Stadier og grader af cirrose

Behandling

Levercirrhose er en irreversibel patologisk proces, der, hvis den bliver ubehandlet, kan være dødelig. Det er umuligt at sige præcis, hvor mange mennesker bor med cirrose, da alt afhænger af patientens kliniske indikatorer, historie og generelle sundhed. Imidlertid observeres fuldstændig nekrose af organet kun i fjerde fase af sygdommens udvikling.

Generelt identificerer klinikere fire stadier af udvikling af den patologiske proces, som hver især har sine egne karakteristiske symptomatiske manifestationer og tilsvarende prognose:

  • den første fase er graden af ​​kompensation;
  • anden fase er graden af ​​subkompensation;
  • Det tredje trin er graden af ​​dekompensering af orgelet;
  • fjerde etape - terminal grad, patientens comatose tilstand, 95% af tilfældene er dødelige.

Første fase

Den første fase af cirrhosis hedder kompensationsfasen. I løbet af denne periode begynder den inflammatoriske proces i orglet at udvikle sig. Symptomer på cirrose i de tidlige stadier ligner meget andre sygdomme, så patienten søger sjældent lægehjælp i tide.

Symptomer på den første fase af levercirrhose:

  • sløvhed;
  • træthed, uden tilsyneladende grund
  • distraktion, hukommelsessvigt;
  • dårlig appetit
  • mindre lidelser i mave-tarmkanalen.

På grund af det faktum, at symptomerne ikke er udtalt, giver mange mennesker ikke dem nok opmærksomhed og afskriver alt træthed. I dette tilfælde er behandling mulig med medicin og kost. Ellers giver den første grad anledning til den nekrotiske proces, og sygdommen går videre til anden udviklingsstadium.

Anden fase

Underkompensationsstadiet er præget af et mere udpræget klinisk billede. Den subkompenserede grad af cirrose forværrer udviklingen af ​​den inflammatoriske proces. Desuden begynder cellerne i det funktionelle væv at blive erstattet af forbindelsen.

Efterhånden som den patologiske proces udvikler sig, udvides bindevævet til hele organets volumen. Leveren bliver tættere og palpation mærkes. I 2. grad skelnes følgende symptomer på levercirrose:

  • temperatur;
  • yellowness af huden;
  • kvalme;
  • opkastning af galde;
  • nedsat appetit
  • mætning med lige små portioner af mad;
  • vægttab
  • afføring af lys skygge;
  • mørk urin.

På dette stadium af udvikling af sygdommen akkumuleres væske i peritoneum, hvilket fører til en sådan sygdom som ascites. I dette tilfælde vokser patienten hurtigt mave uden nogen åbenbar grund. Uopsættelig medicinsk intervention kræves.

Tredje fase

Fase i dekompensation, det vil sige den tredje grad af sygdomsudvikling, er alvorlig. På dette tidspunkt begynder den menneskelige krop en irreversibel patologisk proces, en betydelig risiko for at udvikle ikke kun en alvorlig komplikation, men også et fatalt resultat. Cirrose i dekompensationstrinnet bestemmes af sådanne komplikationer:

  • hepatisk koma;
  • lungebetændelse;
  • sepsis;
  • venøs trombose;
  • carcinom.

I tredje grad bliver gingival, nasal eller anal blødning hyppigere. Måske manifestationen af ​​et sådant klinisk billede:

  • problemer med stolen;
  • vedvarende opkastning;
  • udmattelse;
  • skarpt og tydeligt vægttab
  • udtømning af musklerne i armene og ribbenene;
  • feber.

Ved sygdommens 3. etape er patienten underlagt obligatorisk indlæggelse. Decompenseret fase kan føre til patientens død. Den mest effektive behandling er i dette tilfælde organtransplantation.

Fjerde etape

Den terminale fase af cirrhosis bestemmes af patientens komatose tilstand. Leveren opfylder ikke længere sine funktioner, hvilket medfører udvikling af relaterede patologiske processer. Smerten i levercirrhose i sidste fase er intens, udtalt. For at klare sygdommen ordinerer lægerne ofte narkotika, i stedet for de sædvanlige smertestillende midler.

Symptomer på det sidste stadium af cirrose er manifesteret af følgende kliniske billede:

  • leverreduktion;
  • forstørret milt
  • anæmi;
  • leukopeni;
  • blødning forekommer
  • hepatisk koma vokser og påvirker hjernen.

I dette tilfælde er der en skarp forringelse af patienten. I denne periode, hvis du ikke yder lægehjælp, er der stor sandsynlighed for død. Den mest hensigtsmæssige mulighed for at helbrede sygdommen er transplantationen af ​​hele organet, men selv dette garanterer ikke fuldgyldig vital aktivitet, forudsat at cirrose i 4. grad har udviklet sig. Det sidste stadium af cirrose er karakteriseret ved det højeste antal dødsfald. 95% af tilfældene med et sådant klinisk billede er dødelige.

Hvis en sygdom diagnosticeres i den første fase af udviklingen af ​​den patologiske proces, så er et positivt resultat muligt - lægemiddelbehandling er effektiv. Med udviklingen af ​​cirrose og overgangen til tredje fjerde grad er prognoserne yderst ugunstige - en betydelig trussel om død.

Hvor mange lever med levercirrhose 1, 2, 3 og 4 faser

Hvor mange år mennesker lever med cirrhosis kan helt sikkert ikke siges. Det afhænger af mange faktorer, og der udvikles en række patogenetiske forbindelser under leverens ardannelse. Afhængigt af typen og antallet af ændringer forventes patientens forventede levetid. Der lægges også vægt på dens kvalitet: det vil sandsynligvis vare 20 år og tilbringe mest af tiden i sengen. Eventuelle forudsigelser vil være defekte - Alkoholmisbrug og rygning fremkalde hurtig destruktion af sundt levervæv.

Perspektiver og indflydelse

Tidspunktet for liv med cirrhose bestemmer en række punkter:

  • Årsagen til sygdommen;
  • Alkohol;
  • Procesaktivitet;
  • Tilstedeværelsen af ​​aterosklerose og graden af ​​hjertesvigt
  • Regelmæssighed af behandlingen;
  • Staters immunitet;
  • Samtidige infektioner.

Ved kronisk viral hepatitis er processen langsom, men irreversibel. Når cicatricial vækst er dannet patologiske ændringer. Vi giver statistikker. Ugunstig prognose for overlevelse hos patienter, som misbruger alkohol. I tilfælde af narkotikamisbrug og kronisk alkoholisme kollapser leveren efter 2-3 år, hvilket er dødelig på grund af akut blødning, dekompenserede ændringer i hjertet og hjerneskade. Hvis patienten fortsætter med at drikke alkohol mod baggrunden for sygdommen, opstår døden pludselig.

Med dekompenseret cirrhosis dør op til 90% af mennesker om 3 år på grund af blødning fra esophagusårene, leverkoma.

Generelle statistikker viser, at efter at have identificeret sygdommen lever en person op til 6 år. Betingelserne reduceres under dannelsen af ​​maligne tumorer i leveren mod baggrunden af ​​patologi.

Patientens liv er forlænget i 2 årtier, når cirrose opdages i kompenseret eller subkompenseret stadium. Hvis du udfører ordentlig behandling af viral hepatitis, eliminerer misbrug af alkoholholdige drikkevarer, brug af reducerende stoffer, kan du forlænge levetiden væsentligt. Med den tidlige diagnose af sygdomsbehandlingen kan du stoppe den patologiske proces i begyndelsen.

Det er bedre at fastslå prognosen for patientens liv efter verifikation af cirrhose ved Child-Turkotta kriterier:

I det tredje tilfælde lever 20% af patienterne 5 år. Ved analyse af statistik over cirrotiske læsioner afsløredes den samlede varighed af alle patienter - ca. 7 år. Med kompenseret cirrhose stiger 50% af patienterne over årtusens milepæl, ved 3-4 trin ca. 40%. Minimumsperioden for cirrose er 3 år.

Komplikationer påvirker overlevelse. Portal hypertension syndrom er præget af en forøgelse af trykket i portal venesystemet. Med ascites lever mennesker i omkring 3 år med en frekvens på> 25%. Timingen reduceres med hepatisk encefalopati. Med denne nosologi forekommer dødsfald inden for 12 måneder efter diagnosen er blevet fastslået.

Ved opdagelse af stadie 3-4 af encephalopati lever en person op til et år. Et dødelig udfald opstår før lever koma. Død fra cirrose er mulig fra følgende grunde:

  1. Intern blødning fra spiserørets udvidede åre, tarmene;
  2. Ascites under overgangen til peritonitis;
  3. Hepatisk encefalopati;
  4. Biokemiske lidelser - albuminniveau falder til 2,5 mg%, natrium op til 120 mmol / l.

Leverens cirrose 4 grader

Med sygdommen opstår der en række farlige komplikationer, der begrænser overlevelsen af ​​mennesker op til 3 år. Et almindeligt symptom på scenen er dropsy. Væske i bukhulen opstår, når lymfen ophobes, utilstrækkelig evakuering af patologisk indhold. Hævelse af nedre og øvre ekstremiteter, hydrothorax.

Forekomsten af ​​ascites i cirrhosis er forbundet med flere faktorer:

  • Overdreven ophobning af lymf i leveren.
  • Øget vaskulær permeabilitet i kroppen.
  • For højt tryk i leverkarrene.
  • Natriumretention i væv.

Ascites forekommer med portalhypertension, men forekommer også med en række tilknyttede symptomer:

  1. Øget mave
  2. Tidlig sagging;
  3. Forekomsten af ​​lårbenet, inguinal eller navlebrækthed;
  4. Tromme lyd med percussion maven.

For diagnosticering af dropsy tages punktur (laparocentese). Undersøgelsen gør det muligt at bestemme akkumulering af væske i pleuralhulen, som bliver hovedårsagen til stimulering af parietale peritoneumers receptorer. Uden akut lægehjælp vil patologi føre til døden.

  1. Mavesmerter.
  2. Forøget feber med kuldegysninger.
  3. Manglende intestinal støj.
  4. Leuk leukose i blodet
  5. Symptomer på encefalopati.

Cirrhosis grade 3

Ca. 50% af personer med denne diagnose lever 3-4 år. Reduktion af termer opstår med komplikationer:

  • Hydrothorax (effusion i pleurhulen).
  • Udviklingen af ​​hæmorider ved at øge intra-abdominal tryk.
  • Fordeling af indre organer.
  • Diaphragmatisk brok.
  • Esophageal reflux.

Med tilstrækkelig terapi øger de overlevelse med 1-2 år, men flere kan ikke gøres af læger: Funktionelle leverceller erstattes af ikke-funktionel fibrose. Hvis orglet transplanteres, og det vil rodde godt, øges perioderne, men ikke med virale infektioner. Ved transplantation vil mikroorganismen inficere en ny lever. Yderligere problemer vil opstå ved brug af immunosuppressive midler for at undertrykke graftafstødningsreaktionen.

Komplikationer af cirrose af klasse 3:

  1. Spiserør i spiserøret, endetarm.
  2. Gastrointestinal blødning.
  3. Hepatisk encefalopati (forvirring, neuromuskulære krampe, adfærdssygdom).
  4. Hepatocellulært carcinom er en malign tumor med hurtig progression.
  5. Hepatorenalsyndrom - vedvarende hæmning af nyrefunktionen, nyresvigt, ophobning af blodtoksiner.
  6. Hepatologisk lungesyndrom.
  7. Hepatisk gastropati.

Levercirrhosis Grade 2

Patologi er gunstig i forhold til 10 års overlevelse, men halvdelen af ​​disse patienter dør 5-6 år efter diagnosen af ​​sygdommen. Dødsårsagen er komplikationer, tilsidesættelse af afvisningen af ​​alkohol. Sandsynligheden for død på kort sigt bestemmes af sværhedsgraden af ​​leversvigt, portalhypertension.

Kvalificerede specialister i diagnosticering af sygdommens sværhedsgrad vurderer indholdet af albumin, bilirubin, protrombintid, stadium af hepatisk encefalopati, sværhedsgrad af ascites - indikatorer bidrager til at forudsige. Med grad 2 (subkompenseret) udvikler åreknuder og gastrointestinal blødning ikke, hvilket øger patienternes forventede levetid.

Cirrhosis grade 1

Dropsy til dette stadium er ikke typisk. Inflammatoriske processer, der fører til døden af ​​hepatocytter, med rettidig behandling, stoppe eller sænke. Specifikke ændringer afspejles i blodprøver. Forøgelsen i AlAt, AsAt indikerer ødelæggelsen af ​​leverceller. I patologi spores den normale koncentration af albumin, bilirubin, protrombinindekset falder til 60-80. Med den hurtige progression af hepatitis foreslås den aktive dannelse af cirrose med begrænsning af livet til 10-15 år.

Yderligere begrænsende faktorer:

  • Hovedpine.
  • Svaghed.
  • Mindsket præstation.
  • Apati.
  • Gynekomasti (hos mænd).

Komplikationer er ubetydelige i forhold til behandling, men påvirker patientens mentale sfære, reducerer præstationen.

Børn med cirrhose på 1 grad bor i lang tid med ordentlig terapi. Leverceller har reservefunktioner: De genoprettes af betændelse og organiske tumorer.

Brugen af ​​mineralvand, mad kan reducere mængden af ​​toksiner i blodet. Hjemme terapi omfatter linolie og mælketistel. I tilfælde af galde cirrhose gør patienten selvstændigt korrigerende procedurer til terapeutiske foranstaltninger. Uden koordinering med lægen kan ikke være selvbehandling.

Patienter med cirrhose nedsat immunitet. Det er nødvendigt at eliminere foci for kronisk infektion i tænderne. For at øge levetiden hos patienter med cirrhose undgå at arbejde med hårde lugte, pesticider. Hævningsværdier i patologi er også kontraindiceret.

Varigheden af ​​en person med cirrhose afhænger af patientens stemning og ønske. Tidlig diagnose er korrekt behandling grundlaget for at forøge levetiden for cirrotiske læsioner i leveren eller milten.

Det største problem, hvor sygdommen opstår, er alkoholmisbrug. Langvarig indtagelse af surrogater fører til ødelæggelse af hepatocytter, svækket udskillelse af galde og andre manifestationer. Hvis du slipper af med afhængigheden i et tidligt stadium, kan den patologiske proces forebygges. Leverceller er i stand til selvhelbredende, men med sygdommens langsigtede eksistens forekommer der uigenkaldelige ændringer - væksten af ​​fibrøst væv. Scar er dannet på stedet for vedvarende inflammatoriske reaktioner, hvor patologiske ændringer ikke har tid til at regenerere.

Et andet problem er viral hepatitis. Den kroniske forløb af sygdommen ledsages af konstant betændelse. Langsigtet destruktion af leverceller overtræder organets funktionalitet. Fibrosis erstatter ødelæggelsesstedet. Morfologisk spore mikronodulære foci. Størrelsen af ​​læsionen bestemmer overlevelsen for cirrose.

Stadier af udvikling af cirrose

Efterlad en kommentar 1.412

Levercirrhose er en af ​​de farligste sygdomme i gastroenterologi. Stadierne af levercirrhose har deres egne symptomer og karakteristiske ydre manifestationer, som direkte afhænger af hvor længe en person er syg. I de indledende udviklingsstadier er sygdommen meget vanskelig at diagnosticere. For at opdage sygdommen donerer de blod og gennemgår ultralyd.

Årsager til sygdom

Der er mange årsager til cirrose, blandt de vigtigste kaldes:

  1. Alkoholisme. Daglig brug af alkohol tillader ikke kroppen at have tid til at behandle toksiner. Strukturen af ​​orgelændringer, dystrofi, hepatitis og cirrose forekommer.
  2. Hepatitis. Virus B, C og D ødelægger leverceller med hepatitis B, genopretning er mulig. I tilfælde af virus C bliver cirrose uundgåelig.
  3. Arvelighed. Blandt de genetiske patologier, der fører til ødelæggelse af leveren, er Wilsons sygdom og hæmokromatose.
  4. Autoimmun hepatitis. Sagen når der sker ændringer i immunitet, ødelægger leveren kroppen selv.
  5. Toksiner. Negativt påvirket af skadelige stoffer.
  6. Hjertesygdom. Hjertesygdomme fører til stagnerende processer i blodet, som påvirker organets normale funktion.

I udviklede lande tager levercirrhose sin plads blandt de 6 første dødsårsager. Omkring 40 millioner mennesker dør af cirrhosis hvert år.

Stadier og symptomer på cirrose

I begyndelsen er symptomerne ikke udtalt, med progressiv blødning fra tandkød og næse, kvinder har øget brystkirtler, og menstruationen kan stoppe. Hos mænd kan seksuel lyst forsvinde og brystkirtlen øges. Træthed, vægttab, søvnløshed, mangel på appetit, gulsot, kløe, kvalme og opkastning. Der er 4 stadier af levercirrhose, som hver især har sine egne egenskaber:

  • 1. grad - kompensationsfase
  • 2. grad - subkompensationstrin;
  • 3. grad - fase af dekompensation;
  • 4. grad - terminal.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Kompensationstrin

Kompensationsfasen karakteriseres af tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske processer i vævene. Patienten manifesterer urimelig træthed, nedsat koncentration, mangel på appetit. I leveren opstår ødelæggelse af celler og deres erstatning med bindevæv. I analyserne forekommer der mindre afvigelser fra normen. Med cirrose er albumin på et normalt niveau reduceret bilirubin og protrombinindeks. Det er vigtigt at identificere sygdommen på dette stadium, da det udvikler sig meget hurtigt.

Stage af subkompensation

Stage 2 levercirrhose har specifikke symptomer: kløe, gul hudtone, feber, kvalme, opkastning, vægttab. Udstrømningen af ​​galde er forstyrret, og afføringen bliver lys, urinen mørkner. På dette stadium er det funktionelle væv erstattet af bindevæv, sådanne ændringer er mærkbare på palpation. Kroppen fortsætter med at fungere. For sygdommen er karakteriseret ved dannelsen af ​​ascites.

Dekompensationstrin

I 3. fase opstår der komplikationer - lungebetændelse, hepatisk koma, sepsis, trombose, hepatocellulær carcinom. De vigtigste manifestationer af patologi: diarré, vægttab, muskelatrofi, feber. I dekompensationsfasen er patienten på hospitalet på grund af høj sandsynlighed for død. Mulig organtransplantation.

Terminal scene

Ved fjerde stadie af cirrose er patienten i en comatose tilstand. Leveren falder, dens struktur bliver stenet, tilstanden af ​​alle indre organer forværres. Et sådant forløb af patologi behandles ikke. Huden bliver en jordlig skygge, lemmer og ansigtet svulmer. Maven bliver stor på grund af væskeakkumulering. Patienten kræver indlæggelse, konstant pleje og overføres til handicap i 1. gruppe.

komplikationer

På den sidste 4. fase af sygdommen er komplikationer mulige:

  • Et sår. Blodpermeabiliteten ændres, og der opstår sår og erosion.
  • Ascites. Væske opbygges i maven.
  • Blødning af esophagusårene. På grund af en ændring i blodgennemstrømningen øges trykket i blodårerne, og i spiserøret opstår venøs dilatation, som begynder at bløde.
  • Hepatisk koma. Leverfunktionen undertrykkes, søvn er forstyrret, frygt og skælv i lemmerne vises. Spontan peritonitis. En infektion er tilføjet til leversygdommen, som forårsager smerte og påvirker hjernen.
  • Kræft udvikler sig på grund af dysfunktion i kroppen.

Akut ruptur i spiserørene er den største trussel mod livene hos patienter med levercirrhose.

Diagnose og behandling

Diagnostiske kriterier for at bestemme en sygdom: interviewe en patient, identificere tidligere virussygdomme, palpation af et organ for tilstedeværelse af sæler. Derudover er blod taget til følgende prøver:

  • generel analyse for at detektere anæmi, anæmi
  • biokemisk undersøgelse til undersøgelse af koagulering;
  • immunologisk undersøgelse for at identificere typen af ​​cirrose.

Hvis man mistanke om leverpatologi, udføres ultralyd, tomografi og angiografi og radionuklidscanning. Hvis der er mistanke om kræft, udføres en leverbiopsi. De grundlæggende principper for behandling er elimination af årsager og symptomer på cirrose. Alkoholisk sygdom behandles med forgiftningsterapi. Viral cirrhosis - antiviral terapi. Du kan slippe af med lægemiddelinduceret hepatitis ved at stoppe medicinerne, der udløser sygdommen. Ved autoimmun cirrose er patienter ordineret med lægemidler, der undertrykker immunsystemet, så kroppen holder op med at opfatte sine celler som fremmede.

Levercirrhose kan ikke helbredes fuldstændigt. Kun i de tidlige stadier er det muligt at stoppe sygdommen, for eksempel hvis det kompenserede stadium er i inaktiv tilstand, så vil en kost og indtagelse af vitaminer hjælpe med at komme sig. Kirurgisk behandling omfatter organtransplantation, punktering af bukhulrummet til fjernelse af akkumuleret væske, udførelse af shunting-operationer, som skaber måder til blodgennemstrømning. En kontraindikation for operationer er gulsot, og patienten er over 55 år gammel. Effektiv terapi omfatter:

  • diuretisk brug;
  • kost, med ascites - saltfri kost;
  • antiviral terapi;
  • tage hepatoprotektorer og lægemidler for at reducere trykket.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Recovery prognose

Udbredelsen af ​​sygdommen påvirker levetiden. Med kompenseret cirrose lever 50% af patienterne fra 7 til 10 år. Med 2. - 40% af patienterne lever op til 5 år. Med fase 3 lever 10-40% af patienterne op til 3 år. På fase 4 kommer døden uventet. Efter en levertransplantation lever de fleste i næsten 10 år, tilbagefald er muligt hos 15% af patienterne. En vigtig faktor i forventet levetid for cirrose er behandlingens overholdelse. Et fuldt kursus af terapi, regelmæssig observation og procedurer, som understøtter kroppen, forøger livet væsentligt. Andre organers patologi, især onkologi, forværrer sygdommens prognose. I sådanne tilfælde påvirker sværhedsgraden af ​​andre sygdomme patientens forventede levetid. Forebyggelse af cirrose - Tidlig påvisning af leversygdom, især hepatitis. Det anbefales at tage prøver mindst en gang om året. Ikke mindre vigtigt er den korrekte kost, afvisningen af ​​dårlige vaner og en aktiv livsstil.

Levercirrhose

Levercirrhose er en patologisk tilstand i leveren, hvilket er en konsekvens af nedsat blodcirkulation i systemet i leveren og dysfunktionen af ​​galdekanalerne, som normalt forekommer på baggrund af kronisk hepatitis og er karakteriseret ved en fuldstændig krænkelse af arkitektonikken af ​​hepatisk parenchyma.

Risikogruppen for denne sygdom er den mandlige halvdel af befolkningen over 45 år. Frekvensen af ​​levercirrhose blandt alle nosologiske former ifølge verdensstatistikker er 2-8%. På grund af indførelsen af ​​effektive metoder til behandling og forebyggelse af denne sygdom er dødeligheden ikke mere end 50 etablerede diagnoser pr. 100.000 mennesker.

Leveren er en af ​​de største endokrine kirtler, der har en række vigtige funktioner:

- Leverens hovedfunktion er afgiftning, det vil sige evnen til at ødelægge skadelige stoffer og fjerne toksiner fra kroppen.

- i leveren indtræder processen med dannelse af galdeholdige galdesyrer involveret i fordøjelsesprocessen

- organets syntetiske funktion er at deltage i dannelsen af ​​proteiner, kulhydrater, vitaminer og fedtstoffer samt destruktion af hormoner

- i leveren dannelsen af ​​de vigtigste faktorer for blodkoagulation

- leveren er involveret i dannelsen af ​​kroppens beskyttende funktion ved dannelse af antistoffer

Leveren indeholder en stor forsyning af næringsstoffer, der om nødvendigt leverer til alle celler og organer.

Den strukturelle enhed af leveren væv er den hepatiske lobule. Levercirrose er præget af et signifikant fald i fungerende leverceller og omorganisering af hepatisk parenchyma med en overvejelse af bindevævskomponenten. Når cirrose i leveren udvikler ændringer, der ikke er berettigede til korrektion, er doktorens opgave bevarelse af leverfunktionen og opretholdelse af patientens vitale organer på kompenseret niveau.

Levercirrhose forårsager

Blandt alle de etiologiske faktorer, der fremkalder dannelsen af ​​levercirrhose, udgør andelen af ​​cirrose, der opstod på baggrund af kronisk hepatitis af enhver form (viral, toksisk, autoimmun), mere end 70% af tilfældene.

Den farligste viral hepatitis, som i 97% af tilfældene fremkalder leveren af ​​levercirrhose, er hepatitis C. Denne sygdoms lethed og uforudsigelighed er, at den har skjulte symptomer og genkendes under bestemte laboratorieundersøgelser. Viral hepatitis er karakteriseret ved massiv destruktion af hepatocytter, hvorefter bindevævet vokser og cicatricial forandringer i leveren dannes. Denne form for cirrhosis kaldes postnekrotisk.

Autoimmun hepatitis er også kompliceret af udviklingen af ​​levercirrhose, men hyppigheden af ​​forekomsten er ret lav.

Langvarig eksponering for stoffet af giftige stoffer fremkalder også udviklingen af ​​giftig hepatitis, som omdannes yderligere til levercirrhose. Giftige stoffer er: antibakterielle midler, antivirale lægemidler, forudsat deres langsigtede anvendelse.

For nylig er levercirrhose, der opstod på baggrund af ikke-alkoholisk steatohepatitis, blevet diagnosticeret i stigende grad. Fedt leverdystrofi påvirker mennesker med fedme og diabetes mellitus, og i den første fase af sygdommen forårsager ikke signifikante ændringer i strukturen af ​​hepatisk parenchyma. Når den inflammatoriske komponent er bundet, udløses de patogenetiske mekanismer for proliferation af bindevæv, og cikatriske ændringer dannes i leverstrukturen, det vil sige cirrhose dannes.

Kronisk hjertesvigt ledsages af forlænget venøs stasis i leveren og derved skaber betingelserne for cirrhotisk degenerering af leveren.

En vigtig faktor for forekomsten af ​​cirrose er tilstanden i leverenes vaskulære system, derfor forårsager kredsløbssygdomme i systemet af de leverarterier og blodårene fibre i levervævet. Således bliver mange patienter, der lider af kongestiv kredsløbssvigt, dårligt syge med levercirrhose.

Sygdomme ledsaget af dybe metaboliske sygdomme (hæmokromatose, cystisk fibrose, thalassæmi, Wilson-Konovalov sygdom) fremkalder udviklingen af ​​levercirrhose.

En signifikant faktor i udviklingen af ​​galde cirrhose er galdekanalernes tilstand, da overtrædelsen af ​​udstrømningen af ​​galde skaber betingelserne for giftig skade på levercellerne ved galdesyrer. Således er sluttrinet af sådanne sygdomme som kalkuleret cholecystitis og cholangitis, primær scleroserende cholangitis, forudsat at der ikke er nogen behandling, er udviklingen af ​​levercirrhose.

Hvis det ikke er muligt at pålideligt fastslå årsagen til udviklingen af ​​cirrose, er det en kryptisk form for cirrose, der tegner sig for 20% af tilfældene i den generelle sygdomsstruktur.

Der er to hovedgrupper af cirrhose afhængigt af den etiologiske faktor af forekomsten: sand (primær) og symptomatisk (sekundær), der forekommer på baggrund af kronisk hjerteinsufficiens eller kronisk kalkulært kolecystitis.

Levercirrose symptomer

Symptomer på levercirrhose er ganske forskellige. Graden af ​​klinisk manifestation afhænger direkte af sygdomsstadiet og tilstedeværelsen af ​​andre kroniske patologier i patienten. Med denne sygdom noteres ikke kun patologiske processer i leveren, men alle organer og systemer i den menneskelige krop er også berørt.

Levercirrose er præget af svag progression med en gradvis stigning i kliniske manifestationer. Meget ofte er der et latent (latent) forløb af sygdommen, farligt ved at patienten ikke har nogen klager, og patienten vender sig til lægehjælp allerede på scenen for udseende af cirrhose-komplikationer. I gennemsnit er sygdomsforløbet 5-6 år, men med alvorlige comorbiditeter kan døden forekomme kun et år efter diagnosen er blevet fastslået.

De vigtigste kliniske typer af cirrhosis er:

- levercirrhose, som er karakteriseret ved svære symptomer på portalhypertension i fravær af udtalt kolestatisk syndrom. I den prescastiske periode af sygdommen mærket meteorisme observeres dyspeptisk syndrom, asthenovegetative symptomer og hyppige næseblod. Den ascitiske periode er karakteriseret ved udseendet af mavesmerter på forskellige steder, svaghed, opkastning og udseendet af symptomet på "maneterhovedet". Den sidste fase af denne form for cirrhosis er cachexia. Overgangen fra ascitic til cachectic perioden tager i gennemsnit 6-24 måneder. Cachexia manifesterer sig i form af et skarpt vægttab, huden bliver blabby, bleg, patienten har en tendens til hypotension, gastrisk blødning. Døden opstår som følge af hepatisk koma eller tilsætning af sammenfaldende sygdomme;

- Hypertrofisk galde cirrhose er karakteriseret ved et langt kursus og en langsom stigning i det kliniske billede. Blandt symptomerne og klagerne hos patienten er i første omgang tegn på kolestase - udtalt gulvning af mundhulen i mundhulen, sclera og huden, kløe og ridser på huden, xanthelasma og trofiske hudlæsioner. Fatal udfald opstår som et resultat af massivt hæmoragisk syndrom;

- blandet cirrose, ledsaget af det hurtige dynamik i det kliniske billede og den progressive stigning i tegn på portalhypertension.

Alle former for cirrose er ledsaget af asthenovegetative symptomer (umotiveret svaghed, nedsat ydelse, nedsat appetit, en følelse af hjertebanken).

Smerten i projiceringen af ​​den rigtige hypokondrium er smertende i naturen og øges efter fysisk aktivitet. Forekomsten af ​​smerte skyldes en forøgelse i leverens volumen og irritation af nerveenderne, der er i kapslen.

Et hyppigt tidligt symptom på cirrose er hæmoragisk syndrom, der manifesterer sig i blødende tandkød og mindre næseblødninger. Hæmoragisk syndrom skyldes utilstrækkelig produktion af de vigtigste faktorer for blodkoagulation i leveren.

Patienter klager over oppustethed og smerter langs tarmene, kvalme og halsbrand. Ved projiceringen af ​​den rigtige hypokondrium er der en følelse af tunghed og buksesmerter.

Et almindeligt symptom i levercirrhose er en langvarig stigning i kropstemperaturen til 37 ° C, og i sygdommens sidste fase kan der være en kortvarig feber forårsaget af tilsætning af infektiøse komplikationer og intestinal endotoxæmi.

Levercirrhose er ofte forbundet med andre forstyrrelser i fordøjelsesfunktionen, derfor symptomer på intestinal dysbiose (forstyrret afføring, smerter i tarmene), reblux esophagitis (kvalme, hævning af maveindholdet), kronisk pancreatitis (brystsmerter i den øvre halvdel af maven, væskestol, opkastning) og kronisk gastroduodenitis ("sulten" epigastrisk smerte, halsbrand).

Patienter med svær levercirrhose bemærker et tab af alle typer følsomhed (taktil, temperatur, smerte), hvilket indikerer udviklingen af ​​polyneuropati.

Ved det sidste stadium af cirrhosis forekommer symptomer, som angiver tilsætning af komplikationer af den underliggende sygdom, da der ved indførelsen af ​​portalen hypertension ikke kun påvirker fordøjelsessystemernes organer, men også hormonelle, kredsløbende, nervøse.

Med langvarig akkumulering i tarmsystemet af metaboliske produkter, især ammoniak, som er toksisk for hjerneceller, opstår der således skade på nervesystemets cellulære strukturer og begyndelsen af ​​symptomer på hepatisk encefalopati. Tegnene på udviklingen af ​​hepatisk encephalopati er: euforisk humør, som hurtigt giver mulighed for dyb depression, søvnforstyrrelse, taleforstyrrelse, desorientering i stedet og personligheden samt forskellige grader af bevidsthedsforringelse. Hepatisk koma, som en ekstrem grad af hjerneskade, er hovedårsagen til døden hos patienter med levercirrhose.

Ved langvarig ophobning af ascitisk væske i bukhulen opstår der betingelser for inflammatoriske ændringer, hvilket fører til spontan bakteriel peritonitis.

Hos patienter med signifikant svækkelse af leverfunktionens tilstand øges risikoen for mave- og spiserørblødning, der opstår som opkastning af tykke masser af en mørk brun farve eller frisk venøst ​​blod af en mørk rød farve.

Levercirrhose er ofte kompliceret af hepatorenalsyndrom, som man må mistanke om, hvis patienten har svær astheni, anoreksi, tørst, nedsat hudturgor, hævelse af ansigtet.

Tegn på cirrose

Diagnose af levercirrhose er ikke vanskelig, og ofte allerede ved patientens første undersøgelse kan der identificeres en række specifikke tegn, der karakteriserer denne sygdom.

Levercirrhose ledsages altid af en stigning i milten og leveren, som kan bestemmes ved palpation af maven. Stigningen i størrelse skyldes den progressive proces med spredning af bindevæv. Overfladen af ​​leveren er ujævn, ujævn, og kanterne er spidse.

Patienter med levercirrhose har typiske forandringer i huden i form af udseende af en jordagtig nuance af hud og slimhinder og udseende af telangiectasier i den øvre halvdel af kroppen.

Som følge af unormal leverfunktion er der mangel på protein i blodet, som ledsages af anæmisk syndrom. Derudover forårsager enhver patologi af organerne i mave-tarmkanalen vitamin B12-mangel, hvilket resulterer i anæmi.

Et specifikt tegn på cirrhoseovergangen til dekompensationsstadiet er ophobningen af ​​væske i maveskavheden, bekræftet ved metoderne til objektiv undersøgelse af patienten. I nærvær af et stort volumen væske er maven utilgængelig til palpation, og der er noteret en percussion percussion sound.

Når man ser en undersøgelse af røntgenbilleder i bukhulen, kan der identificeres et indirekte symptom på ascites - en høj placering af membran kupler. Den mest pålidelige diagnostiske metode i denne situation betragtes som en ultralydsundersøgelse af abdominale organer med bestemmelse af mængden af ​​ascitisk væske.

Der er en række specifikke og generelle laboratorie tegn på cirrose, hvis prioritet er hæmatologiske ændringer (anæmi, trombocytopeni og leukopeni). Med tilførslen af ​​infektiøse komplikationer i blodprøven øges indikatorerne for leukocytter, ESR, og der skiftes leukocytformlen til venstre. Ændringer i parametrene for biokemisk analyse af blod kan kombineres til et cytolytisk syndrom (forhøjet AST og ALT) og kolestatisk syndrom (forhøjet total bilirubin, alkalisk phosphatase og LDH). Som følge af manglende evne til leverens syntetiske funktion er der et kraftigt fald i niveauet af albumenfraktion af protein i blodet, reduceret blodkoagulation i analysen af ​​koagulogram og hypokolesterolemi.

Symptomer på levercirrhose, der opstod på baggrund af hepatitisviral ætiologi, er identifikation af specifikke markører af et virus i en blodprøve.

Blandt de instrumentaldiagnostiske metoder, der letter diagnosen, er de mest effektive: ultralyd, radionuklidforskning, EFGDS, laparoskopisk undersøgelse af leveren og punkteringsbiopsi med biopsiprøvernes histologi.

Specifikke ændringer i levercirrhose ved ultralyd er: forstørret lever og milt i begyndelsestrinnet og abrupt sklerose i leveren ved dekompensationstrinnet, heterogenitet af hepatisk parenchyma med udseende af områder med forøget tæthed og echogenicitet, en forøgelse i lumen i portalen og miltåre.

Et radionuklidundersøgelse viser en ujævn fordeling af kolloidale præparater i leverenvæv, og i områder med overdreven proliferation af bindevæv er der en fuldstændig mangel på akkumulering af lægemidlet med en radioaktiv mærkning.

EFGDS og kontrastmetoder til strålingsdiagnose bruges til at studere tilstanden af ​​væggene og lumen i spiserøret og maven. Med levercirrhose er det ofte muligt for patienter at finde åreknuder i fremspringen af ​​spiserøret og cardia.

For at bestemme den morfologiske variant af cirrose bør laparoskopisk undersøgelse af leveren udføres. Sådanne tegn er karakteristiske for leverens mikronodulære cirrose: en gråbrun farve, hele leverens overflade er repræsenteret af små ensartede tuberkler adskilt af bindevæv, størrelsen på leveren forstørres.

Makronodulær cirrhose er præget af sådanne ændringer: Leverens overflade er ujævn på grund af dannelsen af ​​store knudeafviklinger med et sammenfaldet interstitium mellem dem. For galde cirrhose er kendetegnet ved en signifikant stigning i leverens størrelse og dens finkornede overflade.

Den mest præcise metode til diagnose af cirrhosis er punkteringsbiopsi. Histologisk undersøgelse af det beslaglagte materiale afslører store områder af nekrotisk væv og signifikant proliferation af bindevævskomponenter mellem det sammenfaldne stromorgan. Leverbiopsi kan pålideligt fastslå diagnosen og bestemme årsagen til sygdommen, omfanget af levervævsskader, bestemme terapimetoden og tillade endda at gøre forudsigelser for patientens liv og sundhed.

Der er to hovedmetoder for biopsi: perkutan og transvenøs. Den absolutte kontraindikation for perkutan biopsi er en tendens til blødning, markeret ascites og fedme.

Stadier af cirrose

Levercirrhose af enhver ætiologi udvikles ved en enkelt mekanisme, som omfatter 3 faser af sygdommen:

Trin 1 (indledende eller latent), som ikke ledsages af biokemiske lidelser;

Stig 2 af subkompensation, hvor alle kliniske manifestationer, der indikerer funktionel nedsat leverfunktion, observeres;

Trin 3 dekompensation eller stadium af udvikling af hepatocellulær svigt med progressiv portalhypertension.

Der er en generelt accepteret klassificering af Child-Pugh levercirrhose, som kombinerer kliniske og laboratorieændringer. Ifølge denne klassifikation er der 3 sværhedsgrad af sygdommen.

Cirrose af klasse A-lever er en summation af point op til 5-6, klasse B er 7-9 point, og klasse C betragtes som et terminaltrin og er mere end 10 point. Kliniske klassifikationsparametre er tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​ascites og hepatisk encefalopati. Således, når der ikke er ascitisk væske og manifestationer af encephalopati, gives en score på 1, med en lille mængde væske og moderat milde tegn på encephalopati, skal 2 point opsummeres, 3 point svarer til udtalte ascites, bekræftet ved hjælp af instrumentelle metoder til undersøgelse og leverkoma.

Blandt laboratorieparametrene for blod til bestemmelse af sværhedsgraden bør overvejes følgende parametre: totalt bilirubin, albuminindhold og protrombinindeks. Bilirubinindhold mindre end 30 μmol / l, albumin mere end 3,5 g og protrombinindeks 80-100% svarer til 1 point. 2 point bør opsummeres, hvis niveauet af bilirubin er 30-50 μmol / l, albuminæmi ligger på niveauet 2,8-3,5 g, og protrombinindekset er 60-80%. Betydelige ændringer i laboratorieparametre skal estimeres til 3 point - bilirubin på et niveau på mere end 50 μmol / l, indhold af blodalbumin mindre end 2,8 g og protrombinindeks mindre end 60%.

Og en anden komponent i klassifikationen er tilstanden af ​​esophagusårene: 1 point svarer til åreknuder op til 2 mm, 2 punkter opsummeres i tilfælde af åreknuder 2-4 mm og 3 point - tilstedeværelsen af ​​varicose noder mere end 5 mm.

Ved formulering af diagnosen "levercirrhose" i en hvilken som helst ætiologi er det således obligatorisk at angive sygdoms klassen i henhold til den internationale klassifikation Child-Pugh.

For at bestemme den morfologiske type skrumplever skelnes der 4 former: levercirrhose, postnekrotisk, biliær primær og sekundær samt blandet.

Levercirrhose sidste stadium

Den terminale fase af cirrose er karakteriseret ved en væsentlig forringelse af tilstanden af ​​alle organer og systemer i den menneskelige krop og er praktisk talt ikke behandlingsbar. På dette stadium er leveren signifikant reduceret i størrelse, har en stenede konsistens og fuldstændig mister sin evne til at regenerere.

Udseendet af patienten har specifikke tegn, så det er let at foretage en diagnose i det sidste stadium af cirrose. Huden er jordfarvet, lavt turgor. Der er markeret hævelse af lemmer og ansigt, især den paraorbitale region. Underlivet opdager enorm størrelse på grund af akkumulering i bukhulen af ​​en stor mængde væske. På overfladen af ​​den forreste abdominalvæg er et tæt venetisk netværk.

Patienter med levercirrhose i det dekompenserede stadium har brug for øjeblikkelig indlæggelse for at sikre medicinsk korrektion og opretholde funktionen af ​​alle organer og systemer.

Den primære fare og uforudsigelighed i terminalfasen ligger i den pludselige forværring af patientens tilstand og manifestationen af ​​komplikationer - mave- og spiserørblødning, encefalopati, koma og i sidste ende malignitet i processen og dannelse af levercancer.

Levertransplantation er den eneste effektive behandling for cirrose i sidstnævnte fase, og konservativ behandling er udelukkende forebyggende.

Galde cirrhose

Udviklingen af ​​galde cirrhose er karakteriseret ved en sekvens: kronisk cholangitis med en destruktiv komponent - forlænget kolestase - levercirrhose.

Risikogruppen består af kvinder med arvelighed belastet af denne sygdom. Hyppigheden af ​​forekomsten er 6 tilfælde pr. 100.000 population.

Ved langvarig cholangitis skabes der tilstande for skader på galdevejen og svækkede metaboliske transformationer af galdesyrer med en ændring i deres struktur (koncentrationen af ​​toksiske syrer øges). Som et resultat af de toksiske virkninger af galdesyrer, ikke kun lever, men der opstår systemiske læsioner. Giftig beskadigelse af leveren sker på grund af beskadigelse af hepatocytternes cellemembraner og hæmning af regenerering af leverceller.

Systemiske manifestationer forårsaget af galdesyrernes skadelige virkning omfatter: erytrocythemolyse, svækket lymfocytbeskyttelsesfunktion og hyperkinetisk cirkulation af blodcirkulationen.

Ved langvarig kolestase er cellemembranerne i ikke kun hepatocytter beskadiget, men også alle organer og systemer på mobilniveau.

De første manifestationer af galde cirrhosis er smertefuld hud kløe, værre efter at have varmt brusebad, og også om natten. Huden bliver gullig og grov. Senere inden for området af store ledd forekommer hyperpigmenteringsområder med maceration af huden. Et karakteristisk specifikt tegn på galde cirrhose er udseendet af xanthelasm i den øvre halvdel af kroppen. På et tidligt stadium er der ingen tegn på hypersplenisme eller ekstrahepatiske ændringer.

På scenen af ​​et omfattende klinisk billede er patientens væsentligste klager: alvorlig svaghed og vægttab, anoreksi, lavgradig feber, hævende smerter i epigastrium og højre hypokondrium. Den øgede størrelse af leveren og milten kan palperes uden brug af instrumentelle metoder til forskning. Integrene erhverver en jordfarve med områder med hyperpigmentering.

Biliær cirrose er hurtigt kompliceret af hepatisk encefalopati og maveblødning.

Laboratorieindikatorer, der bekræfter diagnosen, er: Tilstedeværelsen af ​​antimitokondrieantistoffer, et fald i niveauet af T-lymfocytter, en stigning i IgG og IgA. En stigning i den konjugerede fraktion af bilirubin, cholesterol, alkalisk phosphatase og galdesyrer observeres i den biokemiske analyse af blod. Koagulogramændringer er et fald i niveauet af albumin med samtidig stigning i blodglobuliner.

Alkoholcirrhose

Talrige observationer og randomiserede undersøgelser viser, at årsagen til alkoholisk cirrose er i vid udstrækning det utilstrækkelige niveau af alkoholens ernæring, snarere end den giftige virkning af alkohol.

Risikogruppen for denne sygdom er mænd i alderen 40-45 år. Ved indledende fase har patienten ingen klager over sundhedstilstanden, men under en objektiv undersøgelse bestemmes en stigning i leverens størrelse på dette stadium.

På scenen af ​​et omfattende klinisk billede bestemmes appetitløshed, opkastning, ubehagelig afføring, paræstesi i ekstremiteterne, muskelmassehypotrofi i den øvre halvdel af krop og kontraktur, alopeci. Som et resultat af udviklingen af ​​stofskiftet forekommer tegn på vitamin- og proteinmangel.

Med alkoholisk levercirrose, typisk tidlig udvikling af hormonelle lidelser. Den mandlige halvdel af befolkningen har tegn på gynækomasti, testikelatrofi, impotens og hos kvinder med alkoholisk cirrose, øges risikoen for infertilitet og spontane aborter.

Alkoholcirrhose i leveren er præget af den hurtige indtræden af ​​tegn på portalhypertension - kvalme, smerte i brystsmerter i overlivet, oppustning og rumlende langs tarmene, ascites.

I den første fase af alkoholisk cirrhose er der ingen signifikante ændringer i den biokemiske analyse af blod, der er kun en lille stigning i niveauet af gammaglobuliner og aminotransferaser.

Overgangen fra kompenseret stadium af cirrose til terminal hepatocellulær insufficiens tager ganske lang tid, men den sidste fase af alkoholisk cirrose er ledsaget af en signifikant forringelse af patientens tilstand.

Manifestationer af hepatocellulær insufficiens er markeret gulsot, hæmoragisk syndrom, feber og ascites ildfast til konservativ terapi. Døden hos disse patienter opstår som et resultat af blødning fra esophagus og hepatisk koma.

Laboratorie tegn på leversvigt er et signifikant fald i det totale proteinniveau som følge af albumin som bevis for mangel på leverens syntetiske funktion.

Behandling af levercirrhose

For at bestemme taktikken og omfanget af terapeutiske foranstaltninger er det nødvendigt at overveje etiologien af ​​levercirrhose, graden af ​​dens progression, inflammatorisk nekrotisk aktivitet og tilstedeværelsen af ​​komplikationer og associerede sygdomme.

Patienter med levercirrhose bør begrænse fysisk aktivitet og følge en diæt, og i dekompensationsstadiet er en streng bedresol indiceret for at forbedre blodcirkulationen i blodet og aktivere regenerering af leverenvæv.

Alle patienter med levercirrhose skal fuldstændigt opgive brugen af ​​hepatotoksiske lægemidler og alkohol. Brug ikke fysioterapi og vaccinebehandling til patienter i den aktive periode af sygdommen.

Etiotrop terapi er kun hensigtsmæssig med en pålidelig bestemmelse af årsagen til sygdommen (lægemiddel, viral, alkoholisk levercirrhose) og har kun en positiv effekt i det oprindelige stadium af cirrose.

Som etiotropisk behandling af levercirrhose, der opstod på baggrund af viral leverskade, anvendes antiviral terapi med interferon (Laferon 5.000.000 IE intramuskulært 1 p. Pr. Dag eller 10.000.000 IE subkutant 3 p. Pr. Uge i 12 måneder). I tilfælde af levercirrhose i dekompensationsstadiet anvendes antiviral terapi med forsigtighed under hensyntagen til bivirkninger af lægemidler (cytopeni, hepatocellulær svigt, cytolytisk krise). I denne situation vil udnævnelsen af ​​Lamivudine 100-150 mg per dag oralt eller Famciclovir 500 mg 3 r være hensigtsmæssigt. pr. dag pr. mundtlig kursus på mindst 6 måneder.

Essentiale 2 kapsler 3 r ordineres som hepatoprotektiv behandling i tilfælde af subkompenseret levercirrhose. dagligt i 3-6 måneder, gepabene 2 kapsler 3 s. dagligt i 3 måneder, Lipamid 1 tablet 3 p. pr. dag i 1 måned. Til intravenøse infusioner anvendes 5% glucoseopløsninger 200 ml intravenøst ​​i løbet af 5 infusioner og Neo-gemodez ind / i 200 ml.

Med et markant fald i niveauet af protein i blodet på grund af albuminfraktionen, anbefales det at anvende proteinopløsninger - 10% opløsning af Albumin i en dosis på 100 ml intravenøst ​​i et dråbeforløb på 5 infusioner og Retabolil v / m i en dosis på 50 mg 2 p. pr. måned intramuskulært forløb af mindst 5 injektioner. For at fjerne jernmangelanæmi anvendes jernholdige lægemidler - Tardiferron 1 tablet 2 p. dagligt intramuskulære injektioner af Ferrum-leka i et 10 ml kursus på 10 injektioner.

Til lindring af tegn på portalhypertension anvendes der lægemidler fra B-blockeringsgruppen (Anaprilin 40-100 mg dagligt i 3 måneder), forlænget nitroglycerin (Nitrosorbit i en dosis på 20 mg 4 gange dagligt i mindst 3 måneder).

Obligatorisk er udnævnelsen af ​​en kombination af vitaminkomplekser med lange kurser (Undevit, Supradit, Vitacap 1 tablet per dag).

For at forbedre den syntetiske funktion af leveren anvendes Riboxin, hvilket forbedrer proteinsynteseprocessen i hepatocytter i en dosis på 200 mg 3 r. pr. dag i 1 måned. For at normalisere kulhydratmetabolisme ordineres Cocarboxylase i en dosis på 100 mg dagligt i løbet af 2 uger.

Patogenetisk behandling består af brugen af ​​hormonelle lægemidler og immunosuppressive midler, der har antiinflammatoriske og antitoksiske virkninger. Det valgte stof til passende hormonbehandling er Prednisolon. Den maksimale dosis Prednisolon er 30 mg, og patienten skal tage et sådant volumen af ​​hormonet inden normalisering af blodbiokemiske parametre (reduktion i niveauet af aminotransferaser og bilirubin). Det skal tages i betragtning, at med abrupt afbrydelse af Prednisolon forekommer "abstinenssyndrom", hvorfor dosis af lægemidlet skal reduceres gradvist (2,5 mg 1 s. Om 2 uger). Nogle patienter har brug for langsigtet hormonbehandling, så i denne situation bør Prednisolon anvendes i en vedligeholdelsesdosis på 10 mg. Patienter, der har manifestationer af hypersplenisme, er vist et kort forløb af hormonbehandling i 1 måned.

En absolut kontraindikation for brugen af ​​glucocorticoider er cirrose i dekompensationsfasen, da risikoen for komplikationer af en infektiøs natur, septisk tilstand og osteoporose stiger.

Individuel opmærksomhed fortjener patienter med levercirrhose med ascites. Sådanne patienter bør følge en særlig saltfri diæt og streng sengeluge. De første terapeutiske foranstaltninger, der tager sigte på at eliminere ascites, begrænser væsken forbruges af patienten og udnævnelsen af ​​en individuel behandling til brug af diuretika - Veroshpiron i en daglig dosis på 300 mg, Furosemid til 80 mg dagligt, hypothiazid i en dosis på 25 mg dagligt. Med udviklingen af ​​resistens over for diuretika skal man udnævne ACE-hæmmere (Captopril oralt 25 mg om dagen om morgenen).

Hvis en patient har en stor mængde ascitisk væske ifølge ultralyd såvel som i fravær af et positivt resultat af brugen af ​​diuretika i den maksimale dosis, skal du anvende diagnostisk paracentese med ascitosorption. Denne metode involverer udvinding af ascitisk væske, rensning det med en carbon sorbent fra toksiske metabolitter og den omvendte administration til patienten intravenøst ​​for at forhindre et kraftigt tab af elektrolytter og protein.

Aflastningen af ​​mave- og spiserørblødning hos en patient med levercirrhose er en kombineret anvendelse af konservative og kirurgiske behandlingsmetoder.

Lægemiddelbehandling til blødning indebærer anvendelse af vasopressin 0,1-0,6 enheder pr. Minut i kombination med nitroglycerin i en dosis på 40-400 μg pr. Minut ved intravenøs infusion af 200 ml 5% glucose med 20 μg Pititrin, Somatostatin i en dosis på 500 μg ved anvendelse af metoden i / dråbeinfusion.

Til gennemførelse af hæmostase er det tilrådeligt at udføre intravenøse dråbeinjektioner med 5% Aminocaproic acid opløsning i en dosis på 100 ml hver 6. time, under administration af 12,5% Etamzilat-opløsning i en dosis på 4 ml indgivelse på 1% - Picasol i en dosis på 1 ml og i fravær af effekt - friskfryst plasma 500 ml, hæmofilt plasma i et volumen på 100 ml.

Endoskopisk skleroterapi og laserterapi tilhører minimalt invasive metoder til kirurgisk behandling. Ved endoskopisk skleroterapi menes indførelsen i blødende åreknuder i spiserørets spiserør i en enkeltdosis på 2 ml. Forløbet af scleroterapi er 8 injektioner.

For nylig er fremgangsmåden til at indføre hæmostatiske lægemidler direkte i en varicose-ekspanderet knude ved anvendelse af et endoskop blevet anvendt i vid udstrækning.

Indikationen for brugen af ​​kirurgisk indgriben er manglen på effekt fra lægemiddelbehandling, fraværet af alvorlig sammenhængende patologi hos en patient, patientens unge alder og udtalte kolestatiske og cytolytiske syndromer. De mest almindelige og effektive kirurgiske procedurer i denne situation er: gastrektomi med blødning i spiserøret, perkutan endovaskulær embolisering af mavesårene, elektrokoagulering af spiserørene.

Til behandling af patienter med hepatisk encefalopati anvendes glutaminsyre i en daglig dosis på 2 mg, ornitsetil i / m i en dosis på 4 mg dagligt, langvarig brug af Glutargin oralt i en dosis på 750 mg 3 r. pr. dag, oral administration af citrarginin med en hastighed på 1 ampul pr. 100 ml vand 2 p. pr. dag. Brugen af ​​bredspektret antibiotika anbefales som et middel til afgiftningsterapi.

I den terminale fase af udviklingen af ​​leverkoma er en massiv infusionsterapi ordineret til patienten - 5% opløsning af glukose op til 2 liter om dagen med en hastighed på 20 dråber pr. Minut, Cocarboxylase med en daglig dosis på 300 mg Prednisolon / 90 mg hver 4. time, 10% opløsning af glutaminsyre 150 ml hver 8. time. I en situation, hvor metabolisk acidose finder sted, anbefales det at anvende intravenøse dråbeinjektioner af 4% opløsning af natriumbicarbonat i en dosis på 200-600 ml.

Til patienter med galde cirrhose anvendes lægemidler der påvirker kolestasens patogenetiske mekanismer, blandt hvilke de mest effektive er Heptral, Antral og Ursodeoxycholsyre.

Ordningen med anvendelse af Heptral: inden for to uger intravenøst ​​i en dosis på 5-10 ml, hvorefter de overføres til en oral dosis på 400 mg 2 r. pr. dag i 1 måned. Ursodeoxycholsyre (Ursofalk) ordineres til et langt kursus i en dosis på 1 kapsel 3 r. pr. dag. Antral anvendes i 6 uger ved en daglig dosis på 0,75 g.

For at eliminere den udtalte kløe er Rifampicin ordineret til patienten i en daglig dosis på 300 mg eller fenobarbital i en dosis på 150 mg pr. Dag.

For at forbedre normaliseringen af ​​leverfunktionens funktion i galde cirrhose anvendes methotrexat til 15 mg om ugen, og i fravær af positive resultater administreres cyclosporin-a, en inhibitor af cellulær immunitet, til 3 mg pr. Kg legemsvægt i 4-6 måneder. Indikationer for brugen af ​​glucocorticoider til galde cirrhose er derfor ikke Prednisolon anvendes kun i en kort kursus som et middel til at eliminere kløe med en dosis på 10 mg pr. Dag.

Med etableret hypersplenis syndrom er der grund til brug af stimulanter af leukopoiesis (Pentoxyl i en dosis på 200 mg 4 p. Pr. Dag, Leucogen i en daglig dosis på 0,06 g, natriumkerninat i en dosis på 0,2 g 4 p. Pr. Dag) i løbet af 1-3 af måneden. Indikationen for blodtransfusion af erytrocyt eller blodplademasse er en indikator for hæmoglobinniveau på mindre end 50 g / l og alvorlig trombocytopeni.

Ved levercirrhose kompliceret med hepatorenalsyndrom er det nødvendigt at øge mængden af ​​blodplasma, for hvilken dextranerne administreres til en patient med / i dryp (Reopoliglyukin eller Poliglyukin 400 ml). Med en udtalt reduceret daglig diurese anvendes en intravenøs administration på 20% Mannitol i en dosis på 150 ml hver 2. time. For at forbedre blodcirkulationen i nyrearteriesystemet og eliminere iskæmi i nyreskarmen anbefales det at administrere 2,4% Eufillin opløsning intravenøst ​​i en dosis på 10 ml og give Dopegita i en dosering på 0,25 g 3 r. pr. dag. For at forhindre proteinkatabolisme anbefales det at anvende Retabolil i en dosis på 50 mg intramuskulært 1 p. om 2 uger.

Den mest radikale behandling for cirrose er organtransplantation. Denne kirurgiske indgriben har et smalt anvendelsesområde og udføres i henhold til strenge indikationer: Levercellefejl i sluttrinnet, kritisk pancytopeni, en kombination af hypersplenismens syndrom med esophageal blødning, primær autoimmun biliær cirrose og endestadssygdom.

Kost til levercirrhose

Terapeutisk kostfoder spiller en enorm rolle for at forbedre velfærd hos patienter med levercirrhose sammen med medicin.

Ved opstilling af menuen for en patient med levercirrhose er det nødvendigt at overveje sygdomsfasen og graden af ​​forstyrrelse af den syntetiske funktion af leveren. Med kompenseret cirrose, der bevarer evnen til at neutralisere ammoniak, er det upraktisk at begrænse produkter, der indeholder protein. Portal cirrhosis ledsages ikke af en signifikant svækkelse af evnen til at neutralisere ammoniak, så denne type cirrhose har brug for en stigning i proteinindtag fra mad. Den eneste indikation for restriktionen af ​​fødevarer, der indeholder protein, er den endelige fase af cirrose.

Ud over proteinfødevarer bør du begrænse forbruget af fedtstoffer af animalsk oprindelse, og i nærværelse af opkastning og kvalme bør du helt eliminere indtagelsen af ​​fedtstoffer i kroppen.

Kulhydrater kan forbruges i enhver mængde, men med samtidig fedme bør slik og sukker udelukkes.

Patienter med levercirrhose med samtidig ascites bør overvåge drikkeplanen og tage hensyn til daglig diurese. Mængden af ​​forbrugt væske bør begrænses til 1-1,5 liter. På grund af det faktum, at ascites er ordineret en massiv diuretisk behandling, er der risiko for et kraftigt fald i niveauet af kalium i kroppen, derfor bør patienterne forbruge tørrede frugter og grøntsager i tilstrækkelige mængder.

Der bør lægges særlig vægt på kogningsmetoden: Alle produkter skal mashed, da tyk og fast mad er svær at fordøje. Produkterne skal varmebehandles ved kogning og bagning.

Organerne i fordøjelseskanalen med levercirrhose er ikke i stand til at klare et stort volumen mad, så patienten skal spise fødevaren fraktioneret. Det sidste måltid skal være senest kl. 19.00.

Af kødprodukterne bør være foretrukne produkter af hakket, dampet, fedtfattigt kød. De første retter fremstilles på vegetabilske bouillon i form af mosede supper. Grød skal have en flydende konsistens. Det er uønsket at bruge rå grøntsager og frugter. Absolut forbudte produkter i tilfælde af levercirrhose er kaffe og alkohol.

I folkemedicin er der mange opskrifter til afkog, som har en positiv effekt på levernes regenerative egenskaber og har afgiftningsegenskaber. Det mest effektive middel er havregryn bouillon, som bruges i stedet for te. Til madlavning skal du blande 3 spsk. vaskede havre, 3 spsk. birkeknopper, 2 spsk. hakket lingonberry blade og hæld denne tørre blanding med 4 liter renset vand. Tilbered separat bouillon hofterne. Begge bouillon skal insistere 1 dag på et køligt tørt sted. Så er det nødvendigt at kombinere begge infusioner, føj dem til 2 spsk. majs stigmas og 3 spsk. Pileurt. Kog infusionen i 15 minutter, spænd gennem ostekloth og opbevar i køleskabet. For at bruge infusionen skal forvarmes 4 gange om dagen i stedet for te.

Omtrentlig daglig kost:

Til morgenmad: 1 kogt æg, 200 g boghvede grød med bagt æble, 100 g saltfri brød, 100 ml havregryn med 1 tsk. sukker.

Til frokost: 250 g bagt kartofler med grønne og tomater, 100 g kogt lavfedt fisk, frugtgel 100 ml.

Til frokost: grøn te med mælk, saltfri crisps med syltetøj.

Til middag: 200 g grøntsagssuppe-puree med 1 el. fedtfattig creme fraiche, 90 g kylling dampet, 100 g frugtgelé.

Hvor mange mennesker lever med levercirrhose

For at give en prognose til patienten, er det nødvendigt at være sikker på patientens ønske og ønske om at være sund. Med forbehold af gennemførelsen af ​​alle anbefalinger fra den behandlende læge, kan patienter med levercirrhose, som er i kompensationsfasen, leve i nogen tid. Selvfølgelig er denne patologi karakteriseret ved irreversible ændringer i leveren, men med passende behandling bliver patientens livskvalitet næppe påvirket.

For at vende tilbage til et normalt fuldt liv, er det til tider tilstrækkeligt at eliminere årsagen til levercirrhose og kostoverensstemmelse. Hvis sygdommen er nået til terminalfasen, er det ret vanskeligt at opnå positive resultater fra behandlingen, selv med moderne terapimetoder.

Ifølge verdensstatistikker er levetiden hos patienter med kompenseret levercirrhose mere end 10 år. Med dekompenseret cirrhosis dør 40% af patienterne de første tre år efter diagnosen. Patienter med hepatisk encefalopati kan ikke leve mere end 1 år.

Den mest effektive metode til forlængelse af livet i tilfælde af levercirrhose er at ændre patientens livsstil: undgå dårlige vaner, normalisere spiseadfærd, spise store mængder frugt og grøntsager, opretholde en sund hud, gennemgå regelmæssige lægeundersøgelser og følge lægens anbefalinger fra den behandlende læge.

Levercirrose prognose

Gunstigt udfald af sygdommen observeres kun i tilfælde af latent med hensyn til kliniske og morfologiske manifestationer af levercirrhose samt med fuldstændig udelukkelse af hepatotoksiske stoffer (alkohol, lægemidler, hepatotoksiske lægemidler og vira).

Levercirrhose i stadiet af et udviklet klinisk og biokemisk billede er uhelbredeligt og gunstigt for at opretholde patientens tilstand i kompensationsfasen. Ifølge verdensstatistikker forekommer dødsfald i levercirrhose som følge af udviklingen af ​​hepatocellulær insufficiens og gastrisk blødning. 3% af patienter med cirrose i stadiet af dekompensation udvikler hepatocellulært carcinom.

Forrige Artikel

Phosphogliv

Næste Artikel

Symptomer på leversygdom