibrose bestemmes af ultralyd ved hjælp af et specielt Fibroscan-apparat.

Lægen under de diagnostiske aktiviteter skal finde ud af patientens forhold og livsstil, tilstedeværelsen af ​​leversygdom hos hans nære slægtninge, foretage en undersøgelse og palpation af maven og indsamle andre vigtige oplysninger.

Egenskaber ved behandling

Efter diagnosen og bestemmelsen af ​​udviklingsstadiet for leverfibrose ordinerer specialisten et kompleks af terapeutiske foranstaltninger, herunder:

  1. Lægemiddelterapi.
  2. Særlig kost og livsstilsjustering.
  3. Brug af folkemæssige retsmidler.
  4. Kirurgisk indgreb.

Behandling af leverfibrose er rettet mod at eliminere årsagen til udviklingen af ​​sygdommen, stoppe processen med organregenerering, genoprette dets funktioner. Under behandlingen på et hvilket som helst stadium af sygdommen kan følgende medicinske ordineres:

  • heteroprotektorer, der hjælper hepatocytter forblev levedygtige (Heptral, Maksar);
  • steroider;
  • cytostatika, suspenderende arvæv;
  • immunmodulatorer, der hjælper med at forbedre immunsystemet til at bekæmpe sygdommen;
  • koleretiske lægemidler, der eliminerer galdens stagnation (Allachol, Nikodin);
  • antiinflammatoriske lægemidler;
  • diuretika, der fjerner væske fra bukhulen
  • smertestillende midler;
  • antioxidanter, der neutraliserer virkningen af ​​toksiner og giftstoffer;
  • enzymer, der bidrager til fordøjelsen af ​​fødevarer.

Hvis fibrose er forårsaget af virusinfektioner, er antivirale lægemidler ordineret. Hvis alkoholisme er blevet årsagen til sygdommen, er det nødvendigt at afvise fuldstændig afvisning af alkoholholdige drikkevarer og normalisering af livsstil. Yderligere behandling vælges individuelt for hver patient. Terapi afhænger i høj grad af lægernes kvalifikationer, hvordan man behandler leverfibrose af en hvilken som helst grad, der er kyndig.

I alvorlige tilfælde kan sygdommen kræve kirurgi. Indikationer for det kan være:

  • schistosomiasis;
  • forebyggelse af indre blødninger
  • hypersplenisme;
  • cirrhosis osv.

Ved udførelse af operationer anvendes ofte sparsom laparoskopisk metode. I tilfælde af cirrose vil kun en organtransplantation redde patienten fra døden.

Som en effektiv tilsætning til traditionel behandling kan anvendes traditionelle behandlingsmetoder, men kun efter samråd med din læge.

diæt

Kosttilskud til leversygdomme bør være komplette, men med visse begrænsninger. Det er umuligt at forbedre patientens tilstand med denne patologi uden at følge et specielt designet diæt nummer 5.

Principperne for denne terapeutiske ernæring bør overvejes:

  • begrænsning af fedt og kulhydrater
  • brug af produkter fra den tilladte liste
  • madlavning ved stegning, støvning, dampning;
  • udelukkelse fra kosten af ​​krydret, røget, stegt, salt mad;
  • hyppige delte måltider;
  • overholdelse af drikkeordningen - daglig forbrug af mindst 2 liter rent vand
  • forbud mod varme og kolde retter;
  • totalt forbud mod alkohol.

I tilfælde af leverfibrose i 3. og 4. graden er kostføde særlig streng. Den daglige kost fremstilles individuelt af en ernæringsekspert. Nogle produkter kan endda udelukkes fra listen over tilladte.

Patienter er forbudt at spise fødevarer, der forårsager stimulering af udskillelsen af ​​fordøjelsen, der indeholder grove fibre, puriner, oxalsyre.

Forudsigelse og forebyggelse af sygdommen

For at undgå degenerering af levervæv bør du følge enkle forebyggende regler:

  1. Giv op med dårlige vaner: rygning, alkoholmisbrug.
  2. Undgå skadelige arbejdsvilkår, ophold på steder med ugunstige miljøforhold.
  3. Prøv at undgå stressede situationer.
  4. Må ikke selvmedicinere.
  5. Lægemidler bør kun tages, når det er absolut nødvendigt og som foreskrevet af en specialist.
  6. Spis sund mad.
  7. Undergå regelmæssige lægeundersøgelser.
  8. Behandle identificerede sygdomme, især gastritis, pancreatitis, cholecystitis osv.
  9. Forbedre immuniteten.
  10. Leder en aktiv livsstil.
  11. Ofte være i frisk luft.

Ved detektering af fibrose af hovedorganet for bloddannelse er det vigtigt at gennemgå rettidig og fuldstændig behandling.

Prognosen for denne leversygdom 1 og 2 grader med rettidig afsløring og kvalificeret behandling er gunstig.

Patologi i leveren i klasse 3, selv når man udfører en kompleks terapi, ophører ikke altid med fuldstændig helbredelse, men det er muligt at opnå en bedre patients tilstand.

I mangel af tilstrækkelig behandling kommer organfibrose ind i det afsluttende stadium, ofte dødelig. Behandling i sygdommens 4. fase er kun mulig kirurgisk. For at hjælpe patienten på dette stadium af udvikling af patologi kan kun levertransplantation.

Fibrose - årsager, symptomer, diagnose, behandling

Fibrose er tætningen af ​​bindevævet i forskellige organer, som ledsages af udseende af ardannelse. Fibrose er en sygdom, som kan påvirke næsten ethvert organ i menneskekroppen. Det begynder med produktion af en stor mængde kollagen i det syge organ (et stof, som kroppen har brug for at skabe grundlag for bindevæv). Gradvis når mængden af ​​bindevæv et tal, der er meget højere end normalt, og derefter begynder processen med at presse ud de normale celler, der er nødvendige for organets korrekte funktion.

Forekomsten af ​​mange patologier er forbundet med fibrose. Så en katarakt er intet andet end en følge af linse fibrose. Fibrose kan også være årsag til kvindelig infertilitet. En af de mest almindelige fibrose er leverfibrose og lungefibrose. På grund af det faktum, at bindevævet ikke har evnen til at regenerere til en normal, fuldstændig opsving i tilfælde af fibrose, er det desværre umuligt i dag. Men med den rigtige terapi og observation kan en læge leve et langt og tilfredsstillende liv sammen med ham.

Fibrose - årsager

Fibrose er normalt forårsaget af stråling, traume, infektiøs-allergisk og andre processer.

Lungfibrose skyldes sædvanligvis langvarig inhalation af støv (silikose, asbestose), strålingseksponering, granulomatøse lungesygdomme mv.

Årsagen til leverfibrose er en kronisk læsion af dette organ (for eksempel viral hepatitis).

Fokal brystfibrose hos kvinder udvikler sig på grund af fibrocystisk mastopati som følge af hormonel ubalance.

Fibrose - symptomer

De indledende stadier af enhver fibrose er asymptomatiske. Endvidere bliver de kliniske manifestationer af progressiv sygdom mere udtalt. Symptomerne på leverfibrose svarer således til den sidste stadie af leversygdom (for eksempel portalhypertension, leversvigt osv.).

Fibrose i lungerne manifesteres af kortpustetid, cyanose i huden, bronkitis, hjertesvigt, hurtig, lavt vejrtrækning.

I tilfælde af fokalfibrose hos brystet hos kvinder kan uddannelse kun bestemmes ved sondering kun, når den når den gennemsnitlige størrelse. Patienten har ikke nogen smerte, patienten har som regel ingen andre kliniske symptomer.

Fibrose - diagnose

Diagnose af leverfibrose udføres ved anvendelse af:
- objektiv undersøgelse af patienten af ​​en gastroenterolog
- analyse af hans klager
- sygdomshistorie
- Ultralyd i maveskavheden (OBP);
- fibroelastografi (multikammerbillede på apparatets fibroskans)
- leverbiopsi;
- FibroTest;
- fibromaksa.

Lungfibrose er diagnosticeret med en undersøgelsesrøntgen på brystorganerne. Brug om nødvendigt røntgen og tomografi. For at bestemme tilstanden af ​​lungevævet anvendes computertomografi.

For at bestemme fokalfibrose af brystet udføres mammografi og bryst-ultralyd. Den endelige diagnose er baseret på resultaterne af cytologisk og histologisk undersøgelse.

Fibrose - behandling og forebyggelse

Leverfibrose i dekompensationsperioden kræver indlæggelsesbehandling, hvor de samme midler anvendes som ved forværring af kronisk hepatitis. Når ascites og ødem foreskrives en streng begrænsning af natrium, mad med en tilstrækkelig mængde kalium og også udføre lægemiddelbehandling med brug af diuretika, albumin og medicin for at standse spiserør, mave og tarmblødning.

Hvad angår behandlingen af ​​lungens fibrose, er dens formål først og fremmest at forhindre den hurtige udvikling af sygdommen. Dette opnås ved at eliminere alle mulige årsager, der tjener som en kilde til dets forekomst, og anvendelsen af ​​forebyggende foranstaltninger for at forhindre inflammatoriske processer i lungerne. Også læger anbefaler sund ernæring til sådanne patienter, undgåelse af stress, åndedrætsøvelser.

Behandling af fokal brystfibrose udføres ved hjælp af hormonbalancekorrektion, anvendelse af immunomodulerende lægemidler og anti-homotoksikologiske midler.

Biologi og medicin

Kronisk inflammatorisk tarmsygdom: patologisk anatomi

Ikke-specifik ulcerativ colitis er præget af betændelse, som hovedsageligt påvirker tyktarmslemhinden. Makroskopisk forekommer tarmslimhinden ulceret, hyperæmisk, ofte med blødninger (figur 286.1). Et klart tegn på sygdommen er en kontinuerlig monotont læsion af slimhinden (der er intet intakt område). I 95% af tilfældene er rektum påvirket. Den inflammatoriske proces kan strække sig i den proximale retning på forskellige afstande. Hvis hele tyktarmen påvirkes, kan flere centimeter af det distale ileum optages (retrograd ileitis). Tykkelse af væggen og indsnævring af tarmens lumen, som i Crohns sygdom, sker aldrig. Det integumentære epitel, krypter og submukosal lag infiltreres med neutrofiler (figur 286.2, A). Yderligere skade på integumentarepitelet fører til dannelsen af ​​flere sår og erosioner. Ved ophobning af neutrofiler i krypter dannes kryptabscesser (et karakteristisk, men ikke patognomonisk tegn). Krypter mister deres epitel og bægerceller, hævelse af det submukosale lag udvikler sig, og over tid ødelægges krypterne. Tilbagevendende inflammation fører til en lille fibrose af submucosallaget. Tegn på regenerering er en overtrædelse af strukturen af ​​epitelet af krypter og ofte deres splittelse.

Det er vigtigt at understrege, at processen i modsætning til Crohns sygdom strækker sig sjældent dybere ind i submucosalaget. Men i svær sygdom (for eksempel i giftig megacolon) kan inflammation trænge ind i serosen; samtidig øges tarmene, og væggen bliver stærkt tyndere og kan endog perforeres.

Ved sygdommens lange forløb kan tegn på kroniske slimhinde læsioner forekomme. På grund af fibrose krymper tarmene langsgående og bliver kortere. Gaustra forsvinder, så tarmens konturer glattes på røntgenbilleder (et symptom på en slange). Mellem sår og erosion forekommer øer af regenererende slimhinde, der ligner polypper, der kommer ind i tarmlumen. Da disse fremspring er inflammatoriske, ikke tumorgenese, kaldes de pseudopolyps (figur 286.2, B).

Langvarig nuværende ulcerativ colitis kan føre til dysplasi i tarmepitelet (figur 286.2, B). Tegn på nuklear og cellulær atypisme kan indikere en prækancerisk epithelial degeneration. Påvisning af alvorlig dysplasi i biopsien indikerer en høj risiko for at udvikle kræft i andre dele af tarmen og kan tjene som et argument til fordel for colectomy.

I tilfælde af Crohns sygdom spredes kronisk inflammation i modsætning til ulcerøs colitis til alle lag i tarmvæggen og fanger endda mesenteri og regionale lymfeknuder. Patologiske ændringer i de små og tyktarmen er de samme.

Tidlige slimhindeændringer i Crohns sygdom er ikke blevet undersøgt, da rutineoperationer sjældent udføres på dette stadium. I laparotomi ser det distale ileum hyperemisk og blabby, mesenteri og mesenteriske lymfeknuder er hævede og fulde af blod. Tarmvæggen, på trods af hævelse bevarer elasticiteten. Selvom nogle patienter efterfølgende udvikler et typisk klinisk billede af sygdommen, resulterer de fleste af disse tilfælde i fuldstændig opsving. Denne akutte form for ileitis kan helt sikkert skyldes forskellige årsager. Således blev et betydeligt antal patienter inficeret med Yersinia enterocolitica. Denne bakterie kan forårsage akut inflammation i ileum, som passerer alene.

Efterhånden som processen skrider frem, dannes et karakteristisk makroskopisk billede. Tarmvæggen fortykkes væsentligt, dens elasticitet falder, og tarmens lumen indsnævres (figur 286.3). Enhver del af tarmen kan være stenose; samtidig er intestinal obstruktion ikke udelukket. Mesenteriet er betydeligt fortykket, indeholder en stor mængde fedt; tarmens serøse membran danner ofte fingerlignende udvækst. Udslippet af slimhinden afhænger af sygdomsstadiet og dets sværhedsgrad. Sommetider ser slimhinden næsten uændret ud, hvilket ikke er tilfældet med ikke-specifik ulcerøs colitis. På et langt fremskredent stadium medfører fortykkelse af det submukosale lag og skærende langsgående og tværgående lineære sår til slimhinden et karakteristisk udseende af brostenbelægningen. Sår kan trænge ind i de submucøse og muskulære lag og fusionere, danne intramurale kanaler og senere - eksterne og indre fistler samt analfejl.

Der er en række andre morfologiske forskelle mellem Crohns sygdom og ulcerøs colitis. I Crohns sygdom veksler sårede dele af tarmene ofte med portioner af sundt væv. Derudover er rektum i tilfælde af Crohns sygdom med en læsion af tyktarmen involveret i processen i ikke mere end halvdelen af ​​tilfældene, og i tilfælde af ulcerøs ulcerøs colitis, tværtimod, næsten altid. Endelig, i tilfælde af Crohns sygdom fører inflammation, der griper alle lag i tarmvæggen op til serosa og mesenteri, til dannelse af karakteristiske fistler og abscesser. Med nederlag af den serøse membran på det fremgår det, at fibrinplak og adhæsioner kan forekomme mellem tilstødende sløjfer i tyndtarmen; mens i maven (ofte i den højre iliac-region) fremkommer en volumetrisk formation. Fistler former ofte mellem de svejsede sløjfer i de små og tyktarmen, såvel som nærliggende organer (for eksempel blæren eller vagina). Fistler kan også åbne på huden eller blindt ende i peritoneum eller retroperitonealrummet. De er omgivet af loddebøsninger og inflammerede væv. Når der ikke forekommer uspecifik ulcerøs colitisfistel.

Tilstedeværelsen af ​​granulomer er det mest karakteristiske histologiske tegn på Crohns sygdom, som gør det muligt at skelne det fra ulcerøs colitis. Granulomer kan detekteres ved hjælp af rektal eller kolonbiopsi (figur 286.2, D). Da de ikke altid er tilgængelige, er det vigtigt at huske et mere karakteristisk symptom på Crohns sygdom - kronisk inflammation, som fanger alle lag i tarmvæggen.

Ifølge de fleste undersøgelser er i ca. 30% af tilfældene påvirket af tyndtarmen (normalt den distale ileum), i 30% kun tyktarmen og i 40% er begge de andre (sædvanligvis ileum og højre halvdel af tyktarmen). Af og til (normalt hos børn og unge) er der en diffus læsion af jejunum og ileum med flere sår.

Selv om der er tilstrækkelige forskelle mellem ikke-specifik ulcerativ colitis og Crohns sygdom (tabel 286.1), er det ikke muligt at skelne mellem disse sygdomme i 10-20% af tilfældene.

fibrose

Hvad er Fibrosis -

Fibrose er udviklingen (neoplasma) af bindevæv i portalfeltet, i periportalzonen (omkring hepatocytter og proliferative kanaler), i midten af ​​lobulaerne (omkring levervejen) og mellemled (omkring hepatocytter).

Hvad udløser / årsager til fibrose:

En vigtig rolle i udviklingen af ​​fibrose tilhører fibroblaster, mens retikulumets sammenbrud i foci for nekrose af hepatocytter, der tidligere betragtes som den vigtigste mekanisme til udvikling af fibrose, er af sekundær betydning. Mudfibrogenese i leveren opstår, når hepatocytter er beskadigede, inflammation, ductula proliferation (især i kronisk hepatitis og cirrose). Faktorer, der inducerer fibrose, kan være peptider, makromolekylære stoffer eller fragmenter af cytoplasmatiske organeller (lysosomer), der frigives, når hepatocytter er beskadiget. I processen med fibrogenese tilhører en bestemt rolle den sinusformede overflade af den beskadigede hepatocyt med reduktionen af ​​mikrovilli, kældermembranen, makrofager indeholdende jern. Med fortsat skade i Disse-rummet dannes en basal membran mellem prolifererende sinusformede celler og hepatocytter. Derefter opstår der en ond cirkel: Skader på hepatocytter stimulerer fibrogenese, og fibrogenese forværrer skader på hepatocytter på grund af underernæring. Som du ved, omgiver kildemembranen spredende små galdekanaler. Dens fibrøse del består af pressede bindevæv-argyrofile fibre, og den homogene, CHIC-positive, dannes af epitelkomponenter - duktulære celler.

Patogenese (hvad sker der?) Under Fibrosis:

Graden af ​​fibrose skyldes forholdet mellem kollagensyntese og nedbrydning. Vendbarheden af ​​processen (forsvinden af ​​bindevæv) afhænger af tilstanden af ​​makrofager, som absorberer kollagen og hovedstofets kemiske natur.

I foci af fibrose er der aktivt og passivt bindevævs-septa. Aktiv septa er rige på cellulære elementer, der dannes i foci for aktiv fibrogenese som et resultat af bindevævs-neoplasma fibroblaster. Passiv septa er resultatet af sammenbruddet af reticulinstroma i foki for nekrose af parenchymen og indeholder få celler.

Bindevævsfibre med et stort antal cellulære elementer er mere tilbøjelige til at reversere udvikling end fibre indeholdende få celler. Bindevævs-septa, der vokser ind i en lobule fra portalfelt eller fra sammenbrudningszoner, fordeler parenchymen i separate områder - pseudo-længder, hvilket fører til omorganisering af levermikroarkitekturen og videre til dannelse af levercirrhose. Den aktive dannelse af septum er af stor betydning, især i cirrotisk fase. I løbet af september er der blodkar, der er anastomoser mellem portens vener og hepatiske arterier og grenene af leverveverne, hvilket fører til blodtryk i blodet, og som følge heraf er der et fald i mængden af ​​blod, der vasker leverparenchymen. Forringet blodcirkulation fører til utilstrækkelig tilførsel af ilt og næringsstoffer til hepatocytterne og tab af leverfunktion, en forøgelse af trykket i portalveinsystemet. I alkoholiske leverlæsioner forekommer der en overdreven dannelse af bindevæv i midten af ​​lobulaerne omkring leveren, hvilket også bidrager til krænkelsen af ​​hæmodynamiske processer ved passiv blodstasis, langvarig kolestase, nogle forgiftninger, ledsaget af parenchymens død i midten af ​​leverlubben. I foki for nekrose af parenchyma forekommer sammenbruddet af bindevæv. I disse tilfælde bestemmer dannelsen af ​​et overskud af bindevæv aktiv fibrogenese, som hersker over sammenbrud.

Baseret på dets lokalisering i leverens lobulaer. Der er fokal, perigepatocellulær, zonal (centrolobular, portal, periportal), multilobulær, bro og periduktulær, perivenulær fibrose.

Fokal fibrose er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​intraplastiske små ar ved granulomstedet, hvilket kan indikere tidligere beskadigelse af leveren.

Til perihepatopocellulær fibrose er dannelsen af ​​kældermembranen nær sinusformede overflade af hepatocytter karakteristisk. Hvis processen indfanger alle segmenter af leveren eller de fleste af dem, betegnes fibrose som diffus. Perihepatocellulær fibrose kan forekomme med alkoholiske læsioner, hypervitaminose A, syfilis og en række andre tilstande,

Zonal central fibrose kan føre til dannelse af bindevævs septa, der strækker sig fra de centrale vener mod portalen. På samme tid, med zonal portal fibrose, er der en cylindrisk udvidelse af portalfelter.

Sclerose af portalkanaler med udbredelsen af ​​processen ud over deres grænser på grund af nekrose hos tilstødende hepatocytter er et karakteristisk træk ved zonal periportal fibrose.

Multilobulær fibrose forekommer som et resultat af massiv nekrose hos leveren parenchyma, der fanger adskillige lobulers område. På deres baggrund kan den intakte del af leveren væv beholde sin sædvanlige struktur.

For brofibrose er karakteriseret ved dannelsen af ​​bindevævssepta mellem leverens kar. Ud over fuld septa er der ufuldstændig blindtilslutning i leverens lobule. Fuld septa kan være portportal, port-central, centralt centreret.

De centrale blodårer indeholder anastomoser, hvorigennem blodsoroer forekommer at omgå parenchymen. Konsekvensen af ​​dannelsen af ​​fuldvands-septa er en overtrædelse af lobulernes arkitektonik, op til dannelsen af ​​falske lober.

Ved periduktulær og periductal fibrose deponeres collagen under den fortykkede basalmembran af de tilsvarende galdekanaler, men fibrene trænger aldrig ind mellem epithelcellerne i disse formationer. Periductal fibrose er mest udtalt med scleroserende cholangitis.

Pervenular fibrose er mere almindelig hos alkoholiske læsioner i leveren såvel som blandt stofmisbrugere. Fra subinusoidale rum kan fibrose spredes til den centrale vene, og dette fører til en fortykkelse af dets vægge.

En særlig form for leversygdom er medfødt fibrose. Samtidig er der en udpræget portalfibrose, hypoplasia af de intrahepatiske grene i portalvenen og leverarterien, en skarp udvidelse af galdekanalerne. Der er klare grænser mellem de sclerosed portal kanaler og parenchyma, der er ingen inflammatorisk infiltration. Naboportaler kan forbindes med septa. Et karakteristisk træk ved medfødt fibrose er fraværet af falske lober.

I leveren kontrolleres processerne af fibrogenese primært af et kompleks af interaktive celler af sinusoider og parenchyma. Et fibrøst lår forårsager ikke kun deformation af leveren, men er også hovedårsagen til nedsat funktion, kliniske manifestationer og en række komplikationer. Overdreven udvikling af bindevæv i leveren kan observeres i portalen, i periportalzonen (omkring hepatocytter og prolifererende kanaler), i midten af ​​lobulaerne (omkring den centrale ven), intramedieret omkring hepatocytter. Når fibrose udgør en særlig variant af interaktionen mellem celler af sinusoider og hepatocytter. Dannelsen af ​​fibrose (fibrogenese) er en universel proces på grund af overdreven deponering i vævene af ekstracellulære matrixprotein (ECM) proteiner. Ud over kollagen omfatter den ekstracellulære matrix glycoproteiner, glycosaminoglycaner (GAG) og proteoglycaner. I en normal lever er der 5 typer kollagen: I, III, IV, V, VI. Når fibrose domineres af en af ​​de typer af kollagen, som bidrager til fremkomsten af ​​deres ubalancer.

Proteoglycaner er komplekse makromolekyler bestående af et kerneprotein kovalent bundet til et antal polyanioniske sulfaterede carbonpolymerer eller GAG. Afhængigt af carbonkæden i GAG er der heparansulfat, dermatansulfat, chondroitin-4,6-sulfat. VKM-fibre er stærkt forbundet med strukturelle glycoproteiner (lamin, fibronectin, nido-gen / entactin, undulin, tenascin), indhyllende kollagenfibre og således adskillelse af leverenes stroma fra parenchymen. Leverskader ledsages af en stigning i produktionen af ​​alle typer collagener. De vigtigste kilder til VKM-proteindannelse er hepatiske stellatceller (PZK), Ito-celler. Når de aktiveres, transformeres de til myofibroblaster, tab af vitamin A, udseendet af os-actinfibre, en forøgelse af det uslebne endoplasmatiske retikulum, indholdet af matrix RNA af collagen I, type IV, antallet af receptorer til cytokiner, der stimulerer proliferation og fibrogenese. Når fibrose begynder at dominere en eller anden type kollagen. I det fibrøse væv er der mange spiraliserede kollagen I og III typer, samtidig med at type IV kollagen råder over de basale membraner.

Myofibroblaster er involveret i syntesen af ​​collagen og i dannelsen af ​​fibrose. Aktivering af sinusformet PZK begynder med deres pa-racrin stimulering, som fremmer ekspressionen af ​​gener af Kupffer-celler, endothelocytter, hepatocytter og blodplader. Dette gør det muligt for Ito-celler at reagere på virkningerne af cytokiner og andre mediatorer, såsom den transformerende vækstfaktor -pi (TGF- (3i), blodpladens epidermal vækstfaktor, tumornekrosefaktor- (TCR-veps), thrombin. Samtidig stimuleres proliferationsprocesserne kontraktilitet, frigivelse af leukocytkemoattraktanter, cytokiner, overskydende produktion af VKM-komponenter, type I-kollagen.

Dannelsen af ​​fibrose skyldes i høj grad aktiviteten af ​​vævsmetalloproteinaser (MP), der ødelægger VKM-proteiner. Tissue MPs syntetiseres af Kupffer og Ito celler. Deres aktivitet reguleres af vævsinhibitorer, især TIMP, såvel som plasmin og ag-macroglobulin. TIMP fremstilles af forskellige celler, herunder Ito-celler (figur 5).

Tre typer af parlamentsmedlemmer er beskrevet:

  • interstitielle collagenaser (destruere kollagentyperne I og III);
  • gelatinase (destruere kollagen IV og V typer, fibronectin, elastin, denaturerede collagener);
  • stromelysiner (destruere fibronectin, laminin, collagen III, IV, V typer, peptider, procollagen).

Depression af makrofager fjerner systemet af Ito-celler, som har mulighed for at realisere deres fibrogeniske funktioner. På dette stadium af sygdommen producerer makrofager aktivt antifibrogen cytokiner (IFN-a / P) såvel som metalloproteinaser (collagenaser, prostaglandiner Ei / Er).

Ved akutte læsioner i leveren er der en vis balance mellem syntesen og ødelæggelsen af ​​ECM's komponenter. På samme tid i den kroniske proces observeres overvejelsen af ​​VKM-syntese over dets ødelæggelse, hvilket fører til en overdreven aktivering af fibroseprocessen. Således er forbedret leverfibrogenese kendetegnet ved en stigning i kollagenproduktion, et fald i sekretion og aktivitet af vævs-MP'er, en stigning i koncentrationen af ​​vævsinhibitorer af metalloproteinaser, oftere TIMP-1.

Hepatiske fibrogenese triggere er oftere alkohol-, hepatotrope hepatitis B-, C-, D-vira, virussamfektion, autoimmunproces, skade på leverskader, overdreven ophobning af kobber, jern i levervæv, kulhydrat og lipidmetabolisme, galdeobstruktion på alle niveauer mv.

Ændringer i syntesen af ​​collagen ved aktiverede PGC'er begynder med en stigning i ekspressionen af ​​deres gener. Matrix RNA tjener som bærer af information fra genet til proteinsyntesesystemet i cellerne og virker som en matrix til syntesen af ​​proteiner. Hovedmekanismen for stabilitet af kollagenmRNA skyldes interaktionen af ​​a-СP2-proteinkomplekset med nukleotidsekvensen. Proteiner af dette kompleks er i stand til kun at interagere med collagenmRNA alene i aktiveret PZK. Kollagen syntetiseres som et intracellulært forstadiemolekyle. En tidlig forstadie af collagen er et preprocollagen, der indeholder en signalsekvens ved N-terminalen, der spalter i det endoplasmatiske retikulum og bliver til procollagen. Efter en række specifikke transformationer danner kollagenmolekylerne i CMB fibriller. Ved eksponering for skadelige stoffer dannes fibrose over flere måneder eller år. Tidspunktet for dannelsen af ​​fibrose kan ændre yderligere risikofaktorer (alkohol, kronisk infektion, tilhørende det køn af mænd, etc.). Ved galdeobstruktion kan fibrose udvikles i perioder fra 2,5 til 18 måneder.

Dannelsen af ​​fibrose i leveren afhænger også af arten og sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske proces. Levercirrhose med manifestationer af arteriel hypertension anses for at være en irreversibel tilstand, og i cirrotisk fase er der mulighed for at udvikle processen. Vi observerede tilfælde af omvendt udvikling af fibrose hos en patient med levercirrhose i leveren med normalisering af galdeflow gennem ekstrahepatiske galdekanaler. Jo længere fibrose eksisterer, desto mindre muligheder for korrektion. I øjeblikket lægges der meget vægt på metoder, som ikke kun giver mulighed for at angive fibrose, men også at bestemme aktiviteten af ​​fibrogenese i leveren, dens tendens til at stabilisere, involution eller fremskridt. Vurdering af graden af ​​fibrose i leveren udføres ved hjælp af morfologiske metoder. Konventionelle histologiske metoder ved brug af standardfarvestoffer giver os mulighed for at give en kvalitativ vurdering af indholdet af kollagen og glycoproteiner. Spektrofotometrisk analyse giver en kvantitativ vurdering af kollagen ved koncentrationen af ​​specifikke farvestoffer til det. Derudover anvendes halvkvantitative systemer til vurdering af graden af ​​fibrose i vid udstrækning. Til dette formål bestemmes inflammatoriske markører i blodklæbende endotheliumproteiner fra klassen E-selectiner (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, som bestemmer inflammatorisk infiltration i leveren. Ødelæggelsen af ​​VKM og aktiviteten af ​​fibrogenese kan bedømmes af blodniveauerne af hyaluronat, laminin og andre strukturelle glycoproteiner.

Symptomer på fibrose:

I de tidlige stadier af fibrose fungerer leveren relativt godt, så kun et lille antal mennesker bemærker, at der er noget galt. De kan mærke konstant træthed og bemærke, at blå mærker efter den mindste indvirkning kommer på huden. Få mennesker forbinder dette med leversygdom. Men som ødelæggelsen af ​​leveren fortsætter, vokser arvævet og forbinder med de eksisterende ar, leverfunktionerne forstyrres. I sidste ende er leveren så liden, at den forhindrer blodstrømmen gennem det og reducerer sit arbejde væsentligt.

Sygdommen skrider langsomt. Det antages, at kliniske symptomer opstår 6-8 år efter indtræden af ​​leverfibrose. Kliniske symptomer udvikles normalt i følgende rækkefølge:

  • betydelig udvidelse af milten (splenomegali)
  • manifestationer af portalhypertension (esophageal varices og blødning fra dem);
  • forekomsten af ​​hypersplenisme (anæmi, leukopeni, trombocytopeni). Samtidig er symptomerne på cirrhose fraværende, og funktionelle leverprøver ændres ikke eller ændres kun lidt. På trods af manglende morfologiske forandringer bemærkes et markant øget portal- og miltetryk. Et periodisk udseende af små ascites er muligt, som derefter spontant forsvinder.

Diagnose af fibrose:

Det tidlige stadium af fibrose er svært at opdage, da det ofte går uden nogen manifestationer. For at diagnosticere sygdommen tages blod- og urintest, udføres en ultralydsundersøgelse af leveren. I øjeblikket er den bedste metode til bestemmelse af sygdomsstadiet leverbiopsi. En lille prøve af levervæv tages med en særlig nål, blandet med et specielt farvestof og undersøges under et mikroskop. For at overvåge udviklingen af ​​sygdommen og reagere på ændringer i tiden anbefales det at gentage biopsi hvert 3-5 år.

Fibrose Behandling:

Klinikeren har meget få effektive behandlinger for leverfibrose. For øjeblikket kan korrektionen af ​​hepatisk fibrogenese udføres i flere retninger:

  • behandling af den underliggende sygdom for at eliminere den forårsagende faktor for fibrose
  • "brems aktivering" PZK;
  • fald i aktiviteten af ​​den inflammatoriske proces i leveren;
  • aktivering af fibrolysemekanismer til destruktion af overskydende VKM proteiner.

Afskaffelsen af ​​den etiologiske faktor i den patologiske proces i leveren er en vigtig del af terapi med det formål at reducere fibroseprocesser. Disse terapeutiske foranstaltninger omfatter etiotropisk terapi af virale læsioner (interferoner, interferoninduktorer, kemoterapeutiske lægemidler), afvisning af at anvende alkohol, narkotiske og hepatotropiske lægemidler, eliminering af overskydende jern, kobber, dekompression med obstruktion af galdekanaler mv.

Under PZK's "inhibering" indebærer aktivering, at processerne for transformation af stellatceller blokeres i aktive myofibroblaster, hvis udløsere kan være oxidativ stress, endotoksikose, svækket lipidmetabolisme osv. For at inhibere aktivering af stellatceller, antioxidanter (a-tocopherol, vitamin C) hvis virkning i leveren akkumulerer glutathion, som er en del af glutathionperoxidase, der ødelægger de aktive former for oxygen. Derudover kan phosphotidylcholin, cholestyramin, antibakterielle lægemidler osv. Anvendes.

For at hæmme aktiveringen af ​​PZK kan lægemidler med antiinflammatorisk aktivitet anvendes - glukokortikoider, interferoner (a, P), D-penicillamin mv.

Aktiveringen af ​​fibrolysemekanismer kan udføres ved at forøge nedbrydningen af ​​VKM, Proteiner. Stoffer med en lignende virkning indbefatter alkaloider af cytochalasin B-typen eller colchicin, prostaglandiner fra E-gruppen. Toksiciteten af ​​disse alkaloider forhindrer deres udbredt anvendelse i klinisk praksis. Det skal huskes, at eksogen PGE hurtigt ødelægges i kroppen, uden at have tid til at påvirke leverenes bindevæv. I øjeblikket er der påbegyndt undersøgelser af anvendelsen af ​​cytokiner og antagonister af deres receptorer som lægemidler. I leverfibrose er Ito-celler overfølsomme over for vækstcytokiner (TGF-bb). Imidlertid reduceres deres følsomhed under påvirkning af faktorer, der stimulerer regenerering af hepatocytter, hvilket bekræfter udsigterne for at anvende vækstfaktorer til forebyggelse af udvikling af fibrose.

Hvilke læger skal konsulteres, hvis du har fibrose:

  • gastroenterolog
  • kirurg

Er der noget, der generer dig? Vil du vide mere detaljerede oplysninger om Fibrosis, dens årsager, symptomer, behandlingsmetoder og forebyggelse, sygdomsforløbet og kosten efter det? Eller har du brug for en inspektion? Du kan lave en aftale med en læge - Eurolab klinik er altid til din tjeneste! De bedste læger vil undersøge dig, undersøge de eksterne tegn og hjælpe dig med at identificere sygdommen ved symptomer, konsultere dig og give dig den nødvendige hjælp og diagnose. Du kan også ringe til en læge hjemme. Eurolab klinikken er åben for dig døgnet rundt.

Hvordan man kontakter klinikken:
Telefonnummeret på vores klinik i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (multikanal). Klinikens sekretær vil vælge dig en bekvem dag og klokkeslæt for lægenes besøg. Vores koordinater og retninger er vist her. Se mere om alle klinikkens ydelser på sin personlige side.

Hvis du tidligere har udført undersøgelser, skal du sørge for at tage resultaterne efter en høring med en læge. Hvis studierne ikke blev udført, vil vi gøre alt, hvad der er nødvendigt i vores klinik eller med vores kolleger i andre klinikker.

Gør du Du skal være meget forsigtig med din generelle helbred. Folk betaler ikke nok opmærksomhed på symptomerne på sygdomme og er ikke klar over, at disse sygdomme kan være livstruende. Der er mange sygdomme, der i første omgang ikke manifesterer sig i vores krop, men i sidste ende viser det sig, at de desværre allerede er for sent til at helbrede. Hver sygdom har sine egne specifikke tegn, karakteristiske ydre manifestationer - de såkaldte symptomer på sygdommen. Identifikation af symptomer er det første skridt i diagnosen af ​​sygdomme generelt. For at gøre dette skal du bare undersøges af en læge flere gange om året for ikke kun at forhindre en forfærdelig sygdom, men også for at opretholde et sundt hjerne i kroppen og kroppen som helhed.

Hvis du vil stille en læge et spørgsmål - brug online-konsultationsafsnittet, måske vil du finde svar på dine spørgsmål der og læse tips om pasning af dig selv. Hvis du er interesseret i anmeldelser om klinikker og læger - prøv at finde de oplysninger, du har brug for i sektionen All medicin. Tilmelde dig også på Eurolabs medicinske portal for at holde dig opdateret med de seneste nyheder og opdateringer på hjemmesiden, som automatisk sendes til dig via mail.

Fibrose: Symptomer og behandling

Fibrose - de vigtigste symptomer:

  • Vægttab
  • Brystsmerter
  • Åndenød
  • Smerter i underlivet
  • Tab af appetit
  • Forstørret milt
  • opkastning
  • Hjertesmerter
  • diarré
  • Tyngde i højre hypokondrium
  • Tør hoste
  • Mindsket libido
  • Brystvandsudladning
  • blå mærker
  • flatulens
  • Udvidelsen af ​​menstruationsstrømmen
  • Hurtig vejrtrækning
  • Ubehag under samleje
  • Reduktion af synsfeltet
  • Lav vejrtrækning

Fibrose er en sygdom præget af en accelereret proces af kollagenproduktion og væksten af ​​bindevæv i alle organer i kroppen på grund af betændelse. Ailment fører til komprimering af væv og dannelse af ar i dem. Når fibrose af et bestemt organ udvikler sig, kan dets funktionalitet forringes væsentligt. Som følge heraf fører denne sygdom til udviklingen af ​​alle patologier.

Den hyppigste fibrose af bryst og lever, lunger og prostata. Som et resultat af udskiftning af orgelceller med bindemiddel forekommer der et fald i vævelasticitet. Fibrose er generelt en klar reaktion, der forsøger at isolere det betændte fokus fra sundt væv.

Årsager til

Hovedårsagerne til fibrotiske ændringer er inflammatoriske processer og kroniske sygdomme. Også sygdommen opstår efter skade, strålingseksponering og allergiske reaktioner, infektioner og på grund af svækkelse af immunsystemet.

Forskellige organer kan have visse årsager til udviklingen af ​​sygdommen. For eksempel i leveren udvikler denne sygdom som følge heraf:

  • arvelige sygdomme
  • immunforstyrrelser;
  • betændelse i galdevejen
  • viral og giftig hepatitis;
  • portal hypertension.

Lungfibrose udvikler sig som følge af sådanne faktorer:

  • lungebetændelse;
  • indånding af støvmikropartikler i lang tid;
  • kemoterapi behandlinger;
  • bestråling af brystområdet
  • granulomatøse sygdomme;
  • tuberkulose;
  • rygning;
  • langvarig brug af antibiotika
  • bor i et økologisk forurenet område.

Fibrose i prostatakirtlen udvikler sig på grund af:

  • hormonforstyrrelser
  • uregelmæssigt sexliv eller mangel heraf
  • kronisk prostatitis;
  • aterosklerose af fartøjer, der påvirker styrke.

Fiberforandringer i brystkirtlen skyldes fibrocystisk mastopati og hormonel ubalance. Fibrose i livmoderen udvikler sig med kronisk endometritis. Aldersrelaterede ændringer i myokardiet eller hjerteanfaldet kan føre til fibrose i hjertet. Dannelsen af ​​arvæv fra bindevævet er en komplikation af diabetes, reumatoid arthritis og fedme.

Typer af sygdom

Klassificeringen af ​​fibrose er forskellig for bestemte organer. I leveren afhænger sygdommens art af placeringen af ​​ar i sine lobulaer:

  • pletvis;
  • perigepatotsellyulyarny;
  • zone;
  • multibulyarny;
  • bro;
  • periductular;
  • perivenulyarny.

Lungfibrose kan være lokal og diffus. Fibrose i prostata kirtlen er fokal og med nodos hyperplasi, med transformationen af ​​cysten og atrofi af parenchymen. Lejlighedsvis medfødt form.

Lokal og fokal fibrose er den første grad af sygdommen, når isolerede områder af væv er beskadiget. I en diffus sygdom dækker skaden det meste af organet. Cystisk fibrose er karakteriseret ved en læsion af den ydre sekretionskirtel, kanalerne er blokeret og cyster dannes. Dette fører til udvikling af lidelser i åndedrætsorganerne og i mave-tarmkanalen.

Blandt følelsesorganerne forekommer det epiretinale fibrose i øjet, når ændringer i varierende grad forekommer i strukturen af ​​glaslegemet og nethinden. Hos mænd kan kavernøs fibrose af penis danne sig. Kvinder i nogle kliniske situationer kan udvikle lineær fibrose af brystet.

Symptomer på sygdommen

Fibrose udvikler sig langsomt, og i første omgang opstår der ingen klager i patienten. I sjældne tilfælde oplever folk sundhedsproblemer og rådfører sig med en læge. Kan være regelmæssig træthed. Så er der uregelmæssigheder i organernes arbejde, i nogle tilfælde forværres blodgennemstrømningen.

Med leverfibrose observeres generel utilpashed oprindeligt. Efter et let slag er der blå mærker på huden. Lever ødelæggelse varer seks til otte år, hvorefter kritiske symptomer opstår. Leveringens funktion er signifikant svækket, da cellerne i arvæv vokser og slutter sig. Videre i størrelse øges milten. Andre komplikationer omfatter spiserør i spiserøret og blødning fra dem. Så udvikles enten anæmi, trombocytopeni eller leukopeni.

I den første udviklingstrin viser kliniske forsøg, at fibrotiske ændringer i leveren er ubetydelige. Sygdommen kan bestemmes af den kendsgerning, at forøget milt og portaltryk. Asciter kan undertiden forekomme og forsvinde. Der er også en følelse af tunghed i de rigtige hypokondrium- og fordøjelsesproblemer. Sommetider kløe og udslæt på huden.

Lungfibrose kan signaleres ved åndenød, som stiger med tiden og ledsages af en tør hoste. Så er der brystsmerter, hurtig lavt vejrtrækning. Cyanose er noteret på huden. Hyppig bronkitis og hjertesvigt kan indikere progressiv sygdomsfremgang.

Hos kvinder under hormonelle ændringer kan brystets fokale fibrose udvikle sig. Det er muligt kun at føle det ved palpation, når forseglingen når størrelser på 2-3 mm eller mere. Over det berørte område vil huden ændre farve. Over tid er der ubehag i brystet, og så øger smerten. Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan der være en klar eller bleg udledning fra brystvorten. Der er en følelse af fjernelse af brystet og tyngden i det. Derefter øges smerten, bliver smerte og konstant, hvilket giver ind i armhulen og skulderen.

Risikoen for livmoderfibrose er, at fibromyom kan være en komplikation af det. Abdominal smerter og langvarig menstruation samt ubehag under samleje kan signalere udviklingen af ​​sygdommen.

Symptomer på bugspytkirtelfibrose omfatter nedsat appetit og et fald i kropsvægt, diarré og opkastning, smerte i hypokondrium på venstre side og flatulens.

Hjertefibrose er præget af ændringer i blodtryk og dyspnø samt en unormal hjerterytme. Fibrose af aortaklappen i indledende grad viser ingen symptomer. Over tid er der smerter i hjertet og svimmelhed, og derefter hjerterytmen fremskynder, åndenød opstår, og patienten kan miste bevidstheden.

Hos mænd, smerter i perineum og underlivet, ubehag under intimitet og vandladning kan indikere prostata fibrose. Så er der problemer med erektion, og libido falder. Komplikationer kan være pyelonefrit, nyresvigt og hydronephrose.

Fiberforandringer kan forekomme i forskellige dele af øjnene - i linsen, nethinden eller glaslegemet. Symptomer er et fald i synsfeltet, et fald i dets skarphed og smertefulde fornemmelser.

Diagnose og behandling

Den tidlige fase af læsionen af ​​et hvilket som helst organ fortsætter uden indlysende tegn og klager over sundhedstilstanden. Først og fremmest tages blod- og urintest til diagnose, og ultralyd skal også udføres. Eksperter udfører også en biopsi - de tager et bestemt organvæv til analyse med en speciel nål og undersøger det under et mikroskop. Alle andre diagnostiske metoder afhænger af det specifikke organ, hvor udviklingen af ​​fibrose er mistænkt.

Ved klager over leverens arbejde skal patienten undersøges af en gastroenterolog. Han er forpligtet til at udpege ultralyd og fibrotest, fibromax, fibroelastografi. For at detektere lungefibrose bør brystrøntgen tages. De udfører også magnetisk resonans eller computertomografi, spirografi. Hvis du har smerter i brystkirtlen, skal du lave en mammografisk, ultralyd, cytologisk og histologisk undersøgelse.

Meget ofte til diagnostiske formål anvendes skalaen "Metavir". Det hjælper med at bestemme ikke kun graden af ​​udvikling af sygdommen, men også kliniske indikatorer. På skalaen bestemmes af graden: F0, F1, F2, F3, F4.

Fibrosebehandling er ordineret af en specialist, der har studeret patientens sygehistorie og er bekendt med resultaterne af hans undersøgelse. En læge kan ordinere en eller flere typer behandling:

  • udelukkelse af virkninger. Det er nødvendigt at opgive dårlige vaner og normalisere hormoner;
  • behandlingen er konservativ. I dette tilfælde anvendes metoder til at bremse udviklingen af ​​patologi. En af disse kan være oxygenbehandling;
  • behandling med medicin. For at behandle sygdommen effektivt ordinerer lægen medicin, som patienten skal tage i overensstemmelse med regimen. Over tid falder smerten, og symptomerne på sygdommen forsvinder;
  • kirurgisk indgreb. Operationen er nødvendig, hvis situationen er kritisk, og udskillelsen af ​​de berørte væv er påkrævet.

Behandling af fibrose afhænger af det berørte organ og typen af ​​sygdom. Ofte kræver et behandlingsforløb på hospitalet. Du har brug for en sund kost og en optimal mængde fysisk anstrengelse, undgå stress og udføre åndedrætsøvelser. Derudover skal du tage antiinflammatoriske og antibakterielle lægemidler. Vitaminbehandling og fysioterapi anbefales.

Generelt er behandlingsplanen som følger:

  • behandling af den vigtigste sygdom
  • bremse produktionen af ​​cicatricial vævsceller - hæmmer udviklingen af ​​sygdommen;
  • reduktion af inflammation;
  • ødelæggelse af sæler og arvæv
  • forebyggelse.

Så snart der opstår karakteristiske symptomer, er det nødvendigt at gå til en medicinsk institution for diagnose og undersøgelse af kroppens tilstand. Kvalificerede specialister vil gennemføre en lang række undersøgelser, foretage en nøjagtig diagnose, fastslå årsagerne til sygdommen og foreskrive kompleks behandling. Fibrose er en sygdom, der ikke bør behandles ved hjælp af traditionelle medicinmetoder. Det er bedre at stole på de fagfolk - folk med uddannelse og erfaring. Det er absolut nødvendigt at opfylde alle lægernes recept og indstille sig til det vellykkede, tidlige opsving, og derefter udføre forebyggelsen af ​​fibrose.

Hvis du tror, ​​du har fibrose og symptomerne, der er karakteristiske for denne sygdom, kan du hjælpe læger: en terapeut, en gastroenterolog.

Vi foreslår også at bruge vores online diagnosticeringstjeneste, der vælger mulige sygdomme baseret på de indtastede symptomer.

Echinokokose er en parasitisk lidelse, som er almindelig hos mennesker. Det er ujævnt fordelt over hele kloden. Hyppige tilfælde af sygelighed er noteret i de lande, hvor landbrugsaktiviteten hersker. Echinococcus kan angribe ethvert organ i menneskekroppen. Echinokokose udvikler sig hos børn såvel som hos voksne fra forskellige aldersgrupper.

Kronisk lungebetændelse er en betændelse i lungerne som et resultat af udviklingen, som organets bløde væv påvirkes af. Det bærer et sådant navn, da processen gentages konstant og er præget af perioder med forværringer og symptomer, der afviser symptomer.

Adenocarcinom er en kræftproces, der fører til udvikling af en ondartet tumor i glandulære og epitelceller. På grund af det faktum, at næsten hele menneskekroppen består af sådanne celler, har denne type kræft ingen begrænsninger med hensyn til lokalisering. I medicin betegnes det ofte som kirtlet cancer. Den nøjagtige ætiologi af udviklingen af ​​denne sygdom er i øjeblikket ukendt. Der er ingen begrænsninger angående sex. I aldersgruppen risikerer folk fra 40 til 85 år, afhængigt af typen af ​​sygdom.

Balantidiasis eller infusorisk dysenteri er en parasitisk gastroenterologisk sygdom, hvis klinik er karakteriseret ved symptomer på generel forgiftning i kroppen og med tarmsårene. Sygdommen udløses af en mikrobe, såsom balantidia eller ciliate infusoria.

Ascariasis hos børn er en patologi relateret til parasitære sygdomme, som oftest diagnosticeres hos børn. I de fleste tilfælde er sygdommen hos babyer, der ikke er blevet 5 år gamle. En agent provokatør af sygdommen er helminth, nemlig den menneskelige rundorm (lat. Ascaris lumbricoides). Parasitten kan trænge ind i børns organisme på flere måder, men den hyppigste transmissionsmekanisme er kontakten.

Med motion og temperament kan de fleste mennesker undvære medicin.