Kronisk hepatitis, ikke andetsteds klassificeret (K73)

Behandling

Undtaget: hepatitis (kronisk):

  • alkoholholdige (K70.1)
  • lægemiddel (K71.-)
  • granulomatøs NKDR (K75.3)
  • reaktive ikke-specifikke (K75.2)
  • viral (B15-B19)

I Rusland blev den internationale klassifikation af sygdomme i 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt reguleringsdokument for at redegøre for forekomsten, årsagerne til offentlige opkald til medicinske institutioner i alle afdelinger, dødsårsagerne.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse af Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Udgivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) er planlagt af WHO i 2017 2018.

Klassificering og patogenese af kronisk hepatitis

Det er muligt at tale om leversygdomme i lang tid og meget - de er endda afsat til en særskilt lægevidenskab kaldet hepatologi. Der er ingen tvivl om, at et vital organers nederlag påvirker alle systemer - især hvis det sker i kronisk form uden tendens til at komme sig. Inflammatoriske ændringer er tilbøjelige til kontinuerlig progression og fører til cirrose - dannelsen af ​​bindevæv noder på stedet for fungerende hepatocytceller. Dette truer med at forstyrre leverens normale funktion og en væsentlig forringelse af patientens trivsel. Lad os diskutere, hvad sygdommen er som kronisk hepatitis, hvorfor den udvikler, hvilke metoder til diagnose og behandling anses for at være den mest moderne i dag.

grunde

Leversygdomme i det enogtyvende århundrede er næppe mindre hyppige end læsioner af det kardiovaskulære system, der er fast etableret i positionen af ​​de mest almindelige patologier i den menneskelige befolkning. Dette fremmes af væksten af ​​skadelige emissioner fra industrielle anlæg, krænkelse af sikkerhedsforanstaltninger, når man arbejder med aggressive kemikalier og tager adskillige lægemidler. I den internationale klassificering af sygdomme (ICD-10) er hepatitis karakteriseret som viral patologi. Faktisk er flertallet af tilfælde skyldes infektion, men der er andre faktorer, der forårsager kronisk skade på levervævet:

  1. Forgiftning af husholdnings- og industrielle giftstoffer.
  2. Forkert eller tvungen massiv brug af farmakologiske midler, der har toksiske virkninger.
  3. Fremkomsten af ​​immunsystem aggression mod hepatocytceller.
  4. Kredsløbssygdomme.

Kronisk hepatitis (ICD-10 kode - B18) er en inflammatorisk leversygdom, som varer mere end seks måneder.

Kort sagt er patogenese, det vil sige dannelsesmekanismen, baseret på irreversibel celledød under påvirkning af skadelige faktorer. Andelen af ​​fungerende organvæv falder, hvilket øger belastningen på de resterende hepatocytter. Udviklingen af ​​sygdommen kan foregå med en akut form, som ikke er helbredt på grund af en udtalt immunbrist eller høj aktivitet af den etiologiske faktor (for eksempel en virus). Det er også muligt asymptomatisk - en ugunstig proces manifesterer sig ikke, men varer måneder og år, indtil de regenerative egenskaber i leveren er udmattede.

Klassificering af kronisk hepatitis

Alle kendte patologi eksperter er opdelt i flere muligheder, hvis beskrivelse kan præsenteres i tabellen:

Kronisk aktiv hepatitis kan manifestere sig i primær galde cirrhose og scleroserende cholangitis, svækket kobbermetabolisme, mangel på alfa-1-antitrypsin (et protein der reducerer aktiviteten af ​​visse enzymer og således udfører en beskyttende funktion i kroppen). Det udvikler sig også som en sekundær proces i sygdomme i mave-tarmkanalen, alvorlige systemiske infektioner.

symptomer

Når krænkelser påvirker leveren (parenchyma) i leveren, er der et ret multifacet klinisk billede. I dette tilfælde fremkommer patientens klager ikke altid umiddelbart efter starten af ​​den patologiske proces, som i lang tid kan strømme og manifestere lyse tegn kun med udviklingen af ​​alvorlige lidelser i orgelfunktionen.

Klassiske manifestationer

Disse omfatter symptomer på kronisk hepatitis, såsom:

  1. Hovedpine, søvnighed i søvn og søvnløshed om natten, irritabilitet, vekslende med apati, sløvhed, deprimeret humør, nedsat tolerance over for fysisk anstrengelse.
  2. Dyspeptisk syndrom (mangel på appetit, kvalme, opkastning, vægttab).
  3. Gulsot af hud og slimhinder, kløe af varierende intensitet.
  4. Hepatosplenomegali (udvidelse af leveren og milten, udvidelse af deres grænser, detekteret under inspektionen, klager over tyngde i maven).
  5. Sløv, smerte i den rigtige hypochondrium og epigastria, konstant eller periodisk, trækker - i leddene, muskler.
  6. Feber (mere udtalt under eksacerbationer, dette skyldes aktiveringen af ​​den inflammatoriske proces).
  7. Øget blødende tandkød, næseslimhinde.

Alle ovennævnte symptomer observeres i lang tid, med immundefekt, massiv medicinering, kontakt med giftstoffer, patientens tilstand forværres.

Klinikken for kronisk hepatitis C ledsages ofte af depressive lidelser.

Det er nødvendigt at være opmærksom på dette tegn under diagnosen, da latente former er karakteristiske for denne variant af viral leverskade.

Yderligere manifestationer

Den anden gruppe tegn, der karakteriserer kronisk hepatitis, påvirker huden, der manifesterer sig som et udslæt. Det kan klassificeres som følger:

  • tilbagevendende urticaria
  • erythema nodosum;
  • pyoderma gangrenosum;
  • petekkier.

Hvis de klassiske symptomer er fraværende eller slettet, kan patienten tænke på allergier, hvilket forsinker den diagnostiske søgning og fører til en fejlagtig fortolkning af objektive lidelser.

Yderligere manifestationer omfatter blandet cryoglobulinæmi observeret i hepatitis C. Det er en betændelse i småkaliberkar på grund af deponering af valleproteiner i deres vægge og forårsager ofte arthritis og nefritis læsioner af led og nyrer.

Kronisk viral hepatitis type B eller C dominerer hos børn. De er karakteriseret ved de samme symptomer som hos voksne. Overgangen af ​​akutte former til konstant vedvarende (eksisterende) varianter hos et barn forekommer imidlertid oftere på grund af immunforsvarets ufuldkommenhed.

diagnostik

Det begynder med en undersøgelse og undersøgelse på lægehuset - den primære høring afslører de dominerende klager og kliniske tegn. Der udarbejdes en plan for yderligere handlinger. I mange byer introduceres udøvelsen af ​​gratis anonyme undersøgelser. På trods af de stort set høje omkostninger ved testning øger chancerne for et vellykket resultat af behandlingen en diagnose i de tidlige stadier af sygdommen og reducerer dermed procentdelen af ​​mennesker, der har mistet deres evne til at arbejde på grund af leverskade.

Laboratorieundersøgelser

Blandt dem er blodprøver som:

  1. Generelt (opdager tegn på inflammation, anæmi).
  2. Biokemisk (gør det muligt at skelne leverskade fra andre sygdomme og vurdere den forventede prognose).
  3. Immunenzym (udført for at identificere antistoffer mod hepatitisvirus).

Kroniske leversygdomme manifesteres af en række laboratoriesyndrom:

  • Cytolyse (destruktion af hepatocytter).

Det er karakteriseret ved en kraftig stigning (flere gange) i leverenzymerne: ALT, AST, LDH.

Funktionelt grundlag er udviklingen af ​​cirrose (udskiftning af parenchyma med bindevæv i form af fibre). I den biokemiske analyse af blod afspejlede en stigning i det C-reaktive protein (CRP), seromucoid, gamma-globulinfraktionen.

Hovedmarkøren er en stigning i niveauet af alkalisk phosphatase. Øger også antallet af indikatorer for bilirubin og dets fraktioner.

Når cytolyse forekommer en massiv frigivelse af enzymer, der tidligere var indeholdt i hepatocytter, med kolestase - ophobning af galde på grund af overtrædelsen af ​​dens udstrømning i tarmen. Enhver ændring, der er patologisk, påvirker patientens helbredstilstand og kan detekteres ved analyse.

Instrumentdiagnostik

Den indeholder sådanne testindstillinger som:

  • ultralydsundersøgelse af abdominale organer (ultralyd);
  • scintigrafi (radioisotopmetode baseret på indførelsen af ​​et specielt lægemiddel og sporing af akkumulationsniveauet i leveren);
  • punktering biopsi efterfulgt af histologisk undersøgelse af fragmentet taget under et mikroskop (tilstedeværelsen af ​​regenerative fibre noder i parenchymen bekræfter diagnosen cirrhosis).

Ultrasonografi anses for at være den mest bekvemme og sikre, men en omfattende undersøgelse er nødvendig for at etablere den endelige diagnose. Lægen vurderer resultaterne af ikke kun instrumentelle og laboratorieprøver, men også de kliniske tegn, der blev fundet under undersøgelsen, og derefter beslutter sig for yderligere taktik.

Behandling af kronisk hepatitis

For at hjælpe patienten udarbejdes en plan for terapeutiske foranstaltninger - valget af specifikke valg afhænger af hvilken type inflammatorisk proces detekteres under diagnosen. Ikke kun farmakologiske præparater anvendes, men også non-drug metoder.

Eliminering (afbrydelse af kontakt med provokatøren), diætkorrektion

Behandling af kronisk hepatitis forårsaget af toksiner kræver først og fremmest ophør af deres indrejse i kroppen. Patienten er indlagt på hospitalet eller observeret på en ambulant basis (hjemme med regelmæssige besøg hos lægen i klinikken), hvorefter han skal overføres til arbejde med mindre skadelige arbejdsvilkår. Det er muligt at lindre tilstanden i tilfælde af medicinske skader, kun ved at annullere lægemidlet, som er blevet et gift for leveren. Hvis en patient har alkoholafhængighed, er der brug for et anonymt spørgsmål, høring af en narkolog, en psykoterapeut - metoder, der overbeviser ham om at opgive alkohol.

Kost til kronisk hepatitis skal være i overensstemmelse med egenskaberne ved en kost med kalorieindhold og omfatte grøntsager, frugt, magert kød og fisk. Det er strengt forbudt alkohol, fede, stegte fødevarer, smagsforstærkere og syntetiske tilsætningsstoffer til madvarer, krydderier og krydderier.

Lægemiddelterapi

Det bestemmes af sygdommens variant. Etiologien af ​​kronisk hepatitis B, C, D indebærer en viral infektion, og kræver derfor:

Disse lægemidler er i stand til at inhibere replikation (reproduktionsprocessen) af virale midler og derved reducere deres koncentration. De mest almindeligt foreskrevne lægemidler er Telaprivir, Viferon, Sofosbuvir. Det er nødvendigt at anvende dem ved lange kurser.

Behandling af kronisk hepatitis med autoimmun aggression er umulig uden at der er tale om:

De er nødvendige for at reducere den aktive produktion af antistoffer og reducere deres skadelige virkninger på leverceller, der tilhører gruppen af ​​immunosuppressive stoffer.

Hvad angår iskæmisk hepatitis, anvendes følgende grupper af stoffer:

  • B-vitaminer;
  • antioxidanter (tocopherolacetat);
  • hepatoprotektorer (Gepabene, Silymarin).

Den svækkede blodgennemstrømning opstår som følge af indsnævring af lumen i portens venesystemers kar, således at det kan være nødvendigt med kirurgi.

Symptomer på kronisk hepatitis B tolereres af patienten, og behandlingen skal ledsages af regelmæssig klinisk og laboratorieovervågning; med viral og autoimmun variant varer den i flere år.

Prognose og forebyggelse

Hepatitis opdages normalt i de senere stadier, når den asymptomatiske periode for dannelsen af ​​ændringer er gået. Dette skaber en tendens til at udvikle cirrose og er forbundet med risikoen for leversvigt. Prognosen er ugunstig, men der er nuancer:

  1. Etablering af en diagnose før dannelsen af ​​bindevæv i parenchymet med den rette behandlingstid giver mulighed for at stoppe eller væsentligt sænke processen.
  2. I tilfælde af toksisk skade fører afbrydelse af kontakt med et giftigt stof til en tilsyneladende tilbagekomst af symptomer - hvis patienten er i det prekirrotiske stadium, er mange ændringer reversible.
  3. Til behandling af hepatitis C er der udviklet lægemidler, der kan stoppe den patologiske proces - dette er Sofosbuvir og dets analoger. De viser fremragende præstationer, selv i et sene trin i strømmen.

Tidlig påvisning af virusinfektion kan regne med en god prognose, hvis patienten får tilstrækkelig terapi, har han endnu ikke udtalt leversvigt. I tilfælde af en autoimmun form afhænger patientens chancer for forbedring af patologien varianten: i den første type er kurset mere gunstigt, i det andet betragtes det aggressivt.

Den primære og sekundære forebyggelse af kronisk hepatitis er kun at bruge engangsværktøjer, individuelle barbermaskiner, manicure sæt. Hvis dette ikke er muligt, bør sterilisering udføres med kvalitetskontrol. Beskyttelsesudstyr til læger - handsker, masker, briller.

Bloddonorer tillades kun proceduren uden parenterale infektioner, men doneret materiale skal testes igen før transfusion til modtageren. Diagnose af kronisk viral hepatitis er hæmmet af den kendsgerning, at antistoffer i blodet ikke vises umiddelbart, derfor er ekstrem forsigtighed nødvendig.

MCB 10-lægemiddel hepatitis

For at bestemme behandlingstaktikken skal du undersøge HCV-genotypen og viral belastningsniveauet, AlT, AST, ALP, serum jern,, - globuliner, -GTP

I højere grad gælder dette for kroniske former med lav replikativ aktivitet. De er karakteriseret ved normale eller tæt på normal ALT indikatorer tilsvarende vedholdende nedstrøms HBV-infektion med integrationen af ​​virusgenomet og hepatocyt uden en aktiv immun cytolyse (integrativ type kronisk hepatitis B). Tilstedeværelsen af ​​høje niveauer af ALT kræver udelukkelsen af ​​optagelsen af ​​andre hepatotrope vira (især HDV), såvel som tilstedeværelse af mutantstammen (HbeAg-, DNA +). Endvidere kan cytolyseeksperimenter hepatocytter med lav replikativ HBV-aktivitet skyldes vægtene præmorbide (indtagelse af alkohol, narkotika, nogle lægemidler, HIV-infektion).

Hos patienter med kronisk hepatitis ændres reaktionerne ved cellulær immunitet. Indholdet af cirkulerende immunkomplekser (CIC) stiger. Immunologiske ændringer fører til en stigning i lipidperoxidationsprodukter (LPO), udtømning af afgiftende stoffer (GSH og andre), den intermediære dannelse af giftige stoffer i hepatocytten. Når hepatocytter dør, aktiveres bindevævselementer.

I den mest generelle form af den ordning for patogenesen af ​​kronisk hepatitis B kan repræsenteres som en slags "ond" cirkel, de grundlæggende andele 1) ændringer i egenskaberne af vira, patogener, 2) genetisk forårsaget perverteret immunsystem reaktion på disse ændringer, som ikke fører til eliminering af virusset, og også 3) aktivering af bindevæv.

C t e n e n s og af t og n o r t i og p y med n o g o g e n a t t a (laboratorium morfologisk diagnose) baseret på de kliniske data (gulsot, hæmoragisk syndrom, et al.), ALT-niveauer og alvorligheden af ​​inflammatoriske og nekrotisk proces ifølge histologisk undersøgelse af liver biopsiprøver. Morfologisk klassifikation af kronisk hepatitis enhver ætiologi allokerer persistent (gantry), aktiv (af varierende grader af aktivitet), og luftrør kronisk hepatitis.

X p på n og h e c k og d n e n s og t og p y w u og d (n e en til m og n s d) hepatitis diagnosticeres i nærvær gistiolimfotsitarnoy infiltration og sklerose portagaldegange, mejetærskere antallet af tilfælde med dystrofi af hepatocytter bevarede på pladen grænsen og fravær af nekrose af hepatocytter. Skyldes, at tilstedeværelsen af ​​inflammatorisk infiltrat i portagaldegange påvist en vis (minimum) aktivitetsniveau i den kliniske diagnose udtrykket "persistent hepatitis" hensigtsmæssigt erstattes af "kronisk hepatitis minimal aktivitet."

Kronisk lobulær hepatitis er indiceret af inflammatoriske infiltrater og foci af hepatocytnekrose, som er koncentreret isoleret i leverens lobulaer og ikke er forbundet med portalkanalerne.

Hvis x p og h o n e k o m a m a a m n o p e be t e g fordeling er markeret inflammatoriske infiltrat over portalen tarmkanalen, ødelæggelse af grænsen af ​​pladen og nekrose af hepatocytter. Graden af ​​hepatitis aktivitet afhænger af sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske infiltration og volumenet af nekrotisk ændringer parenkym.

Tildele 4 med m e n e n og aktivitet af kronisk hepatitis: m og n og m en l y w, med L og W o en s p a w e n n y u, y m e r e n n oi W e r a n n e n w e s s o r y Dette bruger semikvantitative histologisk aktivitet indeks (HAI), også kendt som indeks Knodel (tabel. 3).

ICD-10 klassificering af hepatitis-sygdomskoder

Typisk er hepatitis (kode for ICD-10 afhængig af patogenet og er klassificeret i området B15-B19), som er en polyetiologisk inflammatorisk leversygdom, af viral oprindelse. I dag indtager viral hepatitis det første sted i strukturen af ​​dette organs patologier. Infektionistiske hepatologer behandler denne sygdom.

Etiologi af hepatitis

Klassificeringen af ​​sygdommen er kompleks. Hepatitis er opdelt i 2 store grupper i henhold til den etiologiske faktor. Disse er ikke-virale og virale patologier. Den akutte form indeholder flere kliniske muligheder med forskellige årsager.

I praksis udmærker sig følgende typer af ikke-virussygdomme:

  1. Inflammatorisk nekrotisk karakter har en progressiv leverskade i den autoimmune variant, det vil sige hvis autoimmun hepatitis udvikler sig. Egen immunitet ødelægger leveren.
  2. På grund af langvarig bestråling ved doser på mere end 300-500 rad over en periode på 3-4 måneder udvikles en strålingsvariant af levervævbetændelse.
  3. Ofte forekommer nekrose med giftig hepatitis (ICD-10 kode K71). Den kolestatiske type er forbundet med problemerne med tilbagetrækning af galde - en meget alvorlig leversygdom.
  4. Uspecificeret hepatitis bestemmes i strukturen af ​​denne patologi. En sådan sygdom udvikler sig ubemærket. Dette er en sygdom, der ikke har udviklet sig til levercirrhose. Det fuldender heller ikke inden for 6 måneder.
  5. På baggrund af infektionssygdomme udvikler gastrointestinale patologier levercellebeskadigelse af en inflammatorisk og dystrofisk natur. Dette er reaktiv hepatitis (ICD-kode K75.2).
  6. Giftig eller gulsot er opdelt i medicinske eller alkoholiske former, der opstår som følge af misbrug af skadelige drikkevarer eller stoffer. Narkotika- eller alkoholhepatitis udvikler sig (ICD-10 kode K70.1).
  7. En sygdom med ukendt ætiologi anses for at være kryptogen hepatitis. Denne inflammatoriske proces er lokaliseret og udvikler sig hurtigt i leveren.
  8. Konsekvensen af ​​infektion med syfilis, leptospirose er bakteriel betændelse i levervævet.

Virussygdomme

Forskellige typer af de mindste intracellulære parasitter i kroppen forårsager en viral version af patologien. Alle former for patogener fører til alvorlig betændelse i leveren. I øjeblikket fandt forskere, der gennemførte forskningen, 7 sorter af hepatitisvirus. Brevnavne blev tildelt sådanne former for leversygdom: A, B, C, D, E, F og G. I de seneste år er der også blevet opdaget TTV-type læsioner. Hver af bogstaverne bestemmer den specifikke sygdom og det specifikke patogen.

I øjeblikket studeres etiologien af ​​hver af disse patogener i detaljer. I hver type sygdom blev genotyper fundet - underarter af vira. Hver har sine egne særpræg.

Virusbæreren eller den syge er kilden til sygdommen. Penetration af parasitten ind i blodet hos en sund person er den vigtigste infektionsvej, men den betragtes ikke som den eneste. Af denne grund bliver veje for overførsel af virale patologier undersøgt af moderne videnskabsmænd. Inkubationsperioden for sygdommen kan vare op til 4 uger.

Virus A og E er mindst farlige. Sådanne smittefarlige midler overføres via forurenet drikke og mad, beskidte hænder. En halvanden måned er helbredelsesperioden for disse typer gulsot. De farligste er virusserne B og C. Disse gyssepatogener af gulsot overføres seksuelt, men oftere gennem blodet.

Dette fører til udvikling af alvorlig kronisk hepatitis B (ICD-10 V18.1 kode). Gulsot C af viral oprindelse (CVHS) er ofte asymptomatisk i op til 15 år. Den destruktive proces sker gradvis i patientens krop med kronisk hepatitis C (ICD kode B18.2). Uspecificeret hepatitis varer i mindst seks måneder.

Hvis en patologisk inflammatorisk proces udvikler sig i mere end 6 måneder, diagnosticeres en kronisk form af sygdommen. Samtidig er det kliniske billede ikke altid klart udtrykt. Kronisk viral hepatitis fortsætter gradvis. Denne formular fører ofte til udvikling af cirrose, hvis der ikke er nogen ordentlig behandling. Det beskrevne organ af patienten øges, der er udseendet af dets smerte.

Mekanisme og symptomer på sygdommen

De vigtigste multifunktionelle celler i leveren er hepatocytterne, som spiller en vigtig rolle i funktionen af ​​denne ydre udskillelseskirtel. De bliver målet for hepatitisvirus og er påvirket af sygdommens årsagsmidler. Udvikler funktionel og anatomisk skade på leveren. Dette medfører alvorlige lidelser i patientens krop.

En hurtigt udviklende patologisk proces er akut hepatitis, som er i den internationale klassifikation af sygdomme i den tiende revision under følgende koder:

  • akut form A - B15;
  • akut form B - B16;
  • akut form C - B17.1;
  • akut form for E - B17.2.

I analysen af ​​blod karakteriseret ved et højt antal leverenzymer, bilirubin. I korte perioder vises gulsot, oplever patienten tegn på forgiftning. Sygdommen slutter med genopretnings- eller kroniseringsprocessen.

Kliniske manifestationer af sygdommens akutte form:

  1. Hepatolienalt syndrom. I størrelse vokser milten og leveren hurtigt.
  2. Hæmoragisk syndrom. På grund af en krænkelse af homeostase udvikler øget vaskulær blødning.
  3. Dyspeptiske symptomer. Disse problemer viser en krænkelse af fordøjelsen.
  4. Ændring af farven på urin, afføring. Karakteriseret af stolens gråhvide farve. Urinen bliver mørk. Få en gul skygge slimhinder, hud. I den icteric eller anicteric form kan der forekomme en form for akut hepatitis, som anses for typisk.
  5. Gradvist dannet asthenisk syndrom. Dette er en følelsesmæssig ubalance, træthed.

Fare for viral gulsot

Af alle patologierne i hepatobiliærsystemet fører sygdommens virale type oftest til udvikling af kræft eller levercirrhose.

På grund af risikoen for, at sidstnævnte bliver dannet, er hepatitis en særlig fare. Behandlingen af ​​disse patologier er yderst vanskelig. Død i tilfælde af viral hepatitis observeres ofte.

Diagnostiske test

Oprettelsen af ​​patogenet af patologi, der identificerer årsagerne til udviklingen af ​​sygdommen er formålet med undersøgelsen.

Diagnostik indeholder følgende liste over procedurer:

  1. Morfologiske undersøgelser. Nålbiopsi. En tynd hul nål er lavet til at punktere vævet for at studere biopsiprøver.
  2. Instrumenttest: MR, ultralyd, CT. Laboratorieundersøgelser: serologiske reaktioner, leverfunktionstest.

Terapeutiske virkninger

Eksperter baseret på resultaterne af diagnostiske test foreskriver konservativ behandling. Den specifikke etiologiske terapi har til formål at eliminere årsagerne til sygdommen. For at neutralisere giftige stoffer kræves afgiftning.

Antihistaminer er indiceret til forskellige typer af lidelser. Sørg for at kræve diæteterapi. En afbalanceret, mild kost er afgørende for hepatitis.

Ved det første tegn på problemer er det vigtigt at straks kontakte en erfaren specialist.

K73 Kronisk hepatitis, ikke klassificeret andetsteds.

Kronisk hepatitis er en betændelse i leveren, der varer i mindst 6 måneder af forskellige årsager. Risikofaktorer varierer fra sag til sag. Alder betyder ikke noget. Selvom kronisk hepatitis er for det meste mild, uden symptomer, kan den gradvist ødelægge leveren, hvilket fører til udvikling af cirrose. I sidste ende kan du opleve leversvigt. Mennesker med kronisk hepatitis og cirrose har en øget risiko for leverkræft.

Kronisk hepatitis kan forekomme af forskellige årsager, herunder viral infektion, en autoimmun reaktion, hvor kroppens immunsystem ødelægger levercellerne; tager visse lægemidler, alkoholmisbrug og nogle metaboliske sygdomme.

Nogle vira, der forårsager akut hepatitis, er mere tilbøjelige til at forårsage en langvarig inflammatorisk proces end andre. Den mest almindelige virus, der forårsager kronisk inflammation, er hepatitis C-viruset. Mindre ofte er hepatitis B- og D-vira ansvarlige for udviklingen af ​​den kroniske proces. Infektion forårsaget af vira A og E. tager aldrig en kronisk form. Nogle mennesker kan muligvis ikke være opmærksomme på den tidligere akutte hepatitis før symptomerne på kronisk hepatitis påbegyndes.

Årsagerne til autoimmun kronisk hepatitis er stadig uklare, men kvinder lider mere af denne sygdom end mænd.

Nogle lægemidler, såsom isoniazid, kan have kronisk hepatitis udvikling som en bivirkning. Sygdommen kan også være resultatet af langvarigt alkoholmisbrug.

I nogle tilfælde passerer kronisk hepatitis uden symptomer. Hvis de ser ud, er symptomerne normalt milde, selv om de kan variere i sværhedsgrad. Disse omfatter:

  • tab af appetit og vægttab
  • øget træthed
  • yellowness af huden og hvide af øjnene;
  • oppustethed;
  • følelse af ubehag i maven.

Hvis kronisk hepatitis er kompliceret af cirrhose, er det muligt at øge blodtrykket i de skibe, der forbinder fordøjelseskanalen med leveren. Øget tryk kan føre til blødning fra fordøjelseskanalen. Ved udviklingen af ​​de ovenfor beskrevne symptomer bør du konsultere en læge. Lægen vil ordinere fysiologiske test, blodprøver; For at bekræfte diagnosen er det muligt, at patienten bliver henvist til yderligere undersøgelser som ultralydsscanning. En patient kan gennemgå en leverbiopsi, under hvilken en lille prøve af levervæv vil blive taget fra ham og derefter undersøgt under et mikroskop, hvilket gør det muligt at fastslå arten og omfanget af skader på leveren.

Kronisk hepatitis forårsaget af hepatitis B og C-vira kan med succes behandles med visse antivirale lægemidler.

Patienter, der lider af kronisk hepatitis forårsaget af en autoimmun reaktion i kroppen, kræver normalt livslang behandling med kortikosteroider, der kan kombineres med immunosuppressive lægemidler. Hvis leveren blev beskadiget af ethvert lægemiddel, bør dets funktionalitet langsomt komme sig efter at have stoppet lægemidlet.

Kronisk viral hepatitis udvikler sig langsomt langsomt, og det kan tage år at udvikle alvorlige komplikationer som levercirrhose og leversvigt. Personer med kronisk hepatitis har en øget risiko for at udvikle levercancer, især hvis hepatitis B skyldes hepatitis B eller C-virus.

Kronisk hepatitis, som er en komplikation af metabolisk sygdom, har tendens til gradvist at forværre kurset, hvilket ofte resulterer i leversvigt. Hvis leversvigt udvikler sig, kan der træffes beslutning om en levertransplantation.

Fuld medicinsk reference / Trans. fra engelsk E. Makhiyanova og I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 med

MCB 10-lægemiddel hepatitis

K73 Kronisk hepatitis, ikke klassificeret andetsteds.

Kronisk hepatitis er en betændelse i leveren, der varer i mindst 6 måneder af forskellige årsager. Risikofaktorer varierer fra sag til sag.

Indholdsfortegnelse:

Alder betyder ikke noget. Selvom kronisk hepatitis er for det meste mild, uden symptomer, kan den gradvist ødelægge leveren, hvilket fører til udvikling af cirrose. I sidste ende kan du opleve leversvigt. Mennesker med kronisk hepatitis og cirrose har en øget risiko for leverkræft.

Kronisk hepatitis kan forekomme af forskellige årsager, herunder viral infektion, en autoimmun reaktion, hvor kroppens immunsystem ødelægger levercellerne; tager visse lægemidler, alkoholmisbrug og nogle metaboliske sygdomme.

Nogle vira, der forårsager akut hepatitis, er mere tilbøjelige til at forårsage en langvarig inflammatorisk proces end andre. Den mest almindelige virus, der forårsager kronisk inflammation, er hepatitis C-viruset. Mindre ofte er hepatitis B- og D-vira ansvarlige for udviklingen af ​​den kroniske proces. Infektion forårsaget af vira A og E. tager aldrig en kronisk form. Nogle mennesker kan muligvis ikke være opmærksomme på den tidligere akutte hepatitis før symptomerne på kronisk hepatitis påbegyndes.

Årsagerne til autoimmun kronisk hepatitis er stadig uklare, men kvinder lider mere af denne sygdom end mænd.

Nogle lægemidler, såsom isoniazid, kan have kronisk hepatitis udvikling som en bivirkning. Sygdommen kan også være resultatet af langvarigt alkoholmisbrug.

I nogle tilfælde passerer kronisk hepatitis uden symptomer. Hvis de ser ud, er symptomerne normalt milde, selv om de kan variere i sværhedsgrad. Disse omfatter:

  • tab af appetit og vægttab
  • øget træthed
  • yellowness af huden og hvide af øjnene;
  • oppustethed;
  • følelse af ubehag i maven.

Hvis kronisk hepatitis er kompliceret af cirrhose, er det muligt at øge blodtrykket i de skibe, der forbinder fordøjelseskanalen med leveren. Øget tryk kan føre til blødning fra fordøjelseskanalen. Ved udviklingen af ​​de ovenfor beskrevne symptomer bør du konsultere en læge. Lægen vil ordinere fysiologiske test, blodprøver; For at bekræfte diagnosen er det muligt, at patienten bliver henvist til yderligere undersøgelser som ultralydsscanning. En patient kan gennemgå en leverbiopsi, under hvilken en lille prøve af levervæv vil blive taget fra ham og derefter undersøgt under et mikroskop, hvilket gør det muligt at fastslå arten og omfanget af skader på leveren.

Kronisk hepatitis forårsaget af hepatitis B og C-vira kan med succes behandles med visse antivirale lægemidler.

Patienter, der lider af kronisk hepatitis forårsaget af en autoimmun reaktion i kroppen, kræver normalt livslang behandling med kortikosteroider, der kan kombineres med immunosuppressive lægemidler. Hvis leveren blev beskadiget af ethvert lægemiddel, bør dets funktionalitet langsomt komme sig efter at have stoppet lægemidlet.

Kronisk viral hepatitis udvikler sig langsomt langsomt, og det kan tage år at udvikle alvorlige komplikationer som levercirrhose og leversvigt. Personer med kronisk hepatitis har en øget risiko for at udvikle levercancer, især hvis hepatitis B skyldes hepatitis B eller C-virus.

Kronisk hepatitis, som er en komplikation af metabolisk sygdom, har tendens til gradvist at forværre kurset, hvilket ofte resulterer i leversvigt. Hvis leversvigt udvikler sig, kan der træffes beslutning om en levertransplantation.

Fuld medicinsk reference / Trans. fra engelsk E. Makhiyanova og I. Dreval. - M.: AST, Astrel, 2006. s

Drug hepatitis

ICD-10 kode

Relaterede sygdomme

indhold

navne

beskrivelse

Hos ældre øges følsomheden over for den hepatotoksiske virkning af lægemidler. Dette skyldes ikke så meget et fald i aktiviteten af ​​enzymer involveret i biotransformation af lægemidler, men som et fald i leverens volumen og intensiteten af ​​den hepatiske blodgennemstrømning.

Risikoen for at udvikle lægemiddelinduceret hepatitis øges med eksisterende leverskade hos forskellige etiologier samt med nedsat nyrefunktion.

For det første kan leverskader forårsaget af stoffer forekomme ikke kun i form af hepatitis (diffus inflammatorisk proces), men også i form af toksisk (fokal) nekrose, steatose, kolestatisk eller granulomatøs ændringer. Derfor er diagnosen "lægemiddel hepatitis" ofte betinget, og det ville tilsyneladende være mere hensigtsmæssigt at tale om lægemiddelskader på leveren.

For det andet kan lægemiddelinduceret hepatitis være klinisk og morfologisk identisk med toksisk hepatitis af en anden ætiologi. Mange forskere inden for rækkevidde af lægemiddelinduceret hepatitis (lægemiddelinduceret hepatitis) indbefatter alkoholisk hepatitis som en etiologisk art. Dette er i høj grad retfærdiggjort, da alkohol- og lægemiddelskader på leveren (især hvis CNS-suppressorer med GABAergiske mekanismer for farmakologisk virkning spiller rollen som et toksisk middel) kan være meget ens i udviklingsmæssige træk og kliniske manifestationer.

symptomer

I klinisk praksis er der 3 hovedtyper af medicinske læsioner i leveren, der hovedsagelig er baseret på data fra laboratorie- og instrumentstudier: hepatocellulær, kolestatisk og blandet.

Sygdommen kan begynde, både akut og gradvist, i icteric og anicteric former, underkastes en spontan omvendt udvikling eller fremskridt til fibrose og cirrose.

Patienttype liver hepatocellulær læsion, især dystrofisk, har en relativt godartet forløb (svarende til den i ukompliceret gepatosteatoze alkohol), og praktisk genvinding kan forekomme inden for 1-2 uger.

Den kolestatiske form af den medicinske læsion af leveren, der for eksempel er forårsaget af chlorpromazin, er signifikant mindre gunstig. Dødelighed fra leverskade i kolestatisk type er forholdsvis lav, men sygdommen har et langvarigt forløb, og helingsprocessen kan forsinkes i flere måneder.

grunde

Mellem stoffer og leveren er der 3 hovedtyper af interaktion og gensidig indflydelse:

1) metaboliske transformationer (biotransformation) af lægemidler i leveren;

2) virkningen af ​​leversygdom på stofskifte

3) den skadelige virkning af lægemidler på leveren.

Dette skal tages i betragtning i klinisk psykiatri og narkologi på grund af udbredt brug, ofte i mellemstore og høje doser, af psykotrope og andre lægemidler, som har hepatotoksiske egenskaber eller (oftere) skaber en høj metabolisk belastning på hepatocytter.

Ofte har hepatotoksiske egenskaber ikke et lægemiddel, men dets metabolitter, der dannes under biotransformation af lægemidler i leveren. Paracetamol (acetaminophen) er et typisk eksempel på dette. Dannelsen af ​​toksiske derivater er karakteristisk for lægemidler metaboliseret med deltagelse af cytokrom P450 familie. Karakteristisk kan de toksiske virkninger af lægemiddelmetabolitter ledsages af deres farmakologiske aktivitet.

Drug metabolisme består normalt af to faser: ikke-syntetiske (1) og syntetiske (2) reaktioner.

I det første (indledende) stadium forekommer ikke-syntetiske reaktioner, herunder oxidation, reduktion, hydrolyse eller en kombination af disse processer. De resulterende metabolitter af lægemidler kan have farmakologisk aktivitet, nogle gange højere end det oprindelige stof.

Ved det andet (sidste) stadium af metabolisme forekommer syntetiske reaktioner, hvor mellemmetabolitten kombinerer med det endogene substrat og danner et højt polært produkt udskilt i urin eller galde (polaritet er en egenskab, der bestemmer stoffets evne til udskillelse). De vigtigste syntetiske reaktioner er konjugation med glucuronsyre, konjugation med aminosyrer (glutamin og glycin), acetylering, sulfatering og methylering. Produkter af syntetiske reaktioner normalt (men ikke altid) viser ikke farmakologisk aktivitet.

Oxidationsreaktioner forekommer med deltagelse af et kompleks af mikrosomale enzymer, der er baseret på hæmoproteincytokrom P450.

Der er en marginal metabolisk hastighed af stoffer og psykoaktive stoffer. De kinetiske egenskaber hos de enzymer, der er involveret i metabolismen af ​​xenobiotika, er således, at reaktionshastigheden, der katalyseres af dem, ikke kan overstige en bestemt værdi. Med terapeutiske doser af lægemidler (eller lave doser af overfladeaktive midler) er kun en lille del af enzymets aktive steder involveret i reaktionen. Med en stigning i plasmakoncentrationen af ​​det metaboliserede stof er de aktive steder af enzymet næsten fuldt ud optaget i reaktionen. Intensiteten af ​​biotransformation ophører med at stige i forhold til koncentrationen af ​​stoffet og når tærskelværdien af ​​mætning. Lignende mønstre findes i metabolisme af nogle antikonvulsiver og ethanol.

behandling

Fjernelse af hepatotoksiske lægemiddelrester fra kroppens afgiftningsterapi er i alvorlige tilfælde hæmodialyse acceptabelt.

Restaurering af leveren ved hjælp af hepatoprotektorer (lægemidler, som forbedrer metabolisme i levercellerne og fremmer deres genopretning).

Symptomatisk behandling og Pevzner kost nr. 5 (split måltider, fedtbegrænsning, men tilstrækkeligt indhold af kulhydrater, proteiner, vitaminer i fødevaren, fede, stegte og krydrede fødevarer, alkohol er forbudt). 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

International Statistical Classification MKB-10

tilbyder følgende liste over muligheder for kronisk hepatitis:

B18.0 Kronisk viral hepatitis B med et delta-antigen

B18.1 Kronisk viral hepatitis B uden delta antigen

B18.2 Kronisk viral hepatitis C

Q18.9 Anden kronisk viral hepatitis

K71. Drug hepatitis

K73.9 Kronisk hepatitis, uspecificeret

Bemærk: Autoimmun hepatitis er ikke inkluderet i ICD klassifikationen.

Diagnose af kronisk hepatitis.

Diagnostiske kriterier for kronisk hepatitis, ligesom enhver anden sygdom, identificeres i de tre faser af undersøgelsen og indbefatter data fra virologiske, kliniske, laboratorie- og morfologiske undersøgelser. De kliniske manifestationer af kronisk hepatitis bestemmes primært af leverens funktionelle tilstand.

Ved 1 og m e n d e og n o og r og s t e c til ca. th af n og et behov for at identificere asthenovegetative, smerte og dyspeptiske syndromer. Det skal bemærkes, at asthenovegetative og dyspeptiske syndromer, der tidligere traditionelt forbindes med leveren - cellesvigt, i vor tid, forklarer motoren - evakuering lidelser sår på tolvfingertarmen forbundet med forøget intraduodenal tryk (duodenostasis), ikke-sterile duodenale indhold, intestinal dysbiosis, motoriske lidelser i tyktarmen. Alle disse fænomener forklares med ændringer i den biokemiske sammensætning af galde, reducere koncentrationen af ​​galdesyrer.

Sværhedsgraden af ​​disse syndromer i forskellige former for hepatitis varierer og afhænger af aktivitetens aktivitet og den funktionelle tilstand af leveren.

I første fase registreres kløe også som tegn på cholestase, polyarthralgi - smerter hovedsageligt i store led.

2 e t og p d og a g om med og og med til omkring gå omkring og med og er og i afslører

Hepatomegali er det mest almindelige tegn på CG. Leveren er forseglet, har en glat overflade, det kan være moderat smertefuldt ved palpation. Graden af ​​hepatomegali, arten af ​​dens kant afhænger af CG's aktivitet.

Splenomegali forekommer oftere som en systemisk reaktion af det reticulohistiocytiske væv.

Gulsot, episodisk patienter med kronisk viral hepatitis forbundet med svær forværring af den patologiske proces og skyldes overtrædelse af udskillelsesfunktion af leveren, kombineres med andre manifestationer af cholestase: xanthoma xantelasma.

Hemorragisk syndrom: blødning, blå mærker, "edderkopper", erythema palmar, fokal pigmenteringsforstyrrelser med aktivering af inflammatoriske processer i leveren.

Lymfadenopati - et tegn på aktiviteten af ​​den patologiske proces på grund af en systemisk reticuloplasmacytisk reaktion.

feber -observeret med CAH og er forbundet med signifikante immunreaktioner, der er ansvarlige for hepatocytnekrose, intestinal endotoxæmi på grund af dysbakterier og et fald i lever fagocytisk aktivitet.

Polyarthritis ligner RA i kombination med feber og hud syndrom er forbundet med signifikante immunforstyrrelser og deponering af immunkomplekser i karrene og synoviale membraner. Articular syndrom angiver aktiviteten af ​​den patologiske proces i leveren.

Gynecomastia, amenoré, acne, striae, vaskulære stjerner, som i CVH er forbundet med en krænkelse af metabolisme af hormoner i leveren.

Myalgi, myopati, fibrosering alveolitis, myokarditis, cardiopati, serositis, Sjogrens syndromer, Raynaud - sjældent forekommende i CVH.

Med CAG med høj aktivitet er kronisk interstitial nefrit ofte detekteret.

3 etapd og gostov omfatter: laboratoriemetoder til forskning med tildeling af syndromer og instrumentaldiagnostik

Det cytolytiske syndrom er præget af en stigning i plasmakoncentrationer af AsAT, ALT, GLDG (glutamat dehydrogenase), LDH5, ferritin, serum jern.

Ved vurderingen af ​​aktivitetsgraden lægges der særlig vægt på indholdet af AST og ALT. En stigning i serumkoncentrationen mindre end 5 gange i forhold til den øvre grænse for normen betragtes som en moderat aktivitetsgrad, fra 5 til 10 gange - en moderat grad, over 10 gange - en høj aktivitetsgrad. Det normale niveau af transaminaser kan ikke garantere manglende aktivitet, i disse tilfælde er langsigtet observation nødvendig.

For nylig anvendes bestemmelsen af ​​titeren af ​​P-proteiner, som er ekstracellulære steder af hepatocytmembranreceptorer og cirkulerer i blodet, til bestemmelse af CG-aktivitet. En stigning i deres niveau (metode A. Y. Kulberg) indikerer hepatocytnekrose (normen er 1:00) og tjener som en markør for aktiviteten af ​​den nekroinflammatoriske proces i leveren. Forøgelse af niveauet af P-proteiner korrelerer normalt med niveauet af aminotransferaser, men er en mere følsom test.

Mesenkymalt inflammatorisk syndrom: hypergammaglobulinæmi, øget thymol-test, ESR, CRP, hexose, seromucoid; ændringer i cellulære og humorale responser (RF, antistoffer mod subcellulære fraktioner af hepatocytter: DNA hepatisk lipoprotein; mitokondriske antinukleære antistoffer og antistoffer mod glat muskel-, ændringer i mængden og funktionelle aktivitet af T og B-lymfocytter og deres subpopulationer.

Syndrom enterohepatiske - celle-mangel: hyperbilirubinæmi grund konjugeret (direkte) fraktion i reduktionen af ​​blod albumin, prothrombin, transferritina, cholesterolestere, prokonvertin, proaktselerina, cholinesterase,  lipoproteiner.

I cholestasis (krænkelse udskillelsesfunktion af leveren), forøgede niveauer af konjugeret (direkte) bilirubin fraktion, alkalisk phosphatase, cholesterol,  lipoprotein kolesterol, galdesyrer, phospholipider, reduceres eller forsvinder urobilinovye krop i urinen indhold GGT (gammaglutamiltranspeptidazy), nedsat sekretion bromsulfaleina, radioimagografi.

Laboratorieundersøgelser tillader normalt ikke at skelne mellem den intrahepatiske og ekstrahepatiske kolestase, derfor brug af prostata medicin og resultaterne af sådanne tests, såsom ultralyd, hepatobiliære scintigrafi diagnostisk radionuclid (GBSG), intravenøs cholangiografi (VHG) transpechonochnaya cholangiografi (TPHG), perkutan transhepatisk cholangiografi (ERCP), edb-aksial tomografi (CT). Alle disse metoder gør det muligt for os at karakterisere tilstanden af ​​galdesystemet, galdeblæren, hvilket gør det muligt at udelukke ekstrahepatisk cholestase. Nogle af dem, med passende forberedelse af patienten, tillader dig at diagnosticere fokale defekter i leveren (kræft, cyste, abscess), ascites, pancreaspatologi.

Metoden for perkutan biopsi i leveren muliggør diagnosticering af kronisk hepatitis ved histologisk undersøgelse. Histologisk (morfologisk) med kronisk hepatitis detekteres fibrose i og omkring portokanalerne i kombination med den periportale nekroinflammatoriske proces.

CG karakteriseres af en kombination af inflammatorisk celleinfiltration og forskellige former for hepatocellulær degeneration og nekrose. Inflammatoriske infiltrater består af lymfocytter, plasmaceller og antigenholdige celler i portalen og bihulerne.

Der er fokal (focal, spotted, "moliform") og omfattende, sammenflydende ("bro", multilobulær) nekrose. Sidstnævnte er karakteriseret ved død af de fleste hepatocytter med "tømning" af levervævet og udviklingen af ​​fibrøst væv, udseendet af inflammatoriske celler, makrofager og celleaffald.

Biopsier af lever, histologiske undersøgelse af en biopsiprøve - en vigtig metode til diagnose og overvågning af behandlingseffekt, bestemmelse procestrin for udvikling af vævsfibrose og sværhedsgraden af ​​strukturelle ændringer i leveren. Den samme metode udfører differentiel diagnose mellem medfødte metaboliske sygdomme i leveren og kronisk hepatitis.

Individuelle former for sygdommen:

V i r s e n g e g e p t t.

I diagnosen af ​​VG ved hjælp af definitionen af ​​markører af de tilsvarende vira.

Ved HBV-infektion med serologiske test påvises 8 markører, nemlig:

ICD-10 klassificering af hepatitis-sygdomskoder

Typisk er hepatitis (kode for ICD-10 afhængig af patogenet og er klassificeret i området B15-B19), som er en polyetiologisk inflammatorisk leversygdom, af viral oprindelse. I dag indtager viral hepatitis det første sted i strukturen af ​​dette organs patologier. Infektionistiske hepatologer behandler denne sygdom.

Etiologi af hepatitis

Klassificeringen af ​​sygdommen er kompleks. Hepatitis er opdelt i 2 store grupper i henhold til den etiologiske faktor. Disse er ikke-virale og virale patologier. Den akutte form indeholder flere kliniske muligheder med forskellige årsager.

I praksis udmærker sig følgende typer af ikke-virussygdomme:

  1. Inflammatorisk nekrotisk karakter har en progressiv leverskade i den autoimmune variant, det vil sige hvis autoimmun hepatitis udvikler sig. Egen immunitet ødelægger leveren.
  2. På grund af langvarig bestråling ved doser på mere end 300-500 rad over en periode på 3-4 måneder udvikles en strålingsvariant af levervævbetændelse.
  3. Ofte forekommer nekrose med giftig hepatitis (ICD-10 kode K71). Den kolestatiske type er forbundet med problemerne med tilbagetrækning af galde - en meget alvorlig leversygdom.
  4. Uspecificeret hepatitis bestemmes i strukturen af ​​denne patologi. En sådan sygdom udvikler sig ubemærket. Dette er en sygdom, der ikke har udviklet sig til levercirrhose. Det fuldender heller ikke inden for 6 måneder.
  5. På baggrund af infektionssygdomme udvikler gastrointestinale patologier levercellebeskadigelse af en inflammatorisk og dystrofisk natur. Dette er reaktiv hepatitis (ICD-kode K75.2).
  6. Giftig eller gulsot er opdelt i medicinske eller alkoholiske former, der opstår som følge af misbrug af skadelige drikkevarer eller stoffer. Narkotika- eller alkoholhepatitis udvikler sig (ICD-10 kode K70.1).
  7. En sygdom med ukendt ætiologi anses for at være kryptogen hepatitis. Denne inflammatoriske proces er lokaliseret og udvikler sig hurtigt i leveren.
  8. Konsekvensen af ​​infektion med syfilis, leptospirose er bakteriel betændelse i levervævet.

Virussygdomme

Forskellige typer af de mindste intracellulære parasitter i kroppen forårsager en viral version af patologien. Alle former for patogener fører til alvorlig betændelse i leveren. I øjeblikket fandt forskere, der gennemførte forskningen, 7 sorter af hepatitisvirus. Brevnavne blev tildelt sådanne former for leversygdom: A, B, C, D, E, F og G. I de seneste år er der også blevet opdaget TTV-type læsioner. Hver af bogstaverne bestemmer den specifikke sygdom og det specifikke patogen.

I øjeblikket studeres etiologien af ​​hver af disse patogener i detaljer. I hver type sygdom blev genotyper fundet - underarter af vira. Hver har sine egne særpræg.

Virusbæreren eller den syge er kilden til sygdommen. Penetration af parasitten ind i blodet hos en sund person er den vigtigste infektionsvej, men den betragtes ikke som den eneste. Af denne grund bliver veje for overførsel af virale patologier undersøgt af moderne videnskabsmænd. Inkubationsperioden for sygdommen kan vare op til 4 uger.

Virus A og E er mindst farlige. Sådanne smittefarlige midler overføres via forurenet drikke og mad, beskidte hænder. En halvanden måned er helbredelsesperioden for disse typer gulsot. De farligste er virusserne B og C. Disse gyssepatogener af gulsot overføres seksuelt, men oftere gennem blodet.

Dette fører til udvikling af alvorlig kronisk hepatitis B (ICD-10 V18.1 kode). Gulsot C af viral oprindelse (CVHS) er ofte asymptomatisk i op til 15 år. Den destruktive proces sker gradvis i patientens krop med kronisk hepatitis C (ICD kode B18.2). Uspecificeret hepatitis varer i mindst seks måneder.

Hvis en patologisk inflammatorisk proces udvikler sig i mere end 6 måneder, diagnosticeres en kronisk form af sygdommen. Samtidig er det kliniske billede ikke altid klart udtrykt. Kronisk viral hepatitis fortsætter gradvis. Denne formular fører ofte til udvikling af cirrose, hvis der ikke er nogen ordentlig behandling. Det beskrevne organ af patienten øges, der er udseendet af dets smerte.

Mekanisme og symptomer på sygdommen

De vigtigste multifunktionelle celler i leveren er hepatocytterne, som spiller en vigtig rolle i funktionen af ​​denne ydre udskillelseskirtel. De bliver målet for hepatitisvirus og er påvirket af sygdommens årsagsmidler. Udvikler funktionel og anatomisk skade på leveren. Dette medfører alvorlige lidelser i patientens krop.

En hurtigt udviklende patologisk proces er akut hepatitis, som er i den internationale klassifikation af sygdomme i den tiende revision under følgende koder:

  • akut form A - B15;
  • akut form B - B16;
  • akut form C - B17.1;
  • akut form for E - B17.2.

I analysen af ​​blod karakteriseret ved et højt antal leverenzymer, bilirubin. I korte perioder vises gulsot, oplever patienten tegn på forgiftning. Sygdommen slutter med genopretnings- eller kroniseringsprocessen.

Kliniske manifestationer af sygdommens akutte form:

  1. Hepatolienalt syndrom. I størrelse vokser milten og leveren hurtigt.
  2. Hæmoragisk syndrom. På grund af en krænkelse af homeostase udvikler øget vaskulær blødning.
  3. Dyspeptiske symptomer. Disse problemer viser en krænkelse af fordøjelsen.
  4. Ændring af farven på urin, afføring. Karakteriseret af stolens gråhvide farve. Urinen bliver mørk. Få en gul skygge slimhinder, hud. I den icteric eller anicteric form kan der forekomme en form for akut hepatitis, som anses for typisk.
  5. Gradvist dannet asthenisk syndrom. Dette er en følelsesmæssig ubalance, træthed.

Fare for viral gulsot

Af alle patologierne i hepatobiliærsystemet fører sygdommens virale type oftest til udvikling af kræft eller levercirrhose.

På grund af risikoen for, at sidstnævnte bliver dannet, er hepatitis en særlig fare. Behandlingen af ​​disse patologier er yderst vanskelig. Død i tilfælde af viral hepatitis observeres ofte.

Diagnostiske test

Oprettelsen af ​​patogenet af patologi, der identificerer årsagerne til udviklingen af ​​sygdommen er formålet med undersøgelsen.

Diagnostik indeholder følgende liste over procedurer:

  1. Morfologiske undersøgelser. Nålbiopsi. En tynd hul nål er lavet til at punktere vævet for at studere biopsiprøver.
  2. Instrumenttest: MR, ultralyd, CT. Laboratorieundersøgelser: serologiske reaktioner, leverfunktionstest.

Terapeutiske virkninger

Eksperter baseret på resultaterne af diagnostiske test foreskriver konservativ behandling. Den specifikke etiologiske terapi har til formål at eliminere årsagerne til sygdommen. For at neutralisere giftige stoffer kræves afgiftning.

Antihistaminer er indiceret til forskellige typer af lidelser. Sørg for at kræve diæteterapi. En afbalanceret, mild kost er afgørende for hepatitis.

Ved det første tegn på problemer er det vigtigt at straks kontakte en erfaren specialist.

Symptomer, typer og forebyggelse af lægemiddel (lægemiddel) hepatitis

I det tyvende århundrede har medicinalindustrien gjort et stort fremskridt. Forskellige kemiske forbindelser blev syntetiseret, og kliniske data om effektiviteten og sikkerheden af ​​de anvendte lægemidler blev akkumuleret. Samtidig blev det bemærket, at nogle grupper af stoffer havde en positiv effekt på målorganet, samtidig med at de forårsagede betændelse i levercellerne. Det første tilfælde blev beskrevet efter behandling med oxyphenisatin, et afføringsmiddel. Denne patologi kaldes medicinsk hepatitis.

ICD kode 10 - K71 giftig leverskade.

Hvad er medicin hepatitis?

Narkotika hepatitis (lægemiddelinduceret hepatitis) er en leverskade, der opstår som følge af virkningen af ​​giftige stoffer af lægemidler på hepatocytter med den efterfølgende udvikling af en inflammatorisk reaktion og endog nekrose i dem.

Det er sædvanligt at skelne mellem 2 former: akut og kronisk. Akut er opdelt i kolestatisk, cytolytisk og blandet.

Ifølge statistikker kan symptomer på lægemiddelinduceret hepatitis komplicere terapien hos 28% af patienterne, 25% af tilfældene kan føre til cirrose.

Kvinder er tilbøjelige til sådan skade på leveren og lider af det 3 gange oftere end mænd.

Ud over køn kan forekomsten påvirkes af:

  • genetisk disposition - hvis en af ​​forældrene har udviklet lægemiddel hepatitis efter at have taget stoffet, kan barnet også få leverskader fra dette stof;
  • tilstedeværelsen af ​​kronisk hepatitis i historien;
  • kombination af stoffer. Det har vist sig, at mens man tager seks eller flere stoffer, kan sandsynligheden for at udvikle lægemiddelinduceret hepatitis nå 80%;
  • alkohol brug
  • graviditet.

Mekanismen for forekomst af lægemiddel hepatitis.

Hvorfor opstår betændelse i levercellerne? Dette skyldes organets afgiftningsfunktion. I hepatocytter forekommer neutralisering og eliminering af giftige forbindelser med deltagelse af enzymer - specielle proteiner, der omdanner farlige stoffer til metabolitter, klar til at forlade kroppen. Ofte har disse metabolitter en mere udtalt skadelig virkning på leveren end de oprindelige kemiske stoffer.

Et langt forløb af terapi, maksimale doser, en kombination af stoffer - faktorer der reducerer den enzymatiske aktivitet af hepatocytter. Lever ophører med at udføre sin funktion, giftige stoffer trænger ind i cellerne, ødelægger strukturdannelsen og forårsager betændelse.

Hvilke stoffer kan forårsage leverskade?

  • antibiotika - de mest giftige stoffer er tetracykliske serier (tetracyclin, chlortetracyclin, dixicylin), makrolider (erythromycin), penicilliner (amoxicillin);
  • anti-TB-lægemidler (isoniazid, rifampicin). Disse stoffer, når de anvendes samtidigt, kan forårsage levernekrose, muligvis på grund af autoimmune reaktioner;
  • cytostatiske lægemidler (cyclosporin, methotrexat);
  • antifungale midler (ketoconazol, fluconazol). Leverskader kan forekomme ved langvarig brug af lægemidlet (mere end 4 uger), oftere hos patienter over 60 år
  • ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer (diclofenac, aspirin);
  • diuretiske stoffer (furosemid, hypothiazid);
  • hormonelle lægemidler (orale præventionsmidler, steroider);
  • antiarytmiske forbindelser (amidaron);
  • antidiabetika;
  • protonpumpeinhibitorer (omeprazol);
  • midler til behandling af epilepsi og anfald (clonazepam, carbamazepin).

Symptomer på lægemiddel hepatitis

Særlige, specifikke tegn på denne sygdom har ikke. Kliniske manifestationer er identiske med hepatitisviral ætiologi.

De mest almindelige symptomer er:

  • tab af appetit, hævelse af kvalme, opkastning, ændringer i afføringens art (diarré, forstoppelse), vægttab
  • generel ulempe, svaghed;
  • tyngde eller smerte af varierende intensitet i højre side
  • misfarvning af hudens hud og synlige slimhinder (gulning, grå);
  • Ændringen i urinens og afføringens farve (misfarvning af afføring, rig mørk farve i urinen);
  • kløe i huden, edderkopper, udslæt.

Da symptomerne ikke er tilstrækkeligt informative, så for at foretage en præcis diagnose, skal du ty til laboratorie- og instrumentelle metoder til forskning.

Diagnose af lægemiddel hepatitis

Der er flere principper for moderne diagnose af denne sygdom. Med udseende af minimal tegn på leverskader er det nødvendigt at foretage en biokemisk blodprøve, hvor aktiviteten af ​​transaminaser, alkalisk fosfatase, bilirubin øges.

En ultralydsundersøgelse af bukhulen kan afsløre en diffus forstørrelse af leveren. En biopsi kan bruges til at diagnosticere lægemiddelinduceret hepatitis, men der er ingen specifikke histologiske ændringer. Det er nødvendigt at analysere de lægemidler, der anvendes til hepatotoksicitet. Afskaffelsen af ​​sådanne stoffer fører som regel til normalisering af leverfunktionen.

diæt

Med hepatitis er det meget vigtigt at spise fuldt ud, mens du helt eliminerer alkohol, for at begrænse så meget som muligt

  • kolesterol (æggeblomme, slagteaffald);
  • æteriske olier (hvidløg, løg)
  • puriner (stærke bouillon),
  • oxalsyre (kakao, chokolade, stærk te, kaffe).

Disse krav svarer til et specielt nummer diætbord nummer 5, udviklet af russisk videnskabsmand M.I. Pevzner.

Alle retter skal dampes eller koges.

Spise skal være i lige store portioner opdelt i 5 receptioner.

Kost indebærer følgende kemiske sammensætning:

  • proteiner 90-100 gram (heraf 60 gram dyr);
  • fedt 80-90 gram (hvoraf 30 gram er vegetabilsk);
  • kulhydrater 350-400 gram (sukker op til 80 gram).

Hvordan kan du holde denne balance af næringsstoffer? Hvilke fødevarer tillader denne form for kost? Fra kødprodukter i mad kan du bruge magert eller skummet kød: oksekød, kanin, kylling, kalkun. Det er vigtigt at inkludere i kosten af ​​fisk på grund af den høje næringsværdi af protein: gedde aborre, kulmule, torsk, pollock, tun. Du kan skifte kød og fisk retter. Begræns mængden af ​​mejeriprodukter til 200 gram ved hjælp af yoghurt, kefir, fedtfattig cottageost. Kost omfatter anvendelse af supper: vegetarisk, mejeri, frugt, korn, pureed. Den vigtigste betingelse - manglen på stærk bouillon.

Kolhydratkomponenten suppleres af grød (boghvede, havregryn, ris, manna), pasta, brød (klid, rug, tørret hvede af 1. eller 2. klasse), grøntsager (kartofler, gulerødder, rødbeder, blomkål, courgetter, græskar).

Kost giver mulighed for brug af cremet, raffineret vegetabilsk olie. Det er nødvendigt at begrænse brugen af ​​salt til 4 gram.

Tabel nr. 5 er en langsigtet kost, der kan bruges i lang tid, fordi det er en rationel sund kost.

Drikkebehandling for lægemiddel hepatitis

Udover overholdelse af næringsreglerne er det vigtigt at bevare vand- og elektrolytbalancen i kroppen.

På grund af et tilstrækkeligt volumen væske falder viskositeten af ​​galde, dets surhed normaliseres, hvilket bidrager til dæmpningen af ​​den inflammatoriske proces.

Sulfat mineralvand kan bruges til at normalisere galdannelse og eliminere kolesterol og bilirubin fra kroppen. Denne kemiske sammensætning stimulerer tarmmotilitet og derved reducerer den giftige belastning på leveren. Mineralvand med et højt indhold af magnesium eliminerer den spastiske komponent i galde systemet, normaliserer udstrømningen af ​​galde, dets viskositet og kemiske sammensætning, som forbedrer leverens neutraliserende funktion. Drikkebehandling udføres doseret, 200 ml 3 gange dagligt i tom mave, vandtemperaturen skal ligge i området 40-45 grader. Det samlede daglige væskevolumen må ikke overstige 2 liter.

Mineralvand kan bruges i form af bad, når indflydelsen af ​​kemiske irritationsmidler på huden og slimhinderne forårsager et svar, den såkaldte neurrefleksreaktion fra de indre organer og systemer. Kurset overskrider normalt ikke 12 procedurer, vandtemperaturen er 35-36 grader, varigheden er 10-12 minutter. Det er bevist, at sporstoffer trænger ind i vaskulærlaget gennem huden, trænger ind i leveren, hvor de har en antiinflammatorisk virkning, og bidrager til normaliseringen af ​​viskositet og kemisk sammensætning af galde.

Men for at normalisere leverfunktionerne er ikke kun diæt og drikke regime, men også moderat motion, ordentlig hvile, normal søvn og afvisning af dårlige vaner vigtige.

Behandling af medicinsk hepatitis

Den første opgave i tilfælde af symptomer på leversygdom er at opdage og annullere det hepatotoksiske lægemiddel. Som regel er der efterfølgende en forbedring i leverprøver og patientens tilstand. Farlige kemikalier beskadiger imidlertid membraner og organeller af hepatocytter for at genoprette dem og øge deres modstandsdygtighed overfor toksiske effekter. Det er nødvendigt at bruge hepatoprotektorer.

Det er tilrådeligt at bruge disse lægemidler, hvis handling er klinisk bevist, og sikkerhed bekræftet i randomiserede forsøg. Disse stoffer indbefatter essentielle phospholipider (Essentiale, Enertiv), som er direkte inkorporeret i leverenes vægge og genopretter hepatocytternes aktivitet. Aminosyreademitionin (Heptral) fremmer syntesen af ​​sine egne, interne, phospholipider. Behandling kan suppleres med ursodeoxycholsyrepræparater (Ursofalk, Ursosan), som reducerer den giftige virkning af galdesyrer på leveren.

Ved langvarig behandling med hepatotoksiske lægemidler er det vigtigt at bruge dækningsterapi - brug straks lægemidler, som har en positiv effekt på leveren, uden at vente på udvikling af mulige komplikationer.

Det er vigtigt at gennemføre enterosorption - processen med binding, inaktivering og fjernelse af farlige kemiske forbindelser. Behandlingen udføres ved hjælp af sorbenter: aktivt kul, Enterosorb, Polysorb. For at forbedre afgiftningsvirkningen anvendes infusionsterapi - intravenøs administration af natriumchlorid, glucoseopløsning, sorbitol.

Forebyggelse af lægemiddel hepatitis

Udviklingen af ​​denne patologi er direkte afhængig af brugen af ​​stoffer med en mulig hepatotoksisk virkning. Derfor er rationel brug af narkotika, overvågning og overvågning af blodtællinger, overvågning af mulige bivirkninger bidrager til forebyggelse og tidlig påvisning af sygdommen. Afvisning af dårlige vaner, kost, forebyggende kurser af hepatoprotektorer reducerer sandsynligheden for lægemiddelinduceret hepatitis.

outlook

Tidlig afvisning af det giftige stof, korrekt ordineret kost og behandling bidrager til fuld genoprettelse af levercellens funktioner. Imidlertid er særligt alvorlige tilfælde af sygdommen blevet beskrevet, som var ledsaget af cirrose, udvikling af leversvigt og død.

Det er vigtigt at huske, at medicinsk hepatitis er en leverskader, som kan undgås ved at tage beviste stoffer med et minimum af bivirkninger, følg nøje instruktionerne for valg af doser og varigheden af ​​behandlingsforløbet. Hvis du føler symptomerne, der er karakteristiske for leverskader, må du ikke prøve at behandle denne patologi hjemme, konsultere en specialist.

Kronisk hepatitis, ikke andetsteds klassificeret (K73)

Undtaget: hepatitis (kronisk):

  • alkoholholdige (K70.1)
  • lægemiddel (K71.-)
  • granulomatøs NKDR (K75.3)
  • reaktive ikke-specifikke (K75.2)
  • viral (B15-B19)

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse af Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Udgivelsen af ​​en ny revision (ICD-11) er planlagt af WHO i 2017 2018.

Med ændringer og tilføjelser WHO gg.

Rediger og oversæt ændringer © mkb-10.com

Akut lægemiddelhepatitis

Akut lægemiddelinduceret hepatitis udvikler sig kun i en ubetydelig del af patienterne, der tager stoffer, og vises ca. 1 uge efter behandlingsstart. Sandsynligheden for at udvikle akut lægemiddel hepatitis er normalt umuligt at forudsige. Det afhænger ikke af dosis, men øges ved gentagen brug af medicinen.

ICD-10 kode

isoniazid

Alvorlige leverskader er blevet beskrevet hos 19 ud af 2231 raske medarbejdere, som fik isoniazid på grund af en positiv tuberkulinprøve. Symptomer på læsionen optrådte inden for 6 måneder efter starten af ​​lægemidlet; 13 patienter udviklede gulsot, 2 patienter døde.

Efter acetylering omdannes isoniazid til hydrazin, hvorfra der under virkningen af ​​lytiske enzymer dannes et kraftigt acetylerende stof, der forårsager nekrose i leveren.

Den toksiske virkning af isoniazid er forbedret, mens den tages med enzyminducatorer, såsom rifampicin, såvel som med alkohol, anæstetika og paracetamol. Signifikant øget dødelighed med kombinationen af ​​ioniazid med pyrazinamid. Samtidig forsinker PASK syntese af enzymer, og måske forklarer dette den relative sikkerhed for kombinationen af ​​PAS med isoniazid, der tidligere blev behandlet med tuberkulose.

Hos mennesker, der tilhører "langsom" acetylatorer, nedsættes aktiviteten af ​​enzymet N-acetyltransferase eller fraværende. Det vides ikke, hvordan evnen til at acetylere påvirker isoniazids hepatotoksicitet, det er ikke desto mindre blevet konstateret, at de japanske "hurtige" acetylatorer er mere følsomme for isoniazid.

Måske sker der leverskader med deltagelse af immunmekanismer. Imidlertid observeres ikke allergiske manifestationer, og hyppigheden af ​​subklinisk skade på leveren er meget høj - fra 12 til 20%.

I de første 8 ugers behandling øges transaminaseaktiviteten hyppigt. Det er normalt asymptomatisk, og selv under baggrunden for fortsat isoniazid formindsker deres aktivitet yderligere. Ikke desto mindre bør transaminaseaktivitet bestemmes før og efter starten af ​​behandlingen efter 4 uger. Med sin stigning gentages analyserne med et interval på 1 uge. Med yderligere stigning i transaminaseaktivitet skal lægemidlet afbrydes.

Kliniske manifestationer

Alvorlig hepatitis udvikler oftere hos mennesker over 50 år, især hos kvinder. Efter 2-3 måneders behandling kan der forekomme uspecifikke symptomer: anoreksi og vægttab. Efter 1-4 uger udvikler gulsot.

Efter at lægemidlet er stoppet, bliver hepatitis normalt løst hurtigt, men hvis gulsot udvikler, når dødeligheden 10%.

Sværhedsgraden af ​​hepatitis B øges signifikant, hvis lægemidlet efter udvikling af kliniske manifestationer eller en stigning i transaminaseaktivitet fortsættes. Hvis efter behandlingens begyndelse mere end 2 måneder er gået, er hepatitis mere alvorlig. Underernæring og alkoholisme forværrer leverskade.

En leverbiopsi afslører et billede af akut hepatitis. Fortsat administration af lægemidlet bidrager til overgangen fra akut til kronisk hepatitis. Afbrydelse af lægemidlet synes at forhindre yderligere progression af læsionen.

rifampicin

Rifampicin bruges normalt i kombination med isoniazid. Rifampicin selv kan forårsage mild hepatitis, men normalt forekommer det som en manifestation af en fælles allergisk reaktion.

metildofa

Ved behandling af methyldopha beskrives en stigning i transaminasernes aktivitet, som sædvanligvis forsvinder selv på baggrund af fortsat lægemiddeladministration, i 5% af tilfældene. Måske er denne stigning på grund af metabolitens virkning, da methyldopa i humane mikrosomer kan omdanne til et stærkt aryleringsmiddel.

Derudover er der mulige immunmekanismer for hepatotoksicitet i forbindelse med aktivering af metabolitter og produktion af specifikke antistoffer.

Lesioner er mere almindelige hos postmenopausale kvinder, der tager methyldof i mere end 1-4 uger. Hepatitis udvikler sig normalt i de første 3 måneder af behandlingen. Hepatitis kan forudgå af en kortvarig feber. Biopsi i leveren afslører broer og multilobulær nekrose. I det akutte stadium er døden mulig, men normalt efter at lægemidlet er ophørt, forbedres patientens tilstand.

Andre antihypertensive stoffer

Metabolismen af ​​andre antihypertensive stoffer såvel som debrisoquin bestemmes af den genetiske polymorfisme af cytokrom P450-II-D6. Hepatotoksiciteten af ​​metoprolol, atenolol, labetalol, acebutolol og hydralazinderivater er blevet etableret.

Enalapril (en hæmmer af det angiotensin-omdannende enzym) kan forårsage hepatitis, ledsaget af eosinofili. Verapamil kan også forårsage en reaktion, der ligner akut hepatitis.

halothan

Leverskader forårsaget af halothan er meget sjælden. Den forsvinder enten forsigtigt og manifesterer sig kun ved en forøgelse af transaminaseaktivitet eller fulminant (normalt hos patienter, der allerede er udsat for halothan).

mekanisme

Hepatotoksicitet af produkter med reduktionsreaktioner forøges under hypoxæmi. Produkterne af oxidative reaktioner er også aktive. Aktive metabolitter forårsager lipidperoxidering og inaktivering af enzymer, der metaboliserer stoffer.

Halothan akkumuleres i fedtvæv og udskilles langsomt; Halothan hepatitis udvikler sig ofte på baggrund af fedme.

I betragtning af udviklingen af ​​halothan hepatitis som regel med gentagne injektioner af lægemidlet samt feberens art og udviklingen i nogle tilfælde af eosinofili og hududslæt er det muligt at påtage sig involvering af immunmekanismer. Når der opdages halotan hepatitis i serumspecifikke antistoffer mod mikrosomale leverproteiner, der er bundet til metabolitter af halothan.

Hos patienter og deres familier detekteres øget cytotoksicitet af lymfocytter. Ekstrem sjældenhed af fulminant hepatitis indikerer muligheden for biotransformation af lægemidlet ved den usædvanlige mekanisme og / eller patologisk vævsreaktion på polarmetabolitter af halothan hos modtagelige individer.

Kliniske manifestationer

Hos patienter, hvor analgesi med halothan gentages, udvikles halothan hepatitis meget hyppigere. Især høj risiko i overvægtige ældre kvinder. Eventuel skade på leveren og hos børn.

Hvis en toksisk reaktion udvikler sig ved den første injektion af halothan, vises feber, normalt med kulderystelser ledsaget af utilpashed, uspecifikke dyspeptiske symptomer og smerter i den højre øvre kvadrant i maven, ikke tidligere end 7 dage (fra 8 til 13 dage) efter operationen. I tilfælde af gentagen halothananæstesi noteres temperaturforøgelsen på den 1-11 dag efter operationen. Kort efter feber udvikler gulsot normalt gennem dagen efter den første injektion af halothan og efter 3-17 dage i tilfælde af gentagen halothananæstesi. Tidsintervallet mellem feber og forekomsten af ​​gulsot, der svarer til 1 uge, har diagnosticeringsværdi og giver dig mulighed for at udelukke andre årsager til postoperativ gulsot.

Antallet af leukocytter i blodet er normalt normalt, undertiden er eosinofili mulig. Niveauet af bilirubin i serum kan være meget højt, især i tilfælde af dødelig udfald, men hos 40% af patienterne overstiger det ikke 170 μmol / l (10 mg%). Halothan hepatitis kan forekomme uden gulsot. Transaminaseaktivitet svarer til de værdier, der er karakteristiske for viral hepatitis. Nogle gange er der en signifikant stigning i serumalkalisk phosphataseaktivitet. Med udviklingen af ​​gulsot dødelighed stiger betydeligt. Ifølge en undersøgelse døde 139 (46%) af 310 patienter med halothan hepatitis. Med udviklingen af ​​koma og en signifikant stigning i IIb er der praktisk taget ingen chance for genopretning.

Ændringer i leveren

Ændringer i leveren må ikke afvige fra akut viral hepatitis. Drug etiologi kan antages på grundlag af leukocytinfiltration af sinusoider, tilstedeværelsen af ​​granulomer og fedtændringer. Nekrose kan være submassiv og konfluent eller massiv.

Desuden kan billedet af leverskade i 1. uge svare til direkte skade ved metabolitter med massiv nekrose af hepatocytter i zone 3, der dækker to tredjedele af hver acini og mere.

Ved den mindste mistanke om endog en subtil reaktion efter den første halothananæstesi er gentagen administration af halothan uacceptabel. Før indførelsen af ​​enhver anden bedøvelse skal omhyggeligt analysere sygdommens historie.

Gentagen anæstesi med halothan kan udføres tidligst 6 måneder efter den første. Hvis der er behov for en operation inden udløbet af denne periode, skal der anvendes et andet bedøvelsesmiddel.

Enfluran og isofluran metaboliseres i meget mindre omfang end halothan, og dårlig opløsning i blodet forårsager hurtig frigivelse med udåndet luft. Følgelig dannes mindre toksiske metabolitter. Men med gentagen brug af isofluran blev FPN-udvikling noteret. Selv om der er beskrevet tilfælde af leverskader efter administration af enfluran, er de stadig yderst sjældne. På trods af de høje omkostninger er disse stoffer mere foretrukne end halothan, men de bør ikke anvendes med korte intervaller. Efter halothan hepatitis forbliver antistoffer, der kan "genkende" enfluran metabolitter. Derfor vil udskiftning af halothan med enfluran med gentagen anæstesi ikke reducere risikoen for leverskader hos patienter med en disponering.

Ketoconazol (nizoral)

Klinisk signifikante reaktioner af leveren i behandlingen af ​​ketoconazol udvikles meget sjældent. Ikke desto mindre er 5-10% af patienterne, der tager dette lægemiddel, en reversibel forøgelse af transaminaseaktiviteten.

Læsionen observeres hovedsageligt hos ældre patienter (gennemsnitlig alder 57,9 år), oftere hos kvinder, normalt med en behandlingsvarighed på mere end 4 uger; tager lægemidlet i mindre end 10 dage forårsager ikke en toksisk reaktion. Histologisk undersøgelse afslører ofte kolestase, som kan forårsage død.

Reaktionen refererer til idiosyncrasi, men er ikke immune, da den sjældent har feber, udslæt, eosinofili eller granulomatose. To dødsfald fra massiv nekrose hos leveren, hovedsagelig zoner 3 acini, er beskrevet.

Hepatotoksicitet kan også være karakteristisk for mere moderne antifungale midler, fluconazol og itraconazol.

Cytotoksiske lægemidler

Disse lægers hepatotoksicitet og VOB er allerede blevet diskuteret ovenfor.

Flutamid, et antiandrogent stof, der anvendes til behandling af prostatakræft, kan forårsage både hepatitis og kolestatisk gulsot.

Akut hepatitis kan forårsage cyproteron og etoposid.

Medicin, der påvirker nervesystemet

Tacrin, et lægemiddel til behandling af Alzheimers sygdom, forårsager hepatitis hos næsten 13% af patienterne. Øget transaminaseaktivitet, normalt i de første 3 måneder af behandlingen, ses hos halvdelen af ​​patienterne. Kliniske manifestationer ses sjældent.

Med afskaffelsen af ​​lægemiddeltransaminaseaktiviteten falder, med genoptagelse af modtagelse normalt ikke overstiger normen, hvilket tyder på muligheden for at tilpasse leveren til tacrin. Dødsfaldene fra lægemidlets hepatotoksiske virkning er ikke beskrevet, men transaminaseaktivitet bør overvåges i løbet af de første tre måneder af behandling med tacrin.

Pemolin, et stimuleringsmiddel til centralnervesystemet, der anvendes til børn, forårsager akut hepatitis (sandsynligvis på grund af en metabolit), som kan føre til patienters død.

Disulfiram, der bruges til behandling af kronisk alkoholisme, forårsager akut hepatitis, nogle gange dødelig.

Glafenin. Leverandens reaktion på denne smertestillende udvikling udvikler sig inden for 2 uger - 4 måneder efter starten af ​​modtagelsen. Klinisk ligner det reaktionen på tsinhofen. Af de 12 patienter med en toksisk reaktion på glafenin døde 5.

Clozapin. Dette lægemiddel til behandling af skizofreni kan forårsage FPN.

Langvirkende nikotinsyre (Niacin)

Forberedelser af nikotinsyre med langvarig virkning (i modsætning til krystallinske former) kan have en hepatotoksisk virkning.

Den toksiske reaktion udvikler sig efter 1-4 uger efter starten af ​​behandlingen i en dosis på 2-4 mg / dag, manifesterer psykose og kan være dødelig.

Symptomer på akut lægemiddel hepatitis

I den præanæstetiske periode forekommer der ikke-specifikke symptomer på mave-tarmkanalskader i akut hepatitis. Herefter udvikler gulsot ledsaget af misfarvede afføring og mørkdannelse af urinen samt en øget og ømhed i leveren. Biokemisk forskning afslører en stigning i aktiviteten af ​​leverenzymer, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​hepatocytcytolyse. Niveauet af y-globuliner i serum stiger.

Hos konvalescente patienter begynder serumbilirubinniveauet at falde fra 2. til 3. uge. Med et ugunstigt forløb af leveren reduceres og patienten dør af leversvigt. Dødelighed blandt dem med en etableret diagnose er høj - højere end hos patienter med sporadisk viral hepatitis. Med udviklingen af ​​leverprækoma eller komadødelighed når 70%.

Histologiske ændringer i leveren må ikke afvige fra det billede, der er observeret ved akut viral hepatitis. Med moderat aktivitet detekteres skæv nekrose, hvis zone udvider og kan dække hele leveren diffundert med udviklingen af ​​dets sammenbrud. Ofte udvikle broer nekrose; inflammatorisk infiltration udtrykkes i varierende grad. Nogle gange udvikler kronisk hepatitis senere.

Mekanismen for sådan skade på leveren kan enten være i direkte skadelige virkninger af toksiske lægemiddelmetabolitter eller i deres indirekte virkning, når disse metabolitter, som fungerer som haptener, binder til celleproteinerne og forårsager immunskader på leveren.

Medicinsk hepatitis kan forårsage mange stoffer. Nogle gange er denne egenskab af lægemidlet fundet efter det går i salg. Oplysninger om individuelle præparater kan fås i specielle manualer. De toksiske reaktioner på isoniazid, methyldofu og halothan beskrives detaljeret, selv om de også kan forekomme ved brug af andre lægemidler. Hvert enkelt stof kan forårsage flere typer reaktioner, og manifestationer af akut hepatitis, kolestase og allergiske reaktioner kan kombineres.

Reaktionerne finder normalt sted hårdt, især hvis du ikke holder op med at tage medicinen. I tilfælde af FPI kan levertransplantation være påkrævet. Effekten af ​​kortikosteroider er ikke bevist.

Akut lægemiddelinduceret hepatitis udvikler sig oftest hos ældre kvinder, mens det hos børn sjældent observeres.

Forrige Artikel

Forstørret milt

Næste Artikel

Heptral (Heptral)