Icterus sclera - årsager og sygdomme

Symptomer

Gul hudpigmentering opstår som følge af en forøgelse af indholdet af bilirubin i blodserumet; ofte lettere at skelne på sclera. Gulsot og isterisk sclera er synlige klinisk ved et serum-bilirubinniveau på 34-43 μmol / l (20-25 mg / l) - ca. 2 gange højere end normen; gul hudfarve observeres også med en stigning i indholdet af serumcaroten, men ledsages ikke af pigmentering af scleraen.

Bilirubin metabolisme

Bilirubin er den vigtigste nedbrydningsprodukt af hæmoglobin frigivet fra ældning af røde blodlegemer. Det binder sig først til albumin, overføres til leveren, konjugater med glucuronyltransferase, der omdannes til en vandopløselig form (glucuronid) udskilles af galde og omdannes til urobilinogen i tarmen.

Urobilinogen udskilles hovedsageligt i fæces; en lille del af det genabsorberes og udskilles gennem nyrerne. Bilirubin filtreres kun af nyrerne i konjugeret form ("direkte" bilirubin); Således er en stigning i niveauet af direkte bilirubin i serum forbundet med bilirubinuri. Øget produktion og udskillelse af bilirubin (selv uden hyperbilirubinæmi, for eksempel under hæmolyse) fører til en forøgelse af urinindholdet i urobilinogen.

Icteric sclera kan være et symptom på følgende sygdomme:

hyperbilirubinæmi

Hyperbilirubinæmi skyldes:

  • overskydende produktion
  • fald i leverabsorption
  • reducere konjugation i leveren (konjugering er nødvendig for udskillelse);
  • reducere udskillelse af galde.

Krænkelse af bilirubintransport i leveren ledsages ofte af kløe, muligvis som et resultat af et fald i galde udskillelse og en stigning i saltaflejringer i huden; Ovennævnte omfatter alle årsager til konjugering af hyperbilirubinæmi, med undtagelse af Dabin-Johnsons syndrom, Rotor og godartet familiel cholestase, når kun udskillelsen af ​​bilirubin forstyrres.

Det er vigtigt at afgøre, om hyperbilirubinæmi skyldes: konjugeret eller ukonjugeret bilirubin. Hyperbilirubinæmi som følge af konjugeret (direkte) bilirubin er normalt et resultat af levercellebeskadigelse (parenchyma), kolestase (intrahepatisk obstruktion) eller ekstrahepatisk obstruktion.

Klinisk undersøgelse omfatter en historie (opmærksom på varigheden af ​​gulsot, kløe, samtidig smerte, feber, vægttab, risikofaktorer for parenteral infektion, medicin, alkohol, information om rejser, operationer, graviditet).

Fysisk undersøgelse (forstørret lever, ømhed til palpation, palpabel galdeblære, splenomegali, gynækomasti, testikelatrofi), resultater af biokemiske leverprøver, CBC.

Årsager til hyperbilirubinæmi

Øget produktion af bilirubinpigmenter:

  • intravaskulær hæmolyse;
  • hæmatom resorption;
  • ineffektiv erythropoiesis (knoglemarv).

Nedsat absorption i leveren:

  • sepsis;
  • langvarig fasting
  • ret hjertesvigt
  • medicin (rifampicin, probenicid).
  • alvorlig parenkymisk skade på leveren (hepatitis, cirrhosis);
  • sepsis;
  • medicin (chloramphenicol, pregnandiol);
  • gulsot af nyfødte;
  • medfødt glucuronyltransferase mangel (Gilbert's sygdom, Crigler syndrom - Nayaratip II eller type I).

Icterus sclera

Icterus sclera er yellowness af proteinhalsen i øjet. Patologisk ændring diagnosticeres let ved visuel inspektion og indikerer en stigning i bilirubinniveauet. Farvning af sclera ledsages af en mørkning af urinen.

Og hvad er bilirubin generelt, hvis stigning forårsager patologi? I menneskekroppen er røde blodlegemer ansvarlige for at give alle væv med ilt. De gamle celler brydes op, hvilket resulterer i frigivelse af bilirubin. Det er et giftigt pigment, der kan trænge ind i cellerne og forårsage funktionsfejl.

For at undgå dette har kroppen en beskyttelsesmekanisme, hvor dette stof binder til albumin, går ind i leveren, neutraliseres og udskilles gennem tarmen sammen med galdesekretion. I tilfælde af krænkelse af denne naturlige mekanisme absorberes pigmentet i kredsløbssystemet, hvilket forårsager ikterichnost sclera, hud og slimhinder.

Den patologiske proces kan være resultatet af medfødte og erhvervede abnormiteter. Yellowness af øjnene er et af de første signaler i kroppen om udviklingen af ​​metaboliske lidelser eller endda alvorlige sygdomme. Hvad er årsagerne til icteric sclera?

Fælles årsager

Yellowness af proteinskallen observeres i følgende tilfælde:

  • melanom;
  • cancere;
  • talkum;
  • konjunktiv overgrowth;
  • cholecystitis;
  • levercirrhose
  • usund kost
  • træthed;
  • obstruktiv gulsot
  • arvelige sygdomme
  • mononukleose;
  • leptospirose;
  • forgiftning;
  • forgiftning;
  • tuberkulose;
  • anæmi;
  • pancreatitis;
  • tager visse lægemidler (antibiotika, cytostatika);
  • helminthic invasions;
  • hepatitis A.

Mekanisk gulsot opstår på grund af blokering af galdekanalerne og vanskeligheden ved udstrømning af galdesekretioner ind i tolvfingertarmen. Som et resultat trænger bilirubin til alle væv og organer gennem vaskulærsystemet. Mekanisk obstruktion af galdevejen er oftest forbundet med kolelithiasis og maligne tumorer.

Parenkymtype vises, når leveren er beskadiget. Sådan gulsot manifesterer sig i akut hepatitis og levercirrhose. Den hæmolytiske form udvikler sig mod ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer. Icterisk sclera er ikke forbundet med sygdomme i leveren og galdekanalerne.

Falsk gulsot udskilles også. I dette tilfælde resulterer den subicteriske sclera fra brugen af ​​en stor mængde gulerødder og rødbeter, såvel som efter anthelmintisk terapi. Falsk yellowness behøver ikke behandling, farven på øjets hvide vender tilbage til normal alene.

Sygdomme ledsaget af icteric sclera

Til at begynde med, lad os tale om øjenpatologierne, som kan medføre en ændring i proteinkalmens farve.

pterygium

Kernen i den patologiske proces er spredning af bindehinden på hornhinden. Pterygium betragtes som en godartet neoplasma.

Årsag sygdom kan sådanne grunde:

  • aggressiv solstråling. Personer med varme klimaer er mest modtagelige for sygdommen. Solbriller hjælper med at reducere sandsynligheden for sygdommen;
  • vindrøg;
  • genetisk disposition
  • negativ påvirkning af computeren;
  • hyppige inflammatoriske processer i synets organer.

Sygdommen manifesterer sig i form af sådanne symptomer:

  • ubehag i øjet;
  • fremmedlegeme sensation;
  • smerter, kløe, brændende og tørhed
  • smerter ved nedsættelse af det øvre øjenlåg
  • conjunctival hyperemia;
  • rindende øjne;
  • sløret syn
  • konstant irritation.

pinguecula

Pingvecula er en gul conjunctiva, som oftest vises i øjets indre hjørne. Sygdommen påvirker folk i alderdommen.

Folk, der ofte bruger tid udenfor uden at bruge solbriller, kan blive påvirket. I halvtreds procent af sagerne påvirker sygdommen begge øjne. Den patologiske proces udvikler sig langsomt, hvorfor folk sjældent søger lægehjælp. Som det skrider frem, vises følgende symptomer:

  • En lille gul øje væv kan ses mod den hvide konjunktiv;
  • tørhed og ubehag i øjnene;
  • følelse af fremmedlegems tilstedeværelse
  • rødme, betændelse og hævelse.

Choroid melanom

Tumoren opdages normalt hos mennesker efter halvtreds år. Måske asymptomatisk forløb af sygdommen. Hvis udseendet af melanom ledsages af symptomer, så giver patienterne sådanne klager:

  • sløret syn
  • tab af visuelle felter;
  • dannelse på bindehinden orange eller brun;
  • tåge og slør i øjnene.

hepatitis

Hepatitis A kan inficeres gennem uvaskede hænder, fælles redskaber eller dårlig forarbejdede fødevarer. Sygdommen manifesterer sig i form af feber, svaghed, tab af appetit, opkastning, mavesmerter, gulsot. Vaccination er den mest effektive måde at forebygge en sygdom på.

Hepatitis B udvikler sig gradvist, den indledende periode kan vare mere end en måned. Du kan blive smittet ved seksuel kontakt, blodtransfusion, skade, insektbid. Sygdommen manifesterer sig i form af sådanne symptomer:

  • kvalme, opkastning;
  • forstoppelse;
  • hovedpine;
  • kløende hud;
  • ikterichnost hud og sclera;
  • modvilje mod mad;
  • kedelig smerte i den rigtige hypochondrium;
  • temperaturstigning.

Hepatitis C kan afhentes ved fækal-oral eller parenteral vej. Sygdommen er asymptomatisk i lang tid. I de tidlige stadier af processen fortsætter hepatitis C ifølge typen af ​​respiratorisk infektion. Blandt andet er der følgende: en stigning i abdominal størrelse, smerter i led og underliv, kvalme, svaghed, vægttab.

cholecystitis

Cholecystitis er en galdeblærebetændelse, der hovedsageligt manifesteres i form af smertefulde fornemmelser i højre side. I den akutte periode er den smertefulde flare så stærk, at den giver skulderbladet og skulderen. Tilstanden forværres af kvalme, opkastning, feber, kuldegysninger. Infektioner, parasitter, sten, forstoppelse og meget mere kan forårsage cholecystitis.

skrumpelever

Dette er en kronisk progressiv leversygdom, hvor friske celler i et organ erstattes af bindevæv. Oftest er processen en komplikation af viral hepatitis. Hepatotoksiske lægemidler, alkoholmisbrug, parasitter, sygdomme i galdeorganerne kan også forårsage cirrose.

Så, sclera icterus er ikke en sygdom, men kun et symptom, der angiver udviklingen af ​​en vis patologi i kroppen. Nogle gange kan gulsot forekomme efter anti-parasitisk behandling og spise gulerødder eller rødbeder. Men oftest indikerer en ændring i farven på øjets proteinhals en sygdom, og det er ikke altid forbundet med det visuelle apparats arbejde. Ikterichnost sclera kan forårsage leversygdom, især hepatitis og cirrose.

Tidlig diagnose vil bidrage til at forhindre udviklingen af ​​alvorlige komplikationer. Forsøg ikke at besøge lægen, og begynd ikke at løse problemet selv. Dette kan forværre situationen.

ikterichnost

Mange mennesker ved ikke hvad ikterichnost.

Faktisk betyder dette udtryk guling af hud og slimhinder på grund af en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin.

Hvad er sygdommen ikterichnost?

Icterus er ikke en sygdom, men et symptom der kan forekomme med følgende patologier:

  • Hæmolytisk yellowness Med et forøget indhold af galdepigmenter i blodet observeres erythrocytnedbrydning, hvilket fører til dannelsen af ​​denne sygdom. Ictericism af huden i dette tilfælde forårsager ikke leversygdom og anæmi, hæmolytisk gulsot og undertiden - malaria.
  • Mekanisk gulsot. Denne patologi kan forekomme på grund af indsnævring af galdevejen, f.eks. Ved blokering af sten. Som følge heraf forværres strømmen af ​​galde. Årsagen til indsnævring af kanalerne kan være en tumor eller forstørrede lymfeknuder. Nogle gange er denne patologi forårsaget af en ondartet pankreatisk tumor.
  • Parenkymale ikterichnost. Det udvikler sig som følge af inflammatoriske processer, der forekommer i leveren. Ofte observeres gulvningen af ​​huden, øjens sclera og undertiden tungen i hepatitis og cirrose. Intensiteten af ​​pigmentering påvirker intensiteten af ​​pigmentering.

grunde

Bilirubin er et stof, der dannes i kroppen på grund af ødelæggelsen af ​​blodlegemer (hæmolyse). I en normal person skal det producerede bilirubin strømme til leveren, hvilket neutraliserer det og skylder det ud gennem tarmene sammen med galde.

Hvis kroppen svigter, begynder bilirubin at blive absorberet i blodbanen, hvilket fører til farvning af slimhinderne og huden i gul.

Yellowness optræder, når bilirubin akkumuleres i serum på mere end 35-44 μmol / l. Hvis icterus indekset stiger til dette niveau, kan det bedømmes, at sygdommen er begyndt at gå videre.

Icteric kan ledsages af sådanne sygdomme:

  • Cholecystitis.
  • Hepatitis.
  • Anæmi.
  • Pancreatitis.
  • Sepsis.
  • Bukspyttkjertel eller levercancer.
  • Malaria.
  • Skrumpelever.
  • Leptospirose.
  • Tuberkulose.

Årsagen til gulning kan også være kronisk alkoholmisbrug eller overdosis af antibiotika.

Ikterichnost med helminthisk invasion

Hvis patienten har subicteric sclera på baggrund af helminthic invasion, bør du besøge den medicinske institution så hurtigt som muligt og blive undersøgt.

Faktum er, at nogle typer af parasitter, for eksempel leverflak eller Giardia, kan fremkalde symptomer, der ligner leversygdom.

I sådanne tilfælde, hud ikterichnost og sclera i øjnene, smerten i underlivet og højre hypochondrium, appetitløshed, kvalme.

Falsk icterus

Ofte fører forekomsten af ​​yellowness af proteinerne i øjnene til forbruget af gulerødder og rødbeder. Som følge heraf øger kropet niveauet af khinkarin og I-caroten.

Nogle gange bliver en ændring i farve af sclera anthelmintiske lægemidler. I de tilfælde, der er anført ovenfor, ændrer øjets farve ikke nogen sundhedsrisiko, og over tid går den væk uden nogen behandling.

Gulsot hos spædbørn

Icterus kan også forekomme hos nyfødte den første dag efter fødslen. Denne tilstand kaldes fysiologisk gulsot. Det udgør ikke en fare for barnets helbred og passerer alene i løbet af få dage.

Ændringen i hudfarve hos babyer sker på grund af den aktive nedbrydning af røde blodlegemer forårsaget af tilpasningen af ​​kroppen til forhold, der er usædvanlige for det. Barnets lever i de første dage af livet er stadig ikke i stand til at klare store mængder bilirubin, men med tiden begynder det at udføre sine funktioner fuldt ud, og fysiologisk gulsot forsvinder.

Hvordan man behandler?

Ikterichnost blod, hud eller sclera i øjet er ikke en særskilt sygdom, og tegn på enhver patologi, der forekommer i kroppen. For at fjerne sådanne symptomer er det derfor først og fremmest vigtigt at identificere årsagen til deres forekomst. For at gøre dette skal du viderebringe analysen af ​​blod og urin samt gennemgå andre undersøgelsesmetoder, som den ordinerende læge vil ordinere.

Det er værd at bemærke, at der i dag anvendes specielle lægemidler til at reducere bilirubin. De fjerner dog udelukkende eksterne symptomer, mens årsagen til sygdommen forbliver.

Icterus sclera

Få mennesker kender betydningen af ​​begrebet "icteric sclera". På medicinsk sprog kaldes denne betegnelse yellowness af øjenproteinhalsen.

Icterus bestemmes let af visuel inspektion af patienten og er forbundet med et højt indhold af bilirubin i blodet. Farven på øjnets hvide kan variere fra lysegul til sennep og endog gulgrøn. Denne patologi ledsages som regel af en skarp mørkning af patientens urin.

Hvad er bilirubin? Hvorfor kan han rejse sig? Hvilke sygdomme er vejledende for icteric og subicteric sclera? Hvornår skal jeg se en læge?

Første ting først.

Hvad er bilirubin

I humant blod er der celler kaldet røde blodlegemer. De er ansvarlige for at give ilt til alle væv i kroppen. Ved nedbrydning af gamle røde blodlegemer frigives stoffet bilirubin. Det er et gulgrøn pigment. Det er meget giftigt for kroppen, er i stand til at trænge ind i cellerne og skade deres normale drift.

Derfor har naturen tænkt gennem mekanismen for neutralisering af bilirubin: den forbinder med blodalbumin og transporteres til leveren, hvor den neutraliseres og udskilles med galde gennem tarmene. I tilfælde af overtrædelse af denne mekanisme absorberes bilirubin direkte i blodet, og sclera ikterichnost fremkommer.

Med forhøjet bilirubin kan ikke kun øjets hvide, men også hud og slimhinder blive gul. Dette er et meget alarmerende symptom, som du straks bør kontakte en læge.

Mulige årsager til icteric sclera

Øjeproteins yellowness kan manifestere sig i forskellige sygdomme. Dette er et meget signifikant symptom på mange lidelser:

  • cholecystitis;
  • hepatitis;
  • obstruktiv gulsot
  • levercirrhose
  • tumorer i leveren og bugspytkirtlen;
  • arvelighedsforstyrrelser i bilirubinmetabolisme
  • ikterichnost sclera mulig, når man tager visse lægemidler;
  • Denne overtrædelse forekommer i mononukleose.

Mekanisk gulsot forstyrrer mekanismen for galdeudstrømning på grund af indsnævring af galdekanalerne. Kanalerne overlapper ofte med gallesten, men en tumor kan også være årsagen til deres obstruktion. Udgangen af ​​galde bliver umulig, gulning af huden og sclera fremkommer. Med cirrose og hepatitis er den normale funktion af leveren nedsat, den kan ikke neutralisere bilirubin.

Ofte, ved intensiteten af ​​farvning af sclerae, læger dommer graden af ​​skade på dette organ. Ikterichnost kan udvikle sig med forgiftning, for eksempel arsen eller fosfor. Mononukleose er en akut infektionssygdom, som blandt andet er præget af feber, skade på lymfesystemet, leveren og milten. Det er med patologiske processer, der forekommer i leveren, at gulvningen af ​​øjenproteiner hos en patient er forbundet.

Hvornår skal man gå til lægen

En læge skal kontaktes straks, når scleraen vises gul. I medicin anses det, at hvis ikterichnost blev skelnet med det blotte øje under normal belysning, er indholdet af bilirubin i blodet ca. 2 gange højere end normen. Det er muligt, at en patient med icteric sclera vil blive diagnosticeret med en falsk icterus.

I så fald vil årsagen til sygdommen ikke være bilirubin, men helt forskellige stoffer. Så ud over de gulede øjne vil patienten ikke have andre udtalt symptomer. Hos en patient med et ægte økologisk øje opstår der ofte andre relaterede symptomer: kløe, blødning, knoglesmerter, kuldegysninger, smerter i bugspytkirtlen, kvalme og opkastning. Disse symptomer bør absolut informere lægen.

Nogle læger anser sklerens icterus som et meget subjektivt symptom: tilsyneladende i godt lys kan øjets yellowness detekteres i alle. På grund af kun dette symptom gør lægen derfor ikke en diagnose. Urin og blodprøver er foreskrevet.

Behandlingsregimen hos en patient med icteric sclera er næsten altid den samme: Den sygdom, der forårsager gulsot, behandles, og lægemidler, som kunstigt reducerer niveauet af bilirubin i blodet, er foreskrevet. Disse lægemidler hjælper med at fjerne sygdommens ydre manifestationer. Som regel indlægges en patient med et lignende symptom på hospitalet for at fastslå årsagerne til gulsot så hurtigt som muligt, da de kan være meget alvorlige.

Vær ikke bange for et sådant symptom som icterus af sclera. Men du bør heller ikke behandle sygdommen selv.

Icterus og subicteric sclera og hud: årsager og behandling

Icterus er et medicinsk begreb, hvormed farven på huden, slimhinderne og scleraen (det vil sige de ydre proteinmembraner i øjnene) skal være gul. Farveintensiteten kan variere fra en lys lysegul skygge (den såkaldte "subictericity") til en rig gul-orange og endog grønlig-gul.

Icterisk sclera er forårsaget af nedsat metabolisme af bilirubin og en stigning i niveauet i blodplasmaet.

Bilirubin metabolisme

Bilirubin er et giftigt stof, der frigives under nedbrydning af aldrende røde blodlegemer. I en normal fungerende organisme kommer det resulterende bilirubin i leveren, hvor det neutraliseres og udskilles derefter fra kroppen gennem tarmene som en del af galde. Hvis en overtrædelse opstår på et hvilket som helst af de ovennævnte trin, absorberes bilirubinen direkte ind i blodbanen, hvilket forårsager, at huden og slimhinden bliver plettet gul.

Der er tre hovedtyper af icterus (gulsot), afhængigt af årsagerne til det:

  1. Hemolytisk gulsot, hvor et overskud af bilirubin i blodet skyldes en overdreven aktiv nedbrydning af røde blodlegemer. Visuelt er denne type gulsot mindre udtalt - kun en lille "usund" gullig hudfarve er manifesteret, scleraens skørhed er næppe synlig.
  2. Parenchym gulsot er en patologisk tilstand forårsaget af abnormiteter i leveren, hvor den ophører med at klare behandlingen af ​​bilirubin. Det er karakteriseret ved farven på huden og slimhinderne i gul-orange farve, hvis lysstyrke tillader at dømme graden af ​​skade på leveren.
  3. Mekanisk eller subhepatisk gulsot - en type gulsot, hvor der opstår forstyrrelser i sidste fase af fjernelsen af ​​bilirubin fra kroppen - udskillelse af galde. Indsnævring af galdekanalerne og som følge heraf kan en overtrædelse af udfaldet af galde være resultatet af dannelsen af ​​sten i galdekanalerne, inflammation i lymfeknuderne eller udseende af tumorer. Eksterne manifestationer er i en temmelig lyse gylden farve på huden, der, hvis de efterlades ubehandlet, snart skifter til en grønlig gul og endda brunlig - dette skyldes oxideringen af ​​bilirubin.

Ikterichnost sclera og hud kan observeres i følgende sygdomme:

  • hepatitis
  • Infektiøs mononukleose
  • Cholecystitis (betændelse i galdeblæren)
  • Levercirrhose
  • malaria
  • sepsis
  • pancreatitis
  • Hemolytisk anæmi (et antal genetiske sygdomme, der forårsager den accelererede nedbrydning af røde blodlegemer, som regel er arvelige)
  • Lever eller bugspytkræft

Gulhed kan også forekomme med skader forårsaget af forgiftning - herunder overdosis af antibiotika eller kronisk alkoholmisbrug.

Nyfødt gulsot

Ikterichnost sclera, hud og slimhinder forekommer ofte hos spædbørn i den første uge af livet, men dette er ikke en grund til at bekymre sig - i dette tilfælde er yellowness helt naturlig og går som regel efter 2-3 dage. Dette fænomen kaldes "fysiologisk gulsot af nyfødte". Det skyldes, at der i barnets krop som følge af tilpasning til nye miljøforhold er en aktiv nedbrydning af røde blodlegemer, og leveren, der endnu ikke er begyndt at fungere fuldt ud, ikke klare det producerede bilirubin. Et par dage senere, når barnets lever begynder at virke normalt, falder niveauet af bilirubin, og hudens hudløshed forsvinder.

Falsk gulsot

Hudens yellowness forårsaget af en stigning i niveauet af bilirubin i blodet kan også let forveksles med den såkaldte "falsk gulsot" - en tilstand forårsaget af et overskud af caroten i kroppen. Falsk gulsot kan skyldes brugen af ​​store mængder af visse stoffer (fx kinin) eller karotenholdige fødevarer - gulerødder, græskar, mandariner osv. Den visuelle forskel mellem pseudo-gullig og ægte er, at gulvningen ikke påvirker slimhinderne.

Iktisk behandling

Icterisk sclera og hud er ikke en sygdom i sig selv, men kan indikere forekomsten af ​​alvorlige sygdomme. Ikterichnost sclera bliver kun synligt synligt, når niveauet af bilirubin i blodet overskrider normen med 2 gange eller derover, så den hvide af øjnene og huden, der er synlig for det blotte øje, angiver tilstedeværelsen af ​​betydelige forstyrrelser i kroppen og kræver øjeblikkelig behandling hos lægen, især ledsaget af andre forstyrrende symptomer - kvalme, opkastning, mavesmerter, hud kløe.

En patient, der lider af gulsot, får urin og blodprøver til nøjagtig diagnose og efterfølgende behandling. Behandling involverer også ofte medicin, der kunstigt reducerer niveauet af bilirubin i blodet, men det skal huskes, at disse lægemidler kun lindrer symptomerne og ikke fjerner sygdommen.

Icterus sclera - årsager og behandling

Pigmentering af huden på grund af forhøjede niveauer af bilirubin i serum kaldes ikterichnost. Dette er en ejendommelig gul farve på epidermierne og slimhinderne, hvilket ses bedst på sclera. Icteric sclera er ikke en uafhængig sygdom, det er kun et symptom, der indikerer en patologisk stigning i bilirubin i blodet.

Gulsot med icteric sclera bliver mærkbar med en stigning i serum bilirubin niveau til 34-43 μmol / l, hvilket er omkring dobbelt så højt som normen (20-25 mg / l). Sandt nok kan den gule farve af huden også ses med en stigning i serumcarotenholdet (falsk icteric), men i dette tilfælde ledsages det ikke af pigmentering af øjets sclera.

Bilirubin metabolisme

Blod bilirubin er hovedelementet i nedbrydning af hæmoglobin, som frigives fra aldring af røde blodlegemer. Dens transformation begynder med binding til albumin, så det kommer ind i leveren, hvor det konjugerer via glucuronyltransferase og bliver til en vandopløselig form (glucuronid). I næste fase udskilles bilirubin med galde, og i sidste fase omdannes det til tarm i urobilinogen. Hovedparten af ​​urobilinogen udskilles i afføring, resterne genabsorberes og udskilles via nyrerne.

På niveau med biokemi, ikterichnost på grund af en signifikant stigning i niveauet af bilirubin i blodet - hyperbilirubinæmi.

Bilirubin trænger ind i blodet gennem sugning fra den blokerede galde (i tilfælde af obstruktiv gulsot) eller dysfunktion af levercellerne, når stoffet frigives i galden. Det er at omgå gallen, forbindelsen absorberes straks ind i blodet, hvilket forklarer udseendet af icterus.

Samtidig reguleres de ydre manifestationer af gulsot ikke kun af niveauet af bilirubin i blodet, men også af tykkelsen af ​​laget af subkutant humant fedt. Det vil sige, jo større tykkelsen af ​​fedtindskud er, desto lavere er intensiteten af ​​icteric. I denne henseende er icteric sclera en mere pålidelig faktor i udviklingen af ​​sygdommen, der forårsager det.

Sygdomme ledsaget af icteric sclera

Det er værd at bemærke, at øjets ikterichnost hud og sclera kan ledsages af en række sygdomme. De bestemmer de ydre manifestationer af dette symptom:

  • Mekanisk gulsot. Det opstår på grund af indsnævring af galdevejen, hvilket forårsager en forværring af galdestrømmen. Som regel er indsnævring af galdevejen forårsaget af blokering af kanalerne med sten i gallesygdom. Imidlertid kan den mekaniske begrænsning af galdeudstrømningen udløses af sammentrækning af veje med tumorer, hævede lymfeknuder og skader. Ofte forårsager obstruktiv gulsot kræft i bugspytkirtlen.
  • Parenkymale ikterichnost. En tilstand, der skyldes skader på levercellerne. Som regel forekommer det i tilfælde af akut hepatitis og cirrose. Integumentets yellowness kan variere betydeligt i intensitet afhængigt af graden af ​​organskader.
  • Hæmolytisk yellowness Det forårsager normalt et overskud af galdepigmenter, hvilket er resultatet af ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer. Denne tilstand er ikke forbundet med leversygdom eller hindring af galdeudstrømningen. Ofte observeres en sådan overtrædelse i tilfælde af arvelig hæmolytisk gulsot, malaria, perniciøs anæmi. Yellowness i dette tilfælde er normalt mindre udtalt end i resten.

Tegn på icterus

De yderste manifestationer af icterus er godt visualiseret, fordi huden, øjens sclera og resten af ​​slimhinderne er gule i farve (med intensitetsvariationer).

Samtidig giver forværring af obstruktiv gulsot en gylden pigmenteringsfarve, som til sidst får en grønlig farvetone. Årsagen til dette er oxidationen af ​​bilirubin. I fravær eller ineffektiv behandling og sygdommens fortsatte fremgang kan farven gradvist skifte til brungrøn og endda tæt på sort.

Parenchym gulsot er karakteriseret ved farvning af huden i en lys gul farve, der ledsages af alvorlig kløe, smerte i den rigtige hypochondrium og symptomer på hepatocellulær insufficiens.

Hemolytisk ikterichnost - svagt udtrykt. Som regel manifesteres det kun ved hudens bleghed, som ikke er udtalt gullig farvetone.

behandling

Som nævnt ovenfor er sclera icterus ikke en sygdom, men bliver kun dens symptom. Derfor er det simpelthen ikke fornuftigt at behandle det uden behandling af den underliggende sygdom.

Sandt nok er der i dag stoffer, som kunstigt reducerer niveauet af bilirubin i blodet, hvilket fører til forsvinden af ​​ydre symptomer. Men når det anvendes uden ordentlig behandling, er det værd at huske på, at dette kun er en midlertidig foranstaltning, og hudens yellowness vil snart komme tilbage igen.

I Moscow Eye Clinic Medical Center kan alle blive testet på det nyeste diagnosticeringsudstyr, og ud fra resultaterne få råd fra en top-notch specialist. Klinikken rådgiver børn fra 4 år. Vi er åbne syv dage om ugen og arbejder hver dag fra kl. 09.00 til 21.00. Vores specialister hjælper med at identificere årsagen til synsforstyrrelser og vil behandle de identificerede patologier korrekt.

For at afklare omkostningerne ved en procedure kan du lave en aftale på Moscow Eye Clinic ved at ringe til 8 (800) 777-38-81 (dagligt fra 9:00 til 21:00 gratis for mobil og regioner i Den Russiske Føderation) eller ved at bruge formularen online optagelse.

Icterus (yellowness)

Icterus (gulsot) er en pigmentering af slimhinder og hud. I dette tilfælde forstås pigmentering som opkøbet af epitelet med gul farve.

Afhængig af en række faktorer (årsager, varighed, overtrædelsesaktivitet) kan gulvfarver, som er malet hud, variere fra citron til lysegul, og i nogle tilfælde - blandet med oliven eller mørkegrøn.

Sygdomme ledsaget af icteric

Icterus er karakteristisk for en række sygdomme, som bestemmer dets ydre manifestationer.

Følgende almindelige former for yellowness skelnes:

- Mekanisk gulsot, der fremkaldes ved indsnævring af galdevejen og som følge heraf et fald i udstrømningsniveauet for galde. Indsnævring af stierne er normalt forbundet med blokering af kanalerne med sten (kolelithiasis). Den mekaniske begrænsning af udstrømningen af ​​galde kan også skyldes sammentrækning af veje ved tumorer, neoplasmer, som følge af skader eller en stigning i lymfeknuder. Mekanisk gulsot er også forårsaget af kræft i bugspytkirtlen.

Årsager til icterus

På det biokemiske niveau forklares ictericitet af en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i patientens blod. De eksterne manifestationer reguleres imidlertid ikke kun af indholdet af stoffet, men også af tykkelsen af ​​det subkutane fedtlag i hver enkelt patient. Det er naturligt, at en stor tykkelse af indskud reducerer den visuelle intensitet af yellowness, og omvendt.

Bilirubin går ind i blodet som følge af absorption fra det blokerede galde (med mekanisk gulsot) eller dysfunktion af levercellerne i forhold til udskillelsen af ​​stoffet i galden. Således, uden at komme ind i gallen, absorberes forbindelsen direkte i blodet, hvilket forklarer udseendet af icterus.

Det antages, at pigmenteringen ikke forekommer eller forekommer lidt, indtil bilirubinindholdet ikke overstiger normen med 2 gange. Som et resultat indikerer udseendet af yellowness allerede en signifikant udvikling af sygdommen.

Der er også begrebet "falsk ictericity", hvilket betyder gulsot, der ikke er forårsaget af bilirubin, men ved forhøjede blodkoncentrationer af I-caroten og chinkarin. Denne sag tilhører dog en helt anden gruppe af sygdomme, og er forårsaget af andre grunde.

Tegn på icterus

Symptomer og ydre manifestationer af icterus er meget enkle og indlysende: hud, sclera og andre slimhinder er farvede i gul.

Når eksacerbation af mekanisk yellowness er karakteriseret ved gylden pigmentering, som efterfølgende erhverver en grønlig farvetone. Dette skyldes oxidation af bilirubin. Og hvis sygdommen ikke behandles eller behandlingen er ineffektiv, ændres farven gradvist til en brungrøn farve, meget tæt på sort.

Hemolytisk icterus, tværtimod, er svagt udtrykt. Ofte manifesterer man sig udelukkende i hudens bleghed, der grænser op på en lysegul skygge.

Iktisk behandling

Naturligvis er kompleks behandling af gulsot tæt forbundet med behandlingen af ​​sygdomme, der er årsagerne til icteric.

Der er imidlertid også en række lægemidler, der kunstigt reducerer niveauet af bilirubin i blodet og som følge heraf lindre eksterne symptomer. Men i hvert sådant tilfælde skal man huske på, at kampen mod ister ikke er en løsning på problemet, men kun en midlertidig foranstaltning.

Icterus sclera

Bilirubin er et pigment dannet som følge af hæmolyse (destruktion) af røde blodlegemer. En stigning i niveauet af bilirubin ledsages af karakteristiske symptomer: ikterichnost sclera, hud, fækal misfarvning. En stigning i mængden af ​​bilirubin kan være fysiologisk (fx fysiologisk gulsot hos nyfødte) såvel som patologisk (leversygdom såvel som galdeblære osv.).

Hvor kommer bilirubin fra?

Erythrocytter er involveret i dannelsen af ​​bilirubin, dvs. røde blodlegemer. Hver erythrocyt indeholder et hæmoglobinmolekyle. Røde celler har en specifik livscyklus. Ødelæggelsen af ​​gamle røde blodlegemer forekommer i milten, såvel som knoglemarven og leveren. Under dette sker frigivelsen og opløsningen af ​​hæmoglobin, myoglobin, cytochrom. Bilirubin er dannet ud fra nedbrydningsprodukter. I fremtiden er det afledt af galdeleveren.

Bilirubin og dets former

Bilirubin er opdelt i direkte og indirekte. Sidstnævnte er det såkaldte "friske" bilirubin, som for nylig blev dannet. Det har toksiske egenskaber. Direkte bilirubin er bundet og neutraliseret i leveren.

Indikatorer for bilirubin i blodbiokemi

For at bestemme niveauet for bilirubin er det nødvendigt at donere blod til biokemi. Der er visse regler for forberedelse til dette studie for at eliminere falske resultater:

  • blod gives på tom mave;
  • på aftensdagen til en lys middag
  • afstå fra alkohol, fedtholdige fødevarer.

Laboratorienormerne for bilirubin er som følger (målinger præsenteres i μmol / l):

  • samlet (direkte + indirekte) - 8,5-20,5;
  • direkte (tilsluttet) - op til 4.3
  • indirekte (ikke-relateret) - op til 17,1;

Årsager til hyperbilirubinæmi

Der er tre hovedårsager:

  1. Forringet behandling af bilirubin i leveren

I forskellige patologier i leveren er dannelsen af ​​direkte bilirubin svækket. Disse sygdomme omfatter: hepatitis (viral, medicinsk, giftig), onkologiske sygdomme i leveren, Gilbert syndrom, levercirrhose. Patienter med hepatitis kan opleve følgende symptomer:

  • gulfarvning;
  • mørk urin
  • fækal blegning;
  • ubehag eller smerte i den rigtige hypochondrium;
  • hævelse, kvalme
  • træthed.

I Gilberts syndrom nedsættes dannelsen af ​​leverenzymet UDHHT, og transporten af ​​bilirubin er nedsat. Dette er en arvelig sygdom, der manifesteres af icteric sclera, hud.

  • Erythrocyt hæmolyse forbedret

    Den vigtigste patologi, hvor der er øget destruktion af røde blodlegemer, er hæmolytisk anæmi. Det kan være medfødt (fx thalassæmi) og erhvervet (for eksempel som følge af malaria). I laboratorieparametre vil indirekte bilirubin øges.

    • gulfarvning;
    • forstørret milt og ubehag på grund af dette;
    • feber;
    • mørk urin.
  • Overtrædelse af udstrømningen af ​​galde.

    Disse omfatter galdeblære sygdom (kolestase, gallesten, kræft osv.). Med disse patologier i blodprøver vil en stigning i direkte bilirubin blive observeret. Ledende symptomer her vil være:

    • gulsot;
    • kløe;
    • afføring ændringer
    • smerte i den rigtige hypokondrium
    • hævelse, kvalme.
  • Bilirubin niveau hos gravide kvinder

    I fremtiden kan mødre observeres såkaldt cholestasis - stagnation af galde. En stigning i bilirubin vil blive observeret, og en kvinde kan mærke ubehag eller smerte under costalbuen til højre, kløende hud. Denne betingelse kræver korrektion af kost- eller lægemiddelterapien afhængigt af niveauet for stigning af bilirubin.

    Nyfødte og deres egenskaber ved bilirubinniveau

    Blandt de nybegrundede grænser er der mærket "fysiologisk gulsot." Det er forbundet med nedbrydning af røde blodlegemer, der indeholder føtal hæmoglobin, såvel som det faktum, at umodne leverenzymer ikke har tid til at binde et overskud af bilirubin. Normerne for total bilirubin er:

    • i premature spædbørn - op til 171 μmol / l;
    • hos fuldtidsfødte på den femte dag i livet - op til 205 μmol / l;

    Men nogle gange, som følge af rhesuskonflikt, forekommer hæmolytisk sygdom hos nyfødte. Denne sygdom kræver akutte medicinske foranstaltninger.

    Hvad er det?

    Som tidligere nævnt er bilirubin et nedbrydningsprodukt af hæmoglobin. Røde blodlegemer eller røde blodlegemer er naturlige oxygenbærere. Hemoglobinet indeholdt i erytrocyterne fanger oxygenmolekylet og transporterer det til andre celler i kroppen. Når de røde celler bliver gamle, bliver de ødelagt i organerne i reticuloendotelsystemet:

    • leveren;
    • Knoglemarv
    • milt;
    • Lymfeknuder.

    Her frigives hæmoglobin og opløses i globinkæder og en nonproteinkomponent - hæm. Under indflydelse af enzymatisk aktivitet omdannes hæm til indirekte bilirubin. Hvad er indirekte bilirubin? Dette pigment er ikke påvist ved anvendelse af Ehrlich-reagens, indtil det yderligere behandles med alkohol. Derefter falder blodproteiner ud, og bilirubin vil få en karakteristisk farve. Denne reaktion blev kaldt indirekte, og bilirubinfraktionen blev opkaldt efter den. Pigmentet opløses ikke i vand, men passerer perfekt gennem cellemembranen. Denne egenskab medfører øget cytotoksicitet ved hyperbilirubinæmi. I fremtiden binder indirekte bilirubin til albumin og leveres til leveren.

    En gang i leveren reagerer indirekte bilirubin med glucuronyltransferase og er forbundet med glucuronsyre, hvorefter den bliver til en retlinie. Det betyder, at der ikke er behov for yderligere behandling med alkohol til Ehrlich-reaktionen, og bilirubinen skal straks males. I fremtiden er direkte bilirubin en del af gallen og udskilles i tarmene. I tarmen spaltes glucuronsyre fra det, og bilirubin omdannes til urobilinogen. En del af det absorberes gennem slimhinden og går tilbage til blodet og leveren. En anden del kommer ind i tyktarmen, hvor, efter interaktion med mikrofloraen, drejer stercobilinogen. I det mere distale tyktarm kommer stercobilinogen i kontakt med ilt og bliver til stercobilin. Dette pigment giver afføring sin specifikke farve. Med udviklingen af ​​obstruktiv gulsot kan galde ikke komme ind i fordøjelseskanalen, hvilket resulterer i misfarvning af udskillelse.

    diagnostik

    Til påvisning af bilirubin i blodet er det nødvendigt at anvende reaktionen fra Van den Berg, under hvilken det ovennævnte Ehrlich-reagens anvendes. Bilirubin, der interagerer med dette reagens, begynder at vende en specifik pink farve. Yderligere vurdering af plasma bilirubinkoncentration udføres kolorimetrisk.

    Harrisons test bruges til at detektere bilirubin i urinen. Med stigende pigmentkoncentration bliver urinen blå eller grøn. Denne test anses for meget specifik, og udseendet af et positivt resultat indikerer straks en overtrædelse i bilirubinmetabolismen.

    norm

    For at vurdere den generelle tilstand af leveren og hæmatopoietisk systemet er det nødvendigt at kende de normale indikatorer for bilirubin. Afhængigt af laboratoriet og anvendte reagenser kan indikatorerne variere meget. Det er meget vigtigt, at den specialist, der udførte analysen, angav normale indikatorer ud for resultatet. I de fleste laboratorier anses den fysiologiske indikator for total bilirubin at være et resultat fra 0,5 til 20,5 μmol / l. Indirekte og direkte til henholdsvis 16,2 og til 5,1. Forholdet mellem den totale mængde indirekte bilirubin til direkte skal være mindst 3: 1.

    Afhængigt af den udviklede patologiske proces kan disse indikatorer variere meget. En tilstand forårsaget af en stigning i niveauet af bilirubin i blodet kaldes hyperbilirubinæmi. Ændringen i forholdet mellem fraktioner afhænger af niveauet for overtrædelse af bilirubinmetabolisme.

    sygdom

    Der er flere sygdomme, hvor en øget koncentration af bilirubin vil blive detekteret i blodet. Et specifikt symptom på bilirubinæmi er udseendet af gulsot. Afhængigt af graden af ​​krænkelse af bilirubinmetabolisme kan det påtage sig forskellige nuancer:

    • Suprahepatisk (citron gul);
    • Hepatisk (saffron gul);
    • Subhepatisk (gul grøn).

    Suprahepatisk gulsot

    Der kan forekomme en række patologiske tilstande i den menneskelige krop, hvor der er en forøget nedbrydning af røde blodlegemer. På grund af den store frigivelse af hæmoglobin skal den metaboliseres hurtigt. Stigningen i niveauet af indirekte bilirubin skyldes behovet for at konvertere frit til yderligere udnyttelse. Fordelingen af ​​røde blodlegemer kan forekomme i mange sygdomme:

    • malaria;
    • Tyfus feber;
    • Forgiftning med toksiner og tungmetaller;
    • Blodtransfusion inkompatibel med blodtype
    • Akut blodtab.

    Symptomer karakteristisk for suprahepatisk gulsot:

    • Faldet hæmoglobinniveau
    • Øget svaghed;
    • Pallor i huden i kombination med gulsot giver en specifik citron-gul farve;
    • Forstørret milt
    • Hjertebanken;
    • Hovedpine.

    Subhepatisk gulsot

    Årsagen til udviklingen af ​​subhepatisk gulsot er en mekanisk overtrædelse af udstrømningen af ​​galde i tarmen. Tilstanden kan være forbundet med flere patologier.

    Beregnet cholecystitis. Galdeblæren er det organ, hvor galde ophobes. Når fødevaren kommer ind i mave-tarmkanalen, stimuleres galde udskillelse. Når mikroorganismernes patologiske aktivitet såvel som beskadigelse af galdeblærens væg kan forekomme overtrædelser af galmetabolismen. At ændre forholdet mellem gallekomponenter fører til dannelse af sten. Det er ikke ualmindeligt, når folk lever med kalkulært kolecystit i mange år og er ikke klar over deres tilstand. Andre patienter med denne baggrund udvikler imidlertid en alvorlig sygdom kaldet obstruktiv gulsot.

    Under visse omstændigheder begynder stenen at forlade galdeblæren og gå langs galdekanalerne. Hvis stenen er lille, så går den let ind i lumen i tolvfingertarmen. Hvis dimensionerne er store, så ligger stenen i galdekanalen eller ved udgangen fra galdeblæren. Når dette sker, er der yderligere akkumulering af galde, som ikke kan finde vej ud. Gradvis bliver galdeblæren betændt og vokser i størrelse, og galde begynder at komme ind i blodet. Direkte bilirubin spredes gennem kredsløbssystemet og begynder at plette næsten alle organer og væv.

    Ved undersøgelsen viser disse patienter isterisk sclera, hudens yellowness og synlige slimhinde. Det specifikke symptom er kløe. I alle former for subhepatisk gulsot vil værdien af ​​direkte bilirubin i blodet blive forøget.

    En anden patologisk tilstand, der fører til subhepatisk gulsot, er kræft i bugspytkirtlen. Denne del af kroppen er placeret ved siden af ​​galdeblæren og leveren. Hvis onkogenes begynder at vokse i bugspytkirtlen, så er der en øget risiko for at blokere galdeblærekanalen. I modsætning til den beregnede cholecystitis er gulsot smertefrit og langsomt stigende. Ved palpation af leveren er der under sin nederste kant en forstørret smertefri galdeblære. Dette symptom hedder Courvosiers symptom.

    Hepatisk gulsot

    Levergulsot udvikler sig på grund af skade på leveren parenchyma og manglende evne til at udføre normal bilirubin metabolisme. Generelt er hovedårsagen til denne tilstand hepatitis. Inflammatoriske processer i leveren, afhængigt af etiologien, kan klassificeres på forskellige måder:

    • viral;
    • alkohol;
    • medicinsk;
    • Autoimmune.

    Den mest almindelige er viral hepatitis. I dag er der fem hovedviral hepatitis A, B, C, D, E. Den første og den sidste overføres via fækal-oral rute, deres kursus er ikke så udtalt for patienten. Typisk klinisk billede for hepatitis:

    • Generel svaghed og træthed;
    • Forhøjet kropstemperatur;
    • myalgi;
    • ledsmerter;
    • Ømhed i højre hypochondrium
    • Yellowness af huden og synlige slimhinder
    • Misfarvning af afføring og urin på grund af nedsat bilirubinmetabolisme.

    Progressiv undertrykkelse af leverfunktionerne fører til problemer med fordøjelsen, et fald i niveauet af protein i blodet, ødem, kløe og øget blødning. Da en af ​​hovedfunktionerne i leveren er stofskiftet af giftige forbindelser, så vil mængden af ​​disse stoffer i blodet fra tid til anden stige. En tilstand kaldet hepatisk koma skyldes denne effekt. Leverfejl - livstruende og kræver øjeblikkelige afgiftningsforanstaltninger. I hepatitis vil det totale bilirubinniveau øges med to fraktioner.

    skrumpelever

    Denne tilstand er en alvorlig patologisk ændring i leveren parenchyma, manifesteret af udskiftning af sunde områder med bindevæv. Massiv død af leverceller fører til et fald i leverenes funktionelle aktivitet. På grund af forskellige histologiske abnormiteter bliver normal bilirubin metabolisme umulig. Leveren kan ikke fange indirekte bilirubin og metabolisere det til direkte. Derudover undertrykkelse af andre funktioner. Syntese af protein falder, der er ingen fjernelse af toksiner fra kroppen, blodkoagulationssystemet lider.

    Hos patienter med cirrose er der observeret en række karakteristiske tegn. På grund af stigningen i trykket i portalveinsystemet forekommer en stigning i lever og miltstørrelse. Typiske manifestationer af portalhypertension er:

    • ascites;
    • hypoproteinæmi;
    • Spiserør i spiserøret og den fremre abdominale væg
    • Esophageal-gastrisk blødning;
    • Hæmorider.

    Hvis rettidig behandling ikke startes, udvikler patienter hepatisk encefalopati, som let kan komme ind i koma. Som følge af blødningsforstyrrelser hos patienter med hæmoragisk udslæt på huden såvel som blødninger i de indre organer. Levercirrose er en tilstand med dårlig prognose, hvilket reducerer patientens livskvalitet.

    Medfødt metabolisk bilirubin

    På grund af visse genetiske ændringer kan transport, metabolisme eller anvendelse af bilirubin fra kroppen forstyrres. Sådanne betingelser kaldes arvelig gulsot.

    Den mest almindelige metaboliske lidelse i bilirubin er Gilberts syndrom. I denne patologi transporteres bilirubin ikke til forbindelsesstedet med glucuronsyre, så det bliver ikke til dets direkte fraktion. Laboratorie Gilbert syndrom manifesteres af en stigning i koncentrationen af ​​indirekte bilirubin i blodet. Patologiens forløb er godartet, og prognosen for sådanne patienter er gunstig. Gilbert syndrom er en arvelig sygdom og er mest almindelig hos afrikanere. Som regel under den symptomfri syndrom, kan forekomme episodisk gulsot, der opstår på en baggrund af psyko-emotionelle oplevelser, overdreven motion, eller når forbrugende store mængder alkohol. Da patologien har en gunstig prognose og ikke manifesterer sig klinisk, er der ikke behov for specifik behandling.

    Nyfødt gulsot

    Mange babyer i de første dage af livet, er der en stigning i niveauet af bilirubin, men denne tilstand er ganske fysiologisk og ikke farlig for barnet. En sådan reaktion er en del af tilpasningsmekanismerne, der er forbundet med udskiftning af føtal hæmoglobin af en voksen. Udskiftningsprocessen ledsages af øget destruktion af røde blodlegemer. Fysiologisk gulsot er mest udtalt ved 3-5 dage efter fødslen. Over tid passerer den alene og er ufarlig for barnet.

    En anden situation opstår, når barnet er for tidligt, eller når Rh-konflikten opstår mellem ham og moderen. Denne tilstand er patologisk og kan ledsages af nuklear gulsot. Når dette sker, kommer penetrationen af ​​hæmoglobin nedbrydningsprodukter gennem blod-hjernebarrieren, hvilket fører til en kraftig forgiftning af kroppen.

    I enhver form for gulsot er det nødvendigt at tildele passende tests for at sikre sin fysiologi og udelukke patologi.

    behandling

    Eliminering af forstyrrelser i udvekslingen af ​​bilirubin bør være omfattende. Det skal huskes, at hovedproblemet ikke er hyperbilirubinæmi, men årsagen til det. Afhængig af den patologiske proces vælges passende behandling.

    Oplysningerne i teksten er ikke en vejledning til handling. For at få pålidelige oplysninger om din egen sygdom, bør du konsultere en læge.

    Behandling af obstruktiv gulsot er normalt kirurgisk. Laparoskopisk kirurgi er langt den mest bekvemme måde at fjerne galde sten på. Med kalkcystiten fjernes galdeblæren sammen med stenene.

    Behandling af kræft i bugspytkirtlen er mere kompleks og afhænger af scenen. Ved spiring af neoplasmer i naboorganer og metastase foretrækkes stråling og kemoterapi. Hepatitis B og C behandles med specifikke antivirale lægemidler og human interferon.

    Under hæmolyse af erytrocytter indgives en massiv infusion af glucoseopløsning, albumin og erytrocytmasse. Hvis hæmolyse har autoimmun oprindelse, er det nødvendigt med indgivelse af glukokortikoider. Med gulsot af nyfødte er phototherapy angivet. Under påvirkning af ultraviolet forbedres udvekslingen af ​​indirekte bilirubin, som har en positiv effekt på barnets tilstand.

    Men måske er det mere korrekt at behandle ikke virkningen, men årsagen? Vi anbefaler at læse historien om Olga Kirovtseva, hvordan hun helbrede maven... Læs artiklen >>

    Årsager til icteric sclera og hud

    Som allerede nævnt ovenfor er årsagen den samme - en høj koncentration af bilirubin i blodet. Men følgende sygdomme kan forårsage nedbrydning af røde blodlegemer:

    Alvorlig genetisk sygdom, som forhindrer den normale udvikling af galdekanalerne. Icteric hud og sclera - et af symptomerne på denne sygdom. Patienter kan let skelnes fra sunde mennesker ved sådanne ansigtsegenskaber som en lille hake, høj pande og udvidet næsebro. De, der lider af denne sygdom, har ofte problemer med hjertet, nyrerne og maven.

    Gigtblærens inflammatoriske sygdom. Gulning af scleraen bliver ikke nødvendigvis dets symptom, men forekommer lejlighedsvist hos nogle mennesker. Desuden ledsages sygdommen af ​​smerter i overlivet, kvalme, opkastning og som følge heraf tab af appetit og vægttab.

    Skønt symptomerne på hver type sygdom er forskellige, er hudens æggede nuance og sklerens yellowness deres hovedtegn. Ud over dem er der stadig kvalme, opkastning, smerter i den rigtige hypokondrium, kløende hud. Hele hepatitis adskiller sig fra hinanden ved hjælp af strømningshastigheden ved infektion ved varighed af behandlingen. Med hepatitis A og B opstår symptomer inden for to uger. Men om hepatitis C kan man ikke vide i lang tid.

    Ormer parasitære i leveren

    Som regel er det lamblia eller leveren fluke. De kommer ind i den menneskelige lever sammen med mad, der ikke har været udsat for højkvalitets varmebehandling. Når en masse af dem udvikler symptomer, der ligner leversygdomme, nemlig gul hud eller øjne, smerter i øvre del af maven og højre øvre kvadrant, kvalme, tab af appetit. Analysen af ​​afføring og blod (leverprøver) vil hjælpe med at skelne ormene fra leversygdomme.

    Meget alvorlig sygdom, der fører til handicap. Leveren genfødes i arvæv og ophører med at udføre sine funktioner. Symptomer på sygdommen er gule sclera i øjnene, ister og tør hud, hævelse i maven, kvalme, opkastning. Årsagerne til cirrhose er overflødige, fører til forsømte sygdomme eller medfødte defekter af dette organ, eller alkoholisme, stofmisbrug og endda usund kost.

    Tumorer i leveren og bugspytkirtlen

    Neoplasmer kan være kræft eller godartet. Afhængig af størrelse og placering forstyrrer de leverens normale funktion, i forbindelse med hvilke folk udvikler symptomer på de ovenfor beskrevne sygdomme. Årsager til sygdommen: arvelighed, rygning, diabetes, fedme.

    Sten i galdekanalerne

    Ofte forekommer hos personer med overvægt, selv om der er undtagelser. Årsagen er et overskud af kolesterol i kroppen, forårsaget af ukorrekt kost eller diabetes. Stones forstyrrer den normale strøm af galde og derved fremkalder forskellige sygdomme i leveren og bugspytkirtlen.

    Infektionssygdom. Det overføres fra en person til en anden af ​​luftbårne dråber og ledsages af en let gulning af slimhinderne og huden, en stigning i lymfeknuder og et ar på tonsillerne. Under diagnosen kan du se en forstørret lever og milt af patienten.

    Yellowing sclera - dette er ikke noget kosmetisk defekt, såsom gulning af huden. Ikterus i øjemembranen er årsagen til meget alvorlige sygdomme. Deres behandling finder næsten altid sted inden for hospitalets vægge. Nogle sygdomme er meget smitsomme, nogle kræver kirurgisk indblanding, andre er fyldt med døden, andre er ikke helt helbrede, og patienten skal konstant holde sin tilstand normal ved at tage foreskrevet medicin.

    Hvis du finder dette tegn i dig selv, skal du straks kontakte en læge. Gastroenterologen og terapeuten er involveret i diagnosen af ​​de ovennævnte sygdomme.

    Årsager til gulning af proteiner

    Farvning af sclera i gul farve forekommer som følge af patologiske lidelser. Proteinskallen tager på forskellige nuancer: fra lys citron til lysebrun. Gule sclera af øjnene findes i enhver alder hos både nyfødte og voksne patienter. De mest almindelige tilstande ledsaget af icteric sclera inkluderer gulsot, som er:

    1. Falsk gulning af scleraen skyldes brugen af ​​et stort antal gulerødder, rødbeder og ses også efter behandling med antihelminthiske lægemidler. De gule hvide af øjnene i dette tilfælde udgør ikke en trussel for helbredet, og farven normaliseres uafhængigt.
    2. Mekanisk - årsagen til udvikling er indsnævring af galdekanalerne og sværhedsgraden af ​​galde i hulrummet i tolvfingertarmen. Som et resultat af blokering trænger bilirubin ind i blodet og spredes gennem vaskulærsystemet gennem væv og organer. Den forstyrrede udstrømning af galde fører først til pigmentering af huden, og derefter ses den gule sclera af øjnene.
    3. Parenchymal - forekommer som følge af skader på leveren. Denne form udvikler sig med akut hepatitis og cirrose.
    4. Hemolytisk - forårsaget af en overdreven mængde galpigmenter og øget destruktion af røde blodlegemer. Hvide øjne i øjnene i denne form er ikke forbundet med patologi i leveren eller galdekanalen.

    Uanset form af patologi er de gule hvide af øjnene tegn på forhøjede koncentrationer af bilirubin i blodet. Årsagerne og behandlingen bestemmes af lægen efter at have undersøgt patienten. Hvis det blev synligt, at sclera begyndte at erhverve en gul farvetone, så er det nødvendigt at straks gå på hospitalet.

    Erhvervet anomali sclera

    Yellowness af huden og sclera forekommer som følge af en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet. Hvis der er stagnation i galde systemet, så går galde i plasma. Blokering af kanalerne er mulig med: kolelithiasis, spasmodisk sammentrækning af galdevejen, tumordannelse. Endvidere forekommer farveændringen af ​​sclera med patologiske forstyrrelser i leverens og andre kropssystemers funktion:

    • Hepatitis, forskellige former for kurset (efter helbredelse fortsætter sclera marginalt subictericitet i lang tid);
    • leptospirose;
    • forgiftning ved giftige kemikalier
    • sepsis;
    • tuberkulose;
    • anæmi, forskellige ætiologier;
    • skrumpelever;
    • blodsystemers patologier;
    • pancreatitis;
    • bakteriel sepsis hos nyfødte;
    • parasitinfektion;
    • akut cholecystitis.

    Gulning i tilfælde af patologiske afvigelser skyldes, at udskillelsesprocessen af ​​hæmoglobin dekomponeringsprodukter forstyrres. Bilirubin er til stede i plasma i fri form og når for højt høje koncentrationer, forkaster kroppen. Øjens albuminmembran leveres med blod og gennem kapillærnetværket trænger pigmentet ind i det visuelle systemets organer og forårsager en farveændring. Patologier i det hæmatopoietiske system fremkalder også udseendet af gul sclera. Symptom opstår som følge af øget nedbrydning af røde blodlegemer.

    I praksis med oftalmologer er patienter, der ofte klager over røde øjne, almindelige. I medicin kaldes en sådan overtrædelse sclera injektion eller vaskulær injektion af sclera. Den røde farve af proteinskallen kan erhverves som følge af øjentrækthed eller mangel på søvn, men efter hvile er hypermiden gået. Hvis injektionen forbliver efter normalisering af behandlingen, er det nødvendigt at kontakte en øjenlæge og gennemgå en undersøgelse. Membranens hyperæmi er forårsaget af mange sygdomme i det visuelle systemets organer, herunder dem, der fører til alvorlige komplikationer.

    Medfødte anomalier af sclera

    I livet kan du møde mennesker, ikke kun med et gult proteinhul i øjet, men også i andre nuancer. Normalt har en person hvid sclera, og som følge af medfødte og erhvervede ændringer erhverver de forskellige farver. Der er følgende typer af abnormiteter som følge af en genetisk defekt eller patologiske lidelser hos nyfødte:

    • blå sclera syndrom;
    • melanose (melanopati);
    • ochronosis;
    • staphyloma.

    Blå sclera er et tegn på patologier, der forårsager udtynding af øjets protein. Som følge af overtrædelsen skinner skibene igennem det. Blå sclera findes oftest hos nyfødte med Lobstein-van der Heve syndrom, hvis udvikling er fremkaldt ved genskader. Sygdommen er sjælden. Omkring en baby ud af 50 tusind er født med dette syndrom. Også patienter har ofte skrøbelige knogler og et fald i hørelsen.

    Melanose af sclera udtrykkes i form af farvede pletter på øjets proteinskal. Anomali er både medfødt og erhvervet.

    Årsagen til ændringen i proteinskallens farve er den for store ophobning af melanin i kroppen på grund af metaboliske lidelser. Ochronose er en arvelig sygdom forårsaget af øget afsætning af homogentisinsyre i væv. Det er muligt at opdage patologi hos nyfødte i de første dage af livet. For beskyttelse er det almindeligt: ​​mørkning af urinen ved kontakt med luft, pigmentering og modifikation af auriklerne, såvel som næsten sort sclera.

    Staphylom er en destruktiv forandring i form og størrelse af øjets proteinskal. Patologi er som regel en konsekvens af den inflammatoriske proces under fosterudvikling. Årsagen til udviklingen af ​​stafylom kan være keratoconus (degenerativ ikke-inflammatorisk øjenlidelse). I dette tilfælde er behandling med sclerale linser eller delvis keratoplasti indikeret. Staphylom er karakteriseret ved lokal eller begrænset strækning af øjets proteinskal. En stigning i intraokulært tryk er også muligt.

    Med udviklingen af ​​icteric sclera er der ingen særlig behandling, der tager sigte på at eliminere symptomet. Gulning af proteinskallen er en konsekvens af en patologisk lidelse, hvilket betyder at du først skal slippe af med årsagen. Der er specielle lægemidler, der tager sigte på at reducere koncentrationen af ​​bilirubin i blodet. Som følge af terapi er yellowness reduceret, men dette er en midlertidig forbedring. Helt at slippe af med pigmentering vil kun helbrede den underliggende patologi.

    Hvad er bilirubin

    I humant blod er der celler kaldet røde blodlegemer. De er ansvarlige for at give ilt til alle væv i kroppen. Ved nedbrydning af gamle røde blodlegemer frigives stoffet bilirubin. Det er et gulgrøn pigment. Det er meget giftigt for kroppen, er i stand til at trænge ind i cellerne og skade deres normale drift.

    Derfor har naturen tænkt gennem mekanismen for neutralisering af bilirubin: den forbinder med blodalbumin og transporteres til leveren, hvor den neutraliseres og udskilles med galde gennem tarmene. I tilfælde af overtrædelse af denne mekanisme absorberes bilirubin direkte i blodet, og sclera ikterichnost fremkommer.

    Med forhøjet bilirubin kan ikke kun øjets hvide, men også hud og slimhinder blive gul. Dette er et meget alarmerende symptom, som du straks bør kontakte en læge.

    Mulige årsager til icteric sclera

    Øjeproteins yellowness kan manifestere sig i forskellige sygdomme. Dette er et meget signifikant symptom på mange lidelser:

    • cholecystitis;
    • hepatitis;
    • obstruktiv gulsot
    • levercirrhose
    • tumorer i leveren og bugspytkirtlen;
    • arvelighedsforstyrrelser i bilirubinmetabolisme
    • ikterichnost sclera mulig, når man tager visse lægemidler;
    • Denne overtrædelse forekommer i mononukleose.

    Mekanisk gulsot forstyrrer mekanismen for galdeudstrømning på grund af indsnævring af galdekanalerne. Kanalerne overlapper ofte med gallesten, men en tumor kan også være årsagen til deres obstruktion. Udgangen af ​​galde bliver umulig, gulning af huden og sclera fremkommer. Med cirrose og hepatitis er den normale funktion af leveren nedsat, den kan ikke neutralisere bilirubin.

    Ofte, ved intensiteten af ​​farvning af sclerae, læger dommer graden af ​​skade på dette organ. Ikterichnost kan udvikle sig med forgiftning, for eksempel arsen eller fosfor. Mononukleose er en akut infektionssygdom, som blandt andet er præget af feber, skade på lymfesystemet, leveren og milten. Det er med patologiske processer, der forekommer i leveren, at gulvningen af ​​øjenproteiner hos en patient er forbundet.

    Hvornår skal man gå til lægen

    En læge skal kontaktes straks, når scleraen vises gul. I medicin anses det, at hvis ikterichnost blev skelnet med det blotte øje under normal belysning, er indholdet af bilirubin i blodet ca. 2 gange højere end normen. Det er muligt, at en patient med icteric sclera vil blive diagnosticeret med en falsk icterus.

    I så fald vil årsagen til sygdommen ikke være bilirubin, men helt forskellige stoffer. Så ud over de gulede øjne vil patienten ikke have andre udtalt symptomer. Hos en patient med et ægte økologisk øje opstår der ofte andre relaterede symptomer: kløe, blødning, knoglesmerter, kuldegysninger, smerter i bugspytkirtlen, kvalme og opkastning. Disse symptomer bør absolut informere lægen.

    Nogle læger anser sklerens icterus som et meget subjektivt symptom: tilsyneladende i godt lys kan øjets yellowness detekteres i alle. På grund af kun dette symptom gør lægen derfor ikke en diagnose. Urin og blodprøver er foreskrevet.

    Behandlingsregimen hos en patient med icteric sclera er næsten altid den samme: Den sygdom, der forårsager gulsot, behandles, og lægemidler, som kunstigt reducerer niveauet af bilirubin i blodet, er foreskrevet. Disse lægemidler hjælper med at fjerne sygdommens ydre manifestationer. Som regel indlægges en patient med et lignende symptom på hospitalet for at fastslå årsagerne til gulsot så hurtigt som muligt, da de kan være meget alvorlige.

    Vær ikke bange for et sådant symptom som icterus af sclera. Men du bør heller ikke behandle sygdommen selv.