Hvem opdagede den virale karakter af hepatitis Sergey

Behandling

Historien om hepatitis går dybt ind i antikken. Læren om viral hepatitis, der opstod for mere end 100 år siden, udviklede sig i en konstant kamp for synspunkter om årsagen og arten af ​​sygdommen. Eksistensen af ​​gulsot og deres massedistribution var velkendt i antikken og i middelalderen. Tilbage i 5. c. BC. e. Hippocrates skrev om den smitsomme form for gulsot. I midten af ​​det første årtusinde e.Kr., i et brev til pave Zechariah, blev det anbefalet at isolere patienter med gulsot. I XVII - XIX århundreder. i løbet af krige er gulsotepidemier blevet observeret i mange lande i Europa og Amerika. De omfattede et stort kontingent af tropper og blev ledsaget af høj dødelighed.

Gulsot på det tidspunkt blev kaldt "soldat" sygdom eller "militær" gulsot. Den epidemiske natur af gulsot blev bemærket på det tidspunkt, men det utilstrækkelige niveau af viden tillod ikke engang at komme tættere på at dechiffrere naturen af ​​denne sygdom. De første ideer om naturen og patogenesen af ​​epidemi gulsot dukkede op i XIX århundrede. og i løbet af et århundrede udviklede de sig til en sammenhængende videnskabsteori i slutningen af ​​1930'erne. XX århundrede, da det blev fundet at epidemi gulsot er en uafhængig smitsom sygdom, i midten af ​​den patologi, som der er betændelse i leveren - akut hepatitis. I XIX århundrede. Der var tre teorier om patogenese af epidemi gulsot - humoralt, koledokogent og hepatogent. Ifølge en teori (humoral eller dyscrasic), en stærk tilhænger var den berømte østrigske patolog Rokitansky (1846), hæmatogen oprindelse og forbindelse med dyscrasia, blev tilskrevet gulsot. Som i patologi generelt, som anvendt på gulsot, havde dette udtryk en ubestemt betydning: Forskellige indhold blev sat ind i det, mere ofte forstået som en forøget blodnedbrud.

Ifølge den anden teori blev gulsot tilskrevet koledokogen mekanisk oprindelse - forbindelsen med betændelse i galdevejen, deres ødem, blokering, hindrer strømmen af ​​galde. For første gang blev dette synspunkt, der ikke var uden interesse, udtrykt af den franske kliniker Broussai s (1829), der binder udseendet af gulsot med spredningen af ​​den inflammatoriske proces fra tolvfingertarmen til galdevejen. Den største apologist for denne teori var den største tyske patolog Virchow, der i 1849 afviste det hæmatogene dykrasiske koncept, skabte en ide om gulsotets mekaniske natur - han forbandt det til Qatar i den fælles galdekanal.

Virchow baserede sine ideer om patologiske anatomiske fund (ødem i den distale del af den fælles galdekanal, dens obturation med en slimplug, udvidelsen af ​​den proximale del af kanalen), selvom det vides, at den eneste teori, der blev fremført af ham, var den, der ikke blev bekræftet af nogen senere. Virchows autoritet var imidlertid så stor, at det tog mere end 50 år, før det var muligt at afvise denne fejlagtige opfattelse. Selvom Virchow ikke havde nogen beviser for rigtigheden af ​​sit koncept, fandt han det muligt at udvide det til gulsot i sepsis, lungebetændelse og endog forgiftning med hepatotrope giftstoffer. Spørgsmålet opstår, hvordan kan Virchow blive vildledt og holdes i fangenskab af en så rystet og ikke-støttet teori.

Besvarelse af dette spørgsmål, jl. A. Myasnikov (1956) foreslog, at forfatteren selv og hans tilhængere var imponeret over den forløsende enkelhed at forklare gulsotmekanismen og analogien med tydeligvis mekaniske gulsot, der opstår, når den fælles galdekanal er blokeret med sten. Virchows opfattelse af gulsotets mekaniske karakter, som han kaldte catarral (sygdommens navn, der blev etableret i litteraturen), blev støttet af engelske klinikere (f.eks. Graves, 1864), som troede at gastroduodenitis var grundlaget for catarrals gulsot samt tyske klinikere, og især Leyden (1866), der troede på, at inflammationen af ​​slimhinden i duodenum strækker sig til galdevejen.

Botkin's sygdom

Endelig troede tilhængere af den tredje teori om patogenesen af ​​epidemisk gulsot, at årsagen til sygdommen er leverskade - hepatitis. Så i 1839 foreslog englænderen Stokes at sygdommen er forbundet med gastrointestinal katarre, og leveren er sympatisk involveret i den patologiske proces. Tanker om gulsotens hepatiske karakter findes i værkerne af K. Zeidlitz, H. E. Florentinsky, A. I. Ignatovsky, H. H. Kirikova og andre russiske klinikere (se Tareev E. M., 1956). Den første i verdensvidenskaben, der modsatte synspunkterne i Virchow med et videnskabeligt grundet koncept, kombinerede et sandt syn på gulsotets natur og sygdommens ætiologi, var en fremragende russisk kliniker S. P. Botkin. I sin klassiske foredrag i 1888 formulerede han grundlæggende nye bestemmelser, der dækker næsten alle aspekter af teorien om viral hepatitis.

Han hævdede, at med catarrhal gulsot i centrum blev den nosologiske uafhængighed af sygdommen stillet spørgsmålstegn ved. Den virale karakter af Botkins sygdom blev tilfældigt opdaget som et resultat af kliniske og epidemiologiske observationer. De første undersøgelser af denne type blev udført af Findlay, McCallum (1937) i USA og P. S. Sergiev, Ε. M. Tareev, A. A. Gontaeva et al. (1940) i Sovjetunionen. Forfatterne spores epidemien af ​​"viral gulsot" eller snarere serum hepatitis, der udviklede sig hos personer immuniseret mod gul feber i USA og pappatachi feber i Sovjetunionen med en vaccine til fremstilling, som humant serum blev anvendt til. Den virale karakter af sygdommen blev først bevist, da folk blev inficeret med kimfri filtrat af donorens blodserum - infektionskilden. Siden dengang begynder scenen af ​​en bred eksperimentel undersøgelse af etiologien for viral hepatitis, selv om det ikke førte til opdagelsen af ​​sygdomsårsagsmidlet, men det beregnede i høj grad ideen om dets grundlæggende biologiske egenskaber. Undersøgelsen af ​​materiale fra patienter med viral hepatitis på virusets indhold blev udført på 4 genstande: store embryoner, vævskulturer, dyr og mennesker (frivillige).

Eksperimenter til dyrkning af et smittende middel fra patienter med viral hepatitis på korienteret membran fra kyllingembryoen blev først udført af Siede, Meding i 1941. Omfattende undersøgelser af isolationen af ​​Botkin's sygdom i kyllingembryoer blev udført af sovjetiske forskere i 1946-1948. B. M. Zhdanov, A. A. Smorodintsev, I. I. Terskikh og andre gentagne gange modtog viruskulturer i fire eller flere passager. Senere S. Ya. Gaidamovich, A. K. Shubladze og B. A. Ananyev (1956) lykkedes at passive viruset på kyllingembryoner op til 10-20 gange. En af de første forskere til at anvende en vævskultur af fugleembryoner og en suspension af kaninleverceller til at dyrke materiale opnået fra patienter med viral hepatitis var Henle et al. (1950). Grundlæggende undersøgelser af dette spørgsmål blev udført af A. K. Shubladze, B. A. Ananyev (1964), der modtog flere dusin isoleret fra afføring og blod af syge virusstammer - "kandidater" for rollen som patogenet af Botkins sygdom.

Metoderne til orgelkulturer, der i vid udstrækning blev anvendt i de efterfølgende år af sovjetiske forskere (Zhdanov, B.M. et al., 1968; Icelis, F. G. et al., 1968; Timoshenko, Zh.P. et al., 1973) og kulturen af ​​humane leukocytter (Shubladze A. K., Barinsky I. F., 1969) udvidede mulighederne for virologiske og patogenetiske undersøgelser i Botkins sygdom. Som med andre virale infektioner, med Botkins sygdom, er der gjort mange forsøg på at reproducere den smitsomme proces ved at inficere forskellige dyr (se Siede, 1958) såvel som frivillige. Det blev bevist, at materialet, der blev anvendt til inokulation, forbliver infektiøst efter ultrafiltrering, hvilket bekræftede patogenens virale karakter.

De mest interessante var eksperimenter med oral infektion af frivillige med suspension af fæces hos patienter med viral hepatitis (Neefe, Stokes, 1945). På grund af det faktum, at adkinovirus særligt ofte udskilles i tilfælde af Botkins sygdom, blev spørgsmålet om deres mulige betydning som årsagsmedicin til denne infektion diskuteret. Hennenberg (1967) gjorde opmærksom på, at adenovirus forårsager en række patologiske forandringer i leveren, meget ligner dem der forekommer i viral hepatitis.

Hepatitis B.

Det moderne stadium for at studere etiologi af viral hepatitis er forbundet med opdagelsen og undersøgelsen af ​​egenskaberne hos den såkaldte. Australsk antigen. I 1967, Blumberg et al. fundet i blodet af patienter med Downs syndrom, leukæmi og hepatitis et specielt antigen, der tidligere blev fundet hos de indfødte i Australien og kaldte i denne forbindelse "australsk". Efter 6 år viste prinsen forbindelsen mellem det "australske" antigen og serum hepatitis efter yderligere 2 år, Dane et al. beskrevet en komplet viral partikel kaldet "dansk partikler". I 1970 blev der identificeret tre antigensystemer s, c (Almeida, 1971) og e (Magnius, Esmark, 1972), som i princippet løste problemet med specifik diagnostik og efterfølgende hjalp med at løse problemet med forebyggelse af hepatitis B.

Meget senere var det muligt at bevise, at antigenet, der er detekteret i blodet, er et transformeret (trunkeret) antigen c; begge er kodet af det samme DNA-segment og har den samme aminosyresekvens i peptidkæden, som kun varierer i deres antal. Allerede i 1985 opdagede Feitelson et andet antigen - x, hvis medlemskab i hepatitis B-viruset (HBV) kan betragtes som etableret. Blandt andre faktorer, der er væsentlige for at forstå de patogenetiske aspekter af problemet med viral hepatitis B, er detektion af Imagi og Menson i 1979 af polyalbuminreceptorer på HBV vigtig. Deres opdagelse har en dobbelt betydning: For det første i udviklingen af ​​en anden test af aktiv replikation af virussen, som er præget af polyalbuminbindende aktivitet af blodserum, og for det andet bidrog det til en bedre forståelse af HBV-hepatotropisme, hvis det ikke var en anelse.

1980'erne var præget af beskrivelsen af ​​tre HBV-analoger - de forårsagende midler til virushepatitis hos dyr (Peking-duck, canadiske marmoter og jordekorn) - og opstod i forbindelse med dette forslag af Robinson et al. (1982) tilskrives disse patogener til en særlig gruppe af gepadna (hepatiske DNA) vira. I 1986 havde de fleste forfattere en tendens til at tro, at vira i denne gruppe er ens i struktur og biologiske egenskaber til retrovirus, hvilket skygger deres evne til at integrere i hepatocytgenomet og forårsage malign celledegeneration. Blandt de særlige egenskaber ved strukturen af ​​hepadnavirus bør man angive deres DNA-polymerase og revers transkriptase detekteret i strukturen (Hirschman, 1971).

Hepatitis A.

Opdagelsen af ​​hepatitis A-virus (HAV) er forbundet med arbejdet i Feinstone et al. (1973), identificeret HAV ved elektronmikroskopi og Pursel et al. (1973), som modtog det oprensede hepatitis A-virus-antigenpræparat for første gang. M. S. Balayan yder et stort bidrag til undersøgelsen af ​​viral hepatitis ætiologi og beskriver A1-viruset, som viste sig at være det etiologiske middel for viral hepatitis med en fecal-oral transmissionsmekanisme. Det er stadig ikke klart, om det står tæt på HAV eller er et af de årsagsmæssige årsager til etiologiske former, der endnu ikke er identificeret, hvilket ikke er Ana B-hepatitis. En ny side i studiet af viral hepatitis var opdagelsen af ​​Rizzetto i 1977 af det forårsagende middel af virus hepatitis - t. n. D-agent eller virus D (HDV). Sidstnævnte viste sig at være et satellitvirus, en satellit af HBV.

Som det viste sig senere, har denne virus en nekrosogen egenskab, og infektion med det forværrer og forsinker forløb af viral hepatitis B. En signifikant milepæl ved undersøgelsen af ​​patogenesen af ​​viral hepatitis er fortolkningen af ​​mekanismen for udvikling af den patologiske proces ud fra virale og immunogenetiske forhold. Den virale immunogenetiske teori om patogenesen af ​​viral hepatitis B blev fremskyndet i begyndelsen af ​​1970'erne. Sovjetiske og udenlandske forfattere (Dudley et al., 1972; Bluger, A. F., Wexler, X. M., 1973). Et vigtigt argument i sin favør var den viste afhængighed af forløb af viral hepatitis på T-lymfocytter. Beviset opnået i LHC om fraværet af cytolytiske egenskaber af HBV i den humane leverorganisk kultur (1973) var af stor betydning for bekræftelse af denne teori.

I udviklingen af ​​denne teori var data fra Blumberg (1969) om den genetiske binding af infektionsfrekvensen hos forskellige HBV-befolkningsgrupper også vigtige. Af grundlæggende betydning for dannelsen af ​​nye ideer om patogenesen af ​​viral hepatitis B var ideen fremsat i 1975 af B. M. Zhdanov, og et år senere havde Hirscham en ide om infektions integrative karakter. Efterfølgende blev disse ideer bekræftet, og patogenesen begyndte at blive forstået som en fase, trinvis proces, i hvilken replikative, integrerende og blandede infektionsstrin kan konsekvent udvikle eller sameksistere (Hoofnagle, 1983).

Disse synspunkter har spillet en stor rolle i den korrekte forståelse af arten af ​​kronisk "vogn", som nu med rette er kvalificeret som en latent kronisk infektion; det er også karakteriseret ved veksling eller kombination af replikative og integrerende processer.

Kilder til diagnose

Derefter blev disse bestemmelser udviklet på mange private områder. For eksempel er det blevet bevist, at HBcAg er en markør for infektions replikative fase. Naturligvis er HBeAg, viralt DNA og blod-DNA-polymerase også dets markører. Interessante data blev opnået på nærvær af krydsantigener ved HBV polyalbuminreceptoren og humant leverlipoprotein såvel som mellem HBeAg og det hepatocyt cytoplasmatiske antigen. Disse data er af stor interesse i lyset af begreberne rolle autoimmune processer i patogenesen af ​​hepatitis B, som var begyndt Meyer og BiischenfeIde i 1972 I løbet af de 10 år med de patogenetiske begreber denne doktrin voksede ind i en større ansøgning problem.

I lgts blev opnået human lever lipoprotein forberedelse og baseret på det skabt et system til test af cellulære og humorale autoimmune reaktioner af dem, der udvikler sig i viral hepatitis B. I bevæger sig fremad hele læren om viral hepatitis har spillet en fremtrædende rolle i hans levetid morfologisk undersøgelse af leveren. Episodiske leverpunkter blev lavet i det sidste århundrede. Især den første punktering af leveren fandt sted i 1900 i vores land A. A. Griffon imidlertid begyndelsen af ​​den aktuelle fase af denne fremgangsmåde blev lagt i 1928, da den første observation af en leverbiopsi under kontrol af laparoscope (Kalk, 1928) blev udført. Det var først før krigen i slutningen af ​​30'erne, at metoden begyndte gradvist at blive indført i hepatologisk praksis ved udvikling af en teknik til blind punkteringsbiopsi (Roholm, Iversen, 1939). I efterkrigsårene blev metoden udbredt i mange klinikker, hjulpet af oprettelsen af ​​særlige nåle og deres modifikationer (Vim, Silverman, Menghini, Bluger A. F., Sinelnikova M. P., etc.). Siden da har metoden været et stærkt sted i undersøgelsen af ​​patogenese, patomorfologi og ved diagnosticering af viral hepatitis. I den indenlandske medicin har den fundet bred anvendelse i klinikker Ε. M. Tareeva, Χ. X. Mansurova, E. S. Ketiladze, A. S. Loginova.

Denne metode anvendes også bredt i LHF. Som et resultat af in vivo morfologiske undersøgelser blev traditionelle synspunkter om den vigtigste type af den patologiske proces i leveren i viral hepatitis revideret. Tilbagevist misforståelser om forsvinden af ​​glykogen fra leveren og adipose infiltration som substrat sygdom har vist, at den vigtigste type af leverskade i viral hepatitis - en anden slags protein dystrofi, hvor fremgangsmåden er en obligatorisk del af mesenchymale-inflammatorisk respons. Disse data tjente som grundlag for at afvise traditionelle metoder til behandling af viral hepatitis - insulinglucoseterapi (Bilibin A. F. og Loban K. M.) - og udvikling af nye tilgange til kost og behandling for patienter med denne infektion.

Morfologiske metoder spillede en stor rolle i kritikken af ​​fejlagtige synspunkter og om arten af ​​Gilbert syndrom, en af ​​de former for hvilke - post hepatitis - blev betragtet som resultatet af viral hepatitis. Elektronmikroskopiske undersøgelser af 70'erne. og nye biokemiske metoder tillod os at identificere den såkaldte post-hepatitis og arvelige former for dette syndrom og kombinere dem med nogle andre former i en enkelt klasse af sygdomme - arvelig pigmenteret hepatose. I en mere eller mindre fuldstændig form blev disse ideer dannet i midten af ​​70'erne. (Blyuger A. F., Krupnikova E. 3. 1975). Mulighederne for morfologiske metoder blev betydeligt udvidet på grund af deres kombination med immunologiske. Det var ved hjælp af immunomorfologi metoder, at vi formåede at afdække et antal nye morfologiske fænomener i leveren, der er karakteristiske for viral hepatitis. Specielt afslørede arten af ​​de såkaldte matglasagtige hepatocytter, der blev opdaget af Hadziyanni s i 1973 i leveren væv af kroniske "bærere" af HBsAg.

Det er blevet vist, at disse hepatocytter "proppet" partikler af HBsAg, og deri blev fundet overdrevet endoplasmatiske reticulum, de endelig havde fundet et-fetoprotein, der bekræftede den antagelse, at disse celler er i en tilstand af metaplasi og udgøre en risiko for malign transformation. Immunomorfologiske og rent immunologiske metoder afslørede to nye fænomener relateret til viral hepatitis patologi. Først fandt sovjetiske og udenlandske forskere infektion af lymfocytter, monocytter og knoglemarvsceller med hepatitisvirus A og B (1983-1986 gg.), Bekræftet, hvad der længe postuleret sovjetiske forfattere hæmatogene fase af infektion (Ore GP, Bezprozvanny BK. og andet.), og for det andet har den ekstrahepatiske lokalisering af viruset vist sig, især i bugspytkirtelceller. Under hensyntagen til den nyeste data AK Naumova et al., Fundet, at nukleotidsekvenser homologe HBV-DNA i DNA'et i human sperm og placenta, så vores forståelse af området og varigheden af ​​udbredelsen af ​​HBV hos mennesker varierer betydeligt, og konsekvenserne af disse nye ideer selv i dag kan ikke helt forudsiges.

Naturligvis havde en bred frontforskning inden for viral hepatitispatologi en gavnlig effekt på undersøgelsen af ​​kliniske problemer. Over skuldrene af mange sovjetiske forskere en masse erfaring med klinisk og epidemiologisk undersøgelse af viral hepatitis i studiet af transmissionsmekanismen (Gromashevskiy LV, Bashenin KA, BM Zhdanov, Bogdanov IL, Paktoris E. A.), så og en bred vifte af kliniske diagnostiske problemer (Tareev E. M., Myasnikov A. L., Yasinovsky A. A., Kassirsky I. A., Bilibin A. F., Rudnev G. P., Musabaev I. K ·, Nisevich H. I., Ugryumov B. L., Shuvalova E. P., Nikiforov P. H., Ketiladze E. S., Farber N. A., Gromashevskaya L. L., Uchaikin B. F. og andre. ). Væsentlige fremskridt i studiet af hepatitis er forbundet med metoderne for molekylærbiologi og genetik og bioteknologiske teknikker. Disse metoder skylder især deres fødsel til nye typer vacciner og immunodiagnostika.

De første termisk inaktiverede vacciner mod viral hepatitis B blev opnået allerede i 1971 af Krugman. Den samme forfatter har påvist den profylaktiske virkning af specifik gamma globulin i viral hepatitis B. Men først siden 1980'erne. Teknikken til fremstilling af vacciner ved rensning af HBsAg opnået fra donorblod gav gradvist vej til bioteknologiske metoder til deres fremstilling. Stadig mere udbredt anvendelse i forebyggelsen af ​​viral hepatitis B findes i tredje generationens vacciner. Den store rolle i udviklingen af ​​disse metoder i Sovjetunionen blev spillet af arbejdet hos B. M. Zhdanov og E. Ya. Grena og hans samarbejdspartnere. På grundlag af disse nye tendenser er født og er almindeligt anvendt immunologiske metoder til påvisning af markører for viral hepatitis A, B, D, af den tredje generation - radioimmunoassay og enzymimmunoassay (Lander, Hoofnagle, BM Zhdanov, AI Blokhin H., Balayan MS, Kukayne P A., Eligulashvili P. K. og andre).

Inddragelse af immunoregulerende lægemidler til behandling af disse immunologisk medierede infektioner - interleukin-1, 2, interferon og andre immunoregulatorer er af største betydning for nutiden og især for den fremtidige fase af behandlingen af ​​viral hepatitis. Arsenal af terapeutiske midler genopfyldes antivirale lægemidler til behandling af leversvigt og hepatisk coma - hemosorption metoder til at medtage en kolonne svin hepatocytter (Margulis MS), og til behandling af levertumorer og skrumpelever langt fremme sin virale natur - levertransplanterede metoder.

Opdaget den smitsomme natur af gulsot

Det sidste bøgbog "n"

Svaret på spørgsmålet "Han opdagede gulsotens smitsomme natur", 6 bogstaver:
Botkin

Alternative spørgsmål i krydsord for ordet botkin

gulsot "efternavn" men ikke hepatitis

Russisk kunstner, forfatter af malerierne "martyrets begravelse", "de første kristne begravelse i Rom", "far Aliberti"

Russisk forfatter, kritiker (1811 / 12-69, "breve om Spanien")

Terapeut, der gav navnet til hepatitis

Professor of Medicine, en tidligere livlæge, der blev skudt sammen med familien af ​​Nicholas II i juli 1917

Russisk kunstner, forfatter til malerierne "Returen fra Golgata", "Kristi Konversation på Oliebjerget", "Jomfruen, der kommer fra Golgata"

Rus. terapeut, til hvem lederen af ​​digtet "Hvem lever godt i Rusland" er dedikeret til N. Nekrasov

Det er denne russiske videnskabsmand i fasen med mikrobiologisk fødsel, en af ​​de første til at fastslå, at gulsot er forårsaget af mikroorganismer

Definition af botkin i ordbøger

Encyclopedic Dictionary, 1998. Betydning af et ord i Encyclopedic Dictionary, 1998.
BOTKIN Mikhail Petrovich (1839-1914) Russisk maler og graver, samler af kunstværker. Brother V.P. og S.P. Botkin. Historisk og genre maleri. Forfatteren af ​​bogen om kunstneren A. A. Ivanov (1880).

Eksempler på brugen af ​​ordet botkin i litteraturen.

Botkin og zakharyin er usædvanlige læger, deres diagnoser er jaget, ligesom latinske aforier.

Nikifor Nikiforovich Botkin, pludselig kirurg kastede arket fra offerets legeme og sagde højt: - Ren yoghurt!

Bare i tilfælde af Nikifor Nikiforovich Botkin trukket det hvide øjenlåg og så på det blå øjnets pupil.

Obersten kom til hans sanser et øjeblik og så hvordan Botkin skrue metalstifter i hans hånds kød.

For en time siden Nikifor Botkin Jeg var sikker på, at hans hænder, fingre, sjæl - alt dette er inspireret af det der hedder talent, geni til sidst!

Kilde: Maxim Moshkov Bibliotek

Opdaget den smitsomme natur af gulsot

Botkin - Opdaget den smitsomme natur af gulsot

Stave ud:
  • Botkin - Ord på B
  • 1 - Jeg er brev B
  • 2 - Jeg skriver O
  • 3. bogstav T
  • 4. bogstav K
  • 5. bogstav I
  • 6. bogstav H
Valgmuligheder for spørgsmål:
translateSpanWord

Crosswords, skanvordy - en overkommelig og effektiv måde at uddanne intellektet på, øge kundens bagage. At løse ord, skabe puslespil - for at udvikle logisk og figurativ tænkning, for at stimulere hjernens neurale aktivitet, og til sidst at fjerne fritiden med glæde.

Opdaget den smitsomme natur af gulsot

Dette er en gruppe af etiologisk inhomogene sygdomme, ledsaget af en primær læsion i leveren - en forøgelse af dens størrelse og en krænkelse af funktionel kapacitet samt symptomer på forgiftning udtrykt i varierende grad.

Historisk information. Undersøgelsen af ​​viral hepatitis har gået gennem en række faser. For første gang nævner hippocrates et udbredt gulsot. Imidlertid var arten af ​​gulsot uklart i lang tid. Den udtalelse, der blev udtrykt af Ya. Virkhov (1865) om "catarrhal gulsot" som en lokal sygdom som følge af blokering af den fælles galdekanal med et slimplug på stedet for sammenflydelse med tolvfingertarmen var dominerende.

En ny fase i studiet af dette problem var S. P. Botkins (1888), der for første gang klart artikulerede et syn på catarral gulsot som en akut infektionssygdom, der ikke kun påvirker leveren, men hele kroppen (mavetarmkanalen, det centrale nervesystem osv.).

S. P. Botkin påpegede ikke kun for første gang den infektiøse natur af denne sygdom, men gav også en detaljeret beskrivelse af det kliniske billede, angav muligheden for sygdomsforløbet i en anicterisk form, etablerede identiteten af ​​den såkaldte catarrhal gulsot og akut gule atrofi af leveren (i moderne terminologi, den ondartede form ), der repræsenterer "kun den højeste form for de ændringer, der er til stede med catarrhal gulsot." For første gang foreslog S.P. Botkin også forbindelsen mellem levercirrhose og den akutte form for hepatitis. De vigtigste bestemmelser i S. P. Botkin er også konsonant med moderne synspunkter om denne sygdom. Genkendelsen af ​​gulsotens smitsomme karakter var drivkraften for forskning om isolering af dets patogen.

Forskellige bakteriemidler blev beskrevet som forårsagende middel, men ingen af ​​dem viste sig faktisk at være sygdommens sande årsagsmiddel. De fleste forskere begyndte at læne sig mod den virale karakter af Botkin's sygdom.

Rapport om masse gulsot sygdomme blandt personer vaccineret mod gul feber [Findlay G., Me. Collum R., 1937], godkendte udtalelsen om viral ætiologi af gulsot (vaccinen indeholdt et antibakterielt filtrat fra donorblod). I vores land blev et lignende udbrud af gulsot efter vaccination mod myg feber beskrevet af P. G. Sergiev, E. M. Tareev et al. (1940).

Efterfølgende observationer har vist muligheden for gulsot efter blod og plasma transfusioner. Denne fase af undersøgelsen er karakteriseret ved udvidelsen af ​​virologisk forskning på isoleringen af ​​patogenens virus.

En fremtrædende rolle i studiet af viral hepatitis ætiologi blev spillet af en opdagelse. B. Blumberg (1964), som fandt i serum hos personer, der gennemgik gentagne transfusioner, antistoffer mod et tidligere ukendt antigen. Identifikation af antigenet blev udført under anvendelse af serum opnået fra australske aborigin, så antigenet blev kaldt australsk. Senere blev der opnået ubestridelige beviser for, at det australske antigen var forbundet med serum hepatitis [Prince A., 1968]. I de senere år er der blevet opdaget andre virale hepatitispatogener.

To former for hepatitis er de mest undersøgte i dag: viral hepatitis A (HAV) og viral hepatitis B (HBV). Deres forskelle i ætiologi, epidemiologi, klinisk billede, kurs og art af konsekvenserne er så betydningsfulde, at de tillader os at overveje disse to typer hepatitis separat.

Sovjetiske forskere har ydet et væsentligt bidrag til undersøgelsen af ​​viral hepatitis (E. M. Tareev, P.G. Sergiev, A. F. Bluger, V.M. Zhdanov, E. S. Ketiladze og andre).

Kilde: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Infektionssygdomme hos børn: lærebog.- M.: Medicine, 1990, -624 s., Ill. Viral hepatitis Viral hepatitis A Viral hepatitis B Viral hepatitis "hverken A eller B" Viral hepatitis Delta (deltainfektion) Kronisk viral hepatitis.

Sygdom opdaget af Botkin - Hepatitis A

Begrebet "viral hepatitis" optrådte i slutningen af ​​det nittende århundrede, da det var muligt at identificere den forårsagende middel til massiv leverskade. Derefter lærte læger på kort tid at genkende seks virus, der angriber samme objekt - levercellerne (hepatocytter).

Det åbner listen over sygdomme forårsaget af disse vira, hepatitis A - betændelse i leveren, som tidligere blev kaldt Botkin's sygdom, og endnu mere simpelt - gulsot.

Gulsotepidemien er blevet beskrevet af Hippocrates. Men kun i slutningen af ​​1800-tallet etablerede den enestående russiske terapeut og kliniker Sergei Botkin den infektiøse natur af denne sygdom, som hun fik navnet på.

Hepatitis A betegnes som "snavset håndsygdom", da dens fordeling er tæt forbundet med krænkelser af hygiejniske normer. Det forårsagende middel til hepatitis A frigives i miljøet med afføring af en syg person eller virusbærer. Endvidere kan infektionen spredes med fluer, der overføres med vand, mad, gennem opvasken. En gang i mave-tarmkanalen indføres virussen i tarmslimhinden, så indføres blodstrømmen i levercellerne, hvor den køber afkom og begynder at forgifte kroppen med dets affaldsprodukter.

Det kan ikke siges at forårsageren af ​​hepatitis A har supervolatilitet, men patientens husstand skal tage højde for, at denne virus overføres ikke kun gennem hænder og retter, men også gennem direkte kontakt med patienter, når slimhinder berører for eksempel når man kysser læber.

Symptomer og behandling af hepatitis A

Inkubationsperioden for hepatitis A varer fra en uge til en måned. Infektionen er i første omgang skjult, som ligner en almindelig oprørt mave. Hendes første symptomer er svaghed, tab af appetit (ned til fravær), bitter smag i munden, bøjning og halsbrand. Så øger symptomerne - kvalme, opkastning, mavesmerter opstår. Nogle gange er ulempen ledsaget af hoste og løbende næse, som med ARVI stiger temperaturen.

At mistanke om hepatitis hjælper gulvning af hud og slimhinder, og i første omgang - sclera. Dette skyldes, at bilirubin (et pigment der pletter) i stedet for at blive forsynet med galde i tarmene, frigives af galdecellerne tilbage i blodet. Ikke mindre karakteristiske symptomer er ændringer i urinens farve (det erhverver ølens farve eller stærk brygget te) og afføring (tværtimod bliver den misfarvet og ligner en gråhvid kittet).

Nøjagtig diagnose er etableret ved hjælp af laboratoriebiokemiske test, fordi hudens yellowness og misfarvning af urin ikke kun optræder under inflammatoriske processer i leveren, men også når galde eller leverkanaler er blokeret med sten eller når de presses af en tumor.

En person, der lider af gulsot, i betragtning af infektiøsiteten af ​​denne infektion, er indlagt på hospitalet. Heldigvis er kampen mod hepatitis A lettere end med andre typer af hepatitis. Først og fremmest skal man sørge for at stoppe generel og intestinal forgiftning. Du skal bruge stoffer, der forbedrer metabolismen i levercellerne - phosphoglive, essentiale, heptral. Valget og dosen afhænger af sværhedsgraden af ​​infektionen, så lægen skal ordinere dem. Antibiotika i dette tilfælde, som med enhver virussygdom, er ubrugelig. Kombineret terapi anvendes: foranstaltninger mod rusmiddelets forgiftning, lægemiddelundertrykkelse af symptomer og en diæt, der er afhængig af "Regel af tre F" for hepatitis A. Det kræver at udelukke fra foderet alle fede, stegte og æggeblommer. Derudover bør vanskeligt at fordøje fødevarer, krydderier og røget mad undgås.

Fra fedt er kun vegetabilsk olie egnet: den har en koleretisk virkning. Vegetabilske salater krydret med solsikke eller olivenolie er nyttige.

Til afgiftning er grøn te og frisk juice godt, for eksempel fra græskar med tilsætning af selleri, persille.

Grov mad i den akutte periode bør erstattes med kogt og pureret. Fra bønnerne skal ærter, bønner, rober, radiser, hvidløg, løg, sorrel, svampe opgives. Bagning er også uønsket, bortset fra tørret brød fra groft mel.

Nyttige boghvede, æbler, granatæbler, magert kød, fisk og mejeriprodukter, alkalisk mineralvand.

Selvfølgelig er produkter, der indeholder fortærende stoffer, især alkohol, uacceptable. Brug af lægemidler, der lægger en belastning på leveren, bør minimeres.

I folkemedicin er det sædvanligt at behandle gulsot Immortelle (Cmin) sandy - brug i traditionel medicin "href =" http://med2c.ru/%d0%b1%d0%b5%d1%81%d1%81%d0%bc%d0 % b5% d1% 80% d1% 82% d0% bd% d0% b8% d0% ba-% d0% bf% d0% b5% d1% 81% d1% 87% d0% b0% d0% bd% d1% 8b% d0% b9% d0% bf% d1% 80% d0% b8% d0% bc% d0% b5% d0% bd% d0% b5% d0% bd% d0% b8% d0% b5 / "> immortelle (anden betegnelse er tsmin sand) og St. John's wort. I helbredernes syn viste den gule farve af deres blomstrer formålet med disse medicinske planter. I moderne medicin kan dette forårsage et smil, men immortelle og Johannesjurt blev fundet nyttige til behandling af leversygdomme. Atoria hos den berømte fysiolog IP Pavlov bekræftede, at blomster af immortelle har en gavnlig effekt på den syge lever. Senere blev tabletter fra denne plante frigivet under navnet flamin.

I genoprettelsesstadiet, når sygdommen allerede er i tilbagegang, er kolagogiske midler nyttige, for eksempel infusion af birkeblader. Og tørre blade samles, samles om foråret. 100 g tørre blade hæld 1 l varmt vand, insister dag og drikke om dagen. Til samme formål bruger de skumblomstrer, majestegmer, brygges som te (1 tsk per kop vand) og rosenkål. Af den måde, fra uddrag af vilde rose gøre stoffet holosas, med succes anvendt til behandling af hepatitis A.

Generelt bruges de fleste planter til behandling af mave-tarmkanalen og bidrager til forbedring af leveren. Men det skal tages i betragtning, at i behandlingen af ​​hepatitis A, selv om de spiller en vigtig, men kun en støttende rolle.

Af den måde

Sommetider er hepatitis A usædvanlig. Dens symptomer ligner en svag øvre luftvejssygdom uden guling af huden og sclera. Forskellen fra SARS - en komplet mangel på appetit og mørk farve af urin. Når man kombinerer med en langvarig "kold" med disse to symptomer, bør man undersøges for hepatitis A.

Gulsot er smitsomt

Sygdom forbundet med infektion i leveren og galdevejen. Infektiøs gulsot - Botkin's sygdom, som påvirker leveren. Sygdommen er forårsaget af hepatitis A.

Med Botkins sygdom opstår inflammatoriske reaktioner. Derudover er der forgiftning af kroppen. Reaktionen på kroppen er specifik - en stigning i kropstemperaturen.

Hvorledes opstår infektionen præcist? Infektionsprocessen kan ikke være forbundet med direkte kontakt. For det meste forekommer infektion, når personlig hygiejne ikke overholdes. Og også gennem husholdningsartikler.

Det bør kun bruge det samme emne. For eksempel retter eller håndklæder. Viruset overføres så hurtigt nok.

Infektionstiden afhænger af virusets inkubationsperiode. I dette tilfælde forekommer infektion i en periode fra to uger til en og en halv måned. Infektiøs gulsot kan ikke manifestere sig hverken så hurtigt. For det første, kroppens reaktion. I form af betændelse. Derefter forarbejdes processen.

Vis smerter i leveren. Yellowness af huden. I dette tilfælde stopper temperaturstigningen. Syndigheden af ​​sygdommen er, at symptomerne kan stoppes. Det vil sige, når et par dage passerer, vises gulsot. I denne periode er sygdommen mest udtalte.

Så falder symptomerne væk. Kan endda forbedre patientens tilstand. Og leverens størrelse falder også. Hvor er den mest udbredte Botkin's sygdom? Denne gruppe af sygdomme er karakteristisk for de sydlige lande. Namely - Asien, Afrika, Egypten, Tyrkiet, Indien.

Incidens risikogruppe:

  • kys, køn;
  • migration til lande med denne forekomst
  • indsprøjtende stofbrug

Ved begyndelsen af ​​infektionen er det godt at anvende immunoglobulin. Han er i stand til at suspendere sygdommen i en vis tid. Når det er smittet, er det nødvendigt at undersøge alle familiemedlemmer. Samt kontaktpersoner. Dette vil hjælpe med at undgå masseinfektion.

For mere information, kan du besøge: bolit.info

Specialistrådgivning er påkrævet!

symptomer

Botkin's sygdom omfatter flere stadier af sygdommen. For det første er inkubationsperioden. På anden - den prodromale periode. Så scenen af ​​sygdommens højde.

Som nævnt ovenfor varer inkubationsperioden fra 5 til 50 dage. Dette er infektionsmomentet. Når virussen er farlig og kommer ind i kroppen.

Faktisk er prodromalperioden karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​visse symptomer. Symptomerne varierer afhængigt af sygdomsstadiet. Almindelige symptomer på Botkins sygdom omfatter:

  • feber;
  • kvalme;
  • opkastning;
  • appetitforstyrrelser
  • tyngde i maven
  • smerte i højre side;
  • svaghed

Et andet symptom på sygdommen er søvnforstyrrelse. Hvad kendetegner nederlaget i nervesystemet. Patienten kan advares. Dette er imidlertid ikke det mest signifikante symptom! Den sidste fase af sygdommen manifesterer sig som følger:

  • skummende og mørk urin
  • gulfarvning;
  • blegning af afføring

Yellowness i dette tilfælde kan manifestere sig ikke kun på huden, men også på slimhinderne. Og også på øjnets hvide. Hun holder i en måned. Derefter reduceres betydeligt. Hvad også karakteriserer patientens forbedringsperiode.

diagnostik

Ved diagnosen af ​​Botkin's sygdom er der anamnese. Det omfatter indsamling af oplysninger. Infektionsstadiet, når inkubationsperioden.

Der er også en undersøgelse af hud og slimhinder. Med Botkins sygdom er udseende af patienten i prodromalperioden præget af yellowness. Dette er den vigtigste funktion ved diagnosticering.

Høring af smitsomme sygdomme anvendes også ved diagnosen infektiøs gulsot. Dette giver dig mulighed for at identificere sygdommen i et tidligt stadium. Men høringen alene er ikke nok. I dette tilfælde adfærd:

  • laboratorie diagnostik;
  • leverprøver
  • biokemisk blodprøve;
  • serologiske test
  • blodkoagulation

Laboratoriediagnostik udføres for at bestemme de patologiske ændringer i blod- og urinanalysen. Mest taget et komplet blodtal. Leverforsøg er designet til at detektere bilirubin i blodet. Da indholdet normalt er forhøjet. Der er leverenzymer.

Biokemisk analyse af blod mere detaljeret for at studere infektionsmekanismen. Det afspejler også den patologiske proces. Serologisk undersøgelse gør det muligt at bestemme forekomsten af ​​antistoffer mod denne virus. Nemlig - hepatitis.

En akut form for infektiøs gulsot manifesteres af tilstedeværelsen af ​​M-klasse antistoffer i patientens blod. Det kroniske forløb af sygdommen manifesteres af tilstedeværelsen af ​​antistoffer fra klasse G. Denne faktor evalueres under serologisk testning.

forebyggelse

Ikke-specifik profylakse af Botkins sygdom er vaccination. Det er obligatorisk for alle. Anbefales til børn og personer i fare.

Vaccinen administreres med intervaller. Holdes to gange. Immunitet mod vaccination dannes i lang tid. I op til ti år.

Den vigtigste måde at forebygge infektiøs gulsot på er kun vaccination. Men i kontakt med patienten er det vigtigt at overholde forsigtighedsregler. Selv i tilfælde af ikke-specifik profylakse.

I bedste fald undgå kontakt med infektiøse patienter. Hvis det er muligt! Rådgive patienten om at tage immunoglobulin. Medmindre selvfølgelig kæmper sygdommen!

Personlig hygiejne bør være fuldt etableret. Husk at vaske dine hænder efter at have besøgt badeværelset og efter at komme fra gaden. Vand og mad kan også være en kilde til infektion. Derfor er det nødvendigt at drikke kun renset vand. Vask frisk frugt, grøntsager og bær, før du spiser.

Tag ikke narkotika. Så hvor præcist de kan reducere immunforsvaret i kroppen og påvirke levers tilstand. Kom ikke til lande med høj epidemiologisk risiko. For det meste i lande, hvor folk er mest modtagelige for denne sygdom.

Ubeskyttet sex bør undgås. Og også kys med inficerede patienter. Da risikoen for sygdom er høj.

behandling

Immunsystemet i den menneskelige krop har en enorm indvirkning på sygdommens forløb. Jo stærkere immunsystemet, sygdommen passerer hurtigere. Og der kommer et opsving.

Medicinsk terapi til denne sygdom tager sigte på at lindre de vigtigste symptomer. Det består i at anvende kost nr. 5. Ud over isolering af patienten.

Opløsningen af ​​glucose og natriumchlorid anvendes i vid udstrækning til behandling af sygdommen. Disse løsninger giver dig mulighed for at fjerne forgiftning. Anvend vitaminer.

Indførelsen af ​​vitaminer kan forbedre immunforsvaret. Styrker kroppen og forbedrer leverfunktionen. Brugte stoffer, som beskytter leveren celler mod ødelæggelse. I dette tilfælde er de mest nødvendige.

Hvad er diæt nummer 5. Kosten er rettet mod udvindingen af ​​leveren. Det omfatter:

  • kogt og gryderet;
  • mejeriprodukter;
  • magert kød

Forbudt fede, stegte fødevarer, krydderier, salt mad. Det er også nødvendigt at spise i små portioner, det er bedre at følge kosten. Når en sygdom detekteres, administreres immunoglobulin til patienter. Det giver dig mulighed for at klare infektiøs gulsot.

Hos voksne

Botkins sygdom påvirker primært ældre mennesker. De er mest modtagelige for infektion. Da immunsystemet i alderdommen svækkes. Virus begynder at formere sig aktivt i kroppen.

Hvordan viser sygdommen sig præcist i alderdommen? En syg person kan blive forstyrret af:

Hvis dette er en ældre person, lider han ikke kun af søvnløshed, men også fra angst, angst. Der kan endda være nervøs irritabilitet. Hos voksne er Botkins sygdom oftest forbundet med personlig hygiejne eller dårlige vaner.

I en yngre alder er der selvfølgelig en livsstil, dårlige vaner. Botkin's sygdom kan ramme en person i middelalderen. Forskellige faktorer kan bidrage til dette. Selv mad eller drikke.

Hvis patienten har stærk immunitet, slutter sygdommen med genopretning. Hvis immuniteten er reduceret (ældre), så kan sygdommen blive en kronisk form. Selvfølgelig, i mangel af ordentlig behandling!

Komplikationer hos voksne kan være forskellige. I betragtning af at voksne har et tydeligt symptom på forgiftning. En anicterisk form af sygdommen er også mulig. I dette tilfælde er denne form den mest smitsomme. Især til børn.

Hos børn

Infektiøs gulsot hos børn er farlig for dem. Især i den nyfødte alder. Selvom barnet ikke har krydset tærsklen på et år gammelt.

Fortrinsvis opstår infektionen ved kontakt i områder med store skarer. For eksempel i børnehave og skole. Et barn kan også blive smittet direkte ved at spise dårligt vaskede grøntsager og frugter.

De vigtigste kliniske tegn på Botkins sygdom hos børn er:

Hos børn er sygdommen udtalt. Det vil sige, at der ikke er nogen skjulte former for Botkins sygdom. I modsætning til voksne. Det er vigtigt i sygdommens indledende fase at forhindre mulige konsekvenser for barnets krop.

Hvilke slags komplikationer manifesterer sig i barndommen? De mest almindelige komplikationer omfatter:

  • forstyrrelse af leveren
  • fald i lever størrelse;
  • encephalopati;
  • leversvigt;
  • kronisk leverskader

Det er også vigtigt at følge barnets ernæring såvel som dagens behandling efter at have gennemgået terapeutisk behandling. Dette vil bidrage til at forhindre de mulige konsekvenser af sygdommen. Og også for at styrke resultatet af den godkendte terapeutiske behandling.

outlook

Infektiøs gulsot er normalt forudsagt positivt. Der er dog undtagelser. Meget afhænger af patientens alder og kroppens immunegenskaber.

I nyfødte børn har smitsom gulsot dårlige fremskrivninger. Siden i denne alder er der forskellige komplikationer. Dette skyldes barndom eller patologi.

Også prognosen er ugunstig i alderdommen. Da immunitet hos ældre mennesker normalt svækkes. Dette forværrer signifikant sygdommens prognose.

udfald

Udfaldet af infektiøs gulsot karakteriseres normalt af genopretning. Især hvis behandlingen er afsluttet. Eller indført immunoglobulin. Og også justeret strømmen.

Kost nummer 5 har også en gavnlig effekt på sygdommens udfald. Da kost er af stor betydning. Det er vigtigt at følge medikamentbehandling. Det sigter mod at eliminere symptomerne.

Resultatet af sygdommen kan være sygdomens overgang til et kronisk forløb. Dette bidrager til nedsat immunitet. Ud over utilstrækkelig terapeutisk behandling.

levealder

Oftere påvirker infektiøs gulsot ikke forventet levealder. Da det i de fleste tilfælde ender i genopretning. Men der er undtagelser!

Kun overholdelse af de nødvendige foranstaltninger til forebyggelse og behandling vil medvirke til ikke kun at øge livskvaliteten. Men øger også sin varighed betydeligt. Det er vigtigt at huske dette!

Med stærk immunitet er sygdommen ofte magtesløs over for den menneskelige krop. Hær derfor din krop. Tag vitaminer og sporstoffer!