Tegn på cirrose, symptomer og behandlingsmetoder

Symptomer

Levercirrhose er en kronisk sygdom, der ledsages af strukturelle ændringer i leveren med dannelse af arvæv, krympning af organet og et fald i dets funktionalitet.

Det kan udvikle sig på baggrund af langvarig og systematisk misbrug af alkohol, viral hepatitis med den efterfølgende overgang til kronisk form eller på grund af krænkelser af den autoimmune natur, obstruktion af ekstrahepatiske galdekanaler, cholangitis.

Videnskaben har været vidne til tilfælde af langvarigt hjertesvigt, parasitsk leverskader, hæmokromatose etc., der fører til denne sygdom.

Hvad er det?

Levercirrhose er en kronisk leversygdom ledsaget af irreversibel udskiftning af leverparenkymvæv af fibrøst bindevæv eller stroma. Lever med cirrose er forstørret eller reduceret i størrelse, usædvanligt tæt, ujævn, groft. Døden opstår afhængigt af forskellige typer tilfælde inden for to til fire år med alvorlig smerte og plage af patienten i sygdommens terminale fase.

Nogle historiske data

Siden oldtiden blev leveren anset for at være lige så vigtig som hjertet. Ifølge ideerne fra indbyggerne i Mesopotamien produceres blod i leveren, og sjælen lever. Hippocrates beskrev forbindelsen mellem leversygdom og gulsot samt ascites. Han hævdede, at gulsot og hård lever er en dårlig kombination af symptomer. Dette var den første dom om cirrose og dens symptomer.

Leverens cirrose og årsagen til forekomsten blev beskrevet i 1793 af Matthew Baillie i sin afhandling "morbid anatomi". I sit arbejde har han tydeligt knyttet brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer med forekomsten af ​​levercirrose. Efter hans mening var mellem- og ældre mænd oftere syge. Briterne kaldte levercirrhose "ginpest" eller "ginlever".

Udtrykket cirrhosis er afledt af den græske "kirrhos", som er gul og tilhører René Teofil Hyacinth Laenneck - en fransk læge og anatomist. Over undersøgelsen af ​​levercirrhose har mange forskere arbejdet og arbejder indtil vores tid. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov og andre foreslog mange teorier om levercirrhose, dets symptomer, årsager, diagnosemetoder og behandling.

Årsager til cirrose

Blandt de vigtigste årsager, der fører til udviklingen af ​​sygdommen, er der:

  1. Viral hepatitis, som ifølge forskellige estimater fører til dannelse af leverpatologi i 10-24% af tilfældene. Sådanne typer af hepatitis som B, C, D og for nylig opdaget hepatitis G-ende med en sygdom;
  2. Forskellige sygdomme i galdevejen, herunder ekstrahepatisk obstruktion, cholelithiasis og primær scleroserende cholangitis;
  3. Immunsystemet abnormiteter. Mange autoimmune sygdomme fører til udvikling af cirrose;
  4. Portal hypertension;
  5. Venøs overbelastning i leveren eller Budd-Chiari syndromet;
  6. Forgiftning af kemikalier, der har en toksisk virkning på kroppen. Blandt sådanne stoffer er industrielle giftstoffer, tungmetalsalte, aflatoksiner og svampegifter særligt skadelige for leveren;
  7. Arvelige sygdomme, især genetisk bestemte metaboliske lidelser (abnormiteter i glykogenakkumulering, Wilson-Konovalov-sygdom, a1-antitrypsinmangel og galactose-1-phosphat-uridyltransferase);
  8. Langsigtet brug af stoffer, herunder Iprazid, anabolske steroider, Isoniazid, Androgener, Methyldof, Inderal, Methotrexat og nogle andre;
  9. Modtagelse af store doser alkohol i 10 år eller mere. Afhængig af den specifikke type drikke der er den grundlæggende faktor - tilstedeværelsen i det af ethylalkohol og dets regelmæssige indtagelse i kroppen;
  10. Den sjældne Rendu-Osler-sygdom kan også forårsage cirrose.

Derudover bør der nævnes kryptisk cirrose, hvis årsager forbliver uforklarlige. Det finder sted i området fra 12 til 40% af sagerne. Systematisk underernæring, infektionssygdomme, syfilis (det er årsagen til cirrose hos nyfødte) kan være provokerende faktorer for dannelsen af ​​arvæv. Den kombinerede effekt af etiologiske faktorer, for eksempel en kombination af hepatitis og alkoholisme, øger risikoen for at udvikle sygdommen signifikant.

klassifikation

Den aktuelle klassificering af den pågældende sygdom er baseret på etiologiske, morfogenetiske og morfologiske kriterier samt kliniske og funktionelle kriterier. Baseret på årsagerne, ud fra baggrunden for virkningerne af hvilke levercirrhose har udviklet, bestemmer dens følgende muligheder:

  • galde cirrhose (primær, sekundær) (kolestase, cholangitis);
  • kredsløbscirrose (forårsaget af kronisk venøs trængsel);
  • metabolisk fordøjelseskirrhose (mangel på vitaminer, proteiner, akkumulationscirrhose som følge af arvelige metaboliske forstyrrelser);
  • infektiøs (viral) cirrhosis (hepatitis, infektioner i galdevejen, leversygdomme i en parasitskala);
  • toksisk cirrose, toxico-allergisk cirrose (mad og industrielle forgiftninger, medicin, allergener, alkohol);
  • kryptisk cirrhose.

Afhængig af de kliniske og funktionelle karakteristika er levercirrhose karakteriseret ved en række af følgende egenskaber:

  • niveauet af hepatocellulær svigt
  • den generelle karakter af sygdomsforløbet (progressiv, stabil eller regressiv)
  • graden af ​​faktiske for sygdommen i portalhypertension (blødning, ascites);
  • sygdomsprocessens generelle aktivitet (aktiv cirrose, moderat aktiv cirrose og inaktiv cirrose).

Portal cirrhosis

Den mest almindelige form for sygdommen, som er karakteriseret ved læsioner af levervæv og død af hepatocytter. Ændringer sker på grund af underernæring og alkoholmisbrug. I 20% af leverenes levercirrhose kan forårsage Botkins sygdom. For det første klager patienten på lidelser i fordøjelseskanalen. Derefter udvikles der eksternt tegn på sygdommen: gulning af huden, udseende af edderkopper på ansigtet. Det sidste stadium er præget af udviklingen af ​​ascites (abdominal dropsy).

Galde cirrhose

Dette er en særlig form for sygdommen, der udvikler sig som følge af langvarig kolestase eller læsioner i galdevejen. Biliær cirrhosis er en autoimmun patologi, der fortsætter i lang tid uden nogen symptomer. For det meste er kvinder i 40-60 år syg med det. Den primære udstrækning af sygdommen kombineres ofte med diabetes mellitus, lupus erythematosus, dermatomyositis, reumatoid arthritis og lægemiddelallergier.

Første tegn

Blandt de tidlige symptomer der peger på cirrhose kan følgende noteres:

  1. Der er en følelse af bitterhed og tørhed i munden, især ofte om morgenen;
  2. Patienten taber en vis vægt, bliver irritabel, bliver træt hurtigere;
  3. En person kan blive forstyrret af tilbagevendende afføringssygdomme, forøget flatulens;
  4. Periodisk opstået smerter med lokalisering i den rigtige hypochondrium. De har tendens til at stige efter øget fysisk anstrengelse eller efter at have taget fede og stegte fødevarer, alkoholholdige drikkevarer;
  5. Nogle former for sygdommen, for eksempel postnekrotisk cirrose, manifesterer sig i form af gulsot allerede i de tidlige udviklingsstadier.

I nogle tilfælde manifesterer sygdommen sig akut og tidlige tegn er fraværende.

Symptomer på cirrose

Cirrose er præget af generelle symptomer: svaghed, nedsat arbejdskapacitet, ubehag i underlivet, dyspepsi, feber, ledsmerter, meteorisme, smerte og følelse af tyngde i den øverste halvdel af vægten, vægttab, asteni. Ved undersøgelse detekteres en udvidelse af leveren, komprimeringen og deformationen af ​​dens overflade, der skærer kanten. For det første er der en ensartet moderat stigning i begge leveflåder, senere regerer der som regel en stigning i venstre løv. Portalhypertension manifesteres af en moderat stigning i milten.

Det udviklede kliniske billede manifesteres af syndromer af hepatocellulær insufficiens og portalhypertension. Abdominal distension opstår, dårlig tolerance for fedtholdige fødevarer og alkohol, kvalme, opkastning, diarré, følelse af tyngde eller smerter i maven (hovedsageligt i den rigtige hypochondrium). I 70% af tilfældene er hepatomegali detekteret, leveren er forseglet, kanten er spids. Hos 30% af patienter med palpation afslørede nodulær overflade af leveren. Splenomegali hos 50% af patienterne.

Lavkvalitetsfeber kan være forbundet med passagen gennem leveren af ​​tarmbakterielle pyrogener, som det ikke er i stand til at neutralisere. Feberbestandig mod antibiotika og passerer kun med forbedret leverfunktion. Der kan også være ydre tegn - palmar eller plantar erythema, edderkopper, skarpt hår i akselområdet og skam, hvide søm, gynækomasti hos mænd på grund af hyperestrogenæmi. I nogle tilfælde har fingrene form af "trommestikker".

I den terminale fase af sygdommen i 25% af tilfældene er der et fald i leverens størrelse. Der er også gulsot, ascites, perifert ødem på grund af overhydrering (især benødem), eksterne venøse collaterals (spiserør i spiserør, mave, tarm). Blødning fra årer er ofte dødelig. Sjældent forekommer hæmoroid blødning, de er mindre intense.

effekter

Levercirrhose, i princippet alene, forårsager ikke døden, dens komplikationer i dekompensationsfasen er dødelige. Blandt dem er:

  1. Ascites med cirrose er akkumulering af væske i maveskavheden. Tildele en diæt med en begrænsning af protein (op til 0,5 gram pr. Kg legemsvægt) og salt, diuretika, intravenøs administration af albumin (proteinpræparat). Hvis det er nødvendigt, udvej til paracentese - fjernelse af overskydende væske fra maveskavheden.
  2. Spontan bakteriel peritonitis - betændelse i peritoneum på grund af infektion af væske i bukhulen (ascites). Hos patienter med feber op til 40 grader, kulderystelser, er der intenst smerte i maven. Tildele langsigtede bredspektret antibiotika. Behandlingen udføres i intensivafdelingen.
  3. Hepatisk encefalopati. Manifest fra mindre neurologiske lidelser (hovedpine, træthed, sløvhed) til svær koma. Da det er forbundet med ophobning af proteinmetabolismeprodukter (ammoniak) i blodet - de begrænser eller udelukker proteiner fra kosten, er præbiotisk ordineret - lactulose. Det har en afførende virkning og evnen til at binde og formindske dannelsen af ​​ammoniak i tarmen. Når udtrykte neurologiske behandlingsforstyrrelser udføres i intensivafdelingen.
  4. Hepatorenalsyndrom - udvikling af akut nyresvigt hos patienter med levercirrhose. Stop brug af diuretika, ordineret intravenøs administration af albumin. Behandlingen udføres i intensivafdelingen.
  5. Akut blødning af varicose. Det stammer fra spiserøret i spiserøret og maven. Patientens svaghed øges, blodtryk falder, puls forbrænder, opkastning fremkommer med blod (kaffebranchens farve). Behandlingen udføres i intensivafdelingen, med ineffektivitet, anvende kirurgiske behandlingsmetoder. For at stoppe blødningen anvendes intravenøs oktropid (for at reducere trykket i blodstrømmen i abdominalkarrene), endoskopisk behandling (ligation af åreknuder, scleroterapi). Udfør forsigtigt transfusionen af ​​opløsninger og blodkomponenter for at opretholde det nødvendige niveau af hæmoglobin.
  6. Udviklingen af ​​hepatocellulær carcinom - en ondartet leversygdom.

Kardinal behandling af hepatocellulær carcinom og dekompenseret levercirrhose - levertransplantation. Udskiftning af patientens lever til donorens lever.

Levercirrhose i sidste fase: fotos af mennesker

Nedenstående billede viser, hvordan sygdommen manifesterer sig hos mennesker.

Ascites i levercirrhose er en komplikation

Øvre ben i ødem i en patient med levercirrhose hos kronisk hepatitis

diagnostik

Diagnose af levercirrhose finder sted i flere faser. Diagnosen selv er lavet på basis af instrumentelle forskningsdata:

  1. Magnetisk resonans eller computertomografi er den mest nøjagtige diagnostiske metode.
  2. Biopsi er en metode til histologisk undersøgelse af materiale taget fra leveren, hvilket gør det muligt at fastslå typen af ​​cirrose store eller små knuder og årsagen til udviklingen af ​​sygdommen.
  3. Ultralyd - som screening. Det gør det muligt kun at etablere en foreløbig diagnose, men det er uundværligt, når der laves en diagnose af ascites og portalhypertension.

Hvis den histologiske undersøgelse ved diagnosticering ikke tillod at bestemme årsagen til sygdommens udvikling, fortsæt dens søgning. For at gøre dette skal du udføre en blodprøve for tilstedeværelsen af:

  • antimitokondrie antistoffer;
  • Hepatitis C virus RNA og hepatitis B virus DNA ved anvendelse af PCR metoden;
  • alpha-fetoprotein - for at eliminere blodkræft
  • niveauer af kobber og cerruloplasmin;
  • niveauet af immunoglobulinerne A og G, niveauet af T-lymfocytter.

På næste trin bestemmes graden af ​​skade på kroppen på grund af leverskade. Til denne brug:

  • lever scintigrafi - et radionuklidstudie for at bestemme levercellerne i leveren
  • biokemisk blodanalyse til bestemmelse af sådanne indikatorer som natrium- og kaliumniveauer, koagulogram, kolesterol, alkalisk fosfatase, total og fraktioneret bilirubin, AST, ALT, lipidogram, proteinogram;
  • graden af ​​nyreskade - kreatinin, urinstof.

Fraværet eller tilstedeværelsen af ​​komplikationer:

  • Ultralyd for at udelukke ascites;
  • fjernelse af indre blødninger i fordøjelseskanalen ved at undersøge afføring for tilstedeværelsen af ​​skjult blod i det;
  • FEGDS - at udelukke mavesår i maven og spiserøret;
  • sigmoidoskopi for at udelukke åreknuder i endetarmen.

Leveren i cirrhose mærkes gennem den forreste peritonealvæg. På palpation er palpabilitet og tæthed af orgelet mærkbart, men dette er kun muligt i fase med dekompensation.

En ultralyd identificerer tydeligt foci af fibrose i orgelet, mens de klassificeres i små - mindre end 3 mm og store - over 3 mm. Når cirrhoseens alkoholiske karakter udvikler oprindeligt små knuder, bestemmer en biopsi de specifikke ændringer i levercellerne og fedt hepatosen. I de senere stadier af sygdommen forstørres knuderne, blandes, og fedt hepatose forsvinder. Primær galde cirrhose er karakteriseret ved en forstørret lever med bevarelse af galdevejsstrukturen. I sekundær galde skrumplever forstørres leveren på grund af obstruktion i galdekanalerne.

Stadier af cirrose

Sygdomsforløbet er som regel karakteriseret ved sin egen varighed med følgende hovedfaser:

  1. Etape af kompensation. Det er kendetegnet ved fraværet af cirrose hos symptomer, hvilket skyldes det øgede arbejde hos de resterende leverceller.
  2. Stage af subkompensation. På dette stadium bemærkes de første tegn på cirrose (i form af svaghed og ubehag ved den rigtige hypokondrium, tab af appetit og vægttab). Funktionerne i leverens arbejde forekommer i et ufuldstændigt volumen, hvilket skyldes det gradvise tab af ressourcer fra de resterende celler.
  3. Fase af dekompensation. Her taler vi om leversvigt der manifesteres af svære tilstande (gulsot, portalhypertension, koma).

Hvordan man behandler levercirrhose?

Generelt vælges behandlingen af ​​levercirrhose på et strengt individuelt grundlag - terapeutisk taktik afhænger af sygdomsudviklingsstadiet, typen af ​​patologi, patientens generelle helbred og samtidige sygdomme. Men der er generelle retningslinjer for behandling.

Disse omfatter:

  1. Det kompenserede stadium af cirrhose begynder altid med eliminering af årsagen til patologien - i dette tilfælde kan leveren også fungere normalt.
  2. Patienten skal overholde en streng diæt - selv en lille overtrædelse kan være impulsen for progressionen af ​​levercirrhose.
  3. Det er umuligt at gennemføre fysioterapi, behandling med varme til den pågældende sygdom. Fysiske belastninger er også udelukket.
  4. Hvis sygdommen er på dekompensationsstadiet, placeres patienten på et hospital. Faktum er, at med et sådant sygdomsforløb er risikoen for at udvikle alvorlige komplikationer meget høj, og kun medicinske fagfolk kan være opmærksomme på en lille forringelse af tiden og forhindre udvikling af komplikationer, der fører til patientens død.
  5. Oftest ordineres behandling med hepatoprotektorer, beta-blokkere, natrium- og ursodeoxycholsyrepræparater.

Generel rådgivning til patienter med levercirrhose:

  1. Hvile så snart du føler dig træt.
  2. For at forbedre fordøjelsen af ​​patienter, der er ordineret multenzympræparater.
  3. Løft ikke vægte (dette kan forårsage gastrointestinal blødning)
  4. Daglig måling kropsvægt, navlevolumen ved navlen (en stigning i underlivets volumen og kropsvægt indikerer væskeretention);
  5. Ved væskeretention (ødem, ascites) er det nødvendigt at begrænse saltindtaget til 0,5 g om dagen, væsker - op til 1000-1500 ml om dagen.
  6. For at kontrollere graden af ​​skade på nervesystemet anbefales det at bruge en simpel håndskriftstest: Skriv en kort sætning hver dag, for eksempel "God morgen" i en særlig notesbog. Vis din notesbog til familiemedlemmer - hvis du ændrer din håndskrift, skal du kontakte din læge.
  7. Dagligt læs væskebalancen pr. Dag (diurese): Tæl volumenet af alle indtaget væske (te, kaffe, vand, suppe, frugt osv.) Og tæl alt væske frigivet under vandladning. Mængden af ​​frigivet væske skal være ca. 200-300 ml mere end mængden af ​​væske, der er taget.
  8. Opnå afføring frekvens 1-2 gange om dagen. Patienter med levercirrhose for at normalisere tarmens arbejde og tarmfloraens sammensætning til fordel for "gavnlige" bakterier anbefales at tage lactulose (duphalac). Duphalac er ordineret i den dosis, der forårsager en blød halvformet stol 1-2 gange om dagen. Dosis varierer fra 1-3 teskefulde til 1-3 spsk om dagen, vælges individuelt. Lægemidlet har ingen kontraindikationer, det kan tages selv for små børn og gravide.

Behandling af patologiske manifestationer og komplikationer af cirrose indebærer:

  1. Reduktion af ascites med konservativ (vanddrivende midler ifølge ordningen) og kirurgiske (væskeudtagning gennem afløb) metoder.
  2. Behandling af encephalopati (nootropics, sorbenter).
  3. Fjernelse af manifestationer af portalhypertension - fra anvendelse af ikke-selektive beta-blokkere (propranolol, nadolol) til ligering af de dilaterede vener under operationen.
  4. Forebyggende antibiotikabehandling til forebyggelse af infektiøse komplikationer under planlagte besøg hos tandlægen, inden instrumentelle manipulationer.
  5. Behandling af dyspepsi ved hjælp af ernæringsmæssige korrektioner og brug af enzympræparater uden galdesyrer (pancreatin). Måske i sådanne tilfælde og brugen af ​​eubiotika - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin og lactobacterin.
  6. For at lindre kløe anvendes antihistaminer samt præparater indeholdende ursodeoxycholsyre.
  7. Udnævnelsen af ​​androgener til mænd med udtalte manifestationer af hypogonadisme og korrektion af kvinders hormonelle baggrund til forebyggelse af dysfunktionel livmoderblødning er under kontrol af en endokrinolog.
  8. Anvendelsen af ​​lægemidler indeholdende zink til forebyggelse af anfald under normal muskelbelastning og i den komplekse behandling af leversvigt for at reducere hyperammonæmi er vist.
  9. Forebyggelse af osteoporose hos patienter med kronisk cholestase og med primær galde cirrhose, i nærvær af autoimmun hepatitis med kortikosteroider. Til dette introduceres calcium desuden i kombination med D-vitamin.
  10. Kirurgisk korrektion af portalhypertension til forebyggelse af gastrointestinal blødning omfatter indførelse af vaskulære anastomoser (mesenterisk og splenorenal) og scleroterapi af eksisterende dilaterede vener.
  11. I nærværelse af enkeltfoci af degeneration til hepatocellulær carcinom og sværhedsgraden af ​​sygdomsforløbet i klasse A, vises patienter kirurgisk fjernelse af de berørte segmenter af leveren. I en klinisk klasse af sygdom B og C og en massiv læsion foreskrives antitumorbehandling i afventning af transplantation for at forhindre progression. For at gøre dette, brug både effekten af ​​strømme og temperaturer (perkutan radiofrekvens termisk ablation) og kemoterapi ved målrettet introduktion af olieopløsninger af cytostatika i karrene, der fodrer de tilsvarende segmenter af leveren (kemoembolisering).

Behandling af en sådan formidabel dødelig komplikation som akut massiv blødning fra esophagusårene omfatter:

  1. Aktuel anvendelse af Blackmore-sonden, hvorigennem luftmanchetten svulmer i spiserørets lumen, klemmer de dilaterede blødende vener.
  2. Målrettede obkalyvanie vægge i spiserørskleroserende stoffer.
  3. Blod erstatningsterapi.

Desværre bliver denne tilstand og bliver hovedårsagen til døden hos patienter med levercirrhose.

Kost til levercirrhose

Diætning for levercirrhose involverer først og fremmest afvisningen af ​​mad, som er højt i protein. Faktisk forringes fordøjelsen af ​​proteinfood hos patienter med levercirrhose, og som følge heraf forøges intensiteten af ​​forfalskningsprocesserne i tarmen. Kosten i tilfælde af levercirrhose giver mulighed for periodisk fastholdelse af faste dage, hvor patienten ikke bruger noget proteinholdigt protein overhovedet. Derudover er et vigtigt punkt at begrænse brugen sammen med saltets vigtigste måltid.

En diæt for levercirrhose indebærer eliminering af alle produkter, der indeholder bagepulver og bagepulver. Du kan ikke spise pickles, bacon, skinke, skaldyr, corned beef, konserves, pølse, saucer med salt, ost, is. For at forbedre smagen af ​​produkter kan du bruge citronsaft i stedet for salt.

En diæt med levercirrhose gør det muligt at bruge en lille mængde diætkød - kanin, kalvekød, fjerkræ. En gang om dagen kan du spise et æg.

Sygdomsprognose

Cirrose er kun uhelbredelig, hvis en levertransplantation ikke udføres. Ved hjælp af ovenstående forberedelser kan man kun bevare en mere eller mindre anstændig livskvalitet.

Hvor længe folk lever med cirrose afhænger af sygdomsårsagen, det stadium, hvor det blev opdaget, og de komplikationer, der var opstået på tidspunktet for behandlingens begyndelse:

  • med udviklingen af ​​ascites lever 3-5 år;
  • hvis gastrointestinal blødning udvikler sig for første gang, vil ca. en tredjedel til halvdelen af ​​mennesker overleve det;
  • hvis hepatisk koma har udviklet sig, betyder det næsten 100% dødelighed.

Der er også en skala, der giver dig mulighed for at forudsige forventet levetid. Det tager hensyn til testresultaterne og graden af ​​encefalopati:

Levercirrhose: symptomer, behandling, stadier

Levercirrhose er en kronisk sygdom, der har tendens til at udvikle sig, hvor leverceller regenereres i væv, i dets egenskaber og struktur, der ligner det væv, der danner arene. Levercirrhose er ikke nødvendigvis en masse alkoholister, i de fleste tilfælde er patologien den sidste fase af kronisk leversygdom. I nogle tilfælde kan cirrose være en uafhængig patologi, som udvikler sig, når galdevejen angriber med sin egen immunitet (primær galde cirrhose) eller har en uklar etiologi (kryptisk cirrhose).

Sygdommen kan betydeligt komplicere patientens liv og begrænser ikke kun hans kost, men også motortilstanden, varmen af ​​tøj og tager medicin. Patologi refererer til sygdomme, der kan føre til en persons død, da leverfunktionerne ikke kan udføres af et andet organ. Imidlertid har leveren fremragende regenerative evner og kan genvinde til fuld volumen fra en lille del. Men sådan restaurering er kun mulig med rettidig opmærksomhed, bestemmelse af patologiens årsag og tilstrækkelig behandling, før dekompensationens begyndelse. Nogle gange hjælper donor levertransplantation, men operationen tolererer ikke forsinkelse, fordi det med en stigning i blødning ikke virker.

Leveranatomi

Leveren er det tyngste og største organ, der ligger under membranen under højre lunge. Det er dækket af højre side af costal arch. Leveren udfører mange funktioner, herunder:

rensning af blod fra skadelige og giftige stoffer produceret af kroppen selv

beholder væskedele af blod i karrene og forhindrer dets udgang i vævet og dannelsen af ​​ødem;

som er grundlaget for antistoffer, gamma globuliner;

tilvejebringelse af blodpropper

baser af enzymer, der udfører de vigtigste reaktioner i kroppen;

dannelsen af ​​galde, som er en emulgeringsmiddel af fedtstoffer, til bedre spaltning af pankreas enzymer stimulerer tarmperistalitet;

opbevaring af glukose som glykogenstof.

Inde i leveren er en lobula, som i udseende ligner honningkassen omkring blodkarret og adskilles af bindevæv. I tilfælde af cirrhosis dannes fibervæv i stedet for en lobule, mens separatorerne forbliver på plads. Nye lobuler omdannes til knuder, som kan være små (adskillelse af hver knude med bindevæv) eller store (kombinere flere knuder til en formation mere end 3 mm i diameter).

I betragtning af at normale lobuler er erstattet af ikke-fungerende væv, nedsættes leverfunktionen. Gradvist ekspanderer de fibrøse dele af leveren og begynder at klemme de fartøjer, der ligger i lobulaerne. Trykket i systemet øges, og blodudstrømning fra lever eller portalhypertension opstår. For at sikre udtømning af leveren begynder blodet at omgå orglet, æggene i endetarm, mave og spiserør dilateres. Mens der opretholdes højtryksbeholdere, begynder man at tabe tone, og der forekommer varicoseudvidelse. Fra forlængelserne forekommer der regelmæssigt blødning.

statistik

Den højeste forekomst af cirrose findes i industrilande, hvor der er 14-30 tilfælde pr. 100 000 indbyggere. Det er værd at bemærke, at cirrhosefrekvensen i de seneste årtier er steget med 12%. Dette skyldes primært gastronomiske præferencer: jo mere alkohol, gourmet og stegte fødevarer i kosten, jo større er chancen for at udvikle levercirrhose.

Levercirrhose indtrådte i seks fremtrædende dødsårsager blandt udviklede lande. Hvert år dør omkring 300.000 mennesker af denne sygdom. I de fleste tilfælde lider folk i alderen 35-60 år af cirrose, blandt hvilke mænd er fundet 3 gange oftere på grund af deres større følsomhed over for alkoholisme.

Årsager til cirrose

Der er et stort antal årsager til levercirrhose, herunder:

Alkoholmisbrug i 35-50% af tilfældene fører til levercirrhose. Alkoholcirrhose vises ikke umiddelbart, men kun 10-20 år efter starten af ​​hyppig alkoholisering af kroppen. Det menes at regelmæssigt forbrug af 80-160 ml alkohol er tilstrækkeligt til dette. Nylige undersøgelser har vist, at udviklingen af ​​patologi ikke er så meget påvirket af ethanoltoksicitet som dårlig næring på grund af overlapning af en del af kroppens energibehov med alkohol, mens kulhydrater, umættede fedtsyrer og gavnlige aminosyrer ikke modtages.

Sygdommen er asymptomatisk i ca. 12% af tilfældene. Denne egenskab er karakteristisk for cirrose i det stærkere køn.

kronisk og undertiden akut betændelse i leveren, eller hepatitis slutter ganske ofte med levercirrhose. Hepatitis med viral oprindelse er mest tilbøjelig til dette. Den absolutte leder er hepatitis C, en leversygdom, der ikke har nogen karakteristiske symptomer. I dag er denne type viral hepatitis behandlet med succes.

Hepatitis D + B, B kan også forårsage cirrose, men de er meget værre behandles. Men hepatitis A bliver næsten aldrig kronisk og forårsager derfor ikke levercirrhose.

Kryptogen cirrose er en sygdom med en ukendt årsag til forekomsten. Det betyder, at instrumentelle og laboratorieundersøgelser ikke kan fastslå nogen sandsynlig årsag til patologi. Denne type skrumplever er mere almindelig i svagere køn og er omkring 20-30% af den samlede struktur af forekomsten;

levercirrhose kan udvikle sig på baggrund af medicinsk hepatitis. Dette refererer til betændelse i leveren, som opstår som et svar på at tage visse lægemidler. Visse antiseptika, lægemidler til kræft, Parkinsons sygdom, tuberkulose, bly, kviksølv og guldpræparater er specielt giftige for leveren, forudsat at langtidsbehandling er til stede;

tolereret giftig betændelse i leveren. Leveren er beskadiget, når den udsættes for ethylenglycol og methylalkohol, som er indeholdt i alkoholholdige substitutter og nogle giftige svampe. Hvis en person overlevede efter akut skade på levervævet og ikke tillod kroppen at genoprette sig fra forgiftning (havde haft hepatitis af viral oprindelse, havde taget toksiner eller alkohol), så er sandsynligheden for forgiftning til levercirrhose høj;

autoimmun hepatitis. Levervæv kan degenerere i fibrøst væv på baggrund af skade af dets antistoffer (dets egne immunitetsproteiner), hvilke leverceller kan tage som fremmede midler;

fed alkoholfri hepatitis er en inflammatorisk proces i leveren, som forekommer på baggrund af metaboliske lidelser i kroppen, fx i fedme, galactosemia, diabetes og forårsager levercirrhose;

Primær biliær cirrose, eller primær cirrose, er en autoimmun inflammatorisk proces, der starter med et angreb af leverens galdeveje med egne antistoffer. Langvarig stagnation af galde i stierne kan føre til degenerering af levervæv i fibrøst væv;

primær skleroserende cholangitis, hvor der på baggrund af forekomsten af ​​kronisk inflammation i tarmen forekommer antistoffer mod galdekanalerne inde i leveren. Dette fører til en fejl i kanalfunktionerne og deres omdannelse til sclerosed "sticks";

sekundær galde cirrhose er en tilstand, der udvikler sig på grund af obstruktion af galde langs den intrahepatiske galdeveje. I dette tilfælde er den autoimmune mekanisme fraværende. Årsagen til udviklingen af ​​denne patologi kan være;

cyst intrahepatiske kanaler;

indsnævring af galdevejen efter at have gennemgået kirurgi på organerne i hepato-biliærzonen;

hos nyfødte med medfødt mangel på leverkanaler eller underudvikling af dem

klemning af de intrahepatiske kanaler med patologisk forstørrede lymfeknuder i lymfogranulomatose, lymfocytisk leukæmi;

kompression af kanaler gennem tumorer

Tilstedeværelsen af ​​sten i galdekanalerne;

leverskade med helminths, for eksempel alveokokker, echinococcus;

hæmokromatose. En sygdom, der er karakteriseret ved overdreven deponering i vævene i kroppen (herunder leverkirtlen);

Wilson-Konovalov sygdom, hvor der på grund af forstyrrelser i enzymsystemet deponeres kobber i leveren og hjernen;

Budd-Chiari syndrom - overlapning af blodstrømmen i leveråre;

hjertesvigt, hvilket fører til det faktum, at leverkarrene er i en overfyldt tilstand, og dette har negativ indflydelse på leverenes tilstand

mangel på enzymet a1-antitrypsin, som forekommer på grund af genetiske mutationer. Dette fører til forekomsten af ​​bronkitis og cirrose.

Symptomer på cirrose

Symptomer på skrumpelever kan ikke forekomme i alle patienter, har 12-20% været symptomfri i sygdommen, før fremkomsten af ​​gulsot trin farvning af huden og stige som følge af abdominal ascites (væskeophobning i maven).

De første symptomer på patologi er:

følelse af oppustethed. Samtidig kan midler fra flatulens forårsage forbedring;

fald i niveauet af ydeevne;

smerte i den rigtige hypokondrium efter vægtløftning, kostforstyrrelser, alkoholforbrug. Smerte udvikler sig på baggrund af øget påfyldning af kroppen med blod og strækker sin kapsel. Smerten går alene, modpaspasmodiske stoffer (Spasmalgon, Drotaverin, No-shpa) kan ikke hjælpe;

en følelse af hurtig mæthed fremstår: små portioner af mad forårsager følelse af mave overløb;

kropstemperaturen kan stige til subfebrile tal;

mens du børster tænder, begynder tandkød at bløde;

næseblader vises ved normalt tryk og uden tilsyneladende grund. Dette symptom er forbundet med et fald i blodkoagulationen og en stigning i trykket i portalbeholderne.

Efter dette kan sygdommen udvikles i en af ​​de tre muligheder, der er angivet nedenfor:

Mulighed for, at fibrøse knuder klemmer galdekanalerne

Mulighed, hvor knuderne klemmer blodkarrene og forårsager en forøgelse af trykket i systemet af leverenes vener

Levercirrhose: symptomer, behandling, tegn, hvor mange lever med det, årsager, stadier, diagnose, hvad det er, prognose

Sand cirrose er begrænsede, praktisk talt uoprettelige stage diffuse kronisk hepatitis og lever degenerative læsioner er kendetegnet ved skarpe forvrængning normale struktur parenkym og stroma galde kapillær organ resulterer i kraftig beskadigelse eller ødelæggelse af leverceller og komplekse reaktion interstitiel levervæv.

Hvad er levercirrhose?

Levercirrose er slutstadiet af kronisk hepatitis, der er karakteriseret ved udskiftning af det parenkymale væv i leveren med bindevæv. Det udvikler sig under påvirkning af forskellige infektioner, skadelige kemikalier, giftige stoffer og underernæring. Ikke desto mindre er den hyppigste årsag til cirrhose alkoholforgiftning. Derfor bør du vide, at alkohol er den vigtigste faktor i oprindelsen af ​​giftig hepatitis og levercirrhose.

Det er kendt, at kroniske alkoholikere forbruger lidt protein og vitaminer. Behovet for kalorier i dem kan være 30% dækket af alkohol. Derudover forårsager alkoholisk gastritis, som altid er til stede hos alkoholikere, dårlig absorption af vitaminer. Alt dette forværrer leverskade.

Ud over infektiøse, alkoholiske og ernæringsmæssige cirrhose i leveren, er der cirrhose på grund af patologier af andre organer. Det kan udvikle sig med læsioner af skjoldbruskkirtlen, diabetes.

klassifikation

  • På et korsforløbet er opdelt i progressiv, stabil, regressiv.
  • I overensstemmelse med graden af ​​funktionsnedsættelse er cirrose kendetegnet: kompenseret, subkompenseret og dekompenseret.

Fra den sande eller primære skal cirrhose skelnes mellem sekundære eller symptomatiske former, nemlig:

  1. kardisk kongestiv (muskulatur) cirrhose (herunder Pick's pseudocirrose med klæbende perikarditis);
  2. biliær kolangitisk cirrhose (Charcot).

Årsager til levercirrhose

Oprindelsen af ​​ægte cirrhose i leveren er særlig tæt forbundet med to faktorer: infektion og metaboliske sygdomme, især protein-vitaminmangel. I nogle tilfælde kan vi tale om post-infektiøs cirrose i leveren, der udvikler sig efter en akut periode med Botkins sygdom med syfilitisk, tuberkulose, brucellose, malaria og andre leverlæsioner. Den såkaldte hypertrofiske cirrose i leveren blev anerkendt af L.V. Popov tilbage i 1893 som en fælles smitsom sygdom. I andre tilfælde, levercirrose udvikler sig som dystrofisk cirrhosis som udgangsmateriale fedtlever under indflydelse, som angivet i de senere år, protein-vitaminmangel, især manglen på såkaldte lipotropic midler, der forhindrer ophobning af fedt i leveren.

Den umiddelbare årsag til den såkaldte alkoholisk cirrhose (såsom for eksempel, og alkoholisk polyneuritis) erkender ikke blot de skadelige virkninger af selve alkohol, som underernærede alkoholikere, især dem, der lider kraftigt, især mangel på protein forsyning, vitaminer, især vitamin Bb kulhydrater. Ved alkoholisme forekommer levercirrhose oftere gennem fedtleverens stadium. Levende toksisk cirrose er kendt primært i eksperimentet, for eksempel som følge af alvorlig skade på leveren parenchyma ved carbontetrachlorid, chloroform. I hvilket omfang tilstedeværelsen af ​​protein-vitaminmangel er nødvendig for forekomsten af ​​postinfektiøs cirrose er endnu ikke fuldt ud forstået. Det bør antages, at den funktionsnedsættelse af nervesystemet, der ledsager infektiøs hepatitis eller underernæring, især i mere alvorlige tilfælde, igen kan påvirke trofiske og regenerative processer i leveren og bidrage til udviklingen af ​​væsentlige strukturelle og funktionelle orgelændringer karakteristiske for cirrose.. I sjældne tilfælde (se nedenfor) lever cirrhose fører til alvorlig organisk hjerneskade (N. V. Konovalov). Familie tilfælde af levercirrhose forklares mest naturligt af de samtidige skadelige virkninger på flere familiemedlemmer af samme infektion, f.eks. Botkin's sygdom eller den samme toksiske faktor, som for eksempel ved madforgiftning med heliotrope mv.

Patogenesen af ​​visse tegn på cirrose - ascites, gulsot og en forstørret milt - synes svært; indstilles som en overtrædelse vorotnovennogo blodcirkulationen og fremme galde og finere krænkelse interne metaboliske funktioner i leveren og sekundære lidelser neuro-endokrine regulering osv. Forskellen på kliniske syndromer, skrumpelever, fører til frigivelse af flere slags skrumpelever afhænger overvægten af ​​visse funktionelle og anatomiske læsioner i leveren og har ikke signifikant klinisk betydning, da under påvirkning af den samme etiologiske faktor, for eksempel Botkins sygdom, Sya markant forskellige kliniske syndromer.

Patologisk anatomi. En cirrhotisk lever karakteriseres først og fremmest af en forøget tæthed og især granularitet, og fremspringende sektioner dannes på grund af regenerative foci af væv, som falder ned - på grund af arvæv. Det gulrødne gris er særligt karakteristisk (hvorfra ordet "cirrhosis" kommer fra den græske cirrhos - rød), afhænger hovedsagelig af opbevaring af galde, men udviklingen af ​​arbindens bindevæv, som kan være af forskellig art, er mere permanent (se kliniske former for cirrose). Leveren reduceres ofte i størrelse endda betydeligt, undertiden, tværtimod forstørret. Den tynde struktur af de hepatiske lobula er sjældent forstyrret på grund af nekrotiske generative ændringer i levercellerne (især i midten af ​​lobula), proliferation af bindevæv og galdekapillarer. Tidligere var kun former for skrumpelever med dannelsen af ​​store knudepunkter for regenereringsvæv af hepatisk parenchyma som følge af akut og subakut leverenotrofi associeret

med overført Botkin's sygdom, men efter det kan der også være sædvanlige former for cirrhosis uden store nodevækst. I den såkaldte fede cirrhosis udtales fedtdegenerering af leverceller.

Graden af ​​beskadigelse af de intrahepatiske skibe, galdekanaler, reticuloendotelvæv samt udvidelsen af ​​milten varierer i signifikante størrelser.

Symptomer og tegn på cirrose

Tidlige tegn på cirrose er klager hos patienter med kvalme, hævelse, dårlig appetit, abdominal distension. Disse symptomer indikerer dyspepsi - fordøjelsesforstyrrelser. Patienter noterede forstoppelse, efter at have taget fede fødevarer, har de diarré. Nogle gange er der smerter i den rigtige hypokondrium.

Allerede i de tidlige stadier af cirrose er den generelle tilstandstilstand forstyrret: generel svaghed, hurtig træthed og søvnighed udvikler sig ofte; Patienterne er let ophidselige eller er tværtimod i en deprimeret tilstand; hovedpine og muskelsmerter bemærkes; periodisk kløe opstår, gulsot opstår gradvist. Et tidligt og meget karakteristisk symptom på sygdommen er en forstørret lever, hvor dens margen stikker ud under costalbuen med 2-4 tværgående fingre. Urin udskillelse falder.

Korrekt vurdering af din tilstand, rettidig adgang til en læge og opfølgende undersøgelse giver dig mulighed for at diagnosticere udviklingen af ​​levercirrhose i tide og udføre passende behandling.

De mest karakteristiske tegn på levercirrhose er: en slags cachectic patient, en forandring i leveren, en forstørret milt, ascites, gulsot. Patienter klager over svaghed, dyspepsi, nasal blødning, natteblindhed, hud kløe og så videre. D. Patienter er opbrugt, huden, især i ansigtet, er gryaznozhelty farve sclera subikterichnost, kinder og næse blålig-lilla på grund af udvidelsen af ​​små kutane fartøjer.

Ved detaljeret undersøgelse af næse, kinder, hænder og skulderbælte er det ofte muligt at opdage "edderkopper" - små angiomer med en rand af arachnoid dilaterede skibe, som nogle gange pulserer, næsten pathognomoniske for levercirrhose og ligner fødselsmærker; Palmer er hyperæmiske, især i området med den darariske og hypotænale og terminale falanger af fingrene ("leverpalmen"). Observerede trofiske forandringer, fingre i form af tromler, beskadigelse af knoglerne og brusk, gynækomasti (brystets udvikling hos mænd, nogle gange ensidig), hårtab på kroppen. I nærvær af langvarig mekanisk gulsot og kløe på huden findes ridser samt aflejringer af kolesterol (xanthelasma) i huden, især den indre del af øjenlågene.

Leveren opdages let ved palpation på grund af dens kant og overflade; det er normalt smertefrit, og dets størrelse kan variere i forskellige tilfælde, og nogle gange ændres kun en lobe (monobobar eller monolobarin, levercirrhose). I tilstedeværelsen af ​​signifikante ascites mærkes leveren i den rigtige hypokondrium ved de trykkende bevægelser af bøjede fingre (et symptom på en "flydende isflak").

Milten forstørres i varierende grad, tæt, overfladen er glat, glat, kanten er oftere afrundet.

Ascites er den mest fremtrædende manifestation af gallstenhypertension. Med en betydelig ophobning af væske i maveskavheden strækker huden på maven, hvide striber optræder i den, det bliver skinnende og tyndt. Navlen bøjer udad.

Ascites bestemmes let af inspektion, palpation (udsving) og percussion. Bemærkelsesværdig sikkerhed venøs netværk, der udvikler sig på huden på maven omkring navlen ( "Leder af Medusa") og tager blod fra portåren systemet, uden om leveren, gennem de overfladiske vener i brystet (især v. Mammariae internae) i den øvre hulvene. Samtidig udføres omkredscirkulationen mellem portalen og overlegen vena cava gennem esophagusårene og systemet med uparvede og halvopløste vener, der passerer dybt om ryggen. Derfor, når levercirrhose ofte opstår, forekommer åreknuder hovedsageligt i den nedre del af spiserøret, hvor de kan påvises ved røntgenundersøgelse af slimhinden. Ascites, som en forstørret milt, når sædvanligvis særligt store størrelser med en lidt udviklet rundkreds cirkulation, når selvfølgelig trykket i portalveinsystemet er særligt højt. Størrelsen af ​​milten bestemmes imidlertid ikke blot af stagnationen af ​​venøst ​​blod, men også af graden af ​​proliferation af reticuloendotelvæv, som løber parallelt med levers mesenkymreaktion. Blodtrykket sænkes, hjertet bliver ikke forstørret, men reduceres snarere, især med ascites; På grund af akkumulering af blod i portalsystemet kan dyspnø optræde, når membranen er høj, især hvis der stadig er et transudat eller exudat i pleurhulen.

Blandt patienternes klager er et af hovedstederne besat af fysisk svaghed, især i perioder med akut sygdom. Dyspeptiske fænomener (tab af appetit, flatulens, diarré vekslende med forstoppelse, dårlig smag i munden) associeret med stagnerende i maven og tarmene på grund vorotnovennoy hypertension, og i nærvær af gulsot-c galde insufficiens i tarmen og i de senere faser, med lever "autointoxication ". Epistaxis er hovedsagelig en følge af toksisk vaskulær delvist reduceret blodstørkning, natteblindhed, vitamin konsekvens af stofskiftesygdomme A. Der er ofte forkert feber forbundet med perioder med større nedbrydning og regenerering af levervæv eller forskellige infektiøse komplikationer, herunder infektion med galde måder. Den funktionelle aktivitet af leveren er stærkt forstyrret, især i perioden med eksacerbationer og i den sidste periode. Udviklingen af ​​cachexia skyldes således også manglen på den proteindannende funktion af leveren, hvorfor serumproteinindholdet sænkes, især med vedholdende ascites; albumin-globulinkoefficienten sænkes, formolreaktionen (til ustabile globuliner) er positiv. I de tidlige perioder af levercirrhose, især infektiøse, kan det samlede proteinindhold i plasma imidlertid øges på grund af tilsyneladende forøget aktivitet af reticuloendotheliale formationer af leveren og milten. Patienter udvikler let tegn på forgiftning som et resultat af intestinal nedbrydning med dårlig mad fra forskellige lægemidler; Sådanne patienter tolererer ikke selv milde infektioner. Leverens barrierefunktion i testen for syntesen af ​​hippursyre reduceres, funktionen af ​​deaminering af aminosyrer og dannelsen af ​​urinstof reduceres også. Urin er rig på urobilin. Udvidelse af hudkarrene, trofiske ændringer er i høj grad forbundet med utilstrækkelig destruktion af hormoner. På blodets del bemærkes moderat anæmi, leukopeni og lejlighedsvis mere signifikant makrocytisk anæmi.

Nervesystemet lider også: søvnløshed, mareridt, delirium, forskellige andre lidelser med højere nervøsitet, skælvende fingre og neuritis observeres.

Kursus og komplikationer af cirrose

Begyndelsen af ​​cirrose er gradvis. Ofte er cirrose forblevet skjult i lang tid, især i mangel af tegn på kravehypertension og gulsot; undertiden er der ingen klinisk detekterbar udvidelse af leveren og milten. selv ved en sådan skjult under skrumpelever, kan imidlertid føre til alvorlige komplikationer og endda død, fx under påvirkning af infektion-lobær lungebetændelse, erysipelas et al., kirurgiske operationer, lægemiddelbehandling (tetrachlormethan), og så videre. G. Varighed cirrhosis flow lever 1-2 år, og med mindre skade på leveren parenchyma og et lidt progressivt kursus - 4 - 5 år. Cirrhose er imidlertid også kendt, hvilket fører til døden allerede inden for 6-10 måneder, hvilket repræsenterer en overgangsform fra subakut levercirrose til almindelig cirrhose. Fra komplikation af skrumpelever skal først kaldes stærk esophageal blødning (når vorotnovennoy hypertension), tung holemicheskie blødning fra forskellige organer (gulsot), hepatisk koma (hvis den er alvorlig, sædvanligvis terminal læsion af leverparenchym), portal venetrombose, - en forværring af tuberkuloseinfektion svær podning, udvikling af levercancer. Disse komplikationer sammen med relaterede infektioner (lungebetændelse, erysipelas osv.), Som ofte tager et septisk forløb og ofte ikke ledsages af tilstrækkelig reaktion fra hvidt blod (leukopeni), er den hyppigste umiddelbare dødsårsag for patienterne.

Kliniske former for cirrose

Væsentlig er udvælgelsen af ​​de vigtigste etiopathogenetiske typer udvikling af levercirrhose, især cirrhose efter smitsom, hovedsagelig efter Botkins sygdom og dystrophic, hovedsagelig fedt cirrhose af alkoholikere; En sådan opdeling kan imidlertid ikke bestemt udføres på baggrund af de kliniske egenskaber hos disse cirrhosegrupper, som ikke er blevet undersøgt nok.

Baseret på forekomsten af ​​forskellige kliniske syndromer og træk ved kurset samt organiske forandringer af organer, skelnes der forskellige former for ægte levercirrhose.

  1. Portal cirrhose i leveren eller atrofisk (cirrhosis hepatis atrophicans), også alkoholisk cirrhose, Laennec sirrhose. Portal cirrhosis er den hyppigste og bedst studerede form for levercirrhose. I tilfælde af portalcirrhose pakkes spredningen af ​​bindevæv, der kommer fra peri-portalrummet og glissonkapslen, i tætte lobulegrupper (multilobulær, ringformet cirrose); De centrale vener optager ofte en excentrisk position, der forstyrrer portalcirkulationen kraftigt. Det kliniske billede domineres af portalhypertension med forskellige konsekvenser og nedsat funktion af leveren parenchyma i fravær af alvorlig gulsot. I et typisk forløb af portuskirrhose kan der skelnes mellem tre perioder: a) en pre-fascisk periode med dyspeptiske fænomener, flatulens; epistaxis, nattblindhed og generel svaghed er indicative for levercellebeskadigelse allerede i denne periode; b) Ascitisk periode - fuldt udviklet klinisk billede c) kachektisk periode. Siden starten af ​​ascites varer sygdommen fra 6 måneder til 2 år. I en kachektisk periode er blød og vægttab, tør hud, lavt blodtryk karakteristisk. Trombose af portalvenen kan tilslutte sig, hvilket normalt er en terminal komplikation, når ophobningen af ​​ascitisk væske når ekstremt store størrelser og genoptages hurtigt efter dens fjernelse ved hjælp af en punktering af underlivet. Ofte udvikler patienter mere signifikant gulsot, og der findes talrige nekrose i leverafsnit. Patienter dør af cachexia og progressiv leverinsufficiens med tegn på chromia (koma, blødning). I omkring en tredjedel af tilfældene er der observeret en alvorlig komplikation: kraftig blødning, ofte dødelig, fra spiserøret dilaterede sikkerhedsåre (hematemese og melena). Ofte forekommer døden efter sammenfaldende, endog mild sygdom.
  2. Hypertrofisk cirrhose i leveren (cirrhosishepatis hypertrophica) eller hypertrofisk biliær cirrhosis af Gano er mindre almindelig end portalen. Det er præget af overvejende symptomer på gulsot, et længere forløb, op til 5-6 år eller mere, en kraftig stigning i lever og milt, feberbølger og en stigning i lymfeknuder. Anatomisk karakteriseret ved uregelmæssig monolobulær proliferation af bindevæv, der kommer ind i lobulernes inderside, såvel som væksten af ​​den nyligt dannede galde kanaliculi. Gulsot udtales og afviger i løbet af kurset; det ledsages af alvorlig kløe, ridser, forhøjet kolesterol i blodet, xanthelasma, trofiske ændringer. Afføringen kan ikke misfarves og indeholde endog nogle gange store mængder sterkobilina. Bilirubin og urobilin, galdesyrer findes i urin. Tegn på øget hæmolyse er ikke installeret. I de senere stadier kan bindevævsvækst i leveren tilføjes som ringformet multilobulær cirrhose med udviklingen af ​​ascites. I den sidste periode udvikler cholemia sig med blødning (fra næse, tandkød), petechiae og ecchymose; svaghed skrider frem, kommer koma og død.
  3. Den såkaldte blandede cirrhose med tilstedeværelsen af ​​både ascites og gulsot er en væsentlig del af levercirrhosen. Portal cirrhosis, kompliceret af signifikant levernekrose og gulsot og hypertrofisk cirrose med involvering af portalforgreningssystemet i leveren, giver også dette billede.
  4. Ofte skrumpelever opstår lang periode uden ascites, gulsot og splenomegali og uden andre åbenlyse tegn på lidelse, manifesterer kun små hepatiske symptomer (næseblod, natteblindhed, vist fald power), et fald i leveren, når det er muligt at tale om en latent skrumpelever, nogle gange observeret uventet for første gang ved afdøds obduktion fra lungebetændelse, efter kirurgi mv.
  5. Splenomegalcirrhose, når der er en klar leverskade forud for et forlænget stadium af, som det var primær splenomegali med markant leukopeni og anæmi.
  6. Fed cirrhose og cirrhosis i stor sitet (efter akut eller subakut atrofi) er hovedsageligt morfologiske, og måske også etiologisk forskel fra den typiske form i et normalt klinisk forløb.
  7. Portal cirrhosis med navlestregang, manifesteret i klinikken ved skarpe hvirvelstøj og vibrationer i sternumets xiphoidproces (tilsyneladende forekommer denne udviklingsanomali ofte uden cirrhose uden at føre til en alvorlig prognose).
  8. Cirrhosis, der fører til alvorlig økologisk skade på hjernens corpus striatum (hepatocentral syndrom, Wilson-Konovalov sygdom).
  9. Bronscirrhose eller bronsyge (hemokromatose), med aflejring af en stor mængde jernholdigt pigment i leveren, milten, bugspytkirtlen, huden osv.

Sekundær levercirrhose er diskuteret i andre afsnit af bogen: Cardiac (muskulatur, kongestiv) cirrhose i hjerte (højre ventrikulær) svigt og med klæbende perikarditis, biliær kolangitisk cirrhose i cholangitis. I sekundær cirrhose i leveren er stigningen i milten ikke særlig udtalt, og prognosen hos disse patienter bestemmes hovedsageligt af løbet af den underliggende sygdom.

Diagnose og differentiel diagnose af cirrose

Det vigtigste for anerkendelse af cirrose er forandringen i leveren selv: en tæt spidskant, en forøgelse i størrelse, en samtidig forstørrelse af milten, tegn på alvorlig skade på leverfunktionen; yderligere klager over natblindhed, næseblod, svaghed; påvisning af "edderkopper" og andre små hepatiske tegn; laboratorie- og funktionelle tegn (positiv fuchsino-sullam-reaktion, hypoproteinæmi); anamnestiske indikationer på en tidligere Botkin-sygdom eller i perioder med underernæring, alkoholisme; forekomsten af ​​syndromet af portalhypertension, gulsot etc.

Levercirrhose skal differentieres fra mange sygdomme. Kronisk hepatitis, som ikke har nået udviklingen af ​​cirrhosis, skelnes af en mere afrundet og ikke så hård kant af leveren, et relativt hurtigt fald i størrelse med ordentlig behandling, lidt eller intet tegn på leversvigt. Sekundær cirrose af leveren er også kendetegnet ved mindre udpræget nedsat leverfunktion, en mindre stigning i milten, tilstedeværelsen af ​​den underliggende hjertesygdom eller galdeveje. Med eksisterende ascites, tuberkuløs eller cancerous peritonitis (fortsætter uden forstørret milt og cirkulationscirkulation), bør kompression af portalven fra andre årsager udelukkes.

I nærvær af langvarig gulsot er det nødvendigt at udelukke kræft i bugspytkirtlen, obstruktion af galdekanalen med en sten, multi-kammer echinococcus i leveren; i disse tilfælde lider patienten stadig misfarvet; i hæmolytisk gulsot er leveren uændret, farven er mild, og forstyrrelser i pigmentmetabolismen er forskellige.

I tilstedeværelsen af ​​hepatomegali diagnostiseres levercirrhose specielt fejlagtigt i tilfælde af kræft i dets (primære og sekundære), sklerohummøse hepatitis, amyloiddegenerering af leveren.

Prognose og beskæftigelse.

Forebyggelse og behandling af levercirrhose

Omfattende behandling af baggrundssygdomme - kronisk cholecystitis, cholangitis, hepatitis og kolelithiasis er nødvendig. Det er meget vigtigt at give kroppen en ernæring med tilstrækkeligt indhold af højkvalitets proteiner. Alkoholindtag og eksponering for giftige stoffer bør udelukkes. Sørg for at følge diæt nummer 5 af Pevzner. Når kløe foreskrev antihistaminer. Vitaminbehandling er indiceret.

Forebyggelse af cirrose bør rettes mod prekirrotiske sygdomme, som omfatter akutte, især gentagne sygdomme i Botkin's sygdom, subakut leverceller, kronisk hepatitis, fedtlever, giftig hepatitis, malaria, syfilis, der forårsager passende leverskader og generelle ernæringsmæssige lidelser i kroppen. Alle tilstande, der forstyrrer de regenerative processer i de berørte leverceller, kan bidrage til udviklingen af ​​cirrose, således alvorlig fordøjelsesdystrofi, atrofisk gastritis, pellagra og anden avitaminose prædisponerer for levercirrhose.

Behandling af levercirrhose reduceres til diæt og generel behandling, brug af lægemidler og særlige interventioner, hovedsageligt om forskellige komplikationer.

Diætregimen udføres generelt i overensstemmelse med de regler, der er beskrevet i beskrivelsen af ​​behandlingen af ​​Botkins sygdom. I de senere år er det blevet foreslået at behandle levercirrhose, da der i denne sygdom er mangel på proteiner og vitaminer, indførelsen af ​​store mængder af højprotein, aminosyrer, især methionin, cystein og vitamin B er afgørende.1 og generelt B-komplekse vitaminer; Sådan behandling lykkes tilsyneladende med at standse udviklingen af ​​denne alvorlige sygdom (for eksempel endog at reducere ascites). Udnævnelsen af ​​store mængder cottage cheese, methionin, cholin og andre lipotrope stoffer (forebyggelse af lever fedme) er indiceret til behandling og forebyggelse af udvikling af levercirrhose i feddystrofi.

For nylig er en positiv effekt på cirrose af de mandlige kønshormoner - testosteron - blevet beskrevet, tilsyneladende på grund af deres overdrevne destruktion i kroppen under denne sygdom.

Mælk (anbefales til cirrose og gamle forfattere), kogeost, lette kulhydratmåltider, æg, lever, honning, gærpræparater, campolon, glucose kan løses med cirrose i store mængder; Et overskud af kød kan være skadeligt ved tilstedeværelsen af ​​en anastomose mellem portalen og den generelle omsætning, da Ekka-Pavlova fistel hos hunde forårsager et overskydende kødforgiftning med acidose, øget frigivelse af ammoniak i urinen og endda død af dyr.

Med ascites har en god saltfri diæt, diuretiske salte af kalium, calcium, ammonium en god effekt, især gentagne injektioner måle a; Gentagne transfusioner af små mængder blod, plasma, serum og dets substitutter er også tilladt.

For en mere afgørende kamp med portalhypertension, de underliggende ascites og især farlige blødninger fra spiserøret, anvendes følgende operationer: pålægning af fistel mellem portalen og ringere vena cava; fjernelse af milten med fistel mellem milt og venstre renal vene eller hæmning af omentum til abdominalvæggen. Selvom der med alle disse indgreb kommer blod fra portalens vene-system ind i hjertet, omgå leveren, det vil sige ikke fysiologiske midler, men på denne måde er det muligt at sænke trykket i esophagusens blodårer.

For at bekæmpe blødning er alle agenser, der forøger funktionen af ​​blodpropper i blodet, også vist - K-vitamin, især blodtransfusioner fra en donor, hvis krop var for mættet med K-vitamin samt calciumsalte.

Forebyggelse af forskellige infektioner og deres tidlige behandling, især penicillin, sulfonamidlægemidler, streptomycin (til tuberkuløs peritonitis) sammen med brugen af ​​glukose, campolon, blodtransfusion, ikke-kirurgisk dræning af galdeblæren, udpegning af saltsyre i mavesyreose osv. Er yderst vigtig..

Som vi allerede har forstået, er den gradvise nedbrydning af leveren ganske vanskelig at behandle. Først skal du fastslå sin sande årsag. Og det er ikke altid muligt. Symptomer på cirrose er udglattet, så de første tre til fem år fra begyndelsen af ​​dets tilstedeværelse kan ikke engang have mistanke om. Da vi talte om hepatitis, nævnte vi, at cirrhose refererer til dets hyppige konsekvenser. Men det sker på den anden side - når en infektion forekommer på baggrund af degenerative processer og et fald i den humorale beskyttelse af hele organismen. Det vil sige, da ændringerne i blodpræparatet øges.

Det er muligt, at en del af kombinationen af ​​cirrose med en hvilken som helst af hepatitisvirusene er intet andet end et tilfælde - i den forstand, at den første ting der opstod her ikke var hepatitis. Og i dette tilfælde er det klart, at vi får effekten af ​​årsagen. Og vi bliver behandlet i overensstemmelse hermed. Og den virkelige årsag vil sandsynligvis fortsætte og reducere alle vores bestræbelser til ingenting.

Men vanskeligheden med at diagnosticere årsagerne her er måske den vigtigste. Det er normalt ikke svært at skelne cirrhose fra andre sygdomme. Nekrotiske og ardete foci er lige så synlige både på en røntgen og på en MR. Den endelige diagnose er lavet på basis af en biopsi - hvis tegn på koagulopati ikke er for udtalt, og proceduren for at tage en prøve ikke vil føre til alvorlig blødning. I andre tilfælde kan røntgen- eller MR-scanninger være tilstrækkelige.

Men i behandlingen af ​​cirrhosis er der den samme forskydning i medicin sammenlignet med sygdommens resultater, som blev observeret, når man talte om hepatitis.

Autoimmune sygdomme i organer behandles ikke. De kan kun stoppe (sænke udviklingen) ved at tage antidepressiva. Arvelige sygdomme er også uhelbredelige. Alt der kan gøres her er at forsøge at styre deres kursus - for at stoppe strømmen af ​​overskydende jern og kobber ind i kroppen, implantere kirurgisk kunstige galdekanaler i deres fravær af medfødt (meget sjælden arvelig patologi).

Vi ved allerede, hvordan man behandler avanceret hepatitis - i virkeligheden på nogen måde. Det vil sige de midler, hvormed vi enten lykkes i at aktivere cellulær immunitet eller svigt, hvilket også ofte sker. Midler med en sådan handling kan være enhver - fra propolis til kunstigt skabte interferoner. Der er ingen specifikke antibiotika, der er i stand til at dræbe hepatitisvirus og hjælpe immunitet.

Antibiotika til cirrose er sjældent foreskrevet og med stor forsigtighed. Ligesom stoffer generelt. Cirrose er ikke hepatitis. Med ham betragter leveren alligevel ikke noget af dets funktioner. Og derfor vil nogle af de foreskrevne lægemidler forblive i blod og levervæv flere gange længere, end det burde være. Derfor kan alle dets bivirkninger umiddelbart kvadreres - helst inden den første injektion. Derfor har lægerne normalt ikke travlt med et kursus af stoffer. Men udnævner:

  • abdominal dræning;
  • en særlig kost, der udelukker fedtstoffer, salt, stegt, alkohol og krydret mad;
  • dialyse og en række foranstaltninger til afgiftning af kroppen;
  • I tilfælde af alvorlig nyreskade (et overskud af proteinafbrydelsesprodukter i blodet danner nyresvigt inden for få måneder), kan diuretika ordineres:
  • Patienter med svær, ikke-stoppende form for cirrhosis kodes automatisk for levertransplantation.

For nylig er der udviklet en ny teknologi til behandling af cirrose med stamcelleinjektioner. Men en række problemer er forbundet med det. Det er ingen hemmelighed, at behandlingen af ​​uhelbredelige sygdomme og foryngelse med brugen af ​​sådanne stoffer har mødt hård modstand i nogle samfundsgrupper. Navnlig fra de religiøse organisationer og internationale institutioner, der er forpligtet til at beskytte lovens etiske og moralske normer.

Forebyggelse af cirrose involverer en grundig og rettidig behandling af akut hepatitis.