Hvad er et immunrespons

Metastaser

Immunresponset er en række molekylære og cellulære reaktioner af kroppen som reaktion på indtrængning af antigen, hvilket resulterer i dannelsen af ​​immunitet. Proteiner af skadelige mikroorganismer, plantens pollen samt fremmede proteiner under organ- og vævstransplantation kan virke som antigener. Udviklingen af ​​en bestemt type immunitet afhænger af egenskaberne af antigenet og organismens fysiologiske evner. I nogle tilfælde er immunresponsen rettet mod proteiner, som i kroppens normale tilstand ikke bør anerkendes som fjendtlige. Disse tilfælde kaldes autoimmune reaktioner. Som et resultat af sådanne reaktioner udvikler såkaldte autoimmune sygdomme betingelser, hvor kroppens forsvar er rettet mod deres egne organer og væv. Blandt dem: astma, arthritis, arthrose, Khoshimoto thyroiditis mv.

Typer af immunrespons

På baggrund af mekanismerne for forekomsten og virkningen skelnes der et specifikt og ikke-specifikt immunrespons.
Et uspecifikt immunrespons er kroppens første reaktion på et fremmed protein og har samme virkning på forskellige patogener. Virkningsmekanismen af ​​et ikke-specifikt immunrespons reduceres til dannelsen af ​​en inflammatorisk reaktion for at forhindre smittefordelingen.
Et specifikt immunrespons er en mere kompleks proces med det formål at genkende og styre neutraliseringen af ​​antigenet. Begge typer immunitet virker i koncert - antigener ødelagt af ikke-specifikke immunresponser bruges til at genkende et ondsindet middel ved specifik immunitet. I strukturen af ​​specifik immunitet er der to links: humorale og cellulære immunitet.

Humoral immunitet

Det humorale immunrespons tilvejebringes ved interaktionen af ​​3 hovedtyper af immunceller: makrofager, T-lymfocytter og B-lymfocytter. Makrofager opfanger anigen, og efter "fordøjelse" indlejrer de sine fragmenter i deres cellemembran for at give T-helpers information om tegn på et ondsindet objekt. T-hjælperceller aktiverer B-lymfocytter, der overfører til dem tegnene på et fremmed antigen gennem frigivelsen af ​​cytokiner - informationsmolekyler. V-lymfocytter transformeres til plasmaceller, som syntetiserer antistoffer der er specifikke for hvert antigen.

Aktivering af B-lymfocytter med hjælp fra T-hjælperceller er ikke universel for alle typer antigener og finder kun sted, når T-afhængige antigener trænger ind i kroppen. Deltagelse af T-hjælperceller kræves ikke for at påberåbe sig et immunrespons med T-uafhængige antigener.

Antistoffer mod antigener syntetiseret af plasmaceller er immunoglobulinmolekyler. Fem klasser af immunglobuliner er blevet identificeret i den menneskelige krop: A, M, G, D og E.

Immunoglobulin A (IgA) tegner sig for ca. 15% af den totale mængde immunoglobuliner i blodserumet. Det er indeholdt i hemmeligheder udskilt i forskellige kaviteter i kroppen (spyt, tarmens og urinsystemets sekretioner osv.) Og giver den første forsvarslinje mod skadelige stoffer og mikroorganismer.

Immunoglobulin M (IgM) findes overvejende i serum og udgør ca. 10% af den samlede mængde af serumimmunoglobuliner. De har den største størrelse i forhold til andre immunglobuliner. Immunoglobuliner i klasse M udskilles først ved infektion i kroppen og er blandt andet antistoffer mod immunglobulin G-reumatoid faktorer.

Immunoglobulin G (IgG) er ca. 75% af serumimmunoglobuliner. Immunoglobuliner G genkender effektivt udenlandske mikroorganismer, neutraliserer toksiner som følge af opdeling af bakterier. Kan være i det ekstracellulære væske og på grund af den lille størrelse trænge ind i placenta og giver immunforsvaret til fosteret.

Immunoglobulin D (IgD) lille undersøgt type immunoglobuliner. Det findes på membranerne af B-lymfocytter såvel som som spor i serum.

Immunoglobulin E (IgE) produceres i det submukosale lag af væv i kontakt med det ydre miljø - i huden, adenoider, luftveje osv. De opdages i meget lave koncentrationer i serum. Når de kombineres med antigener, der ligger på membranerne af mastceller, bidrager immunoglobuliner E til frigivelsen af ​​histamin og andre stoffer, der er ansvarlige for reaktionen af ​​overfølsomhed af umiddelbar type. Forhøjede niveauer af immunoglobulin E kan indikere tilstedeværelsen af ​​allergiske sygdomme og helminthic invasioner.

Kombineret med et antigen danner immunglobuliner et immunkompleks, som efterfølgende undergår absorption og fordøjelse af phagocytter.

Cellular immunitet

I modsætning til humoral immunitet, som udføres ved hjælp af antistoffer, indebærer cellulær immunitet beskyttelse af kroppen ved hjælp af celler fra immunsystemet. Da de to typer immunrespons er tæt forbundet, er denne adskillelse vilkårlig.

Cellular immunitet beskytter kroppen på tre kendte måder:

  • aktivering af antigen-specifikke T-lymfocytter, som genkender og ødelægger fremmede antigener;
  • aktivering af makrofager og morder-T-celler, der ødelægger intracellulære patogener;
  • stimulerer sekretionen af ​​cytokiner, som tilvejebringer et sammenhængende respons af forskellige celler i immunsystemet.

Den cellulære immunrespons er hovedsageligt rettet mod mikroorganismer, som ikke er modtagelige for virkningen af ​​fagocytter eller inficerer andre celler (vira, intracellulære bakterier, svampe) såvel som mod tumorceller. Det cellulære immunrespons er af stor betydning ved dannelsen af ​​reaktionen af ​​fremmedvævafvisning.

Oplysningerne på siderne på webstedet er ikke en selvbehandlingsmanual.
I tilfælde af påvisning af sygdomme eller mistanker på dem bør konsultere en læge.

Typer af immunitet. Immunrespons

Immunitet >> klassificering

Immunsystemets hovedfunktion er at opretholde kroppens antigene homeostase (konstans). Statusen for immunitet overfor en bestemt type mikroorganismer, deres toksiner eller dyrs venomer kaldes immunitet. Med immunsystemets deltagelse anerkendes og destrueres alle genetisk fremmede strukturer: vira, bakterier, svampe, parasitter, tumorceller. Reaktionen af ​​den menneskelige krop til indførelsen af ​​infektion eller gift kaldes immunresponset. I udviklingen blev mikroorganismernes egenskaber konstant forbedret (denne proces finder stadig sted) - dette førte til udseendet af forskellige former for immunitet.

Ud over immunsystemet er andre strukturer og faktorer, som forhindrer penetrering af mikrober, medvirket til at beskytte kroppen. Sådanne strukturer er for eksempel hud (sund hud er praktisk taget uigennemtrængelig for de fleste mikrober og vira), bevægelsen af ​​luftarter i luftvejsepitelet, et lag af slim der dækker slimhinderne, mavesyremiljøet mv.

Typer af immunitet
Vi skelner mellem to hovedtyper af immunitet: arter (arvelige) og individuelle (erhvervede). Arter immunitet er den samme for alle repræsentanter for en bestemt dyreart. En persons særlige immunitet gør ham immun for mange dyresygdomme (for eksempel pest af hunde), på den anden side er mange dyr immunforsvarlige for menneskelige sygdomme. Grundlaget for specifik immunitet er tilsyneladende forskellen i mikrostruktur. Specifik immunitet er arvet fra generation til generation.

Individuel immunitet er dannet gennem hver enkelt persons liv og overføres ikke til efterfølgende generationer. Dannelsen af ​​individuel immunitet opstår som regel under forskellige infektionssygdomme (eller forgiftning), men ikke alle sygdomme efterlader en stabil immunitet. For eksempel, efter at have lider gonoré, er immuniteten meget kort og svag, så denne sygdom kan forekomme igen engang efter den næste kontakt med mikroben. Andre sygdomme, såsom kyllingepoks, efterlader en stabil immunitet, som forhindrer gentagelse af sygdommen gennem hele livet. Varigheden af ​​immunitet bestemmes hovedsageligt af mikrobogenes immunogenicitet (evnen til at inducere et immunrespons).

Immunitet erhvervet efter en smitsom sygdom kaldes naturligt aktiv, og efter vaccination kaldes den kunstig aktiv. Disse to former for immunitet er den længste. Under graviditeten overfører moderen til fosteret nogle af deres antistoffer, som beskytter barnet i de første måneder af livet. En sådan immunitet kaldes naturlig passiv. Kunstig passiv immunitet udvikler sig med indførelsen af ​​humant serumholdige antistoffer mod en bestemt mikrobe eller dens gift. Sådan immunitet varer i flere uger, og forsvinder derefter uden spor.

Steril og ikke-steril immunitet
Som nævnt ovenfor forekommer tilstanden af ​​immunitet (det vil sige immunitet mod en bestemt type antigen) efter infektionen. Som et resultat af immunresponset ødelægges de fleste af de mikroorganismer, der har kollapset i kroppen. Den fuldstændige fjernelse af mikrober fra kroppen sker imidlertid ikke altid. I nogle smitsomme sygdomme (for eksempel i tuberkulose) forbliver nogle mikrober blokeret i kroppen. Samtidig mister mikrober deres aggressivitet og evnen til aktivt at reproducere. I sådanne tilfælde er der en såkaldt ikke-steril immunitet, som understøttes af den konstante tilstedeværelse af et lille antal mikrober i kroppen. I tilfælde af ikke-steril immunitet er der mulighed for reaktivering af infektionen (dette sker i tilfælde af herpes) på baggrund af et midlertidigt fald i immunsystemets funktion. Men i tilfælde af reaktivering er sygdommen hurtigt lokaliseret og undertrykt, som kroppen allerede har tilpasset til at bekæmpe den.

Steril immunitet er karakteriseret ved fuldstændig eliminering af mikrober fra kroppen (for eksempel i viral hepatitis A). Steril immunitet forekommer også under vaccination.

Typer af immunrespons
Som nævnt ovenfor er immunresponset en reaktion fra kroppen til indførelsen af ​​mikrober eller forskellige giftstoffer i den. Generelt kan ethvert stof, hvis struktur adskiller sig fra strukturen af ​​humane væv, være i stand til at inducere et immunrespons. Baseret på de mekanismer, der er involveret i dens gennemførelse, kan immunresponsen være anderledes.

For det første skelner vi mellem et specifikt og ikke-specifikt immunrespons.
Et uspecifikt immunrespons er det første skridt i kampen mod infektion, det starter umiddelbart efter at mikroben kommer ind i vores krop. I dens implementering involverede et kompliment system, lysozym, vævmakrofager. Det uspecifikke immunrespons er næsten det samme for alle typer mikrober og indebærer den primære ødelæggelse af mikroben og dannelsen af ​​en kilde til inflammation. Det inflammatoriske respons er en universel beskyttelsesproces, der sigter mod at forhindre spredningen af ​​mikroben. Ikke-specifik immunitet bestemmer organismens overordnede modstand. Mennesker med svækket immunsystem lider ofte af forskellige sygdomme.

Specifik immunitet er anden fase af kroppens forsvarsreaktion. Hovedkarakteristika for et specifikt immunrespons er anerkendelsen af ​​en mikrobe og udviklingen af ​​beskyttelsesfaktorer rettet specifikt mod den. Processerne af ikke-specifikt og specifikt immunrespons overlapper hinanden og komplementerer hinanden på mange måder. Under et uspecifik immunrespons ødelægges en del af mikroberne, og deres dele udsættes for overfladen af ​​celler (for eksempel makrofager). I anden fase af immunresponset genkender celler i immunsystemet (lymfocytter) dele af mikroberne, der er eksponeret på andre cellers membran og udløser et specifikt immunrespons som sådan. Det specifikke immunrespons kan være af to typer: cellulær og humoristisk.

Den cellulære immunrespons involverer dannelsen af ​​en klon af lymfocytter (K-lymfocytter, cytotoksiske lymfocytter), der er i stand til at ødelægge målceller, hvis membraner indeholder fremmede materialer (for eksempel virale proteiner).

Cellular immunitet er involveret i eliminering af virale infektioner, såvel som disse typer af bakterielle infektioner såsom tuberkulose, spedalskhed og rhinosklerose. Kræftceller ødelægges også af aktiverede lymfocytter.

Det humorale immunrespons medieres af B-lymfocytter, som efter mikrobens anerkendelse begynder aktivt at syntetisere antistoffer på basis af en type antigen - en type antistof. På overfladen af ​​en enkelt mikrobe kan der være mange forskellige antigener, derfor produceres der sædvanligvis en hel række antistoffer, der hver især er rettet mod et specifikt antigen. Antistoffer (immunoglobuliner, Ig) er proteinmolekyler, der kan klæbe til en bestemt struktur af en mikroorganisme, hvilket forårsager ødelæggelsen eller den tidlige eliminering fra kroppen. Teoretisk dannelse af antistoffer mod ethvert kemisk stof med en tilstrækkelig stor molekylvægt. Der findes flere typer immunoglobuliner, som hver især udfører en specifik funktion. Type A-immunglobuliner (IgA) syntetiseres af celler i immunsystemet og vises på overfladen af ​​huden og slimhinderne. I store mængder findes IgA i alle kropsvæsker (spyt, mælk, urin). Type A-immunglobuliner tilvejebringer lokal immunitet ved at forhindre penetration af mikrober gennem kroppens og slimhindernes integritet.

Type M immunglobuliner (IgM) udskilles for første gang efter kontakt med en infektion. Disse antistoffer er store komplekser, der er i stand til at binde flere mikrober samtidigt. Bestemmelsen af ​​IgM i blodet er et tegn på udviklingen af ​​en akut infektiøs proces i kroppen.

Antistoffer af type G (IgG) forekommer efter IgM og udgør hovedfaktoren for humoral immunitet. Denne type antistof beskytter kroppen i lang tid fra forskellige mikroorganismer.

Type E-immunglobuliner (IgE) er involveret i udviklingen af ​​allergiske reaktioner af umiddelbar type, hvorved kroppen beskyttes mod penetration af bakterier og forgiftninger gennem huden.

Antistoffer produceres under alle smitsomme sygdomme. Udviklingsperioden for det humorale immunrespons er ca. 2 uger. I løbet af denne tid producerer kroppen nok antistoffer til at neutralisere infektionen.

Kloner af cytotoksiske lymfocytter og B-lymfocytter opbevares i kroppen i lang tid, og med ny kontakt med mikroorganismen udløser et kraftigt immunrespons. Tilstedeværelsen i kroppen af ​​aktiverede immunceller og antistoffer mod visse typer antigener kaldes sensibilisering. En sensibiliseret organisme er i stand til hurtigt at begrænse infektionens spredning og forhindre sygdommens udvikling.

Styrken af ​​immunrespons
Styrken af ​​immunresponsen afhænger af organismens reaktivitet, det vil sige dets evne til at reagere på indførelsen af ​​infektion eller forgiftninger. Vi skelner mellem forskellige former for immunrespons afhængigt af dets styrke: normoergisk, hypoergisk og hyperergisk (fra det græske. Ergos - force).

Normal respons er i overensstemmelse med aggressionsmagten hos mikroorganismer og fører til deres fuldstændige eliminering. I tilfælde af normoerg immunrespons er vævsskade under inflammatorisk respons moderat og forårsager ikke alvorlige konsekvenser for kroppen. Et normalt immunrespons er karakteristisk for mennesker med normal funktion af immunsystemet.

Hypoergisk respons er svagere end aggressivitet fra mikroorganismer. Derfor er infektionsspredningen med denne type respons ikke helt begrænset, og selve smitsomme sygdomme bliver kroniske. Hypoergt immunrespons er karakteristisk for børn og ældre (i denne kategori af mennesker virker immunsystemet ikke godt på grund af alderskarakteristika) såvel som hos personer med primære og sekundære immundefekter.

Hyperergisk immunrespons udvikler sig mod baggrunden af ​​sensibilisering af kroppen i forhold til ethvert antigen. Styrken af ​​det hyperergiske immunrespons overstiger i høj grad kraften af ​​mikrobiel aggression. Under det hyperergiske immunrespons når det inflammatoriske respons signifikante værdier, hvilket fører til skade på kroppens sunde væv. Forekomsten af ​​hyperimmunrespons bestemmes af mikroorganismernes egenskaber og de forfatningsmæssige egenskaber ved kroppens immunsystem selv. Hyperergiske immunresponser ligger til grund for dannelsen af ​​allergier.

  • Leskov, V.P. Klinisk immunologi for læger, M., 1997
  • Borisov L.B. Medicinsk mikrobiologi, virologi, immunologi, M.: Medicine, 1994
  • Zemskov A.M. Klinisk immunologi og allergologi, M., 1997

Immunrespons

Immunresponset er en kompleks multikomponent, kooperativ reaktion af kroppens immunsystem, induceret af et antigen, der allerede er anerkendt som fremmed, og rettet mod dets eliminering. Fænomenet af immunresponset ligger under immunsystemet. Immunresponsen afhænger af:

  • antigen - egenskaber, sammensætning, molekylvægt, dosis, antal hits, varighed af kontakt;
  • kropsbetingelser (immunologisk reaktivitet);
  • miljømæssige forhold.

Immunresponsen afviger i medfødt og erhvervet (eller adaptivt). Medfødt er anerkendelsen af ​​fremmede stimuli på grund af arvelige mekanismer, mens det erhvervede immunrespons bruger til anerkendelsesreceptorer, hvis antal er næsten ubegrænset, og de dannes i hver persons legeme. Et erhvervet immunrespons kan reagere fleksibelt på en fremmedirriterende: hvis det ikke findes at være farligt, vil denne irritation ikke længere forårsage en reaktion i fremtiden (immunologisk tolerance). Hvis stimulus er klassificeret som farlig, udløses et produktivt immunrespons, hvilket repræsenterer eliminering af målstimuli, der er anerkendt som fremmed.

Immunresponsen virker på invasionen af ​​patogener i kroppen (bakterier, vira, svampe, parasitter) eller patologisk ændrede celler i kroppen (malign tumor). Immunresponset mod kroppens normale celler kan opstå, når kroppens egne stoffer fejlagtigt opfattes som fremmede (autoimmune sygdomme). Desuden kan uskadelige stoffer fra miljøet fejlagtigt klassificeres som farlige og forårsage en reaktion (allergi). På den anden side, hvis patogener formår at undgå et immunrespons, fører det til en flugt fra immunresponsen (tysk immunforsvar).

De mekanismer, der forårsager elimineringen af ​​invaderende patogener under immunresponsen, er ekstremt forskellige. Komplementsystemet består af selvorganiserende proteinkomplekser, der mærker et middel eller kan dræbe det direkte. Mikrobicider frigives af celler uden for immunsystemet, en række makrofager og morderceller kan også aktiveres, og antistoffer vil begynde at binde til yderst specifikke udenlandske strukturer. Typisk virker flere sådanne effektormekanismer samtidigt for at sikre fuldstændig fjernelse af patogener fra kroppen. Imidlertid skal en overreaktion af immunsystemet forhindres, da det kan føre til alvorlig skade eller endda vævsnekrose, såvel som død (anafylaktisk eller septisk shock, hypercytokinæmi). Derudover bør en betydelig reaktion mod din egen krop også udelukkes for at forhindre autoimmune sygdomme. Således er der i immunsystemet mange reguleringsmekanismer for at opretholde en balance mellem det beskyttende og skadelige immunrespons.

indhold

Et stort udvalg af celletyper og variable faktorer er involveret i den medfødte immunrespons, som sammen danner en nært beslægtet og koordineret form af forsvarssystem. Dette skyldes egenskaberne af immunforsvarets kausative midler, som anerkendes af medfødte receptorer - dermed udtrykket "medfødt immunrespons." Et sådant immunrespons forekommer hurtigt og effektivt: inden for få minutter efter indtrængning i kroppen opdages de fleste patogener og neutraliseres, og efter nogle timer bliver de helt elimineret.

Gennem fagocytose bliver virusaktiverede makrofager derefter "tildelt" af immunsystemet til et specifikt eller adaptivt erhvervet immunrespons. Til gengæld adskiller det sig i 2 typer: humoralt og cellulært immunrespons.

Humoral immunrespons

Kroppens humorale immunrespons er et antistof mod patogener, hovedsageligt i blodet og lymfevæskerne, såvel som i cellefri plasma eller i blodserum. Specifikke antistoffer, også kaldet immunoglobuliner, er proteinmolekyler, der produceres og frigives af plasmaceller og virker i blod- og lymfestrømmene.

Plasma celler er efterkommere af aktiverede B-lymfocytter. Aktivering af B-limtsofit sker ved at binde det tilsvarende antigen til B-celle-receptoren, der genkender antigener. Disse er specifikke immunoglobuliner fastgjort i cellemembranen af ​​en B-celle.

Immunrespons. Dens typer, cellulære grundlag og mekanisme

Typer af immunrespons. Immunresponset er kroppens reaktion på introduktionen af ​​makromolekyler, der er fremmede for det. Et stof, der kan forårsage et specifikt immunrespons, kaldes et antigen.

Immunogeniciteten af ​​antigenet, dvs. evnen til at fremkalde et immunrespons, afhænger ikke kun af dets fremmedhed, men også på molekylvægten (molekyler med en masse mindre end 5000 er normalt ikke immunogene), strukturelle heterogeniteter, resistens over for nedbrydning af enzymer eller en dyreart.

I naturen er der et stort udvalg af antigener af dyr, plante og mikrobielle oprindelse. De kan klassificeres efter forskellige egenskaber, herunder arten af ​​specificitet (art, gruppe, heterogen, scenespecifik i ontogenese osv.). Eksempler på antigener indbefatter for eksempel histokompatibilitets antigener, som er involveret i at genkende og eliminere unormale legeme celler eller transplanterede væv; allergener af animalsk og vegetabilsk oprindelse (pollen, hudflager, hår, fjer osv.), hvilket giver øget kropsfølsomhed; blodgruppeantigener - glucoproteiner, som, selvom de ikke forårsager dannelse af antistoffer i kroppen, men reagerer med dem in vitro.

Der er to hovedtyper af immunresponser fra en organisme til et antigen - humoralt og cellulært. Den humorale type reaktion består i produktion af antistoffer, som cirkulerer i blodet og specifikt binder til molekyler, der er fremmede for kroppen. En celle-type immunrespons involverer dannelsen af ​​specialiserede celler, der reagerer med et antigen gennem dets binding og efterfølgende destruktion. Cellular immunitet er primært rettet mod cellulære antigener - bakterier, patogene svampe, fremmede celler og væv (transplanteret eller tumor).

De to hovedtyper af immunreaktioner medieres af forskellige klasser af lymfocytter: B-celler er ansvarlige for humorale immuniteter, og T-celler er ansvarlige for cellulær immunitet. Hos dyr med en thymus, der fjernes i en tidlig alder, forstyrres ikke kun cellulære immunresponser, men også evnen til at producere antistoffer formindskes. Dette skyldes det faktum, at nogle T-celler "samarbejder" med B-celler under dannelsen af ​​humoral immunitet.

Mekanismen for immunresponset. Før stimulering med et antigen ("i ro") er T og B-celler lymfocyt morfologisk næppe at skelne. De kan differentieres enten ved at identificere immunglobuliner - receptorer på overfladen af ​​B-lymfocytter eller ved at bestemme receptorer for fårets erytrocytter på overfladen af ​​T-lymfocytter (reaktionen ved dannelsen af ​​"erytrocytstikket").

Fig. Ordningen for deltagelse af T- og B-lymfocytter i cellulær og humoristisk immunitet.

Under antigenets indflydelse forekommer proliferation og differentiering af begge celler. Aktiverede T-celler transformeres til lymfoblaster, som giver anledning til flere subpopulationer af celler (figur 159). Blandt dem er aktive T-lymfocytter, "killers" ("killers"), T-lymfocytter-suppressorer, undertrykkelse af immunresponset, T-lymfocytter-hjælperceller, integrering af immunresponset ved at samvirke med B-lymfocytter under antistofproduktion -killerov. Alle disse T-cellepartnere har de samme antigenreceptorer og de samme antigener af det store histokompatibilitetskompleks (MHC). Sidstnævnte er membran glycoproteiner af celler, der sikrer deres immunologiske kompatibilitet.

Aktiverede T-lymfocytter af alle populationer udskiller også opløselige faktorer (lymfokiner), som regulerer manifestationen af ​​cellulær immunitet (undertrykning, samarbejde, erhvervelse af specifikke egenskaber ved T-lymfocytter) og aktiverer fagfagaktiviteten af ​​makrofager. Eksempler på lymfokiner indbefatter glucoproteininterleukin, stimulerende vækst og proliferation af T-lymfocytter og interferonprotein, som undertrykker viral multiplikation og samtidig forøger phagocytose.

Alle manifestationer af funktionelle egenskaber hos individuelle subpopulationer af T-lymfocytter kan observeres in vitro, der virker på dem med specielle proteinstoffer - lekginer, som har mitogen aktivitet.

Aktiverede antigen B-lymfocytter bliver derefter producenter af antistoffer. Ved den første kontakt med antigenet opstår deres initial aktivering eller sensibilisering. Nogle af dattercellerne omdannes til celler af immunologisk hukommelse, andre deponeres i perifere lymfatiske organer. Her transformeres de til plasmaceller med et veludviklet granulært endoplasmatisk retikulum. Med deltagelse af T-lymfocyt-hjælperceller begynder plasmaceller at producere antistoffer, der frigives i blodplasmaet.

Cellerne i den immunologiske hukommelse giver ikke et primært immunologisk respons, men efter gentagen kontakt med det samme antigen omdannes de let til celler, der udskiller antistoffer. Projektets forsøg, der bekræfter lymfocyternes ansvar for anerkendelse af fremmede antigener, er vist i figuren. Bestråling af dyr med gammastråler fører til lymfocytes død; Immunresponset mod antigenadministration i disse dyr er fraværende. I et bestrålet dyr, der har modtaget lymfocytter fra en normal donor af samme indavlede linje, genoprettes reaktionen på antigenet. I et bestrålet dyr, som modtog andre (ikke-lymfocytiske) celler fra en normal donor, genoprettes immunresponsen ikke.

Hvad forårsager immunresponset

T-hjælperceller 2 th typen isolere IL - 2,4,5, 6,10, 13, 14 og andre, som aktiverer det humorale immunrespons.

T-hjælperceller 3 th typen Transformerende vækstfaktor -β (TGF-β) er isoleret - dette er den primære suppressor immunrespons - deres navn er T-suppressorer (ikke alle forfattere genkender eksistensen af ​​en separat population af Tx-3).

Et al. humorale faktorer for undertrykkelse - se reguleringen af ​​dem. respons.

T-hjælperceller af alle 3 typer differentieres fra en naiv CD4 + T-lymfocyt (Tx-0), hvis modning til en bestemt type T-hjælperceller (1., 2. eller 3.) afhænger af:

på antigenets art

tilstedeværelsen af ​​visse cytokiner i det omgivende celle miljø.

Lymfocytter modtager cytokinsignaler fra APC, NK-celler, mastceller osv.: til dannelse af Tx-1, IL-12,2,18, IFN-y, TNF-a / P er påkrævet; til dannelsen af ​​Tx-2 behøver IL-4.

Immunrespons mekanisme

Tre typer celler er nødvendige til realisering af immunresponset - makrofag (eller dendritisk celle), T-lymfocyt og B-lymfocyt (trellesystem af samarbejde).

De vigtigste stadier af immunresponsen er:

1. Endocytose af antigenet, dets behandling og præsentation af LF;

2. Antigen anerkendelse af lymfocytter

3. Aktivering af lymfocytter

4. Klonal ekspansion eller proliferation af lymfocytter

5. Modning af effektorceller og hukommelsesceller.

6. Destruktion af antigen.

Humoral immunrespons.

1.Optagelsesstadium, behandling og præsentation af antigen.

Antigenpræsentationscellen (APC-makrofag, dendritisk celle eller B-LF) fagocytter AG og sendes til lymfeknuderne, behandling af (katalyse) af antigenet udføres langs vejen i cellen ved hjælp af enzymer til peptider. Som et resultat frigives antigeniske determinanter fra hypertension (dette er et immunoaktivt peptid eller en informativ del), som er indlæst på HLA-2 molekylet og vist på celleoverfladen til præsentation. I lymfeknuderen repræsenterer APC det spaltede antigen til lymfocyten. En naiv CD4 + lymfocyt er involveret i denne proces, som kontakter antigenbæreren (og modtager også et cytokinsignal - IL-4 fra APC, dendritiske celler osv.) Og differentieres i type 2 T-hjælper.

Grundlaget for moderne ideer om denne fase er følgende postulater:

På LF membranen er der specifikke AH-bindende receptorer, og deres ekspression er ikke afhængig af, om organismen tidligere har ramt denne AH eller ej.

På en lymfocyt er receptoren af ​​kun en specificitet (se ovenfor).

Lymfocytter med receptorer med specifikke specificiteter udgør en klon (dvs. de er efterkommere af en enkeltforældercelle).

Lymfocytter kan kun genkende udenlandsk AG på overfladen af ​​en makrofag alene på baggrund af sit eget "HLA-antigen (den såkaldte dobbelte genkendelse). Forbindelsen af ​​et antigen med et HLA-molekyle er nødvendigt.

B-LF genkender et antigen (på APC membranen mod HLA-2's baggrund) ved anvendelse af Tx-2 (ekstracellulære vira) eller uden det (AH-bakterier).

I dette tilfælde genkender B-LF den informative del af antigenet ved anvendelse af BCR (disse er overflade IgM og D forbundet med CD-molekyler (19, 21, 79 eller 81).

T-hjælperbærer, ved hjælp af TCR forbundet med CD4, genkendes nogle T-uafhængige bakterielle AG'er af BCR-receptoren (uden hjælp fra T-hjælpere).

Selv under anerkendelse modtager V-lf signaler:

a) specifik - information om AH fra Tx-2 (h / s antigenbro eller ved udskillelse af den opløselige del af AH)

b) ikke-specifikke aktiveringssignaler:

- via IL-1 udskilt af makrofag,

- gennem cytokiner af T-hjælper type 2 (nr IL-2), hvor sekretionen også induceres af makrofag IL-1.

Signaltransduktion involverer komplekse cellulære reaktioner aktiveret af tyrosinkinaser (associeret med CD-79), phospholipase C-, proteinkinase C, intracellulær Ca mobiliseres, og transkription af genet, der koder for IL-2, aktiveres (dette cytokin er den vigtigste vækstfaktor for LF i immunresponset). Udvekslingen af ​​arachidonsyre ændres også, og transkriptionen af ​​gener af strukturelle proteiner, der tilvejebringer mitoser, aktiveres.

4.Trin af klonal proliferation. Efter genkendelse af antigenet og aktivering af B-lymfocytter begynder at formere sig (proliferere). Denne proces finder sted i lymfeknuderne og reguleres af T-hjælpercytokiner af den anden type: IL-2, 4, 5, 6, 10, 13, 14 osv.

5.Scenarie af differentiering.Efter proliferation modnes B-lymfocytter og omdannes til plasmaceller, som migrerer til knoglemarv og slimhinder, hvor de syntetiserer antistoffer ind i blodet (disse er IgM-allerede på den første dag af klinisk manifestation af infektion og IgG- på dag 5-7; det tidlige udseende af IgG i serum indikerer en eksisterende immunhukommelse til denne infektion) eller slimhindeafsnit (dette er IgA). Nogle af de aktiverede B-LF'er differentieres ikke i plasmaceller, men bevares som langlivede B-hukommelsesceller. De giver et hurtigere og mere effektivt sekundært immunrespons ved gentagen kontakt med antigenet. Efter afslutningen af ​​immunresponsen dannes også langsigtede plasmaceller, som understøtter syntesen af ​​Ig uden antigenstimulering - 1,5 år. I dette stadium er lymfeknuder, mandler, milt.

6.Trin ødelæggelse af antigenforekommer med involvering af ikke-specifikke beskyttelsesfaktorer.

Mekanismer for antigen ødelæggelse:

Komplementafhængig lysis af immunkomplekser AG + AT;

Phagocytose og spaltning af opløselige IR-makrofager;

Antistof-afhængig cellulær cytotoksicitet (ACCC) - AT opsoniserer målceller, hvorefter morderceller binder til Fc-fragmentet af antistoffet og ødelægger målcellen. Killere kan være NK-celler, monocytter / makrofager, granulocytter.

Cellulær immunrespons er ens. Reaktionerne involverede 2 typer af T-lymfocytter - CTL eller THRT-LF, som genkender hypertension på overfladen af ​​APC (dendritiske celler eller m / f) på baggrund af HLA-1. Tx - 1 er involveret i anerkendelse. Antigengenkendelse af T-celler sker ved hjælp af TCR-receptoren, som som allerede nævnt på CTL er forbundet med molekylet (co-receptor) CD8 på THRT-lymfocytter - med CD4.

Type 1 T-hjælperceller udskiller cytokiner - (IL-2, 7, 9, 12, 15, IF-, TNF), stimulerende T-LF-reproduktion og modning i lymfeknuder og milt (CTL eller THRT-celler) i modne celler.

CD8 + kloner vokser hurtigt, CD4 + kloner vokser hurtigtHRT-lf - langsomt.

En del af T-cellerne bliver til T-celler med fænotypen (henholdsvis) af CD4 + eller CD8 +, morfologisk, i modsætning til B-LF ændrer de ikke.

Det endelige trin i den cellulære immunrespons er ødelæggelsen af ​​et antigen på flere måder:

cytolysemålceller af lymfocytter ved hjælp af proteiner - perforiner, som danner porer i cellemembranen. Perforiner er indeholdt i granuler NK-celler og CTL'er, i nærvær af Ca2 + de danner en transmembrankanal på membranen af ​​et cellemål, er tæt på struktur til C9.

induktion af apoptose (fra CTL-granulatgranuler, disse er serinesteraser, trænger ind i målceller af "perforin" porerne, de aktiverer gener kodende for E for DNA-fragmentering eller desintegration af celleindholdet).

fagocytosekk-k - mål (med deltagelse i immunresponset af inflammatoriske celler -THRTog følgelig reaktionen af ​​HRT). THRT-LF h / C-secernerede cytokiner (IF-y og MYTH) tiltrækker m / f og neutrophiler til fokus for immun-inflammation og aktiverer dem. Aktiverede makrofager og neutrofile fagocytiske målceller.

Hvad forårsager immunresponset

Aktiveringssignal til at skifte syntese af forskellige klasser af antistoffer

Celleaktivering er resultatet af signaltransduktion, som udføres ved en række komplekse intracellulære reaktioner. Efter anerkendelse aktiveres aktiveringen af ​​CD3 (på T-celler) eller CD79 (på B-celler) tyrosinkinaser af flere familier (Lck, Fyn, Blk, Btk, Lyn, Zap70, Syk osv.) I begyndelsen, derefter gennem mediation adapterproteiner er inkluderet signalveje. En af dem er forbundet med aktiveringen af ​​phospholipase Cy, dannelsen af ​​inositoltriphosphat og diacylglycerol, aktiveringen af ​​proteinkinase C og mobiliseringen af ​​intracellulær Ca2 + med transkriptionen af ​​IL-2-genet. Dette cytokin er en vigtig vækstfaktor for lymfocytter i immunresponset. Den anden signalvej er forbundet

med udvekslingen af ​​arachidonsyre og fører til transkriptionen af ​​gener af strukturelle proteiner, der er nødvendige for implementering af celle mitose.

Den fjerde (klonale ekspansion af lymfocytter) og den femte (modning af effektor lymfocytter og hukommelsesceller) stadium af immunresponset. Klonal ekspansion er proliferationen af ​​aktiverede lymfocytter, der forekommer i immunsystemets perifere organer. Prolifererende B-celler til dannelse af sekundære follikler i lymfeknuderne (centroblastiske smarte) er celleproliferation reguleres af adskillige cytokiner: IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13, IL-14, IFN-y, TNF osv. I de efterfølgende centroblaster begynder at blive til centrocytter, der migrerer til periferien af ​​folliklerne (centrocyt stadium). På dette tidspunkt indtaster celler en periode med somatiske hypermutationer, hvilket er en ejendommelig måde at vælge den ønskede BCR-specificitet på. Der er et positivt udvalg af celler med stærkt specifik BCR og et negativt udvalg af B-lymfocytter med en lav specifik receptor. Under modningsprocessen undergår B-celler morfologiske forandringer (plasmablast (immunoblast) - protoplasmocyt (lymphoplasmoidcelle) - plasmacelle) og migrere til knoglemarv og MALT til syntese af antistoffer fra forskellige klasser. Syntesen af ​​tidlige antistoffer (IgM) er registreret inden udgangen af ​​den første dag i den kliniske infektiøse episode og højspecifik IgG - med 5-7 dage.

Klonal ekspansion og modning af T-celler finder sted i de parakortiske zoner af lymfeknuderne og de periarteriolære rum i milten. Anerkendte antigenceller indtræder i proliferation og omdannes til lymfoblaster. CD8 + T-celleklonerne vokser hurtigt, og CD4 + T-lymfocytklonerne vokser langsommere. Generelt reguleres klonal ekspansion og differentiering af forskellige cytokiner (IL-2, IL-7, IL-9, IL-12, IL-15, IFN-y, TNF osv.) Og klæbemolekyler. I differentieringsprocessen ændres T-lymfocytfænotypen betydeligt, men i modsætning til B-lymfocytter ændrer de ikke morfologisk.

En typisk klinisk ækvivalent af stadierne af klonal ekspansion og differentiering er en stigning i perifere lymfeknuder, mandler, synlige lymfatiske follikler og milt. Disse symptomer kan observeres med respiratoriske, urogenitale eller signifikante systemiske infektioner.

I løbet af immunresponset dannes hukommelse T og B celler sammen med effektorceller. I modsætning til effektorlymfocytter med korte livslængder forbliver hukommelsesceller levedygtige i lang tid (for livet). Der er CD4 + og CD8 + T-hukommelsesceller, hukommelse B-celler og langlivede plasmaceller. I modsætning til naive T-lymfocytter er hukommelses-T-celler kendetegnet ved fænotypen CD45RO +, CD44 hej, en hurtig HLA-uafhængig cyklus og evnen til at secernere store mængder cytokiner. Langlevende plasmaceller tilvejebringer en yderligere mekanisme til understøtning af syntesen af ​​immunglobuliner uden yderligere antigenstimulering i 1,5 år.

Den sekundære immunrespons fortsætter i en accelereret tilstand på bekostning af hukommelsesceller (figur 7-3). Udseendet af IgM i serum indikerer ofte en "frisk" infektion eller reaktivering af et vedvarende patogen, og syntesen af ​​IgG svarer til tilstedeværelsen af ​​en immunhukommelse til infektionen, når den er overført. Med en sådan accelereret syntese af IgG er kliniske manifestationer af en smitsom sygdom sædvanligvis fraværende.

Fig. 7-3. Primær og sekundær humoristisk respons. I det første tilfælde ligger stigningen i IgG bag stigningen i IgM, mens IgM er lav specifikt for patogenet, bemærkes alle symptomer på en smitsom sygdom (markeret grå). I det sekundære respons binder patogenet øjeblikkeligt med stærkt specifikke IgG-klasse antistoffer, derfor er der ingen kliniske manifestationer af sygdommen. Horisontal - tid (dag); lodret - indholdet af immunglobuliner (g / l)

Det sjette trin i immunresponset (effektoraktivitet). Den endelige fase af både det humorale og cellulære immunrespons er ødelæggelsen af ​​antigenet, som udføres med involvering af ikke-specifikke faktorer medfødt immunitet. Følgende effektormekanismer for antigendestruktion er kendte.

Med immunresponsen af ​​den humorale type:

1. Enkel neutralisering af antigen af ​​antistoffer under dannelsen af ​​immunkomplekser "antigen + antistof" (AG + AT).

2. Komplementafhængig lysis af antigenet bundet til antistoffet. Immunkomplekser af AG + AT, fastgjort på overfladen af ​​målceller, vedhæfter og aktiverer komplementet på den klassiske måde.

3. Fagocytose af opløselige immunkomplekser AH + AT med deres efterfølgende opdeling i lysosomer af fagocytter.

4. Antistof-afhængig cellulær cytotoksicitet (ACCC). Det realiseres ved ødelæggelsen af ​​morderceller (K-celler) overtrukket med antistoffer (IgG) af målceller gennem fastgørelsen til Fc-fragmentet af IgG. Sådanne K-killere kan være granulocytter, makrofager, blodplader, NK-celler (naturlige killere).

Når immunresponsen af ​​celletypen:

1. Cytolyse og apoptose af målceller. Cytotoksiske T-lymfocytter lyserer målceller ved hjælp af proteiner, perforin. Perforiner er monomere proteiner, der er i stand til at indsætte målceller i cellemembranen og, når de polymeriseres i nærværelse af Ca2 +, danner kanaler (porer) i den og derved øger dens permeabilitet over for Na + og vand. Som et resultat svulger målcellen, dets membranbrud og død (osmotisk lysis) forekommer. Sammen med disse gennem porer dannet ved perforin, i målcellen modtager secerneres af cytotoksiske lymfocytter TNF-β (lymfotoksin) og granzymer (serinprotease) udløser den naturlige celledød (granzimovy perforin-apoptotiske vej). På samme tid er cytotoksiske T-lymfocytter selv, på grund af syntesen af ​​specifikke endogene inhibitorer af serinproteaser, ufølsomme for virkningerne af granzymes. Gennemførelse cytotoksicitet T-lymfocytter kan også være forbundet med syntesen af ​​IFN-γ (hæmmer viral replikation og aktiverer ekspressionen af ​​HLA I / II anerkendelse proces og virus og virusinficerede celler af T-lymfocytter) og receptor-afhængig induktion af apoptose. Dens udvikling skyldes ligand

receptor-interaktion mellem Fas-receptoren (CD95) udtrykt af målcellen og Fas-liganden (Fas-L) fra T-killeren eller ved at udskille TNF-a ved hjælp af T-killeren, der aktiverer det TNF-R-associerede døddomæne (TRADD-TNF- R-associeret døddomæne) ved binding til en specifik TNF-R1-receptor på målcellen. Endvidere kan apoptotiske virkning af cytotoksiske lymfocytter medieres ved en stigning i mitochondriemembranpermeabilitet af målcellerne, reduceret mitokondrie transmembranpotentiale og udgangen i cytoplasmaet i celler fra forskellige apoptogene faktorer såsom cytochrom c og apoptoseinducerende faktor (AIF - apoptose induceret faktor), aktiverende caspaser (cysteinprotease ). Apoptoseproceduren indbefatter DNA-fragmentering, chromatinkondensation, blødning (blærerblæring) af membranen, cellekontraktion, dens disorganisering og emballering i apoptotiske legemer. På overfladen af ​​apoptotiske celler udtrykkes molekyler genkendt af phagocytter (phosphoserin, thrombospondin, desialylerede membran glycokonjugater). På grund af dette undergår apoptotiske celler og små kroppe fagocytose og destruktion af lysosomale fagocytiske faktorer.

2. CD4 + T-lymfocytter, der er ansvarlige for forsinket type hypersensitivitet af secernerede cytokiner (især IFN-y) initieres ved migreringen af ​​makrofager og neutrofiler i herden immun inflammation og aktivering i fokus. Aktiverede makrofager og neutrofiler ødelægger målceller ved phagocytose.

Immunrespons

Immunresponset er kroppens respons på indførelsen af ​​mikrober eller forskellige giftstoffer i den. Generelt kan ethvert stof, hvis struktur adskiller sig fra strukturen af ​​humane væv, være i stand til at inducere et immunrespons. Baseret på de mekanismer, der er involveret i dens gennemførelse, kan immunresponsen være anderledes. Der er to hovedfaser af immunresponset:

1. Antigen anerkendelse

2. reaktion rettet mod dens eliminering

Immunokompetente celler, der kan opdeles i antigenpræsentation (repræsenterer hypertension), regulering (regulering af immunreaktionsforløbet) og effektorer af immunresponsen (udførelse af det sidste stadium i kampen mod hypertension) er involveret i immunresponset.

Antigenpræsenterende celler indbefatter monocytter og makrofager, endotelceller, hudpigmentceller (Langerhans-celler) osv. Regulatoriske celler indbefatter T- og B-hjælperceller, suppressorer, kontra-suppressorer, T-lymfocytter af hukommelse. Endelig tilhører T- og B-killere og B-lymfocytter, som hovedsageligt er antistofproducenter, effektuatorer af immunresponset.

En vigtig rolle i immunresponset er tildelt særlige cytokiner, som fik navnet på interleukiner. Fra navnet er det klart, at IL tilvejebringer sammenhængen mellem visse typer leukocytter i immunresponset. De er små proteinmolekyler med en molekylvægt på 15000-30000.

IL-1 er en forbindelse frigivet under antigenisk stimulering med monocytter, makrofager og andre antigenpræsenterende celler. Dets handling er primært rettet mod T-hjælperceller (forstærkere) og makrofageffektorer. IL-1 stimulerer hepatocytter, hvorfor koncentrationen af ​​proteiner i blodet stiger, som har fået navnet på akutfase-reagenser, da deres indhold altid stiger i den akutte fase af inflammation. Sådanne proteiner indbefatter fibrinogen, C-reaktivt protein, 1-antitrypsin osv. Proteiner af den akutte fase af inflammation spiller en vigtig rolle i vævsreparation, binder proteolytiske enzymer, regulerer cellulær og humoristisk immunitet. Forøgelse af koncentrationen af ​​akutfasereagenser er et adaptivt respons med det formål at eliminere den patologiske proces. Derudover øger IL-1 fagocytose, og accelererer også væksten af ​​blodkar i områderne af skade.

IL-2 udskilles af T-forstærkere under påvirkning af IL-1 og AG; Det er en vækststimulator for alle typer T-lymfocytter og en aktivator af K-celler.

IL-3 udskilles af stimulerede T-hjælpere, monocytter og makrofager. Dets handling er primært rettet mod vækst og udvikling af mastceller og basofiler samt forløberne af T- og B-lymfocytter.

IL-4 fremstilles hovedsageligt af stimulerede T-hjælpere og har et ekstremt bredt spektrum af handlinger, da det fremmer væksten og differentieringen af ​​B-lymfocytter, aktiverer makrofager, T-lymfocytter og mastceller, inducerer produktion af immunoglobiner af individuelle klasser.

IL-5 udskilles af stimulerede T-hjælpere og er en faktor i proliferationen og differentieringen af ​​eosinofiler såvel som B-lymfocytter.

IL-6 fremstilles af stimulerede monocytter, makrofager, endotel, T-hjælpere og fibroblaster; sammen med IL-4 sikrer den vækst og differentiering af B-lymfocytter, hvilket letter deres overgang til antistofproducenter, dvs. plasmaceller.

IL-7 blev oprindeligt isoleret fra knoglemarvsstrømceller; forbedrer væksten og proliferationen af ​​T- og B-lymfocytter, og påvirker også udviklingen af ​​thymocytter i thymus.

IL-8 fremstilles af stimulerede monocytter og makrofager. Dens formål er at forbedre neutrofile kemotaks og phagocytiske aktivitet.

IL-9 fremstilles af T-lymfocytter og mastceller. Dets handling er rettet mod at øge væksten af ​​T-lymfocytter. Derudover bidrager det til udviklingen af ​​erythroid kolonier i knoglemarven.

IL-10 er dannet af makrofager og forøger proliferationen af ​​modne og umodne thymocytter, og bidrager også til differentieringen af ​​T-killer-celler.

IL-11 fremstilles af knoglemarvsstromceller. Det spiller en vigtig rolle i hæmopoiesis, især trombocytopoiesis.

IL-12 forøger cytotoksiciteten af ​​T-killere og K-lymfocytter. Immunresponset begynder med interaktionen mellem antigenpræsenterende celler med hypertension, hvorefter det er phagocytose og behandles til nedbrydningsprodukter, som frigives udenfor og er uden for den antigenpræsenterende celle.

Specificiteten af ​​immunresponsen tilvejebringes ved tilstedeværelsen af ​​specifikke antigener, som har fået navnet Ia-protein i mus. I mennesker udfører humane leukocytantigener fra 2. klasse typen DR (Human Leukocytes Antigens, HLA) sin rolle.

Ia-protein findes på næsten alle hæmatopoietiske celler, men er fraværende på modne T-lymfocytter; Under påvirkning af interleukiner udtrykkes protein på disse celler.

Ia-proteinets rolle i immunresponsen er som følger. AH kan kun genkendes af immunokompetente celler ved kontakt med specifikke receptorer, men mængden af ​​AH er for stor, og naturen har ikke forberedt dem et tilsvarende antal receptorer, hvorfor AH (andres) kun kan anerkendes sammen med "vores", hvis funktion la - HLA-DR protein eller antigener.

Nedbrydningsprodukterne af hypertension, der har forladt makrofagen, interagerer delvist med Ia-proteinet og danner dermed et kompleks, der stimulerer aktiviteten af ​​den antigenpræsenterende celle. I dette tilfælde begynder makrofagen at udskille et antal interleukiner. IL-1 virker på T-forstærker med det resultat, at sidstnævnte har en receptor til komplekst Ia-protein + AG. Det er denne reaktion, ligesom alle efterfølgende, der sikrer, at immunresponsen er specificeret.

Aktiveret T-forstærker isolerer IL-2, der virker på forskellige kloner af T-hjælperceller og cytotoksiske lymfocytter involveret i cellulær immunitet. Stimulerede kloner af T-hjælperceller udskiller IL-3, IL-4, IL-5 og IL-6, som har en overvejende virkning på effektor-forbindelsen af ​​immunresponset og derved fremmer overgangen af ​​B-lymfocytter til antistofproducenter. På grund af dette dannes AT eller immunoglobiner. Andre interleukiner (IL-7, IL-9, IL-10, IL-12) påvirker væksten og differentieringen af ​​T- og B-lymfocytter og er faktorer af pålidelighed, hvilket giver et immunrespons.

Som et resultat skelner vi mellem specifikt og ikke-specifikt immunrespons.

Et uspecifikt immunrespons er det første skridt i kampen mod infektion, det starter umiddelbart efter at mikroben kommer ind i vores krop. I dens implementering involverede et kompliment system, lysozym, vævmakrofager. Det uspecifikke immunrespons er næsten det samme for alle typer mikrober og indebærer den primære ødelæggelse af mikroben og dannelsen af ​​en kilde til inflammation. Det inflammatoriske respons er en universel beskyttelsesproces, der sigter mod at forhindre spredningen af ​​mikroben. Ikke-specifik immunitet bestemmer organismens overordnede modstand. For eksempel lider folk med svækket immunitet ofte af forskellige sygdomme.

Specifik immunitet er anden fase af kroppens forsvarsreaktion. Hovedkarakteristika for et specifikt immunrespons er anerkendelsen af ​​en mikrobe og udviklingen af ​​beskyttelsesfaktorer rettet specifikt mod den. Processerne af ikke-specifikt og specifikt immunrespons overlapper hinanden og komplementerer hinanden på mange måder. Under et uspecifik immunrespons ødelægges en del af mikroberne, og deres dele udsættes for overfladen af ​​celler (for eksempel makrofager). I anden fase af immunresponset genkender celler i immunsystemet (lymfocytter) dele af mikroberne, der er eksponeret på andre cellers membran og udløser et specifikt immunrespons som sådan. Det specifikke immunrespons kan være af to typer: cellulær og humoristisk.

Den cellulære immunrespons involverer dannelsen af ​​en klon af lymfocytter (K-lymfocytter, cytotoksiske lymfocytter), der er i stand til at ødelægge målceller, hvis membraner indeholder fremmede materialer (for eksempel virale proteiner).

Cellular immunitet er involveret i eliminering af virale infektioner, såvel som disse typer af bakterielle infektioner såsom tuberkulose, spedalskhed og rhinosklerose. Kræftceller ødelægges også af aktiverede lymfocytter. Cellular immunitet afhænger af virkningen af ​​humorale faktorer udskilt af cytotoksiske lymfocytter (T-killers). Disse forbindelser kaldes "perforin" og "cytolysiner".

Det blev fastslået, at hver T-effector er i stand til at lyse flere udenlandske målceller. Denne proces udføres i tre faser: 1) genkendelse og kontakt med målceller; 2) det dødelige slag 3) lys af målcellen. Det sidste trin kræver ikke tilstedeværelse af en T-effector, da den udføres under påvirkning af perforiner og cytolysiner. I det dødelige chokstadium virker perforiner og cytolysiner på målcellens membran og danner porer i den, gennem hvilken vand trænger ind og rive cellerne.

Blandt de humorale faktorer, der frigives under immunresponset, bør man pege på tumornekrosefaktoren og interferonerne.

Interferonernes virkning er ikke specifik, da de har forskellige funktioner - de stimulerer aktiviteten af ​​K-celler og makrofager, påvirker direkte DNA- og RNA-indeholdende vira, hæmmer deres vækst og aktivitet, hæmmer væksten og ødelægger maligne celler.

Det humorale immunrespons medieres af B-lymfocytter, som efter mikrobens anerkendelse begynder aktivt at syntetisere antistoffer på basis af en type antigen - en type antistof. På overfladen af ​​en enkelt mikrobe kan der være mange forskellige antigener, derfor produceres der sædvanligvis en hel række antistoffer, der hver især er rettet mod et specifikt antigen.

Antistoffer (immunoglobuliner, Ig) er proteinmolekyler, der kan klæbe til en bestemt struktur af en mikroorganisme, hvilket forårsager ødelæggelsen eller den tidlige eliminering fra kroppen.

Der findes flere typer immunoglobuliner, som hver især udfører en specifik funktion.

· Immunoglobuliner type A (IgA) syntetiseres af celler i immunsystemet og vises på overfladen af ​​hud og slimhinder. I store mængder findes IgA i alle kropsvæsker (spyt, mælk, urin). Type A-immunglobuliner tilvejebringer lokal immunitet ved at forhindre penetration af mikrober gennem kroppens og slimhindernes integritet.

· Type M immunoglobuliner (IgM) udskilles første gang efter kontakt med infektionen. Disse antistoffer er store komplekser, der er i stand til at binde flere mikrober samtidigt. Bestemmelsen af ​​IgM i blodet er et tegn på udviklingen af ​​en akut infektiøs proces i kroppen.

· Type G-antistoffer (IgG) udgør 75% af alle serumimmunoglobuliner og er de mest langsigtede. De fremkommer efter IgM og udgør hovedfaktoren for humorale immuniteter. Denne type antistof beskytter kroppen i lang tid fra forskellige mikroorganismer.

· Type E-immunoglobuliner (IgE) akkumuleres i vævene i slimhinde og dermale membraner. Deltage i udviklingen af ​​allergiske reaktioner af øjeblikkelig type, hvorved kroppen beskyttes mod penetrering af mikrober og giftstoffer gennem huden.

Antistoffer produceres under alle smitsomme sygdomme. Udviklingsperioden for det humorale immunrespons er ca. 2 uger. I løbet af denne tid producerer kroppen nok antistoffer til at neutralisere infektionen.

Kloner af cytotoksiske lymfocytter og B-lymfocytter opbevares i kroppen i lang tid, og med ny kontakt med mikroorganismen udløser et kraftigt immunrespons. Tilstedeværelsen i kroppen af ​​aktiverede immunceller og antistoffer mod visse typer antigener kaldes sensibilisering. En sensibiliseret organisme er i stand til hurtigt at begrænse infektionens spredning og forhindre sygdommens udvikling.

Styrken af ​​immunresponsen afhænger af organismens reaktivitet, det vil sige dets evne til at reagere på indførelsen af ​​infektion eller forgiftninger. Vi skelner mellem forskellige former for immunrespons afhængigt af dets styrke: normoergisk, hypoergisk og hyperergisk (fra det græske. Ergos - force).

Normal respons er i overensstemmelse med aggressionsmagten hos mikroorganismer og fører til deres fuldstændige eliminering. I tilfælde af normoerg immunrespons er vævsskade under inflammatorisk respons moderat og forårsager ikke alvorlige konsekvenser for kroppen. Et normalt immunrespons er karakteristisk for mennesker med normal funktion af immunsystemet.

Hypoergisk respons er svagere end aggressivitet fra mikroorganismer. Derfor er infektionsspredningen med denne type respons ikke helt begrænset, og selve smitsomme sygdomme bliver kroniske. Hypoergt immunrespons er karakteristisk for børn og ældre (i denne kategori af mennesker virker immunsystemet ikke godt på grund af alderskarakteristika) såvel som hos personer med primære og sekundære immundefekter.

Hyperergisk immunrespons udvikler sig mod baggrunden af ​​sensibilisering af kroppen i forhold til ethvert antigen. Styrken af ​​det hyperergiske immunrespons overstiger i høj grad kraften af ​​mikrobiel aggression. Under det hyperergiske immunrespons når det inflammatoriske respons signifikante værdier, hvilket fører til skade på kroppens sunde væv. Forekomsten af ​​hyperimmunrespons bestemmes af mikroorganismernes egenskaber og de forfatningsmæssige egenskaber ved kroppens immunsystem selv. Hyperergiske immunresponser ligger til grund for dannelsen af ​​allergier. [8]

Forrige Artikel

Gul urin

Næste Artikel

Sundhedsfødevarer