gulsot

Behandling

Gulsot refererer til det patologiske syndrom af farvning af huden, øjenproteiner og slimhinder i forskellige nuancer af gul som følge af en stigning i blodniveauet af et bestemt pigment - bilirubin, bundet eller frit. Afhængig af årsagen og koncentrationen af ​​visse fraktioner af bilirubin er gulsot forskellige i farve og manifestationer.

Generelle data

Gulsot er ikke en sygdom, det er et syndrom, det vil sige et kompleks af patologiske manifestationer forbundet med nedsat leverfunktion og pigmentmetabolisme, og årsagerne til udvikling af gulsot kan være helt forskellige i hver af tilfældene.

Grundlaget for gulsot er overskuddet af bilirubin i blodpigmentet, det er dannet ud fra blod hæmoglobin, som er blevet udarbejdet og ikke længere opfylder dets funktion. Jernionen kløves fra hæmoglobin og genanvendes, og hæmoglobin produceres i bilirubin (stadig giftig), som derefter kombineres med en særlig syre (glucuronic), som neutraliserer den.

Ikke-syre bilirubin kaldes:

  • indirekte. Det giver en særlig indirekte kemisk reaktion med reagenser,
  • ubundet (ukonjugeret) eller gratis. Det er uopløseligt i vand, ret giftigt, binder godt til proteiner eller kropsfedt. Derfor er det godt akkumuleret væv.

Ved binding af bilirubin med glucuronsyre i leverceller bliver det:

  • direkte (giver en direkte reaktion med reagenser),
  • forbundet (konjugeret).

Denne bilirubin er giftfri, opløselig i vand, den kommer ind i tarmen, hvor den bliver til stercobilin (pletter pletter) og urobilin (absorberes i blodet og udskilles af nyrerne, farvning urin).

Foto: Hvid af øjnene med gulsot

klassifikation

Ifølge mekanismen for dannelsen af ​​gulsot kan man skelne mellem tre store grupper:

  • suprahepatisk, disse gulsot er ikke forbundet med leverproblemer forårsaget af den massive nedbrydning af røde blodlegemer og frigivelsen af ​​hæmoglobin i blodet,
  • lever (eller de kaldes også parenkymale), udvikles på grund af leversygdom, når leverceller ikke klare behandlingen af ​​bilirubin,
  • subhepatisk eller mekanisk, når der på grund af forskellige problemer forstyrres den normale strøm af galde, hvilket fører til, at bilirubin ikke kan fjernes.

Årsager til gulsot

Manifestationer af gulsot opstår, når niveauet af bilirubin i blodet stiger over 20-30 μmol / l. På samme tid er alle grunde i henhold til klassifikationen opdelt i tre grupper.

1. Årsager til suprahepatisk eller hæmolytisk gulsot:

  • alle typer hæmolytisk anæmi,
  • forgiftning ved hæmolytiske giftstoffer,
  • toksiske virkninger på blodlegemer - røde blodlegemer, der fører til ødelæggelsen heraf.

2. Årsager til udvikling af hepatisk eller parenchym gulsot:

  • viral leverskade (hepatitis A, B, C, delta og E),
  • medicinsk hepatitis,
  • hepatitis på grund af forgiftning og toksæmi,
  • alkoholisk hepatitis og levercirrhose,
  • kronisk hepatitis, autoimmune læsioner,
  • tumorer og levercancer.

3. Årsager til obstruktiv eller obstruktiv gulsot:

  • blokering af gallekanalsten med kolelithiasis,
  • tumorer eller cyster i bugspytkirtlen, der krænker strømmen af ​​galde,
  • adhæsioner i galdevejen,
  • obstruktion af galdekanaler med parasitter,
  • Andre årsager til overtrædelser af udstrømningen af ​​galde (fortykkelse, kanalbetændinger osv.).

Udviklingsmekanismer

Med hver type gulsot dannes dets egen skadesmekanisme, hvilket resulterer i en slags manifestation.

Med gulsot på grund af hæmolyse

der er en øget ødelæggelse af røde blodlegemer med frigivelse i blodet af en stor mængde hæmoglobin, som skal overføres til bilirubin og fjernes fra kroppen.

Samtidig er der lagt for meget arbejde på leveren, mens enzymet til overførsel af bilirubin fra en farlig form til en ikke-farlig en er ikke nok. Derfor kommer en overskydende mængde bilirubin ind i blodbanen og spredes til vævene. Mere end den normale mængde bilirubin går til tarmene, stærkere farvning af fæces med stercobilin, og et overskud af urobilin pletter mere urin. Da de fleste bilirubiner er uopløselige, kommer bilirubin ikke ind i urinen og detekteres ikke i analysen.

I analyserne vil være:

  • blod - en masse indirekte bilirubin, lidt direkte,
  • urin - meget urobilin,
  • feces - meget stærobilina.

Med gulsot som følge af leverskade

  • skader opstår i leveren celler, som normalt bør behandle bilirubin;
  • små galdekanaler inde i leveren er beskadiget, og gallen er dårligt adskilt fra dem og kan ikke fjernes;
  • en masse bilirubin af enhver art dannes - både direkte og indirekte;
  • En del af bilirubin går ind i blodet og urinen, men processen med udskillelse af bilirubin med galde i tarmen er vanskelig.

Som følge heraf vil afføringen være mindre stercobilin og i urinen - mindre urobilin. På grund af det faktum, at galdekapillarerne er beskadiget, kommer en del af gallen med galdesyrer ind i blodbanen og spredes gennem kroppen og forårsager kløe.

  • Der er mange direkte og indirekte bilirubin og galdesyrer i blodet.
  • Der er lidt urobilin i urinen, men der er bilirubin, det giver det en mørk farve.
  • i afføring lille stercobilin - det er let, men ikke helt misfarvet.

Med gulsot som følge af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde

der er en fuldstændig overlapning af udstrømningen af ​​galde med bilirubin i tarmen. Som følge heraf:

  • steril i Calais er slet ikke, det er misfarvet,
  • der er ingen urobilin i urinen, men der er bilirubin - det vil give urinen en meget mørk farve,
  • galde og direkte bilirubin, galdesyrer, vises i blodet på grund af strækninger af kapillærerne og deres skader.

Symptomer på gulsot

I gulsot er der et helhedskompleks af symptomer, som ikke kun giver mulighed for at bestemme gulsot, men også dets udseende.

Det mest grundlæggende symptom er gentagelse af hud, slimhinder og sclera af øjnene i gul farve. I dette tilfælde vil hudtonen være anderledes:

  • hæmolytiske typer gulsot hudfarve citron-gul farve, mens der også er pallor,
  • med parenchymal eller hepatisk gulsot er huden orangefarvet i farve,
  • med mekanisk hud kan der være gul-oliven farve med overgangen til mørkningen til brun.

De to sidste typer kan også forekomme:

  • kløe i huden, mere udtalt med den subhepatiske form,
  • edderkopper på grund af leverskade og blodkoagulationsforstyrrelser.
  • misfarvning af afføring og urin.
  • en forøgelse i leverens størrelse med hæmolytisk - selv milten,
  • ømme højre side
  • feber.

Diagnose af gulsot

En foreløbig diagnose kan foretages i nærvær af guling af huden, men det er nødvendigt at bestemme årsagen til gulsot. Skal holde:

  • generel blod- og urinanalyse
  • niveauet af bilirubin i blodet og urinen,
  • biokemisk blodprøve til bestemmelse af de vigtigste enzymer i leveren, proteinet, kolesterolet osv.
  • blod til antistoffer mod viral hepatitis og andre infektioner
  • afføring analyse.

I laboratorieundersøgelser anvendes ultralyd i lever og galdeveje om nødvendigt af milten, duodenal intubation, leverscanning, tomografi og MR,

Gulsotbehandling

Afhængigt af årsagen kan gulsot behandles af smitsomme sygeplejersker, praktiserende læger, hæmatologer eller kirurger.

Hemolytisk gulsot udføres af hæmatologer, de udfører et behandlingsforløb for hæmolytisk anæmi, indtil blodtransfusion.

I tilfælde af infektiøs gulsot udføres antiviral terapi på hospitaler af infektionssygdomme hospitaler og et forløb for at støtte leverfunktionen.

Med mekanisk gulsot udføres operationer for at fjerne hindringer for udstrømning af galde - fjernelse af adhæsioner og tumorer, knusende sten eller fjernelse af galdeblæren.

Symptom diagnose

Find ud af dine sandsynlige sygdomme og hvilken læge du skal gå til.

Urin med gulsot

En gruppe af leversygdomme, hvor cellerne i dette organ påvirkes, er forenet med det fælles navn hepatitis. I diagnosen af ​​sygdommen spiller en vigtig rolle et sådant tegn som en ændring i urinens farve.

Typer af sygdom

Der er smitsomme og andre typer af hepatitis. Den mest berømte og almindelige er viral hepatitis A, B og C. Den første type manifesteres oftere som en akut sygdom, og hepatitis B og C er tilbøjelige til latente lækager og en overgang til kronisk form.

Et af tegn på hepatitis, især hepatitis A, er gulsot hud- og øjensclera. Derfor er sygdommen i populær tale ofte omtalt som gulsot.

Egenskaben af ​​alle typer hepatitis er en lang inkubationsperiode. I type B og C - op til flere måneder. Og selv betragtes akut hepatitis A manifesterer sig 3-6 uger efter infektion.

Symptomer på sygdommen

Gulsot er oftest kaldet hepatitis A eller Botkin's sygdom. På trods af navnet kan sygdommen dog fortsætte uden et udtalt symptom i form af isterfarvet hud.

Ca. 70% af tilfældene, især blandt voksne, lider af A-type sygdom helt uden symptomer eller forvirrer dem med tegn på akut respiratoriske sygdomme.

Faktisk er symptomerne på sygdommen ligner akut respiratoriske infektioner, akutte respiratoriske virusinfektioner, influenza:

  • svaghed
  • Feber, feber
  • Fælles og muskelsmerter
  • kvalme
  • Diarré.

I mangel af guling af hud og sclera kan en person ikke rådføre sig med en læge, og hepatitis forbliver uigenkendt. Og selv for en læge med et sådant billede, er yderligere oplysninger og undersøgelser nødvendige for at identificere den skadelige sygdom.

Mørk urin og misfarvet fæces med hepatitis er blandt de vigtige tegn, der hjælper med at skelne leversygdom mod forkølelse og influenza.

Hvis under dårlig sundhed, fordøjelsesbesvær, feber, en stærk mørkning af urinen samt en let farve af fæces, har en person brug for at se en læge!

Enhver hepatitis, selv mildt lækker, truer med at blive en kronisk form. Det betyder, at virussen vil udøve sin destruktive aktivitet i lang tid, hvilket kan medføre alvorlige leverproblemer. Derfor er det vigtigt at opdage sygdommen så tidligt som muligt.

Mørk urin som tegn på gulsot

Hvis urin og afføring ændrer deres farve, er dette en grund til at mistanke om forstyrrelser i fordøjelsessystemernes aktivitet og organismen som helhed.

  • Urin ændrer sin farve til en meget mørkere. Det minder om stærk sort te, udover det kan stærkt skumme.
  • Afføring, tværtimod, mister deres normale farve, bliver lys, tæt på hvid.

Årsager til ændring i farve af urin og afføring

Et stof kaldet bilirubin påvirker urinens farve.

Bilirubin er den vigtigste komponent i galde, et galdepigment. Vises efter nedbrydning af hæmoglobin og andre stoffer i leveren, milt og flere andre organer. Nedbrydningsprodukter koncentreres af leveren i galden og udskilles fra kroppen. Bilirubin findes normalt i blodet i en lille mængde. Dens stigning indikerer en krænkelse af leveren eller andre problemer i kroppen.

En blodprøve, herunder bilirubin, er en informativ metode til påvisning af gulsot. En urintest kan dog sige meget, især da farveændringen er synlig uden særlige undersøgelser.
Med en forøgelse af mængden af ​​bilirubin i blodet på grund af en forstyrrelse i leveren udskilles den i urinen. Dette arbejde udføres af nyrerne, filtrerer blodet og fjerner unødvendige stoffer fra det. Forhøjelsen af ​​bilirubin i urinen - her kaldes den urobilin - og giver den en så rig mørk farve, som ligner farven på galde.
Derudover kan du, når du analyserer urin under gulsot, opdage forhøjede niveauer af røde blodlegemer og protein. Alt dette giver lægen mulighed for at træffe en konklusion om sygdommen. En patients blodprøve udføres dog normalt for at sikre fuldstændig nøjagtighed.

Misfarvning af afføring med gulsot

I en normal sund krop udskilles bilirubin delvist i urinen, og kommer delvis ind i tarmene. Der omdannes det til stercobilin og afføring karakteristisk farve. Med leversygdom fjerner cellerne ikke normalt bilirubin fra blodet, så stoffet går ikke ind i tarmen. Og afføringen får ikke deres karakteristiske farve, bliver misfarvet. Det er også et tegn på gulsot, det vil sige en eller anden type hepatitis.
Med patientens tilbagegang over tid bliver hans udledning karakteristisk for deres farve: urinen fra mørket bliver sædvanligvis gullig, og fæces tværtimod mørkner.

Diagnose af gulsot

Hvis du har mistanke om gulsot, vil lægen helt sikkert evaluere den generelle tilstand og foreskrive yderligere undersøgelser.

Under krænkelser af staten er tegn:

  • forgiftning - føler sig utilpas
  • feber - kulderystelser, temperatur
  • dyspepsi - diarré, kvalme
  • icteric farve af integumenter.

Med sygdommen er det ikke nødvendigt at have alle tegnene. Ved palpation kan lægen opdage en forøgelse i leverområdet, men denne lidelse kan også være fraværende. Derfor vil oplysninger om misfarvning af urin og afføring være særlig informativ for lægen. Hvis urinen er meget mørkere, og afføringen bliver lys, fortolkes dette også som et tegn på hepatitis.

For at bekræfte diagnosen leder patienten patienten til en generel biokemisk blodprøve og urinalyse. De vil vise niveauet af bilirubin, hvilket indikerer en krænkelse af leveren. Derudover er der en særlig blodprøve for virale hepatitis markører. Datasættet gør det muligt for lægen at foretage en diagnose og foreskrive patientens behandling.

Hvem sagde at det er umuligt at helbrede svær leversygdom?

  • Mange måder forsøgt, men ingenting hjælper.
  • Og nu er du klar til at udnytte enhver mulighed, der vil give dig en efterlengtet følelse af velvære!

Et effektivt middel til behandling af leveren eksisterer. Følg linket og find ud af hvad lægerne anbefaler!

Gulsot test

Efterlad en kommentar 7,860

Gulsot er en sygdom, hvor leverproduktion af bilirubin (et stof med et gul pigment) overskrides væsentligt. Hvis der er meget af det, har kroppen ikke tid til at fjerne pigmentet. Det afregnes i organer og væv, og patientens hud og øjenkugler bliver lyse gule. Da det gule pigment er giftigt, påvirker det negativt nervesystemet og andre menneskelige indre organer. For at lægen skal etablere en nøjagtig diagnose og foreskrive den korrekte behandling, skal patienten med gulsot gennemgå en grundig undersøgelse og bestå test.

Det er kun muligt at bekræfte sygdommen af ​​gulsot kun ved at bestå test.

En blodprøve for gulsot

En gulsot test er nødvendig for at kontrollere graden af ​​leukocytter i patientens blodbanen. Når den hepatocellulære variant af sygdommen komplet blodtælling demonstrerer leukocytose mod baggrunden af ​​lave niveauer af lymfocytter. En stigning i leukocytter observeres i tilfælde af akut cholangitis og dannelsen af ​​tumorer. Polymorfonukleær leukocytose vil indikere gulsot på grund af alkoholisme eller viral hepatitis.

urinanalyse

For gulsot er urinalyse obligatorisk. Denne analyse er ejendommelig for ikke blot at vise væskens sammensætning fra urinrøret, men også farve. Hvis det ikke overholder det tilladte, angiver det en fejl i kroppen. Med gulsot baseret på hepatitis, bliver urinen mørk brun, ligner stærk te og begynder at skumme stærkt.

Hvorfor ændrer urinfarven?

Bilirubin er den vigtigste komponent i galde. En del af det kommer ind i blodbanen i nyrerne, og de fungerer som et filter. Rengør blodet af alle unødvendige stoffer, herunder det gule toksin, som derefter udskilles naturligt ved vandladning. Dette toksin pletter væsken, der kommer ud af blæren med en gul tone.

Når det gule toksin er for meget, vil urinen have en mørk gul (tættere på brun) skygge. Dette kan bemærkes af alle med et blotte øje. På dette stadium kaldes toksinet urobilin. En detaljeret undersøgelse af urin med leversygdom viser, at foruden en øget koncentration af bilirubin øges forholdet mellem røde blodlegemer og protein. For at kontrollere rigtigheden af ​​den påståede diagnose hjælper lægen yderligere tests.

coprogram

Under denne analyse betyder undersøgelsen af ​​afføring, som kan bestemme fordøjelseskanalen, samt diagnosticere en parasitisk infektion.

Ud over urinrøret udskilles det gule toksin fra kroppen gennem tyktarmen, der er blevet forvandlet i forvejen til pigmentstoffet stercobilin, hvilket indikerer normal funktion af tarm og indre mikroflora.

Årsager til farveændringer i afføring

Du kan kontrollere niveauet af stercobilin i fæces ved at kombinere ekskrement med kviksølvdichlorid. Som følge heraf vurderes farven af ​​den resulterende masse, intensiteten af ​​farven. Analysen udarbejdes i løbet af dagen (så meget tid er nødvendig for reagenserne til fuldstændig interaktion). Normalt bør en pinkagtig masse opnås med en mindre eller mere intens tone. Hvis stercobilin er fraværende i afføringen under undersøgelse, vil det stof, der opnås under reaktionen, være grønt.

Mængden af ​​stercobilin anslås i tilfælde, hvor fæces er blegfarve. I denne udførelsesform kombineres ekskrementet med paradimethylaminobenzaldehydreagens. Resultatet skal være en blanding af rød farve, hvis lysstyrke angiver overskuddet af stercoblin i testproduktet af afføring. Undersøgelsen udføres ved spektrofotometri.

Forstyrrelser i leveren skaber forhold, hvorunder stofferne i dets forarbejdning falder i fækalt stof, farvende dem.

Under normale forhold udskilles op til 350 ml stercobilin dagligt i en sund person med afføring masser. En reduktion eller overskud af et stof indikerer forekomsten af ​​progressive sygdomme i menneskekroppen.

Lav stercobilinkoefficient i fækale masser indikerer udviklingen af ​​hepatitis. Men nogle gange med denne diagnose kan man se en stigning i denne parameter. Dette skyldes den hurtige nedbrydning af røde blodlegemer i blodet. Sådanne processer inde i kroppen signerer ofte udviklingen af ​​medfødt eller erhvervet hæmolytisk anæmi. Hemolytisk gulsot manifesteres i dette tilfælde ved gulning af huden på hele kroppen af ​​patienten.

Hvis det viser sig, at stercobilin er fuldstændig fraværende i undersøgelsen af ​​menneskelige fækale masser, viser et lignende fænomen den absolutte hindring af den fælles galdekanal. Ofte forekommer blokering på grund af kompression af kanalens åbning med en tumor eller en sten. I denne situation tager afføringen en hvidfarve op, og patientens hud bliver gulgrøn.

Årsagerne til pigmentreduktion i afføring er ofte følgende patologiske processer:

  • cholangitis, cholelithiasis;
  • hepatitis;
  • akut eller kronisk pancreatitis.

Biokemisk blodprøve

Blodbiokemi giver dig mulighed for at se og evaluere et komplet billede af menneskelige indre organer, hvordan de virker, hvilken tilstand de er i; find ud af, hvordan metabolismen (interaktionen mellem proteiner, kulhydrater, lipider) plus at identificere hvilke mikropartikler patientens krop har brug for.

  • Et fælles bilirubin i en biokemisk undersøgelse viser tilstedeværelsen af ​​forskellige patologier i leveren og galdeblæren. Overskridelse af en norm for en indikatorsignal om:
  1. progressiv hepatitis;
  2. skrumpelever;
  3. hæmolytisk anæmi (hurtig nedbrydning af røde blodlegemer);
  4. svigt af udstrømning af galde (med sten i galdeblæren).

Under acceptable betingelser er det totale bilirubinindeks 3,4-17,1 μmol / l.

  • Direkte bilirubin (sammenhængende eller konjugeret) er en del af det generelle, øger med gulsot, manifesteret som følge af en fejl i udstrømningen af ​​galde. Tilladte værdier: 0-7,9 μmol / l.
  • Indirekte bilirubin (fri, ikke konjugeret) er gennemsnittet af den samlede og direkte underart. Overgår det i kroppen forud for accelereret nedbrydning af røde blodlegemer, der forekommer i malaria, omfattende interne blødninger, hæmolytisk anæmi.

I en sund person er koefficienten af ​​dette stof negativ.

Hvordan opfører sig et gult giftigt stof, når gulsot udvikler sig? Gulsot er af 3 typer:

  1. hæmolytisk (adhepatisk);
  2. parenkymal (hepatisk);
  3. mekanisk (subhepatisk).
I en person med syge lever bryder bilirubin ikke ned og cirkulerer i blodet i store mængder.
  • Superhepatisk gulsot er direkte afhængig af indirekte bilirubin. Når der forekommer hæmolyse i kroppen af ​​en række årsager (for eksempel på grund af toksinernes forgiftning, uforenelighed mellem blodgrupper under transfusion) (massedråb af røde blodlegemer) frigives meget hæmoglobin, som derefter bliver til bilirubin under desintegration. Af denne grund er der et overskud af indirekte bilirubin, som ikke opløses, og filtreres derfor ikke af nyrerne ind i blæren. Leveren har ikke tid til at behandle det, og stoffet gennem blodet trænger ind i alle hjørner af kroppen, der maler huden gul.
  • Levergulsot forekommer ofte på grund af progressiv hepatitis, cirrose, ledsaget af ødelæggelse af levervævet. Leverceller mister deres evne til at behandle direkte bilirubin. Samtidig ødelægges væggene i blodkar og galdekanaler, og det konjugerede stof kommer ind i blodbanen. Når nyrerne nås, bliver den filtreret ind i blæren, farvning af indholdet i mørke toner, ligner te eller stærk øl.
  • Subhepatisk gulsot opstår som et resultat af klemning eller overlapning af galdekanalerne og væksten i trykket af akkumuleret galde i flowsystemet. Gallstones, pancreatitis, pancreatic tumorer (ofte maligne) bidrager til overlapning og indsnævring af galdekanalerne. En sådan tilstand fremkalder overgangen af ​​det konjugerede stof fra galdekanalerne ind i blodkarrene. Samtidig går bilirubin ikke ind i tarmen, derfor er der ingen stercobilin i endetarmen, og fæces bliver misfarvede og bliver blege. Af samme grund produceres urobilin ikke.
  • AST (aspartataminotransferase) og ALT (alaninaminotransferase) er blandt de største enzymer produceret af leveren. Et større antal af disse stoffer under normale forhold er lokaliseret i levercellerne, og der skal være få af dem i blodbanen. Væksten af ​​AST er mulig med patologier i leveren, hjertet, med langvarig brug af aspirin og præventionspræparater baseret på hormoner. Øget ALT indikerer forsømt hjerteinsufficiens, blodpatologier, samt den omfattende ødelæggelse af leverceller, der sker med hepatitis, cirrose.

Acceptable indikatorer for AST hos kvinder - op til 31 U / l, hos mænd - op til 37 U / l.
Tilladte priser på ALT hos kvinder - op til 34 U / l, for mænd - op til 45 U / l.

  • Albumin betragtes som det vigtigste blodprotein. Løvenes andel af valleproteiner i kroppen indeholder albumin. Reduktionen af ​​et stof i blodbanen antyder mulige patologier af nyrerne, tarmene og leveren. Den omvendte proces signalerer sandsynligheden for dehydrering. Albumin-norm - 35-52 g / l.
  • Alkalisk fosfatase er det mest informative enzym i menneskekroppen. Undersøgelse af blodets biokemi, laboratorieteknikere lægger især vægt på aktiviteten af ​​lever og ben underarter af denne indikator. I en sund person er alkalisk phosphatase 30-120 U / l.
  • Serum leucin aminopeptidase er et enzym, der hovedsageligt er koncentreret i nyrerne, leveren, tyndtarmen. Det øges med onkologi med metastaser i leveren, subhepatisk gulsot, i mindre grad - med cirrose, hepatitis. Tilladelige aktivitetsindikatorer for dette enzym er 15-40 IE / l.
  • Gamma-glutamyltransferase er et enzym produceret af cellerne i bugspytkirtlen og leveren. Dens stigning er sandsynligvis med dysfunktion af ovennævnte organer, plus under konstant brug af alkoholholdige drikkevarer.

Under acceptable betingelser er koefficienten for gamma-glutamyltransferase:

  1. i en mand;
  2. hos kvinden.
Indikatorer for blodsammensætning i leverpatologier kan variere afhængigt af køn, alder, overførte sygdomme hos den undersøgte patient.
  • Kolesterol er blodets hoved lipid. Det leveres til kroppen med mad, interagerer med leveren celler. Kolesterolkoefficienten, den tilsvarende norm, er 3,2-5,6 mmol / l.
  • Prothrombin betragtes som et specielt protein, som fremmer blodtykkelse og dannelse af blodpropper. Det fremgår af leverenvæv under aktiveringen af ​​K-vitamin. Prothrombinindekset er et af hovedindikatorerne for et koagulogram (en undersøgelse af koagulationssystemet kaldet hæmostase). Prothrombinindekset anses for at være 78-142% normalt.
  • Fibrinogen er et transparent protein, der findes i leverenes væv, som aktivt påvirker hæmostaseprocessen. Stoffindikatorer kan stige:
  1. i graviditetens sidste trimester
  2. i betændelse og infektioner i kroppen, hæmning af skjoldbruskkirtlen funktion
  3. efter operationer
  4. med forbrændinger
  5. mod brug af antikonceptionsmidler;
  6. med hjerteanfald, slagtilfælde, tumorer af ondartet oprindelse.

Acceptable indikatorer for fibrinogen hos spædbørn - 1,25-3 g / l, hos voksne - 2-4 g / l.

  • Sedimentære prøver: thymol og sublimate. De er designet til at studere leverenes arbejde. I den første udførelsesform virker thymol som et reagens. Normen er 0-6 enheder. Overskuddet af disse tal indikerer udviklingen af ​​malaria, hepatitis A, levercirrhose. Den anden prøve viser sandsynligheden for at udvikle tumorer, forskellige infektioner, parenkymale gulsot. I normal sublimeteksempel er 1,6-2,2 ml.

Urin med gulsot

Gulsot er karakteristiske symptomer: farvning i den gule farve af øjnets hvide, slimhinder, hud med akkumulering af bilirubin i dem - galdepigmentet.

  • hepatisk
  • Mekanisk (obstruktiv)
  • hæmolytisk

Levergulsot forekommer i strid med integriteten og permeabiliteten af ​​membranerne i leverceller samt akkumuleringen af ​​bilirubin i blodet. Udseende er mulig hos patienter, der lider af kronisk hepatitis, akut viral hepatitis, toksisk generel leverskader, forskellige tumorer, hos smitsomme patienter med afklaring af fæces og mørkdannelse af urinen.

Mekanisk gulsot er forbundet med dannelsen af ​​barrierer for galdeudstrømning gennem kanalerne. Opstår med indsnævring, betændelse, blokering af galdekanalen med en sten eller en tumor, en ondartet dannelse, indsnævring af duodenale brystvorten med en sygdom i bugspytkirtlen. Som følge heraf strømmer galde ikke ind i tarmen, og bilirubin trænger ind i blodet i en forøget mængde. Som følge heraf bliver urinen mørkere, afføring misfarvet. Bilirubin begynder at udskilles i urinen. Kløende hud kan forekomme.

Hemolytisk gulsot forekommer med forøget nedbrydning af røde blodlegemer med hæmolytisk anæmi. Afføring og urin er i dette tilfælde mørke.

I starten kan gulsot findes på den bløde gane - på slimhinden under tungen, hvorefter øjnene og hudens hvide bliver gule.

Hjælp med gulsot. I et af de nævnte tilfælde - kontakt straks terapeuten eller ring en ambulance. Indtil lægen kommer - spis ikke, tag ikke medicin. Det anbefales at vise lægen af ​​afføring og urin.

Gulsot hos patienter med goiter

Hos sådanne patienter opstår gulsot som følge af skader på levercellerne.

Symptomer på gulsot hos patienter med goiter. lysfeber, mørk urin, hud og hvide i øjnene er gulsot. Derudover er der en presserende eller trækende smerte i området med den rigtige hypokondrium, kvalme, følelse af tyngde i maven og anoreksi.

Hjælp er at straks konsultere en læge, hvis de ovenfor beskrevne symptomer opstår.

Gulsot hos infektiøse patienter

Et tegn på forskellige smitsomme sygdomme, som følge af dannelsen er forstyrret, og som følge heraf frigivelsen af ​​bilirubin (dannet efter nedbrydning af gamle røde blodlegemer). En almindelig årsag til gulsot er, når erythrocytter hæves i blodet under påvirkning af visse stoffer i blodet på grund af deres egenartethed, såvel som udseendet af parasitter i erytrocytter. Som følge heraf øges blodbilirubinindholdet signifikant. Dette kan manifestere sig i infektiøs mononukleose, viral hepatitis, listeriose, leptospirose, toxoplasmose, sepsis og andre sygdomme.

Forekomsten af ​​gulsot opstår på grund af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde fra hepatiske passager, hos nyfødte fra den fælles galdekanal (med medfødte galdefejl) hos voksne og børn, patienter med maligne tumorer i bugspytkirtlen og mave, cholecystitis. Huden erhverver en icteric farvetone, selv når man drikker gulerodssaft i overskud.

Andre symptomer på bilirubinmetabolisme kan også forekomme: fæces bliver hvid og urin mørk. Hvis urinen bliver rystet - dannes der et gult skum. Disse tegn bør kun vurderes om dagen, da der ikke er let skønhed i kunstig lys.

En grundig undersøgelse er nødvendig for at fastslå årsagen til gulsot.

Hjælp med gulsot hos smittefarlige patienter. På grund af det faktum, at forekomsten af ​​gulsot ofte er forbundet med udviklingen af ​​en smitsom sygdom i leveren, er det nødvendigt at isolere patienten straks, for at give ham separat skillevæg, tallerkener og en seng. Efter at have spist skal opvasken rengøres eller koges. Røget, stegte og krydrede retter, abrikoser, gulerødder og appelsiner er udelukket fra patientens kost. Du skal kontakte lægen for at yde kvalificeret assistance.

Hvordan man ændrer farven på urin og afføring med gulsot

Fargen af ​​afføring med gulsot har en tendens til at ændre sig drastisk. Dette skyldes stigningen i leverenzymer og kroppens manglende evne til at fjerne toksiner i tide. Udviklingen af ​​gulsot er forbundet med en række provokerende faktorer, der er baseret på dysfunktion i galdevejen. Efterhånden som patologien skrider frem, diagnosticeres indlysende symptomer på sygdommen, herunder en ændring i den naturlige skygge af fæces og urin. Ifølge intensiteten af ​​farve specialist bestemmer sværhedsgraden af ​​sygdommen.

Hvorfor ændrer urinfarvet?

Det stof, der produceres af leveren, kaldet bilirubin, er ansvarlig for skyggen af ​​urin. Denne komponent er hovedkomponenten i galde eller galdepigment. Det dannes under den komplekse kemiske proces med spaltning af hæmoglobin og andre stoffer, der findes i leveren. Nedbrydningsprodukter akkumuleres i galden og elimineres fra kroppen sammen med resten af ​​toksinerne. Dette er en kontinuerlig proces, men i strid med leverfunktionens formål er ophopningen af ​​farlige komponenter fastgjort.

Bilirubin findes i humant blod i små mængder. Eventuelle abnormiteter indikerer udviklingen af ​​patologiske processer, især fejl i leveren og galdeblæren. Dette bekræftes af en række laboratorietest af blod og urin. Med den hurtige stigning i mængden af ​​bilirubin er det muligt at opdage abnormiteter i kroppen uden yderligere undersøgelser.

Alle overtrædelser registreres af urinskygge. Forhøjet bilirubin fører til en høj koncentration af en anden komponent - urobilin. Han er ansvarlig for farven på det biologiske materiale, og ændrer den naturlige farve til en mørk mættet nuance. Tilstedeværelsen af ​​abnormiteter i leveren indikeres ikke kun af et højt niveau af bilirubin, men også af tilstedeværelsen af ​​røde blodlegemer og protein i urinen. For at bekræfte gulsot anbefaler specialisten at du også tager en blodprøve.

Årsager til at ændre skygge af afføring

Bilirubin påvirker farven på afføring. Akkumulering i tarmene i form af stercobilin, fører det til en klar ændring i skyggen af ​​fæces. Tilstedeværelsen af ​​denne komponent i fæces kontrolleres ved at kombinere testmaterialet med kviksølvdichlorid. Undersøgelsen udføres i løbet af dagen, denne gang er nok til indføring af afføring i reaktionen med reagenser. De opnåede data sammenlignes med laboratorieindikatorer. Hvis personen er sund, vil materialet påtage sig en lyserød nuance. Grøn farve angiver fraværet af stercobilin.

Fejl i funktionen af ​​lever og bugspytkirtlen skaber optimale betingelser for akkumulering af farlige og giftige komponenter i kroppen. At komme ind i afføringen, provokerer de hans forandring. Under normale forhold er den daglige mængde sterlocobilin udskilt 350 ml. Hvis en given indikator varierer i mindre eller opadgående retning, er det sædvanligt at diagnosticere en intensiv progression af sygdomme i menneskekroppen.

Hvis test for gulsot indikerer et kraftigt fald i stercobilinforholdet, fastsætter en specialist en akut svækkelse i leverfunktionen. I sjældne tilfælde er der en stigning i komponenten med hepatitis. Dette skyldes den hurtige stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet. I de fleste tilfælde indikerer lignende processer fremgangen af ​​hæmolytisk gulsot.

Hvis der i løbet af undersøgelsen ikke blev påvist stercobilin, er en specialistdiagnoser fuldstændig forhindring af galdekanalerne. Blokeringen af ​​kanalerne skyldes kompression af en tumor eller en sten. I dette tilfælde er skyggen af ​​afføring med gulsot hvid.

Det er vigtigt: ikke kun leversygdom kan påvirke misfarvning af afføring. Sådanne overtrædelser registreres med cholangitis, pankreatitis og cholecystitis.

Hvordan påvirker typen af ​​gulsot farven på biologisk materiale

En urintest kan fuldt ud karakterisere en persons tilstand, især hvis gulsot er mistænkt. Ifølge talrige undersøgelser er der tre hovedtyper af hepatitis:

  • hæmolytisk (adrenal);
  • parenkymal (hepatisk);
  • mekanisk (subhepatisk).

Hæmolytisk hepatitis ledsages af hudlindhed og slimhinder. Den hurtige stigning i niveauet af bilirubin og ophobningen af ​​toksiner i kroppen gør det umuligt for leveren og nyrerne at filtrere ud farlige stoffer. Resultatet af denne proces er en klar farve af urin.

Parenkymal eller hepatisk hepatitis udvikler sig på baggrund af alvorlige abnormiteter i leverfunktionen. Dens progression skyldes udskiftning af sunde organsceller med bindevæv eller arvæv. Denne proces er karakteristisk for cirrose. Leveren klare ikke sit direkte ansvar og mister evnen til at behandle bilirubin. Stof i store mængder i blodet. Bilirubin filtreres delvist af nyrerne, hvilket ændrer urinens naturlige farve til en rig mørk farvetone. Ifølge eksterne tegn ligner den en stærk øl eller te.

Med obstruktiv gulsot registreres en hurtig ophobning af galde i strømningssystemet. Denne proces skyldes blokering af kanalerne som følge af fremskridt af godartede eller maligne tumorer. Toksiner akkumuleres i galden, hvilket fører til forgiftning af kroppen. En del af det producerede bilirubin kommer ind i tarmene, hvor det omdannes til stærkotin. Denne komponent påvirker den naturlige farve af fækale masser. I subhepatisk gulsot tager afføring på en bleg eller hvid farvetone, ligesom der opstår lignende ændringer i urinens farve.

Ifølge skyggen af ​​afføring er en specialist i stand til at foretage en foreløbig diagnose. Men hvilken type gulsot er fast hos mennesker, og hvad der forårsager dens udvikling, vil hjælpe med at bestemme yderligere laboratorie- og instrumentelle undersøgelser.

Farlige forandringer i den nyfødte

Ændringer i farven på urin og fæces registreres i enhver alder. De er dog særlig farlige for spædbørn. Abnormiteter er karakteristiske for den nyfødte hæmolytiske sygdom (GBI). Dette er en patologisk proces, ledsaget af en hurtig stigning i niveauet af bilirubin i kroppen. Udviklet under moderen og fostrets Rh-konflikt, stadig i livmoderen. I de fleste tilfælde er det dødeligt.

Med en klar Rh-konflikt øges risikoen for abort eller dødsfald. I de seneste år var dødeligheden på grund af udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom 80%. Udviklingen af ​​patologi indikerer en lys farve på barnets hud. Et yderligere kriterium for evaluering er forandringen i farven af ​​fæces med gulsot, det tager en lysegul nuance. I medicinsk praksis kaldes denne tilstand nuklear gulsot.

Ændringer i farven på urin og afføring øges gradvist, i 3-4 dage efter fødslen har barnet lyse gule afføring med en let grønlig tinge. I mangel af terapeutiske virkninger indikerer det akutte nervesystems forgiftning og udviklingen af ​​nuklear gulsot på det 5. dag (foto angiver intensiteten af ​​dets manifestation). Hvis barnet ikke sørger for rettidig bistand, er det dødeligt.

Vigtigt: Ændringer i kroppen hos en voksen og et barn er en grund til et nødbesøg hos en læge. At ignorere de tydelige tegn på afvigelser er farligt ved udviklingen af ​​alvorlige komplikationer, herunder død.

Hvorfor mørk gul urin

Urination er en vigtig proces. Med urintoksiner, slagger, affaldsprodukter af stofskifte. Hvis en person er sund, har hans urin en lysegul farve. I løbet af dagen kan det mørkere, så genvinde en normal farve. En ændring i urinfarven kan indikere sygdomme forbundet med nyrerne, leveren og det urogenitale system.

Hvorfor mørkere urinen?

  1. Congestion i nyrer og blære fører til dette problem.
  2. Mørkning og turbiditet skyldes ofte, at udvekslingen af ​​galdepigmenter forstyrres i kroppen.
  3. Den mørke gule farve i urinen kan være forbundet med dyspeptiske lidelser, som påvirker tarmene.
  4. Hæmolytisk anæmi fører til, at urinen bliver mørkere, bliver grumlig.

Hvis urinen er mørkret og producerer en stærk ammoniakluft, kan en af ​​sygdommene udvikle sig:

  • pyelonefritis;
  • cystitis;
  • urethritis;
  • klamydia;
  • mycoplasmose;
  • trichomoniasis.

Naturlige årsager til urinbrydning:

  1. Mørk gul urin fremkommer hos dem, der har taget afføringsmidler, kosttilskud.
  2. Hvis kroppen er dehydreret, mørkere urinen. Dehydrering sker med diarré, misbrug af diuretika. Øget svedtendens fører også til dehydrering. Hyppig diarré kræver alvorlig behandling. Dets årsag kan være en stigning i niveauet af nitrogenholdige forbindelser. I dette tilfælde bliver urinen mørkere og får lugten af ​​ammoniak.
  3. At tage B-vitaminer fører også til dette problem.
  4. Kosttilskud, herunder sulfamethoxazol og rifampicin, gør urinen mørk.
  5. Vitaminer C fremskynder udvekslingen af ​​bilirubin, hvilket fører til farvning af urin.

Mørk urin i en baby

Mange mødre observerer mørk urin hos en nyfødt:

  1. Hvis barnet blev født for tidligt, kan du på den fjerde dag se, at hans hud er blevet gul. Denne betingelse varer op til 30 dage og passerer derefter. Gul hud og mørk gul urin har muligvis ikke forhold til patologi. Ofte er dette fænomen forbundet med et umodent enzymsystem.
  2. Barnets krop kan ikke fjerne bilirubin med afføring. For tidlig babyer udvikler ofte fysiologisk gulsot. Det kræver ikke særlig behandling, da det ikke medfører skader på leveren.
  3. Du skal dog overvåge barnets helbred. For at sikre forhindring af hud og sclera hudløshed, skal du ofte sætte barnet i brystet.
  4. Under alle omstændigheder er det nødvendigt at kontakte en børnelæge, når du opdager gul urin og hudløshed i et barn. Nogle gange indikerer den mørke gule farve i urinen og gulvningen af ​​barnets hud Rh-konflikten.

Mørk gul urin som et symptom på gulsot

Urin bliver mørkegul i kræftsygdomme, galdekanalers anomalier, parasitisk invasion. Gulsot er en almindelig årsag til mørkningen af ​​urinen. Der er tre typer af patologi:

  • Hvis mekanisk gulsot udvikler sig, forstyrres udstrømningen af ​​galpigmenter. Galdblæren (eller galdekanalerne) er blokeret med sten. En gulvet urin kan indikere, at galdekanalens lumen har indsnævret sig. Mekanisk gulsot ledsages af farvning af huden i en gulgrøn farve. Der er ikke nok bilirubin i afføring, på grund af dette vil han erhverve en hvid farve.
  • Levergulsot forekommer hos mennesker med arvelig disposition. Det kan udtrykkes ved inflammatorisk eller giftig leverskade. Forgiftning eller patologi "Hepatitis" fremkalder en overtrædelse af udvekslingen af ​​gald. Huden bliver gul, urinen bliver mørk gul, fæces bliver lys.
  • Hemolytisk gulsot forekommer på grund af øget erytrocyt nedbrydning. Patologi kan forekomme, hvis toksiner indtages. Det sker, at denne type gulsot fremkommer som følge af at tage sulfonamider.

Hvis urinen ikke ændrer sin farve inden for 3 til 4 dage, er det sandsynligt, at gulsot udvikler sig. Denne sygdom er farlig, ikke kun for helbredet, men også for livet. Med gulsot bliver huden og sclera gul. Sen bistand kan være dødelig. I de fleste tilfælde opstår patologien på grund af, at udvekslingen af ​​bilirubin er forstyrret. En overskydende mængde bilirubin kommer ind i mave-tarmkanalen. Som følge heraf nedsættes leverfunktionen.

behandling

For det første er årsagen til problemet identificeret. Bemærk, at selvdiagnose er ineffektiv, og lægemidler, der vælges efter eget skøn, vil forårsage skade:

  • Hvis lægen foreskriver en biokemisk blodprøve, 2 dage før testen, skal du følge en diæt. Det er nødvendigt at opgive mejeriprodukter, for at udelukke fra kosten fed, krydret, syltet mad.
  • Den mørkere urin kan skyldes nedbrydning af røde blodlegemer. I dette tilfælde er ordineret medicin til behandling af anæmi.
  • Hvis et barn har en patologi forbundet med leveren, vil specialisten udpege induktorer og enzymer, herunder phenobarbital.
  • Gulsot hos babyer behandles med fototerapi. Påfør lamper, der bidrager til ødelæggelsen af ​​bilirubin. I barnets krop dannes der ikke-toksiske forbindelser: Disse forbindelser udskilles under afføring og vandladning.
  • Nogle børn har brug for seriøs behandling. Måske vil lægen rådgive indlæggelsesbehandling. Specialisten træffer afgørelse om indlæggelsesbehandling, hvis den antager, at bilirubinsprængninger vil have en dårlig effekt på nervesystemet.
  • Hvis antibiotika blev ordineret til moderen, bør barnet være kunstigt fodret.

Som vi kan se, er årsagerne til mørkningen af ​​urinen mange. Hvis problemet skyldes medicin, så er det kun en bivirkning. Når du opdager mørk urin hos et barn, skal du straks kontakte terapeuten: han vil sige, hvad der forårsagede problemet i dette tilfælde. Patologier forbundet med leveren kræver kompleks terapi.

Du kan også finde ud af årsagerne til forandringen i urinfarve i denne video.

gulsot

Årsagerne til hyperbilirubinæmi kan være en stigning i dannelsen af ​​bilirubin, som overstiger leverens evne til at udskille det eller skade på leveren, hvilket fører til en krænkelse af udskillelsen af ​​bilirubin i galde i normale mængder. Hyperbilirubinæmi er også bemærket, når galdekanalerne i leveren er blokeret.

I alle tilfælde øges indholdet af bilirubin i blodet. Når en vis koncentration nås, diffunderer den ind i vævet og farger dem gul. Gulvning af væv på grund af aflejring af bilirubin i dem kaldes gulsot. Klinisk gulsot må ikke

manifesterer sig, indtil plasmaparirubinkoncentrationen ikke overskrider den øvre grænse for normen med mere end 2,5 gange, dvs. vil ikke være højere end 50 μmol / l.

1. Hemolytisk (hepatisk) gulsot

Det er kendt, at leverens evne til at danne glucuronider og frigive dem i gallen er 3-4 gange højere end deres dannelse under fysiologiske forhold. Hemolytisk (hepatisk) gulsot er resultatet af intens hemolyse af røde blodlegemer. Det skyldes overdreven dannelse af bilirubin, som overstiger leverens evne til at eliminere det. Hemolytisk gulsot udvikler sig, når leverkapaciteten i leveren er udtømt. Hovedårsagen til levergulsot er arvelig eller erhvervet hæmolytisk anæmi. I hæmolytisk anæmi forårsaget af sepsis, stråling sygdom, mangel på glucose-6-phosphat dehydrogenase erythrocytter ta-lassemiey, transfusion af inkompatible blodtyper, sulfonamider forgiftning, kan mængden af ​​hæmoglobin frigjort fra erythrocytter per dag være op til 45 g (med en hastighed på 6,25 g), hvilket signifikant øger dannelsen af ​​bilirubin. Hyperbilirubinæmi hos patienter med hæmolytisk gulsot skyldes en signifikant stigning (103 - 171 μmol / L) i blodkoncentrationen af ​​albuminbundet, ikke-konjugeret bilirubin (indirekte bilirubin). Uddannelse i leveren og indtrængen af ​​store mængder bilirubingglucuronider (direkte bilirubin) ind i tarmen medfører øget dannelse og udskillelse af urobilinogen med afføring og urin (figur 13-16).

Et af hovedtegnene på hæmolytisk gulsot er en stigning i ikke-konjugeret (indirekte) bilirubin i blodet. Dette gør det nemt at skelne det fra mekanisk (hepatisk) og hepatocellulær (hepatisk) gulsot.

Ikke-konjugeret bilirubin er giftigt. Hydrofob, lipofil-th ikke konjugeret bilirubin, let opløses i lipidmembranen og derved trænge ind mitokondrier, adskiller dem respiration og oxidativ phosphorylering, proteinsyntese giver strømmen af ​​kaliumioner over cellemembranen og organeller. Dette påvirker CNS-tilstanden negativt, hvilket medfører en række karakteristiske neurologiske symptomer hos patienter.

En almindelig type hæmolytisk gulsot hos nyfødte er "fysiologisk gulsot", observeret i de første dage af et barns liv. Årsagen til stigningen i koncentrationen af ​​indirekte bilirubin i blodet er accelereret hæmolyse og manglende funktion af proteinerne og leverenzymerne, der er ansvarlige for absorptionen, konjugeringen og udskillelsen af ​​direkte bilirubin. Hos nyfødte reduceres ikke kun aktiviteten af ​​UDP-glucuronyltransferase, men syntesen af ​​det andet substrat af konjugeringsreaktionen af ​​UDP-glucuronat synes tilsyneladende ikke at ske aktivt nok.

UDP-glucuronyltransferase er kendt for at være et inducerbart enzym (se afsnit 12). Den nyfødte med fysiologisk gulsot injiceres med lægemiddelfenobarbital, hvis inducerende virkning er beskrevet i afsnit 12.

En af de ubehagelige komplikationer af "fysiologisk gulsot" er bilirubin encephalopati. Når koncentrationen af ​​ukonjugeret bilirubin overstiger 340 μmol / l, passerer den gennem blodhjernebarrieren og forårsager dens skade.

2. Hepatocellulær (hepatisk) gulsot

Hepatocellulær (hepatisk) gulsot er forårsaget af skade på hepatocytter og galdekarillærer, f.eks. Ved akutte virale infektioner, kronisk og giftig hepatitis.

Årsagen til stigningen i koncentrationen af ​​bilirubin i blodet er nederlaget og nekrose af en del af levercellerne. Der er en forsinkelse af bilirubin i leveren, hvilket bidrager til en kraftig svækkelse af metaboliske processer i de berørte hepatocytter, som mister evnen til korrekt at udføre forskellige biokemiske og fysiologiske processer, især at overføre konjugeret (direkte) bilirubin fra celler til galde mod en koncentrationsgradient. Det er karakteristisk for hepatocellulær gulsot, at i stedet for det normalt rådende diglucuronides bilirubin i den berørte levercelle dannes

Fig. 13-16. Bilirubin-urobilinigenov cyklus med hæmolytisk gulsot. 1 - H katabolisme bevæger sig i øget grad; 2 - i blodet ca. 10 gange forøget koncentration af indirekte bilirubin; 3 - albumin frigives fra bilirubin-albuminkomplekset; 4 - aktiviteten af ​​glucuronidationsreaktionen forøges, men den er lavere end hastigheden af ​​bilirubindannelse; 5 - udskillelse af bilirubin i galde øget; 6,7,10 - øget indhold af urobilinogen i fæces og urin giver dem en mere intens farve; Urobilinogen absorberes fra tarmene ind i blodet (8) og går igen ind i leveren gennem portalvenen (9).

hovedsageligt monoglucuronider (fig. 13-17).

Som et resultat af ødelæggelsen af ​​hepatisk parenchyma er den direkte dannede bilirubin delvist i omløb, hvilket fører til gulsot. Guls udskillelse er også svækket. Bilirubin i tarmen bliver mindre end normalt.

Med hepatocellulær gulsot øges koncentrationen i blod af både total bilirubin og begge fraktioner - ukonjugeret (indirekte) og konjugeret (direkte) -.

Da mindre bilirubing glucuronid kommer ind i tarmen, reduceres mængden af ​​produceret urobilinogen også. Derfor afføring hekokolisk, dvs. mindre farvet. Urin har derimod en mere intens farve på grund af tilstedeværelsen der ikke alene af urobiliner, men også af konjugeret bilirubin, som er velopløseligt i vand og udskilles med urin.

3. Mekanisk eller obstruktiv (subhepatisk) gulsot

Mekanisk eller obstruktiv (subhepatisk) gulsot udvikler sig i strid med

Fig. 13-17. Overtrædelse af bilirubin-urobilinigenov-cyklen med hepatocellulær gulsot. I leveren reduceres hastigheden for bilirubin glucuronidationsreaktion (4), derfor øges koncentrationen af ​​indirekte bilirubin i blodet; På grund af bruddet på leverparenchyma kommer en del af det bilirubinglucuronid, der er dannet i leveren, ind i blodbanen (12) og derefter med urin (10) fjernes fra kroppen. Urobiliner og bilirubing glucuronider er til stede i patientens urin. De resterende tal svarer til stadierne af bilirubinmetabolisme i fig. 13-16.

galde udskillelse i tolvfingertarmen. Dette kan skyldes blokering af galdekanalerne, såsom med galdepsygdom, en svulst i bugspytkirtlen, galdeblæren, leveren, duodenum, kronisk inflammation i bugspytkirtlen eller postoperativ indsnævring af den fælles bilekanal (figur 13-18).

Når den fælles galdekanal er fuldstændig blokeret, kommer det konjugerede bilirubin i galopsammensætningen ikke ind i tarmen, selv om hepatocytterne fortsætter med at producere det. Da bilirubin ikke kommer ind i tarmene, er der ingen produkter af sin katabolisme af urobilinogen i urin og afføring. Afføring misfarvet. Da de normale veje for bilirubin udskillelse er blokeret, forekommer dets lækage i blodet, derfor øges koncentrationen af ​​konjugeret bilirubin i patientens blod. Opløseligt bilirubin udskilles i urinen, hvilket giver det en rig orangebrun farve.

Fig. 13-18. Overtrædelse af bilirubin-urobilinigenov cyklus med obstruktiv gulsot. På grund af blokering af galdeblæren udskilles bilirubing glucuronid ikke i galden (5); fraværet af bilirubin i tarmene fører til misfarvning af afføring (6); opløseligt bilirubinglyukuronid udskilles af nyrerne med urin (10). Der er ingen urobilin i urinen; Det bilirubende glucuronid, der dannes i leveren, kommer ind i blodbanen (12), hvilket resulterer i, at indholdet af direkte bilirubin øges. De resterende tal svarer til stadierne af bilirubinmetabolisme i fig. 13-16.

B. Differentiel diagnose af gulsot

Ved diagnosen gulsot må man huske på, at det i praksis er sjældent at observere gulsot af en type i en "ren" form. Mere almindelig kombination af en eller anden type. I alvorlig hæmolytisk gulsot ledsaget af en stigning i koncentrationen af ​​indirekte bilirubin, lider forskellige organer uundgåeligt, herunder leveren, som kan introducere elementer af parenkymalt gulsot, dvs. stigning i blod og urin direkte bilirubin. Parenchym gulsot indbefatter som regel mekaniske elementer. I tilfælde af subhepatisk (mekanisk) gulsot, for eksempel kræft i bugspytkirtlen, er øget hæmolyse uundgåelig som følge af kræftforgiftning og som følge heraf en stigning i blodet af både direkte og indirekte bilirubin.

Derfor kan hyperbilirubinæmi skyldes et overskud af både bundet og frit bilirubin. Måling af deres koncentrationer

I differential diagnosen gulsot bør betragtes som indholdet af urobilinogen i urinen. Normalt udskilles ca. 4 mg urobilinogen i urinsammensætningen pr. Dag. Hvis en øget mængde urobilinogen udskilles i urinen, er dette tegn på utilstrækkelig leverfunktion, for eksempel i tilfælde af hepatisk eller hæmolytisk gulsot. Tilstedeværelsen i urinen af ​​ikke kun urobilinogen, men også direkte bilirubin indikerer leverskade og nedsat galdeflytning i tarmen.

B. Arvelige lidelser i bilirubinmetabolisme

Der er flere sygdomme, hvor gulsot er forårsaget af arvelige forstyrrelser af bilirubinmetabolisme.

Ca. 5% af befolkningen diagnosticeres med arvelig gulsot forårsaget af genetiske lidelser i strukturen af ​​proteiner og enzymer, der er ansvarlige for transporten (indfangning) af indirekte bilirubin i peHB og dets konjugering med glucuronsyre. Denne patologi erarvet på en autosomal dominerende måde. I patienternes blod øgedes koncentrationen af ​​indirekte bilirubin.

Der er 2 typer af arvelig gulsot forårsaget af en krænkelse af glucuronidationsreaktionen i leveren - dannelsen af ​​direkte bilirubin.

Den første type er karakteriseret ved fuldstændig fravær af UDP-glucuronyltransferase. Sygdommen er arvet på en autosomal recessiv måde. Indførelsen af ​​phenobarbital, en inducer af UDP-glucuronyltransferase, fører ikke til et fald i niveauet af bilirubin. Børn dør i en tidlig alder på grund af udviklingen af ​​bilirubin encephalopati.

Den anden type er kendetegnet ved et fald i aktiviteten (mangel) af UDP-glucuronyltransferase, hyperbilirubinæmi forekommer på grund af indirekte bilirubin. Gulsot er godt behandlet med phenobarbital.

Afbrydelsen af ​​aktiv transport af bilirubing-glucuronider dannet i leverceller i galden er karakteristisk for gulsot, der erarvet på en autosomal dominerende måde. Det manifesteres af hyperbilirubinæmi på grund af direkte bilirubin og bilirubinuri (direkte bilirubin bestemmes i urin).

Familiel hyperbilirubinæmi hos nyfødte er forbundet med tilstedeværelsen af ​​konkurrerende inhibitorer af konjugering af bilirubin (østrogener, frie fedtsyrer) i modermælk. Når ammende hæmmere af konjugering af bilirubin findes i barnets serum. Sådan hyperbilirubinæmi blev kaldt forbigående. Hyperbilirubinæmi forsvinder, når barnet overføres til kunstig fodring. Ikke-behandlingsbar hyperbilirubinæmi fører til udvikling af bilirubin encephalopati og tidlig død.